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Jul 15 Cardiología. Directo al corazón. Dr. Germán Santamarina.
Ago 15 Medicina del dolor. Los 13 protocolos del dolor de la WSAVA. Dra. Robertson.
Sep 15 Compendio. Mitos en Medicina de Animales de Compañía. Dr. Couto y colegas.
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Oct 15 Congreso. Mundial WSAVA, Bangkok 2015.


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Dic 15 Dolor y Anestesia en Bangkok 2015. Mundial WSAVA, Tailandia.
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2015 (7 disertantes).
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Ford, Susan Little y otros.
Septiembre 16. Los secretos de la gastroenterología. Dr. Stanley Marks.
Oct. 16 Cincuenta (50) Experiencias en Gestión Veterinaria. Dres. Iván y Víctor Hugo
López.
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mo problema.
Diciembre 16 Secretos de la Cirugía. Theresa Fossum.
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Febrero 17 Congresos en 15.000 palabras. Lo mejor de LEÓN 2016.
Marzo 17. Veterinaria Práctica. Cardiología para Clínicos.
Abril 17 . Secretos de Emergencias (Parte 2).
Mayo 17. Hemoparásitos y Vectores.
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Junio 17. El Riñón del Gato (Parte 1).


Julio 17. El Riñón del Gato (Parte 2).
Agosto 17 . Genética para Clínicos.
Septiembre 17 . 4to. Aniversario.
Octubre 17 . GAT
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Diciembre 17 . Medicina Interna 2 - Rodrigo Crossley.
Enero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Reproducción
Febrero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Pediatría
Marzo 18 . Lo Mejor del Congreso de León 2017
Abril 18 . Lo Mejor del Congreso Mundial Dinamarca 2017
Mayo 18 . Endocrinología en Acapulco.
Junio 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Anestesia
Julio 18 . Yo Amo Oftalmo 2 - Rodrigo Tardón.
Agosto 18 - Medicina Felina 2108 - Susan Little.
Septiembre 18 - Lo Mejor de 2017-2018.
Octubre 18 - Apuntes en Oncología.
Noviembre 18 - Veterinaria Práctica 2018 - Traumatología y Ortopedia.
Diciembre 18 - Etología. Secretos del comportamiento (Perros y Gatos).
Enero 19 - Dermatología Práctica de la A a la Z.
Febrero 19 - La Resistencia. Historias de guerra entre bacterias y antibióticos
Marzo 19 - Lo mejor de CVDL-León Virtual 2018
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ÍNDICE
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7

Capítulo 1:“Diabetes mellitus: la importancia de la .14

fisiopatología”.
Conferencista: José David Estrada.
Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos

• Resumen .15

• Introducción .18

• Características de la diabetes tipo 1 .20

√ Necesidad de insulina .22

√ Similitudes entre la diabetes de humanos y perros .24

√ Base genética y autoinmune de la enfermedad .25

• Características de la diabetes tipo 2 .26

√ Fisiopatología .28

√ Glucotoxicidad .29

√ Factores influyentes .32

• Remisión .35

• Conclusiones del especialista .36


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8

Capítulo 2: “Diabetes mellitus en gatos”. .39

Conferencista: Jesús Marín Heredia.


Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos

• Resumen .40

• Introducción .42

• Estímulos para la secreción de insulina .43

• ¿Qué no hace la insulina? .44

• Diabetes mellitus: hiperglucemia y glucosurias .46

persistentes
• Diagnóstico .49

• Tratamiento .56

√ Resistencia a la insulina .61

√ Qué hacer con la diabetes mellitus tipo 2 .62

• Preguntas y respuestas de los asistentes .67


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9

Capítulo 3: “Diabetes felina: actualización en el .69

diagnóstico y tratamiento. Remisión de la enfermedad”.


Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Tiempo aproximado de lectura: 20 minutos

• Resumen .70

• Introducción .72

• Clasificación .74

√ Características de la diabetes tipo 1 .74

√ Características de la diabetes tipo 2 .74

√ Características de la diabetes tipo 3 .75

• Factores de riesgo .76

• Diagnóstico de la diabetes mellitus en el gato .85

• Tratamiento .87

√ Terapia de la diabetes mellitus descompensada .87

√ Terapia de la diabetes mellitus compensada .89

• Lo nuevo: la remisión .91

• Tabla de dietas comerciales para diabetes .94

• Comunicación con el propietario .95

• Manejo de la diabetes tipo 2 .98

• Las insulinas .99

• Seguimiento de la terapia .104

• Posibles inconvenientes .108

√ Dosis de insulina .108

√ Resistencia a la insulina .109

• Palabras finales .112


.115
• Preguntas y respuestas de los asistentes
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10

Capítulo 4: “Acromegalia en gatos: diagnóstico y .118

tratamiento”. Conferencista: Edward Feldman.


Tiempo aproximado de lectura: 10 minutos

• Resumen .119

• Introducción .120

• Signos clásicos de la diabetes mellitus .123

• Diagnósticos diferenciales de hiperglucemia persistente .124

en gatos
• Cushing vs Acromegalia .128

√ Acromegalia primaria .130

√ Causas de la acromegalia .132

√ Incidencia de la acromegalia en el mundo .133

√ Manifestaciones clínicas .135

√ Signos provocados por el macro tumor hipofisario .139

√ Estudios diagnósticos de la hipófisis .142

√ Diagnóstico de la acromegalia felina .144

• Recomendaciones del especialista .146


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11

Capítulo 5: “Actualización y tratamiento en diabetes de .149

caninos y felinos”.
Conferencista: Dolores Pérez Alenza.
Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos

• Resumen .150

• Introducción .152

• Características de la enfermedad en perros .153

• Diagnóstico de la diabetes mellitus .155

• Presentaciones clínicas .159

• Complicaciones: cataratas .160

• Manejo del paciente con diabetes mellitus .162

√ Evitar la hipoglucemia .162

√ Castración de la perra diabética .162

√ Objetivos terapéuticos con relación a la glucemia .163

√ La comunicación con el propietario .164

√ Dieta y ejercicio .166

√ La insulina .169

√ Las revisiones 174

• ¿Qué pasa si falla todo lo anterior? .176

√ La curva de glucemia .180

• Causas de resistencia a la insulina .183

• Diabetes felina .194

• Factores de riesgo en la diabetes felina .196

• Diagnóstico de la diabetes felina .199

• Terapia del gato diabético .200

• Administración de la dieta .203

• Seguimiento del paciente felino .204


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CAPÍTULO 1
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RESUMEN CAPÍTULO 1

José David Estrada es el encargado de darle contenido al


primer capítulo de este nuevo libro digital dedicado, en ex-
clusiva, al estudio y actualización de una de las patologías
más frecuentes en perros y gatos: la diabetes mellitus.
En este sentido, este primer apartado girará en torno a la im-
portancia de la fisiopatología en el desarrollo de la enferme-
dad, haciendo hincapié en las características de la diabetes
tipo 1 y 2. El especialista se explayará respecto a las simi-
litudes existentes entre la diabetes del perro y de los seres
humanos, y en los factores incluyentes que pueden incidir en
la aparición y desarrollo de la patología.
Sobre el final del capítulo, José profundizará respecto a las
posibilidades de remisión que ofrece esta enfermedad, y ofre-
cerá las principales conclusiones en base a su experiencia.
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DIABETES MELLITUS:
LA IMPORTANCIA DE LA
FISIOPATOLOGÍA

Conferencista: José David Estrada.

Email: adestrada@hospitalveterinariodelta.com.mx

Primera diapositiva.
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Temas de la plática:

1- Introducción.
2- Fisiopatología:
a- Diabetes mellitus tipo 1.
b- Perros.
c- LADA.
d- Gatos:
I- Diabetes mellitas tipo 2.
II- Glucotoxicidad.
III- Depositos de amiloide.
IV- Lipotoxicidad.
V- Adipocinas.
VI- Adiponectinas.
1. Clasificaciones:
a- Diabetes deficiente de insulina.
b- Diabetes resistente a la insulina.
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18

Introducción

“La diabetes mellitus es un desorden común en el perro y en


el gato. Se origina por la deficiencia parcial o absoluta de in-
sulina resultante de la hiposecreción de las células beta y/o
resistencia”, dijo José David Estrada, citando la definición
de Edward Feldman del libro Endocrinología y Reproducción
canina y felina de 2004.

Animación presentada por el disertante para evidenciar la acción de la insulina en los


distintos tejidos.
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19

Parecería que la fisiopatología de la diabetes es fácil, pero


es muy importante conocerla para el tratamiento. En cierto
punto es algo complejo y sucede en el perro como en el ser
humano.

En perros, la diabetes mellitus es la tercera


enfermedad endócrina. En los gatos, la
segunda.

“La insulina es la hormona anabólica por excelencia, que


permite a nuestras células el aporte necesario de glucosa”,
dijo el colega mexicano.

La insulina nunca toca la glucosa; lo hace a través de un


receptor. La insulina abre canales para que atraviese la glu-
cosa a la célula.

“Debido a esto, se presentan los signos clínicos primarios,


que incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y, en algunos ca-
sos, pérdida de peso”.
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20

Siempre primero es la poliuria y luego la polidipsia. En orina


hay gran concentración de glucosa.

¿Cómo es esta enfermedad en los seres humanos?

Está la diabetes mellitus tipo 1, la tipo 2 (gestacional) y


otros tipos de diabetes mellitus como la LADA y la MODY.
La diabetes mellitus tipo 1, en el humano, es una en-
fermedad poligénica, de presentación juvenil. Hay una
destrucción autoinmune de las células beta, de la insulina
y del ácido Glutámico Descarboxilasa (GAD). Cursa sin
obesidad ni insulinorresistencia.

Los genes responsables del problema


inmune que ocasiona la diabetes se han
encontrado en humanos y también en los
perros.
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21

“En humanos hay razas más predispuestas a la diabetes


mellitus, por ejemplo los nórdicos. Los orientales son re-
sistentes a la insulina”.

¿Qué activa estos genes? Aún no se sabe, lo desconocemos.

La diabetes mellitus humana tipo LADA debería ser me-


jor estudiada por nosotros los veterinarios. Es la diabetes
autoinmune latente del adulto (Latent Autoinmune Dia-
betes in Adults- LADA) o diabetes mellitus tipo 1,5. Ni 1
ni 2, en el medio. Los individuos tienen un fenotipo del
diabético tipo 2, anticuerpos, funcionalidad de las células
beta, y no requieren de insulina los primeros 6 meses.
Mejoran con ejercicio, cambio de hábitos alimenticios e
hipoglucemiantes orales. Es una diabetes autoinmune de
progresión lenta.
“Si me apuran, diría que desde la clasificación de medi-
cina humana, un perro sería un diabético tipo LADA”, dijo
el especialista mexicano.
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22

La diabetes tipo 1: necesita de


insulina.

El perro, en su tratamiento, siempre requiere


de insulina y en los gatos, sólo en los
diabéticos tipo 1.

¿Sirven los hipoglucemiantes en los perros? A un páncreas


atacado por su sistema inmune no le sirve un hipogluce-
miante. Estos tienen dos efectos: o producen más insulina o
sensibilizan los tejidos a la insulina.
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23

La gran mayoría de los perros, como hemos mencionado,


tienen diabetes mellitus de tipo autoinmune, una diabetes
deficiente de insulina.

Recordemos que la diabetes mellitus tipo 1 en los humanos


es una enfermedad poligénica, de presentación juvenil. En
el perro se da en adultos, hay deficiencia de insulina, no son
gordos, ni tienen insulinorresistencia. De forma idéntica al
humano, en los caninos hay una destrucción autoinmune de
las células beta, de la insulina y del ácido Glutámico Descar-
boxilasa (GAD). Se debe tratar con insulina al diagnóstico y
sin buena respuesta a los hipoglucemiantes orales.
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24

“Es casi la misma enfermedad en humanos y perros, sólo se


diferencia en las edades de presentación”, dijo Estrada. Hay
ausencia de historia familiar y acontece en adultos.

Se han identificado más de 20 loci implicados en esta pato-


logía. El complejo mayor de histocompatibilidad confiere el
50% de la susceptibilidad: codifica para moléculas respon-
sables de la presentación de antígenos.

Diabetes mellitus tipo 1


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25

Este estudio explica la base genética y autoinmune de la dia-


betes mellitus en perros y la susceptibilidad racial para esta
enfermedad.

Es un trastorno genético complejo, y es probable que existan


muchos otros genes implicados.

“Falta determinar cuáles son los factores de riesgo ambien-


tales que están relacionados en el desencadenamiento de la
enfermedad clínica en individuos genéticamente suscepti-
bles”, explicó José David Estrada.

“Debemos explicar porque no se usan hipoglucemiantes en


perros. Muchos tienen dueños con diabetes tipo 1 y es fre-
cuente en los niños. La gente entenderá lo que estamos ha-
blando”, afirmó José.
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Diabetes tipo 2: “Es raro ver una


gato diabético que no sea obeso”

La diabetes en gatos es una diabetes resistente a la in-


sulina.

La diabetes tipo 2 se caracteriza por la insulino resistencia,


células beta disfuncionales y aumento de la síntesis hepática
de glucosa.

La diabetes resistente a la insulina (DRI) es la


de los gatos y pueden o no necesitar insulina.
Recordemos que en los perros tendremos
una diabetes deficiente de insulina (DDI), por
autoinmunidad y requerirán de insulina.
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“Hay células pancreáticas Beta pero no producen insulina


adecuadamente. Pueden estar genéticamente predispues-
tos, pero si no están presentes los factores de riesgo, tal vez
no desarrollen la diabetes”.
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Es una enfermedad multifactorial influenciada por:


• Predisposición genética:
√ Disfunción de las células beta.
• Resistencia a la insulina.
• Obesidad.
• Actividad física.
• Aparece en adultos.

En los gatos no encontramos anticuerpos contra el páncreas


como en los perros. Por eso la diabetes es de tipo 2.

“Es raro ver una gato diabético que no sea obeso”.

La fisiopatología de la diabetes tipo 2 es más compleja, mu-


cho más.

La resistencia acontece dentro de la célula. Se bloquean


los segundos mensajeros intracitoplasmáticos que abren
los canales de glucosa (así funcionan los glucocorticoides y
las hormonas tiroideas).

Se produce lo que denominamos glucotoxicidad.


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¿Qué es la glucotoxicidad?
Estudios in vivo demostraron que la hiperglucemia puede
provocar la disfunción rápida de las células beta del pán-
creas.

“Gatos con hiperglucemia (provocada por infusión) tuvieron


un 50% del conteo de células beta”, dijo José.
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Es un círculo vicioso provocado por la hiperglucemia:


• Exposición crónica.
• Hipertrofia de células beta.
• Aumento de IL- 1b.
• Desregulación de apoptosis.
• Muerte de células beta.

Pero este mecanismo, que acontece en gatos, no involucra


reacciones inflamatorias locales y, por ello, no se identificó el
aumento de interleuquinas

Muy importante

“Más del 80% de los gatos diabéticos


presentan depósitos de amiloide”

Esto se puede asociar con una pérdida del 50% de la


masa de células beta.
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“Cada vez que se libera insulina, lo mismo sucede con el


amiloide: se secreta una partícula de amiloide por otra de
insulina. Por eso, tenemos que prestar atención y tener
mucho cuidado con los hipoglucemiantes. Al estimular la
producción de insulina pueden aumentar el depósito de
amiloide en el páncreas. Es un arma de doble filo”.

El círculo vicioso sería el siguiente:


• Deposición local de amiloide.
• Captación alterada de nutrientes y oxígeno.
• Pérdida progresiva de células beta (apoptosis).
• Anomalías en el procesamiento de la amilina.
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Hemos destacado el problema de la


glucotoxicidad y del depósito de amiloide.
Resta conocer el fenómeno de la
lipotoxicidad.

“Los ácidos grasos libres (AGL) participan en la liberación


de insulina y su aumento prolongado induce a una deficien-
cia en la síntesis y secreción de la insulina. El aumento del
palmitato (AGL) induce apoptosis. Pero, en gatos, la hiperli-
pidemia y el exceso de ácidos grasos libres (AGL) no afecta
la apoptosis. Igualmente, los protocolos de infusión en gatos
deben tener dosis bajas de lípidos”, dijo José David Estrada.

La obesidad es un tema clave: es muy raro ver gatos diabé-


ticos que no sean gordos.

“El adipocito produce adipocinas como la leptina. Estas es-


timulan la beta oxidación, inhibe la lipogénesis y disminuyen
los triglicéridos periféricos. Pero, cuando hay resistencia in-
sulínica (lipotoxicidad), se inhiben estas tres funciones”, dijo
el mexicano.
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Adiponectinas

Son producidas por los adipocitos. Las adiponectinas in-


crementan la sensibilidad a la insulina, la glucólisis y la
oxidación de ácidos grasos.
Su secreción es estimulada por la insulina y los aminoá-
cidos de la dieta.
Sus niveles son inversamente proporcionales con la masa
grasa, contenido lipídico hepático y dislipidemias.
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La obesidad altera la expresión de varios receptores trans-


portadores de glucosa a las células como el GLUT- 2 y GLUT-
4. El primero actúa a nivel del intestino delgado, hígado y
páncreas. El GLUT-4 en músculo y tejido adiposo. La dismi-
nución de la expresión ocasionada por la obesidad no afecta
a los receptores GLUT- 1 que trabajan en los eritrocitos y en
los tejidos fetales.

Algunas dudas respondidas por el especialista

¿Hipoglucemiantes orales en gatos? El problema es su po-


sología. “Darlos vía oral, tres veces al día, es muy difícil. Son
demandados los hipoglucemiantes inyectables, por vía sub-
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35

cutánea. Los hay de depósito en seres humanos y puede ser


una terapia interesante en gatos pero, por el momento, no
hay estudios al respecto”.

¿Prueba de intolerancia a la glucosa en animales?


No se realiza la prueba de intolerancia a la glucosa. Es oral
y tiene muy feo sabor. Hasta en humanos puede dar vómitos.
La falta de una prueba precoz hace que no tengamos un diag-
nóstico temprano como en humanos. Sería muy bueno poder
contar con una prueba para atacar los factores de riesgo.

“La remisión se logra si pudimos cuidar de las


células beta del páncreas. El uso temprano
de la insulina y el trabajo sobre los factores
de riesgo evitan la destrucción total del
páncreas”
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36

Conclusión
Un gato tratado a tiempo puede tener grandes proba-

bilidades de remisión.

Ultima diapositiva.
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37

Por las afueras del complejo Mundo Imperial de Aca-

pulco
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CAPÍTULO 2
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RESUMEN CAPÍTULO 2

Procedente de México, Jesús Martín Heredia se focalizará,


en el próximo capítulo, de desarrollar y caracterizar a la dia-
betes mellitus íntegramente en gatos. De esta manera, el es-
pecialista se focalizará en el entendimiento de la hipergluce-
mia y las glucosurias persistentes, brindando opinión sobre
los medios de diagnóstico y tratamientos más eficaces.
Como punto relevante, el mexicano se explayará respecto a
dos puntos bloqueantes en todo tratamiento de esta patolo-
gía: la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. En base
a la experiencia del colega, el capítulo permitirá conocer los
medios más idóneos para sortear tales dificultades.
Sobre el final del texto, Jesús responderá las preguntas de
los asistentes a su conferencia y se desenvolverá respeto a
los principales estímulos para la secreción de la insulina y los
tratamientos que mejores resultados han arrojado.
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DIABETES MELLITUS EN GATOS

Conferencista: Jesús Marín Heredia.

Email: jesusmarinh@hormail.com
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42

Título

“La glucosuria no es un factor para decidir si


un animal es diabético”.

Además de bajar la glucemia y permitir el ingreso de glucosa


a las células, la insulina tiene otra función.
Preguntó el mexicano: ¿Cuál es la segunda función de la insulina?
La formación de macromoléculas.
“Favorece la producción de proteínas derivadas de los ami-
noácidos, de ácidos nucleicos, polisacáridos y lípidos”, dijo
Jesús.

El transporte intracelular es otra de las funciones de la insu-


lina. ¿Qué transporta?
Glucosa, algunos monosacáridos, ácidos grasos, potasio y
magnesio.
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43

Funciones de la insulina en un gráfico

A su vez, disminuye el rango de: lipólisis, proteólisis, cetogé-


nesis y gluconeogénesis.

Estímulos para la secreción de insulina:


• Concentración de glucosa.
• Fructuosa, manosa, ribosa.
• Leucina, arginina.
• Secretina, glucagón.
• Drogas (sulfonilureas, AMPc, teofilina).
• Cuerpos cetónicos.
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44

¿Qué no hace la insulina?

“La insulina no transporta glucosa en eritrocitos ni en neuro-


nas. Tampoco estimula la absorción de glucosa en el intesti-
no ni la reabsorción tubular a nivel renal”.

La secreción de insulina es bifásica.

La secreción de la insulina tiene dos fases:


Fase 1: muy potente e inmediata. Se libera lo que acumula-
mos en las horas previas.
Fase 2: no tan potente. Acontece a los 30 minutos de la fase 1.
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Los gatos con diabetes mellitus se parecen a


los seres humanos.

Aumenta el glucagón, aumenta la glucemia…se promueve


la sensibilización a la insulina.

¿Qué tareas desempeña el glucagón?


Es un polipéptido que eleva la glucosa sérica. Incrementa
la glicogenólisis y la gluconeogénesis.
Si tenemos un nivel bajo de glucosa, las células alfa
del páncreas liberan glucagón. El hígado descarga glu-
cosa a la sangre y se normaliza la glucemia.
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46

Diabetes mellitus: hiperglicemia y glucosurias

persistentes

Tipo 1 Tipo 2
80%- 90% es Diabetes Me-
Diabetes Mellitus insuli- llitus no insulino dependiente
no dependiente (DMID). (DMNID) o Diabetes Mellitus
insulino dependiente (DMID).
No hay producción de
Menor secreción de insulina.
insulina.
Destrucción selectiva
inmunomediada de Insulinorresistencia.
células beta.

“Con el problema inmunomediado, el páncreas deja de pro-


ducir insulina”.
La diabetes mellitus tipo 1 es multifactorial. Tendremos mu-
chas causas, a saber:
• Predisposición genética.
• Infección.
• Antagonistas de la insulina:
√ Cortisol.
√ Somatostatina.
√ Progesterona.
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• Pancreatitis.
• Amiloidosis.
• Degeneración hidrópica.
• Neoplasias (raro).

En la diabetes mellitus tipo 1, todos los indicadores están


bajos.

En la diabetes mellitus tipo 2 (más frecuente en gatos, un


80% de los casos son tipo 2), habrá resistencia a la insulina
en los tejidos.

El mecanismo de la diabetes mellitus tipo 2 es:


A- Intolerancia de los carbohidratos.
B- Alteración de la secreción de insulina.
C- Resistencia a la insulina en los tejidos.
D- Producción acelerada de glucosa (hígado).

“Pero no todo animal que tenga resistencia a la insulina es


diabético. Otros casos pueden ser por drogas que ocasionen
la resistencia. Se produce insulina pero no actúa bien”.
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En la diabetes mellitus tipo 2 tenemos resistencia y poca se-


creción de insulina (rango bajo). Por esto, si damos insulina
veremos mejoría en nuestros pacientes. Producen acelerada-
mente glucosa en el hígado y la hiperglucemia es sostenida.

“Los gatos obesos tienen un bloqueo de los receptores para


insulina. Típica diabetes mellitus tipo 2. La insulina que se
produce, no actúa. Si no se atiende la diabetes, los ácidos
grasos producidos alteran al páncreas y se estimula la pro-
ducción de amiloide. Esto hace que las células beta dejen de
producir y cambia el tipo de diabetes: del tipo 2 al tipo1”.

Preguntó un colega: ¿Esto sucede en la práctica?


Si, cuando no se trata. La diabetes mellitus no siempre se
trata toda la vida. Puede ser una diabetes transitoria si es
medicada a tiempo.

Los diabéticos tipo 1 fueron antes tipo 2 no tratados.

Por eso es importante que no sean obesos. También pue-


den tener lipidosis por el movimiento de grasas y la falta
de Carnitina.
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¿Saben cuales son las únicas células que no precisan de


la insulina para el ingreso de glucosa?, preguntó Jesús.

Los eritrocitos y las neuronas.

Por eso se debe medir la glucemia rápidamente porque sino


los glóbulos rojos consumirán glucosa en poco tiempo.

Diagnóstico

Lo que me dice que la hiperglucemia fue sostenida es la


fructosamina, que es la albúmina glucosidada.

“La fructosamina sérica es una proteína glucosilada produc-


to de la reacción irreversible entre la glucosa y los grupos
amino de las proteínas plasmáticas. Otra proteína glucosi-
lada es la hemoglobina glucosilada. Se diferencian en los
tiempos: en el primer caso debe persistir la hiperglucemia
entre 2 a 3 semanas; en la hemoglobina glucosilada debe
ser por 2 meses (68 días)”.
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50

Determinaciones de glucosa en orina y sangre.

“Hacer la curva de glucosa no sirve de nada en los gatos


intranquilos. Tampoco sirven las tiras de orina para medir la
glucosa ni la hemoglobina glucosilada”.

Veamos el algoritmo diagnóstico de Jesús Marín Heredia:


• Historia clínica y signos clínicos.
• Hiperglicemia sostenida.
• Glucosuria.
• Hemograma.
• Ecografía.
• Urea y creatinina.
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• Función hepática.
• Sodio y potasio séricos junto al pH sanguíneo.
• Dióxido de carbono total y Presión de CO2.
• Mediciones de insulina.

La fructosamina es buena para diferenciar


diabetes de hiperglucemia por estrés.

Si es normal la fructosamina, la hiperglucemia es por estrés.


Para que se eleve debe estar la glucemia elevada por más
de 15 días. De esta forma, se evita el error de diagnosticar
diabetes por estrés.

Para que detectemos glucosa en orina deberá tener niveles


entre 250 y 290. Si está menor de 250 es un problema con-
trolado y no necesita tratamiento.

“Si está por encima de 250, veo al animal y sabré si es dia-


bético o no”.

Recuerden, la glucosuria no es un factor para decidir que un


animal es diabético; el factor estrés entra en juego.
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La prueba de la tolerancia a la glucosa se utiliza para


sugerir una diabetes mellitus no dependiente de insulina,
medicados con acetato de megestrol o pacientes con hi-
peradrenocorticismo. La insulina basal > 120 pM/ L.

Un ejemplo para entender mejor.

“Un gato en ayunas de toda la mañana, viaja una hora, es-


pera en la sala con varios perros ladrando (normalmente
con su transportin en el suelo y los perros olfateándolo),
lo examinamos, tomamos muestras, etc. ¿Cómo estará su
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53

glucosa? ALTA. Pero si el estrés es sólo de un día, no vere-


mos glucosuria”.

¿Y los glucocorticoides? ¿Pueden causar diabetes?


Si los utilizamos sólo una vez, no pero si los aplicamos toda
la vida crearemos un diabético.

Signos clínicos:
• Obesidad-Pérdida de peso.
• Poliuria y polidipsia.
• Polifagia- Anorexia.
• Infecciones.
• Postura de plantígrado.
• Glomerulonefropatía.
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¿Cuál es el motivo de consulta?


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Veremos poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Si


tenemos al menos tres de estos signos podemos pensar en
diabetes mellitus.

“Si un gato camina como plantígrado seguro que es diabético,


tiene una neuropatía diabética. Puede ser de tipo 1 o tipo 2”.

Tal vez la forma de caminar anormal es lo que


motiva la consulta.

“El gato por naturaleza es un individuo delgado. ¿Cuándo vie-


ron un tigre o un león gordos?”, dijo el doctor Marín Heredia.
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56

Tratamiento

Son tres pasos:


• Insulina ultra lenta SC.
• Dieta.
• Hidratación.

“Glargina (Lantus®) es excelente y se aplican dos dosis al


día. Las insulinas que se aplican cada 8 horas no son una
opción por falta de cumplimiento del propietario. Y si pensa-
mos en lo ideal, seria una por día”.

Tipo de Vía de admi- Inicio del Duración


Efecto máximo
insulina nistración efecto del efecto
Endovenosa
1 a 4 horas,
Endovenosa, Inmediato Endovenosa 0,5.
intramuscu-
Regular intramuscular, 10 a 30 Subcutánea 4
lar/ subcu-
subcutánea. minutos. horas
tánea 3 a 6
horas.
Intermedia 0,5 a 2
Subcutánea. 2 a 10 horas. 4 a 12 horas.
NPH horas
Lenta PZI Subcutánea. 1 a 4 horas. 3 a 12 horas. 6 a 24 horas.
Ultralenta 12 a 24
Subcutánea. 4 horas. Desconocido.
Glargina horas.
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Dosificación en animales de pequeña talla

“La pequeña talla hace difícil la dosificación de 100 U. /ml.


Menos de 360 mg. / dl. daremos 0,25 U. / kg. SC dos veces
al día. Más de 360 mg. / dl. inyectaremos 0,5 U. / kg. SC dos
veces al día”, explicó Jesús.

El objetivo es que la glucemia alcance un valor


entre 100 y 250 mg. /dl.

En los gatos utilizamos la insulina ultralenta, dos veces al día


y medimos la fructosamina cada 25 días.

“Los propietarios pueden medir la glucosa y hacer la cur-


va de glucemia con una sola gota de sangre del pabellón
auricular. De otra forma, se estresarán y de nada servirá la
prueba”.
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Curva de glucosa.

Consejo: no modifiquen las dosis de insulina muy fre-


cuentemente o de forma rápida. Esperar los valores de
fructosamina, por lo menos, dos resultados.

Reiteramos que no se debe corregir la dosis


de insulina según la glucosuria.

“Antes decíamos que si encontrábamos 2+ o 3+ de glucosa


en orina agregábamos 1 U de insulina, si era 1+ trazas había
que repetir la prueba y, si era negativo, disminuíamos 1 U la
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dosis de insulina NPH. Eso no va más”, dijo Marín Heredia y


mostró la diapositiva tachada.

Deberá comer todo el día, ad libitum. Eviten el fracciona-


miento y, en los gatos, no debe asociarse a la dosis de in-
sulina. El alimento debe ser seco, alto en proteínas, bajo en
carbohidratos, y rico en fibras (animales obesos).

El alimento debe ser seco, alto en proteínas,


bajo en carbohidratos, y rico en fibras
(animales obesos).
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Recordemos los signos de hipoglucemia:


• Debilidad muscular generalizada.
• Fatiga después del ejercicio.
• Confusión mental.
• Ataxia.
• Convulsiones.

Por último, si el paciente está con cetoacidosis, deberemos


hacer otro tratamiento. En crisis, daremos insulina regular
por vía endovenosa.
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Resistencia a la insulina

¿Qué factores influyen en la resistencia a la insulina?, pre-


guntó el mexicano.

Veamos esta tabla.

Problemas con la admi- Insulina inactiva o caduca. Diestro o embarazo.


nistración.
Hiperadrenocorticismo. Acromegalia. Infección.
Medicamentos diabeto- Anticuerpos antiinsulina. Fenómeno Somogyi.
génicos.

Describiremos en particular el efecto Somogyi y, para ello,


debemos recordar nuevamente la fisiología del páncreas.

Nivel bajo de Nivel alto de


glucosa. glucosa.
Glucagón segregado Insulina segrega-
por las células alfa da por las células
del páncreas. beta del páncreas.
El hígado descarga Las células toman
glucosa a la sangre. glucosa de la
circulación.
Se reestablecen los niveles normales de glucosa en sangre.
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Efecto Somogyi. Rebote de la glucemia.

Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Utilizaremos sulfonilureas.
• Tolbutamida (orinase).
• Acetohexamida (dymelor).
• Tolazamida (tolinase).
• Cloropropamida (diabinase).
• Glipzide (glucotrol) Dosis de 5 mg. cada 8 a 12 horas.
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Los efectos de los hipoglucemiantes son:


Estimular la secreción de insulina.
Disminuir la producción hepática de glucosa.
Incrementar los receptores a la insulina.

Y sus efectos adversos son:


• Vómito.
• Hipoglucemia.
• Ictericia.
• Elevación de enzimas hepáticas.

“Podemos utilizar la acarbosa (Glucobay® 50). Disminuye


la absorción de glucosa en el tracto digestivo. No tiene utili-
dad en dietas bajas en hidratos de carbono y su dosis es de
12,5 a 25 mg. / gato PO con las comidas”, dijo Heredia.
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¿Qué hacer en casa, cuando el gato regresa al hogar?


Observar el consumo de agua, de alimento y el peso del ani-
mal. También la cantidad de orina, si tiene glucosuria (contro-
versial), su habilidad para saltar y realizar curvas de glucosa.

“Hay que hacer revisiones periódicas cada 2 semanas. Medir


la fructosamina, repetir las curvas de glucemia, hacer medi-
ciones de glucemia al azar y no dejar pasar 4 a 6 meses para
volver a ver al gato”.

Los signos de un estado de hiperglucemia son


la poliuria, polidipsia, polifagia y la pérdida de
peso.
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Perlitas

• El efecto de la insulina se mide desde su aplicación.


• Debemos ser cuidadosos con la relación entre la diabetes
y el estrés. Una de las fallas en el tratamiento es hacer
correcciones con dosis muy altas.
• Siempre corregir con dosis más bajas. Para aumentarlas
hay tiempo. En la mayoría de los casos se manejan bien
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con las dosis menores.


• Si tiene cuerpos cetónicos sería la excepción: dar dosis
altas de entrada.
• Nunca referirse a la glucosa en orina para modificar las
dosis. NUNCA.
• Una forma práctica de medir la cantidad que orina un
gato es cambiar las piedras absorbentes por grava de
peceras.
• Todas las recomendaciones al propietario deberán ser
por escrito.
• Siempre aplicaremos la insulina en el mismo sitio.
• La diabetes se considera de manejo complicado porque
intervienen muchos factores.
• El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 tiene como
objetivo aumentar la afinidad hacia los receptores de la
insulina.
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Preguntas & Respuestas de los


asistentes

Jesús Marín Heredia.

1.- ¿Utiliza metformina en gatos con diabetes?


Jesús Heredia: No, está contraindicada y genera efectos se-
cundarios en los gatos.
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2.- Los plantígrados son... ¿uni o bilaterales?


JH: En general es un problema bilateral.

3.- ¿Se ven casos de hiperadrenocorticismo en gatos?


JH: Es raro, pero sí existe.

4.- ¿Por qué dijo que hay que aplicar la insulina en el mismo
sitio?
JH: Porque hay variaciones en la absorción de la insulina
dependiendo el sitio de aplicación.
NOS GUSTA ESCUCHARTE
CUENTANOS TU EXPERIENCIA VETEBOOKS.COM

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A
69

B
C DIABETES

CAPÍTULO 3
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70

RESUMEN CAPÍTULO 3

Por experiencia y recorrido académico, la doctora Dolores


Pérez Alenza es palabra autorizada dentro del ámbito de las
endocrinopatías felinas. Graduada y doctorada en la Univer-
sidad Complutense de Madrid, y profesora titular del depar-
tamento de Medicina y Cirugía dentro de la renombrada casa
de estudios, su conferencia aquí ilustrada permitirá conocer
e interiorizarse acerca del diagnóstico y tratamiento de los
distintos tipos de diabetes felinas, con un único objetivo: lo-
grar que nuestro paciente alcance la remisión.

Consecuentemente, en las próximas líneas la colega expon-


drá una breve clasificación de los tipos de diabetes, las he-
rramientas diagnósticas más específicas y los factores de
riesgo que pueden inducir esta enfermedad. Asimismo, en
base a su experiencia clínica, la doctora realizará recomen-
daciones acerca de la importancia de comunicarse correc-
tamente con los propietarios de nuestro paciente, los tipos
de insulinas más efectivos para alcanzar la remisión, la im-
portancia de los controles médicos recurrentes, y aquellos
factores que pueden predisponer la resistencia a la insulina.
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DIABETES FELINA:
ACTUALIZACIÓN EN EL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD.
Conferencista: Dolores Pérez Alenza.

Dra. Dolores Pérez Alenza al inicio de su plática de diabetes.


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INTRODUCCION

“La diabetes es la enfermedad de medicina


interna mas difícil de manejar”.

La Dra. Dolores Pérez Alenza se graduó y doctoró en la Uni-


versidad Complutense de Madrid (1989/ 1994). Para com-
pletar su formación, realizó estancias en Utrecht (Holanda),
California- Davis y Florida (USA). Es profesora titular del de-
partamento de Medicina y cirugía animal de la misma Uni-
versidad en la que estudió. Tiene más de 80 publicaciones,
entre otras, el capítulo de hiperadrenocorticismo en perros
del Ettinger- Feldman y es co-autora del “Manual de endo-
crinología veterinaria” (2008).
Nadie mejor para ilustrarnos acerca de las endocrinopatías
del gato, en especial, de la diabetes.
“De los animales que veo por día, el 30% son gatos pero
reconozco ser apasionada por ellos y su medicina. De hecho,
tengo cuatro perros y dos gatos, los cuales son parte de mi
familia”, dijo Dolores para romper el hielo.
“La diabetes es la enfermedad de medicina interna mas di-
fícil de manejar. Es un tema complicado y el que me sigue
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dando mas lata, como decimos en España”, agregó la Dra.


Alenza.
En los últimos años hemos aprendido más de la diabetes del
gato, que se parece más a la del hombre y menos a la del
perro.

Hay una pregunta que debemos hacernos:


¿Son todos los gatos diabéticos iguales?

La enfermedad está en franco aumento. Cada vez atende-


mos más perros y gatos con diabetes y no todos llegan por
el mismo camino.
Cada tipo se maneja diferente y algunos pacientes felinos
remiten. Los perros son diabéticos de por vida y esa es una
gran diferencia: los gatos pueden alcanzar la remisión. Así no
precisarán más de la insulina.
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Los gatos pueden alcanzar la remisión.

CLASIFICACION
Hay tres tipos de diabetes mellitus en el gato: tipo 1, tipo 2
y otras.
Características de la diabetes tipo 1

Son poco frecuentes en el gato, equivalen a menos del 10%


de los casos. Es por una destrucción irreversible de las célu-
las productoras de insulina por un proceso inmunomediado.
La especialista presentó el caso de “Tito”, un siamés de 14
años con diabetes desde los 3 años de edad. Siempre con
dieta medicada para su problema.
Características de la diabetes tipo 2
“La inmensa mayoría de los gatos diabéticos poseen del tipo 2”.

¿Cuáles son los factores de riesgo de diabetes tipo 2 en el


gato?
• Inactividad.
• Edad avanzada.
• Macho castrado.
• Medicamentos (corticoides y progestágenos).
• Genéticos.
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A nivel genético, la raza Burmés tiene más riesgo: 1 de cada 50 gatos tienen diabetes.
Se han hecho estudios genéticos que revelaron mutaciones específicas en ciertos
casos.

Son el 80% de los gatos diabéticos. Son resistentes a la in-


sulina, algo pasa que no actúa correctamente. Es similar a la
diabetes en el humano y diferente a la de los perros. Aumen-
ta la producción de insulina y por eso se deposita amiloide
en el páncreas. Luego el órgano deja de producir insulina.
Inicialmente es reversible.
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FACTORES DE RIESGO

El principal factor de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 es


la obesidad. El aumento del peso eleva 3,9 x el riesgo de
diabetes.

El aumento del peso eleva 3,9 x el riesgo de


diabetes.

Es similar al ser humano. La obesidad no es un tema estético


como vemos. Pero no todos los obesos son diabéticos, no es
el único factor de riesgo.

Caso “Charlie”, un común europeo de 9 años, macho castra-


do de 9 kilos.
No tiene poliuria, polidipsia ni polifagia y su glucemia es de
106 mg/dl sin glucosuria.

“Lo importante de esta enfermedad es que


puede ser reversible”, dijo Pérez Alenza.

Otro caso con una glucemia de 310 mg/dl y un peso de 5,8


kilos. Tiene poliuria, polidipsia y polifagia. El tratamiento fue
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con 2 UI de insulina lenta cada 12 horas y dieta baja en hi-


dratos de carbono.

El tratamiento fue con 2 UI de insulina lenta cada 12 ho-


ras y dieta baja en hidratos de carbono.

“No hay misterio”, dijo Dolores. “No debemos esperar 500


mg/dl para iniciar la terapia. Debemos ser proactivos y tra-
tarlos. Esto cambió con los años y en 3 a 6 meses podremos
ver la remisión”.

El caso de los 310 mg/dl que fue tratado con insulina revirtió
a 160 mg/dl, un peso de 4,6 kilos y una fructosamina de 240
mmoles/L. Sin signos clínicos de diabetes. Al tiempo retira-
mos la insulina y seguimos con la dieta reducida en hidratos
de carbono.

“Potencialmente siguen siendo diabéticos y por eso deben


estar en control de por vida”.
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NO TODO ES TAN FACIL.

Pero no todos los casos son tan simples de manejar. Hay otros
tipos de diabetes mellitus. Puede ser diabetes mellitus secunda-
ria a pancreatitis crónica, acromegalia o hiperadrenocorticismo.
También algunas drogas la pueden ocasionar como los gluco-
corticoides o los progestágenos. La acromegalia es el aumento
de la hormona de crecimiento que no se ha descrito en perros
pero que debemos buscarla en gatos. Es de lo que más es-
tamos hablando en los últimos 3 años y existe, en especial, en
aquellos gatos con diabetes clínica.

Debemos buscar acromegalia en gatos


diabéticos.

A los corticoides hay que respetarlos. De las causas farma-


cológicas de diabetes en el gato, los glucocorticoides pesan
más que los progestágenos porque de estos últimos ha dis-
minuido su utilización, caso contrario a lo que ocurre con los
corticoides.

Todos estos factores predisponentes a la diabetes pueden


ser reversibles al eliminar la causa.
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“En el perro, la diabetes ocasionada por los


corticoides no es reversible pero en el gato, lo
es. Algunos ni siquiera precisan de insulina”,
dijo Dolores Pérez.

Caso de “Nessie”, común europea de 12 años, hembra cas-


trada con disminución de peso, vómitos esporádicos, decai-
miento y sin poliuria ni polidipsia.
El principal signo era el decaimiento.

Para el diagnóstico pedimos un perfil sanguíneo, orina y eco-


grafía abdominal. “No más porque en España estamos en
crisis”, enfatizó Dolores.
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Vimos una leucocitosis leve, hiperglucemia, fPLI (páncreas)


5 microgramos/L, hígado graso, duodenitis leves y una zona
hipoecogénica en la región pancreática.
La fructosamina mayor de 250 mmoles/L, que no era tan
elevada con glucosuria de 500 mg/dl.

¿Qué hacer?
Lo primero es tratar la enfermedad de origen sin insulina.
Damos metronizadol y famotidina, disminuimos los hidratos
de carbono de la dieta y las grasas. Controlamos semanal-
mente al gato.

“Cuando la diabetes mellitus aparece


posterior a una pancreatitis, en general, no
requieren de insulina”, dijo la española.

Caso “Selen”, hembra de 14 años, entera.


Decaimiento, pérdida de peso, poliuria y polidipsia con poco
apetito.
Le duele al caminar. tiene una postura plantígrada. No es
patognomónico de diabetes sino de hiperglucemia crónica.
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La posición de plantígrado es patognomónico


de hiperglucemia CRÓNICA no de diabetes.

La glucemia fue de 570 mg/dl, y el potasio disminuido de


2,1 mEq/L ya que se pierde con la glucosa por la orina. La
disminución del potasio es un indicador de severidad de la
enfermedad.
La glucosuria era de 1.000 mg/dl y la fructosamina de 505
mmoles/L. Vimos una ligera sospecha de lesión pancreática
en la ecografía.

La terapia fue con insulina glargina 1 UI cada 12 horas.


La dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono y
glucoheptanato potásico oral. A los 3 meses aumentó de
peso.

“Si necesitan de 3 UI/ 12 horas de insulina sospechen de


acromegalia”, dijo Dolores. Se midió la IGF-1: 892 ng/ml.

Y repitió: “Cuando una diabetes mellitus necesita mas insuli-


na y el gato es de mayor tamaño sospechen de acromegalia.
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La prueba analítica es barata, es una ELISA del factor de


crecimiento de insulina IGF-1 y cuesta en España unos 18 a
20 euros”.
La IGF-1 es la prima hermana de la hormona del crecimiento
y se pueda usar la prueba de los humanos.

¿Qué hicieron con “Selen”?

La medicaron con 5UI de insulina glargina, y midieron IGF-1


950 y fructosamina 537. Los propietarios no quisieron ha-
cer nada adicional.

“Solo con la insulina está mejor, solo con eso”, dijo la especia-
lista.
Al año y medio fue eutanasiada. Tenía una neoplasia adre-
nal e hipofisiaria.
Sus últimos días fueron con anisocoria.

“Un gato con acromegalia tendrá una diabetes que no remi-


tirá”, agregó Dolores.
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CASO “Zapa”, persa de 14 años, macho castrado que pesa 2,


9 kilos y con asma felino de 2 años de evolución. Su analítica
dio:

- glucemia de 420 mg/dl,


- glucosuria de 1000 mg/dl y
- fructosamina de 540 mmoles/L.

El abdomen abultado de “Zapa”.


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Tratado con corticoides de depósito cada 2 meses por vía


subcutánea. (Depomoderin®). Si no le daban el corticoide el
animal estaba decaído con clara evidencia de Cushing iatro-
génico.
En el caso de Zapa, la diabetes mellitus no remitió porque
tuvo décadas de tratamiento con glucocorticoides. Se reco-
mendó el retiro de los glucocorticoides parenterales, tratar el
asma con corticoides inhalados y broncodilatadores, y solo lo
medicamos con insulina glargina 1 UI/12 horas. La dieta fue
hiperproteíca y baja en hidratos de carbono.
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DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS EN EL

GATO: ES MUY SIMPLE.

Los signos clínicos de la diabetes son: poliuria,


polidipsia y polifagia con hiperglucemia y
glucosuria.

Posición plantígrada de los gatos con hiperglucemia crónica.

Y si ven cuerpos cetónicos, ni hablar: el diagnóstico está cantado.

¿Para qué sirve el estudio de la fructosamina?


Para diferenciar la diabetes de la hiperglucemia por estrés.
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Cualquier tipo de diabetes mellitus puede venir compensado


o con cetoacidosis, es decir, con vómitos, diarrea, anorexia y
decaimiento. Por eso, deberemos distinguir entre la diabetes
complicada y la no complicada.

“La cantidad de cuerpos cetónicos y el tiempo


que transcurre con ellos es lo que marca la
gravedad de los casos complicados”, dijo
Dolores Pérez.

El límite es por el cuadro clínico del animal.


Algunos derechos reservados
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TRATAMIENTO.

TERAPIA DE LA DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA.

El diabético descompensado viene en mal estado.

Con una gota de sangre podremos medir la cetonemia. Ana-


lizaremos el grado de acidosis metabólica, donde HCO3 < 11
mEq/L y pH < 7,1.
Las tiras para medir cetonas, beta hidroxibutirato (>0,6
mg/dl) determinan si la producción de cuerpos cetónicos
es excesiva.
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Las tiras las debemos utilizar con plasma y no con sangre


entera. Son orientativas.

En resumen, trataremos al gato con diabetes complicada con


fluidos ( Ringer Lactato o Cloruro de Sodio 0,9%) y potasio.
Agregaremos una insulina potente y rápida (regular). Tam-
bién antibióticos.
“La mayoría de los gatos tienen infecciones potenciales y
deberemos tratar las enfermedades concurrentes”.

Nota del Editor


Dijo que no se iba a extender demasiado en el manejo crítico del gato y que hablaría
específicamente de la terapia endocrinológica de los casos.
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TERAPIA DE LA DIABETES MELLITUS COMPENSADA.

Los objetivos del tratamiento son similares a los de otras


especies:

- Controlar los signos clínicos de poliuria, polidipsia, polifagia


y pérdida de peso.
- Evitar las complicaciones a largo plazo: cetoacidosis y
neuropatías.
- Controlar los factores de riesgo y de resistencia.
- Evitar la hipoglucemia.

“La mayoría de las veces no curaremos la


diabetes pero mejoraremos la calidad de vida
de nuestros pacientes”.

OBJETIVOS DE LA TERAPIA DE LA DIABETES EN EL GATO


1. CONTROL DE SIGNOS.
2. EVITAR COMPLICACIONES FUTURAS.
3. EVITAR LA HIPOGLUCEMIA.
4. CONTROL DE RESISTENCIA Y FACTORES DE RIESGO.
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90

“La pérdida de peso en el gato diabético


indica un mal control de la enfermedad”, dijo
Dolores Pérez Alenza.

Las complicaciones son la cetoacidosis diabética y las neu-


ropatías.
El principal factor de riesgo es la obesidad.

La dieta es un factor de riesgo muy importante.

“Un gato obeso y diabético nunca van bien”.


Son gatos sedentarios, que no juegan ni realizan actividades.
No se limpian, tienen infecciones bucales y urinarias, en es-
pecial si es un gato poliúrico.
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91

LO NUEVO

“El objetivo FUNDAMENTAL es que la


diabetes mellitus REMITA”.

Presentó un trabajo publicado en 2013 sobre remisión de la diabetes en los gatos.

Puntos clave del trabajo de Susan Gottlieb y Jacquie Rand (Vet Clin Nor Am 2013)

• El tratamiento temprano y un adecuado control de la glu-


cemia son críticos para lograr la remisión.
• Es vital el monitoreo frecuente de la glucemia y los ajus-
tes de la insulina.
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92

• La glargina y el determir están asociados a mejores tasas


de remisión.
• La dieta con bajos carbohidratos es importante.
• La administración de corticoides antes de la remisión es
un factor predictivo positivo de remisión. Si se aplica lue-
go de la remisión aumentan las tasas de recaída.
• La posición plantígrada y los altos niveles de colesterol
son indicadores de pronósticos negativos.
• La edad es asociada positivamente con la remisión.

Eso es ser un medico veterinario del siglo XXI

Esto es nuevo ya que hace 5 años no lo sabíamos. Que un


gato pueda remitir su diabetes era ciencia ficción.

¿Cuáles pueden remitir y cuáles no?


Los diabéticos tipo 1 no remiten. Los tipo 2 lo hacen inicial-
mente y por eso deberemos intentarlo siempre. Los tipo 3
dependerán de la causa, los tratados con corticoides pueden
remitir al igual que las secuelas de pancreatitis. Los acrome-
gálicos nunca remiten.
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TIPO 1 NO REMITEN.
TIPO 2 REMITEN AL INICIO.
TIPO 3 GCC: REMITEN.
ACROMEGALIA: NO REMITEN.
PANCRETITIS: REMITEN.

La Dra. Jacquie Rand, la número uno del tema recomienda


que seamos rápidos en el tratamiento de la diabetes feli-
na. Es vital el cambio de dieta e insulina.

Si somos rápidos el 84% de los casos remiten;


si somos lentos, solo el 35%.

Es muy importante la tasa de remisión según el tiempo que


tardemos en iniciar la terapia: 84% vs. 35%. Todo dependerá
de si tardamos menos o mas de 6 meses respectivamente.
La insulina glargina da mejores tasas de remisión pero es
mucho más importante la DIETA que el tipo de insulina.

Es más importante la dieta que el tipo de


insulina.
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Tabla de Dietas comerciales para diabetes

Marca Proteína Carbohidratos Energía


Royal Canin
42% 18% 250 cal.
Obesity
Royal Canin
34% 18% 240 cal.
Saciety
R/D 40% 35% 263 cal.
W/D 395 37% 281 cal.
Eukanuba
34% 43% 271 cal.
Red calories
Purina OM 40% 39% 326 cal.

Los beneficios de las dietas hipocalóricas


y ricas en fibras para gatos diabéticos son
su lenta absorción y la reducción de la
hiperglucemia postprandial junto con la
disminución de peso. No deben darse a los
animales caquécticos.

Por el contrario, nuestro objetivo nunca debe ser normalizar


la glucemia. No vamos a conseguir una glucemia de 100 mg/
dl. Debo tener valores máximos y mínimos como referencia,
con un piso de 110 y un techo de 250 mg/dl.
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La referencia diaria serán valores de glucemia


entre 110 y 250 mg/dl.

COMUNICACIÓN AL PROPIETARIO

“El principal factor pronóstico de la diabetes


mellitus es el propietario”.

Debemos comunicarnos correctamente con el dueño del


gato y transmitirle seguridad. Al dudar, ellos ingresaran a la
Internet y…adiós. “Este caso lo deben manejar ustedes y no
Internet”, dijo Dolores.
El principal factor pronóstico es el propietario. No esta publi-
cado en un trabajo científico sino que es mi propia experien-
cia. Falla la comunicación excepto en caso de acromegalia o
Cushing donde el fallo es técnico.
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LAS CLAVES SON:

1. Comunicación con el propietario.


2. Dieta y ejercicio.
3. Insulina.
4. Eliminar los factores de resistencia a la insulina (obesi-
dad, infecciones).
Comunicación con el propietario.

“Me tomó más de una hora para explicarle todo al propieta-


rio. El manejo de las jeringas, la insulina, etc. Le paso todo
por escrito hasta como medir la glucosuria para evitar la hi-
poglucemia”, explicó Dolores.

“Debemos hacer una revisión continua del caso en los pri-


meros 3 meses”. Y no olviden dar todo por escrito porque los
propietarios están en shock con la noticia y no recordarán
nada de lo dicho en el consultorio.

“Tendremos que cambiar la vida del gato en forma completa:


la dieta y el ejercicio”. No solo para que bajen de peso sino
para que aumente la eficacia de acción insulínica. Recomien-
do que tengan otro gato, que no vivan solos. Antes las dietas
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eran hipocalóricas y ricas en fibras pero ahora queremos que


ingieran altos niveles de proteínas de buena calidad.

¿Y la dieta casera para dueños con poco dinero?


No, debe ser equilibrada. Las dietas caseras no las re-
comiendo al principio del tratamiento. Prefiero que bus-
quen entre las opciones de dietas medicadas comercia-
les y que compren la que puedan. Hay muchas opciones
en el mercado.

La dieta debe ser hiperprotéica, 43 al 50% de proteínas.


Los valores de hidratos de carbono del 13% y si se puede, la
dieta de contener bajos niveles de grasas por la probabilidad
de pancreatitis.

“La ración debe dividirse en dos a cuatro


veces y debe darse la comida antes que la
insulina”.

Luego de la aplicación de la insulina deberemos dejar la co-


mida a disposición del gato hasta la siguiente dosis.
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REGLA DE ORO
Si no come nada, poner ½ o 1/3 de la dosis de insulina.

MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2

¿Cómo tratar a los diabéticos del tipo 2?

“A la dieta le deberemos adicionar los hipoglucemiantes ora-


les como el Glipizide (Minidiab®). Debemos agregar una dieta
para disminuir de peso a corto plazo porque a largo plazo
aumentan los depósitos de amiloide en el páncreas”, dijo
Dolores Pérez Alenza.

Los usamos poco porque queremos que usen más la insulina


que otras drogas.
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INSULINAS

A mayor potencia menos duración.

No sirven las de acción corta. Utilizamos las Glargina o


Determir.

¿El origen de las insulinas?

La insulina felina difiere en 3 aminoácidos de


la porcina (Caninsulin®), en un aminoácido de
la bovina (PZI bovina) y en 4 aminoácidos de la
humana (Glargina).
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Según la Dra. Alenza, “la insulina Caninsulin® es perfecta


siendo ideal para perros y muy buena para los gatos”.

Para su correcta dosificación deberemos saber que 40UI


equivalen a 1 mililitro.

ATENCION: Las jeringas deben ser las que provee el la-


boratorio que comercializa el Caninsulin®. La gente hace
cualquier cosa y compran cualquier marca de jeringas
para insulina. Deben saber que 1 ml son 40 UI.
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Para la insulina Glargina (Lantus® del laboratorio Aventis) 100 UI corresponden a 1


ml. Su problema es que no se puede diluir y por lo tanto, no se absorbe. Dura hasta 6
meses y es ideal para casos nuevos a los que hay que dar una dieta baja en hidratos de
carbono.
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DOSIS DE LA INSULINA.
Las dosis son 0,25 – 0,3 UI/kg cada 12 horas o 1-2 UI/
GATO cada 12 horas. La dosis de 1UI para los menores de
4 kilos y la de 2UI para los mayores de 4 kilos.

NUNCA debemos dar insulina una vez al día.

¿Cuál es la mejor?
No hay una significativamente mejor pero la glargina funcio-
na más correctamente.
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En un estudio con 24 diabéticos, 6 de 8 casos remitieron con glargina a los 42 días.

“Es muy sensato pensar en un comienzo con glargina”, afir-


mó Dolores.
Veamos el trabajo con más detalle.
• Los 24 gatos estaban recién diagnosticados.
• Tratados con glargina, PZI (o lenta) cada 12 horas.
• Dieta baja en hidratos de carbono.
• El día 17 tuvieron menor glucemia cada 12 horas con
glargina.
• El día 42 gatos insulinodependientes (sin remisión).2 de
8 con glargina, 6 de 8 con lenta y 5 de 8 con PZI.

Cuadro con el tipo de insulina y tasa de remisión.


TIPO DE INSULINA REMISION
Glargina (Zini et al, 2010) 72%
PZI 56%
PZI (Bennet et al, 2006) 68%
Glargina (Roomp et al, 2006) 62%
Determir (Roomp et al, 2012). 81%
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SEGUIMIENTO DE LA TERAPIA.

“Los problemas vienen con la revisiones”, dijo Pérez Alenza.

En el inicio de la terapia hasta la estabilización del paciente,


los controles deben ser semanales, cobrarle al propietario lo
mínimo para que concurran a la clínica. Luego cada 15 días y
deberemos hacer una curva de glucemia por lo menos una
vez. Es imprescindible.

A largo plazo, podremos citarlo una vez al mes hasta conse-


guir la remisión. Si no hay remisión lo revisaremos cada 3
a 4 meses.

“Debemos intentar la remisión en los primeros


6 a 9 meses”, dijo la especialista española.

A diferencia de lo que acontece en medicina humana, los


cambios en la dosis de insulina y en la dieta los deben
realizar los médicos veterinarios y no los propietarios.
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El control diario de la glucemia es muy importante.

Es recomendable que el propietario lleve siempre un diario


del diabético con las fechas, dosis, si bebe, orina o come y
los niveles de glucosuria. Este último punto ayuda mucho, en
especial lo fines de semana.
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CONTROLES MEDICOS: ¿QUE HACER?.


Ya sabemos cada cuanto tiempo pero debemos conocer los
puntos a evaluar en cada visita.
• Registros de poliuria, polidipsia y polifagia.
• Peso corporal y examen físico.
• Glucemia 6 a 8 horas post insulina.
• Fructosamina cada 3 semanas.
• Curva de glucemia en el hospital (12 horas).

¿Por qué no hacer más seguidas las curvas de glucemia?


Por el estrés. Intentamos que los propietarios las realicen en
el hogar, cada 8 horas. Les debemos enseñar como extraer
una gota de la punta de la oreja.

Educación al propietario.
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Pero debemos saber que no servirá de nada si el gato no ha


comido su ración.

Sirve cualquier glucómetro, el que quieran o puedan comprar.

Exhibió los distintos valores obtenidos entre las curvas reali-


zadas en el hospital y en los hogares.

Diferencias entre las curvas de glucemia obtenidas en el hogar (línea color verde) y en
el hospital (violeta).
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PROBLEMAS.

Si hay un mal registro, todos los resultados estarán mal.

¿Cuáles son los hallazgos en una mala regulación?


• Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
• Glucemia >250 mg/dl.
• Glucemia nadir >150 mg/dl.
• Fructosamina >400 mmoles/L.
• Glucosuria +++.

Si damos > 1,5 UI/kg de insulina es porque


algo malo está pasando.
O tienen el efecto Somogyi de sobredosis con hipo/hiperglu-
cemia o una resistencia insulínica.
¿SUBO O BAJO la dosis?
CASO de “KIKA”, siamesa de 4,2kilos con poliuria y polidip-
sia. Comenzó con 1,6 UI/kg cada 12 horas y termino con 6UI
cada 12 horas.
La glucemia de 310 mg/dl y la fructosamina 523 mmoles/L.
Hicimos la curva de glucemia y tenia un efecto Somogyi.
Hubo que bajar la dosis a 2 UI cada 12 horas y luego, con
3 UI, estuvo bien.
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RESISTENCIA A LA INSULINA.

La obesidad es un problema porque genera resistencia a la


insulina. La resistencia no suele ser tan severa.
Todas las enfermedades pueden dar resistencia a la insulina, tal
como la insuficiencia renal crónica, el hipertiroidismo, la enfer-
medad osteoarticular crónica, el Cushing y la acromegalia.

“La acromegalia existe en el gato y siempre viene asociada


a la diabetes mellitus. Primero se desarrolla la acromegalia
y luego la diabetes por resistencia a la insulina”, dijo Dolores
Pérez Alenza.

La acromegalia es mas frecuente en macho castrados gerontes (foto. Wakayama et


al.2013.)
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En el Reino Unido la prevalencia de acromegalia es de 32%


y en Estados Unidos del 26%.

“Uno de cada tres gatos diabéticos tienen


acromegalia”.

O tienen diabetes tipo 2 o son acromegálicos. Deberemos


medir los niveles de IGF-1 o realizar una resonancia magné-
tica nuclear.

Detalle de la foto anterior.


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Sospechar de acromegalia en casos que precisan altas


dosis de insulina, hasta 10 UI cada 12 horas. En estos
casos deberemos gastar dinero en el diagnostico, hacer aná-
lisis o estudios por imágenes.

Neoplasia hipofisiaria por resonancia magnética nuclear.

¿Cómo tratamos un gato con acromegalia?


Podremos utilizar radioterapia, hipofisectomía o terapia
médica con análogos de la somatostatina.

OCTREOTIDE 10 microgramos cada 12 horas (Sandostatin®


0,05 mg/ml).
Hay otros analogos como Lanreotide o Pasireotide que se
inyectan via subcutanea.
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PALABRAS FINALES:
Mostró un caso de un común europeo que remitió. El proble-
ma radicaba en el desorden del tratamiento que la realizaba
el propietario.

Gato macho castrado de 12 años.

El caso fue de un común europeo macho castrado de 12


años, diabético de 6,7 kilos de peso. Tenía una falla renal
IRIS I y estaba medicado con 2UI/12 horas de insulina, dieta
rica en fibra y normoproteica. También recibía ramiprilo.
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El 9 de julio de 2012, con 2UI/12 hs de insulina tuvo 415 mg/dl


de glucosa y 505 mmoles/L de fructosamina. Dos meses des-
pués, el 17 de septiembre del mismo año, los valores fueron
de 936 y 595, respectivamente y con igual dosis de insulina.

¿Algo pasaba?
Realizaron una curva de insulina y detectaron una manipu-
lación incorrecta de insulina.

Primera curva de glucemia.

El propietario cargaba menos de 2 UI en la jeringa. Además,


la administración era intradérmica.
Se le enseño a cargar correctamente la jeringa y a “pinchar”
al animal de la forma correcta.
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Dolores aclarando el último caso.

Al medir la glucosuria diariamente vieron que era negativa


en todas las mediciones por lo que se decidió bajar la do-
sis de insulina a 1 UI cada 12 horas.
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PREGUNTAS & RESPUESTAS DE


LOS ASISTENTES.

La Dra. Dolores Pérez Alenza respondiendo las preguntas de los presentes.

1.- SI TENEMOS UN DIABETICO CON INSUFICIENCIA RENAL,


¿QUE DIETA DOY?
Dolores Pérez Alenza: Muy buena pregunta. Depende de la
falla renal y el grado de la misma. Si es IRIS 1 o 2 se puede
dar una dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono.
Si es mayor a un grado IRIS 3 la dieta debe ser hipoproteica
y para animales con falla renal. La diabetes mellitus no es-
tará tan bien controlada pero la prioridad es el tema renal.
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Agregar insulina glargina. Lo mismo si tenemos pacientes


con pancreatitis (dietas bajas en grasa, en especial las ela-
boradas para animales con problemas intestinales).

2.- ¿LA GLARGINA NO PRODUCE HIPOGLUCEMIA CON EL


TIEMPO?
DPA: Al tener liberación retardada y acción prolongada no tiene
nadir pero si una meseta de acción. El nadir puede durar de
2 a 4 horas. Todo depende de la dosis y si es muy alta tendrán
hipoglucemia y por varias horas. Tengan cuidado.

3.- AJUSTES DE LA GLARGINA Y SU EFECTO ACUMULATIVO.


DPA: Lo que dije en mi presentación es exactamente lo que
hago todos los días. No permito que los propietarios modifi-
quen las dosis. Esperen unos 5 días para evaluar.

4.- ¿USO DE LA METFORMINA?


DPA: Siendo sincera nunca la he utilizado. Tenemos ganas de
informarnos acerca de la droga pero no tengo experiencia.
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5.-MANEJO DE LA INSULINA EN CETOACIDOTICOS.


DPA: Debemos tener al animal bien hidratado, que no vomite
y que coma. Lo que menos importan son los niveles de
glucemia y de cuerpos cetónicos. Si está bien hidratado
podrá recibir glargina. No me importan la creatinina ni la glu-
cemia siempre que puedan comer adecuadamente y es-
tén hidratados. Comienzo con una dosis baja de glargina,
de 1UI por gato.
NOS GUSTA ESCUCHARTE
CUENTANOS TU EXPERIENCIA VETEBOOKS.COM

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vetebooks.com@gmail.com
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A
118

B
C DIABETES

CAPÍTULO 4
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119

RESUMEN CAPÍTULO 4

Edward Feldman es uno de los máximos exponentes de la


medicina veterinaria en la actualidad. En consecuencia, este
cuarto capítulo constituye una oportunidad ideal para pro-
fundizar nuestros conocimientos respecto al diagnóstico y
tratamiento de la acromegalia en gatos.
El especialista realizará, principalmente, una comparativa
respecto a dos patologías que por la similitud de sus sig-
nos clínicos pueden prestar a confusión: la acromegalia y el
cushing. En este sentido, describirá de forma completa las
causas de la acromegalia, su incidencia en el mundo, cuáles
son las manifestaciones clínicas más recurrentes, y los mo-
dos más efectivos para diagnosticarla.
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Acromegalia en gatos: diagnóstico


y tratamiento

Conferencista: Edward Feldman

Introducción
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La primera diapositiva mostró la foto de un paisaje. Es el


apoyo de Edward hacia la concientización por el cambio cli-
mático. “Antes no había tantas cascadas. Sólo se veían al-
gunas y ahora hay muchas. En pocos años lamentablemente
serán miles por el deshielo en curso”, explicó Feldman.

Si la glucemia está elevada de manera persistente, debere-


mos hacer una revisión acerca del mundo ideal…
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122

La lista de diagnósticos diferenciales debe ser completa y:


• La condición más frecuente debe estar en la cima de
lista.
• La menos frecuente al pie.
• La menos costosa en la cima.
• La más cara al fondo de la lista.
• Siempre incorporar la situación de su paciente a la lista.

Luego recordó que, dentro de una lista de diagnósticos diferenciales, deberemos elegir
la explicación más frecuente y menos costosa del fenómeno.
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123

¿Cuáles son los signos clásicos de la diabetes mellitus,


que repitió varias veces el Dr. Feldman?
Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.

Y, ¿el motivo principal de consulta?


Poliuria.

¡Este gato de 7 kilos de peso, recibió hasta 20


UI de insulina y no tuvo respuesta!

Seguramente, todos los presentes que trataron alguna vez


animales con diabetes han tenido un caso similar.
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124

¿Por qué no responden a la insulina?


Recuerden, que no importa el tipo de insulina que utilicen,
siempre deben responder.

La insulina debe reducir la glucemia, siempre.

Luego exhibió un cuadro que asustó a los presentes: la lista


completa con los diagnósticos diferenciales de hiperglu-
cemia persistente en gatos.

1) Mal manejo de la insulina por el propietario:


a- Mezcla.
b- Conservación.
c- Otros.
2) Insulina incorrecta; jeringas incorrectas.
3) El propietario no administra la dosis correctamente en
la jeringa.
4) El propietario no puede dar la insulina.
5) Dieta/Obesidad.
6) Sobredosis.
7) Inflamación concurrente.
8) Infección concurrente.
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9) Glucotoxicidad.
10) Corta acción de la insulina.
11) Subdosificación.
12) Hipertiroidismo.
13) Enfermedades concurrentes que no son ni inflamato-
rias ni infecciosas:
a- Falla renal.
b- Falla cardiaca.
14) Acromegalia.
15) Exceso de progesterona.
a- Natural.
b- Iatrogénica.
16) Exceso de glucocorticoides:
a- Natural.
b- Iatrogénica.
17) Anticuerpos anti insulina.

La “falla” aparente de la insulina


• ¿Han repasado la lista anterior de forma completa?
• ¿Es el orden de las afecciones o condiciones el que uste-
des creen correcto?
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• ¿Debería estar la acromegalia más cerca de la cima?


• ¿No creen que nosotros, los veterinarios, queremos que
sea el Cushing por ser el problema más presente en
nuestra mente?

“Para mí, la acromegalia no debería estar


en el lugar 14° sino en el 7° u 8° lugar”, dijo
Feldman.

Veamos, una por una, las causas de hiperglucemia per-


sistente.
La causa principal, arriba en la lista, son los errores del pro-
pietario.

“La cantidad de errores que cometen los


propietarios es enorme”, dijo Feldman.

Por ejemplo, la insulina intra-pilosa (risas), dónde el propie-


tario inyecta la droga en el pelo.

Recomendar que no utilicen alcohol antes de inyectar. ¿Por qué?


Para evitar la insulina intra-pilosa (risas): si el pelo esta hu-
medecido es porque dejaron la insulina allí. Si colocaron al-
cohol no sabrá si es el antiséptico o la insulina.
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Hay que enseñarles muy bien a los cuidadores del gato.

“Ahora bien, ustedes vinieron aquí para escuchar sobre


acromegalia, pero les diré que es la causa número 14 de
resistencia a la insulina”, dijo Edward. Y agregó: “Para mí su
ubicación no debería ser tan baja, sino séptima u octava. La
acromegalia está sub diagnosticada”.

Por estar lejos del N°1, no es infrecuente. La


acromegalia es común en los gatos.
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128

Cushing vs. Acromegalia

“Saben ustedes que otra causa de resistencia es el Cushing


pero menos del 5% de los perros con Cushing desarrollan
diabetes mellitus”.
La incidencia de Cushing en gatos es mucho menor y men-
cionó tres ejemplos de gatos con dicha enfermedad, los po-
cos que tuvo el honor de tratar.
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Comparemos el Cushing con la Acromegalia, como causa de


hiperglucemia persistente en felinos.

Cushing Acromegalia
Diabetes Mellitus
insulino resistente √ √
Tumor pituitario √ √
Fragilidad cutánea √ no
Organomegalia (no) √
¿Peso corporal? Sube o baja Baja o sube

Sin embargo…a pesar de lo que todos pensamos (que el


Cushing es más común que la acromegalia):

• El Cushing es bastante menos frecuente.


• El pronóstico del Cushing es terrible.
• La acromegalia puede ser frecuente:
√ Más de lo que pensábamos previamente.
√ ¿Será la acromegalia, la moda de la década como lo
fue el hipertiroidismo felino?
√ ¿Mejor pronóstico que el Cushing?
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130

¿Qué es la acromegalia “primaria”?

Es la circulación crónica y persistente de un exceso de


hormona de crecimiento (GH). Este exceso de hormona de
crecimiento se debe a un funcionamiento autonómico de la
glándula por un tumor pituitario (adenoma o carcinoma) o la
hiperplasia de la misma. Lo más frecuente es el adenoma
pituitario.

Las acciones metabólicas de la hormona de crecimiento (GH) son:


• Catabólisis directa: antagonismo insulínico.
√ Disminuye el número de receptores a la insulina.
√ Interfiere con su actividad a nivel celular.
√ Finalmente causa diabetes mellitus.
• Lipólisis:
√ Aumenta las concentraciones de glucosa en la sangre.
√ Puede incrementar la producción de cetonas.
• Anabólisis indirecta:
√ Estimula al factor de crecimiento símil insulina (IGF-1)*.
√ Aumenta la síntesis proteica.
√ Crecen los cartílagos y órganos.
√ Crecimiento esquelético.
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131

*Funciones del factor de crecimiento símil insulina (IGF-1): potencia la


sensibilidad a la insulina en el hígado y en los tejidos extrahepáticos. Esta actividad, sin
embargo, es superada por el exceso de hormona de crecimiento.

Dijo Edward: “Hablé con expertos de todo el mundo y coin-


ciden que, entre un 20% a 25% de los gatos diabéticos tie-
nen exceso de hormona de crecimiento por problemas hipo-
fisarios. Por el momento, no contamos con una prueba que
nos permita medir la hormona de crecimiento en el gato”.
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Causas de acromegalia: contaminantes ambientales.

• Mala suerte.
• Contaminantes ambientales.
• Genética.

Los contaminantes ambientales del tipo órgano halogenados


(pesticidas, sustancias protectoras de muebles, polvo) in-
fluencian en la carcinogénesis de tumores relacionados con
trastornos hormonales, tanto en humanos como animales.
El gato está en riesgo por el excesivo lamido de objetos, sus
propios pelos, etc.

“El hipertiroidismo es una enfermedad nueva y lo mismo


sucede con la acromegalia. Creemos que hay químicos
ambientales involucrados con estas enfermedades. Está
pasando con las niñas que son púberes cada vez más pre-
coces. No había comidas enlatadas antes de los años 70. Y
esta puede ser una de las causas de aumento en los casos
de hipertiroidismo: los químicos que se utilizan en las latas
para evitar que la comida no quede pegada a las paredes de
las mismas al verter el contenido”.
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La acromegalia como el hipertiroidismo es una


enfermedad de las últimas décadas.

Incidencia de la acromegalia en el mundo

¿Quién tiene razón?, preguntó Feldman al mostrar distintos


datos sobre la incidencia de la acromegalia.

Incidencia en el Reino Unido

Trabajo #1
“59 de 184 gatos diabéticos tienen acromegalia, es decir,
un 32%”.

Trabajo #2
“334 de 1222 gatos diabéticos tienen acromegalia, es
decir, un 27%”.
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Incidencia en Holanda y Suiza

Trabajo #1
“36 de 202 gatos diabéticos tienen acromegalia, es decir,
un 18%. ¿Sólo 1 de 5 tuvo una masa en la glándula
pituitaria?”

Trabajo #2
“3 de 40 gatos diabéticos con acromegalia….7,5%”.

Dijo Feldman: “Si del 18 al 25% de los gatos


diabéticos tienen acromegalia debería ser un
problema más frecuente que las infecciones
del tracto urinario inferior de los gatos
diabéticos. La acromegalia debería ser más
común que la pancreatitis. Entonces, si
fuera así: ¿deberíamos hacer pruebas para
determinar todas estas condiciones en todos
los gatos diabéticos?”.

“Deberíamos tener una forma de saber si tiene acromegalia


de forma simple, con una prueba disponible y accesible. Que
no sea tan costosa como lo es una falla en el control de la
hiperglucemia”, agregó el experto estadounidense.
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135

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los gatos con acromegalia son machos, de


cualquier raza y la edad media es de 11 años de edad, con
un rango que va entre los 4 y 17 años. La mayoría de los
gatos ha tenido diabetes mellitus.

Como vimos al principio del capítulo, los signos típicos de la


diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida
de peso. “La acromegalia rompe con la regla de la baja de
peso en un diabético: estos aumentan en kilos”, dijo Edward.

“Si el paciente tiene poliuria, polidipsia,


polifagia y aumento de peso es probable que
tenga acromegalia”.

Mini break
En este punto, Feldman dejó de disertar porque falló el
proyector de diapositivas. Luego de unos minutos de
pausa, retomó su presentación.
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Las manifestaciones no diabéticas

Las modificaciones son sutiles y van cambiando con el en-


vejecimiento del gato. Los primeros casos reportados exhi-
bían condiciones muy marcadas; con el avance del recono-
cimiento de la acromegalia, aparecieron las sutilezas en la
detección del problema.

Observaremos:
• Estridor inspiratorio.
• Rasgos faciales ensanchados.
• Prognatismo de mandíbula.
• Almohadillas plantales agrandadas.
• Agrandamiento abdominal:
√ La hormona de crecimiento hace crecer los
órganos. En especial, riñones, hígado, adrenales
y bazo.
• Cardiomegalia:
√ Soplos.
√ Falla cardíaca congestiva.
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• Problemas de movilidad:
√ Articulaciones agrandadas y artritis degenerativa.
√ Paresis posterior asociada con la diabetes mellitus.

Acromegalia felina 1: prognatismo inferior (frente).


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Acromegalia felina 2: prognatismo inferior (lateral derecho).


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Signos provocados por el macro


tumor hipofisario.
“El signo más frecuente de un tumor
hipofisario es el pobre apetito”.

El gato tendrá:
• Pobre apetito.
• Conductas inusuales.
• Atontamiento.
• Movimiento en círculo, ¿ceguera?
• Obnubilación/convulsiones (más tardíamente).
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140

Hallazgos clínico-patológicos

Los hallazgos clínico-patológicos serán los de una diabetes


mellitus mal controlada.
• Hiperglucemia.
• Glucosuria.
• Hipercolesterolemia (no tan frecuente).
• Incremento de las enzimas hepáticas (no tan frecuente).

Debido al exceso de hormona de crecimiento deberíamos


observar hiperproteinemia, hiperfosfatemia y eritrocitosis;
estas condiciones no son tan frecuentes. Eventualmente es-
tos gatos desarrollan fallas de riñón o de hígado.
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141

Diagnóstico por imágenes

Veremos hiperostosis del esqueleto y mandíbula.

Radiografía normal. Gato con acromegalia.

El 50% de las radiografías o ecografías estarán normales. En


la otra mitad observaremos:
• Hepatomegalia (¿también por la diabetes mellitus?).
• Aumento de la adrenal o del riñón.
• Esplenomegalia y/o engrosamiento del páncreas.

El diagnóstico por imágenes se realiza por tomografía com-


putarizada o resonancia magnética nuclear. Esta última
(RMN) es más sensible para masas pequeñas.
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142

En las mediciones de los huesos faciales, tanto con tomo-


grafías computarizadas o resonancia magnética nuclear, el
66% estaba anormal en los gatos con acromegalia. Las me-
didas de los tejidos blandos también son mayores en el 20%
de los gatos enfermos.

Estudios de la hipófisis

“En un estudio con 68 gatos acromegálicos, 64 tuvieron un


agrandamiento de la hipófisis al ser estudiados por tomogra-
fía computarizada (TAC)”, dijo Feldman.

El tamaño varió entre 4 a 16 milímetros. Dos de los 68 gatos


tuvieron una masa detectada por RMN y otros dos, hiperpla-
sia acidofílica.
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143

Tomografía computarizada sin contraste de un gato llamado “Tiggers” Hayden, con


diabetes insulino resistente y acromegalia.
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144

Estableciendo el diagnóstico

Las observaciones más frecuentes que nos ayudarán con el


diagnóstico de acromegalia felina son:

• Dificultad para controlar la diabetes mellitus, aunque no


siempre es el caso.
• Ganancia de peso corporal a pesar del pobre control de
la diabetes.
• Gatos grandes y con organomegalia.
• Aumento de las concentraciones plasmáticas de hormo-
na de crecimiento o IGF-1.
• Tomografía computarizada o resonancia magnética nu-
clear: tumor pituitario.

Concentraciones de IGF-1
Son un reflejo del patrón de secreción de la hormona de cre-
cimiento. Al no ser pulsátil, con una sola muestra es sufi-
ciente. La prueba está ampliamente disponible aunque su
sensibilidad/especificidad aún no fueron determinadas. “No
es la prueba perfecta si es que existe alguna en endocrino-
logía”, dijo Feldman.
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145

Podemos tener falsos positivos y, también, pacientes enfer-


mos con resultados de IGF-1 normales.

¿Por qué sucede esto?


Podremos tener IGF-1 normales en:
• Estadíos iniciales del problema.
• Ayuno.
• Falta de insulina.
• Interferencia con las proteínas plasmáticas.
• El valor de corte de 1.000 ngr./ ml.: ¿No es muy elevado?,
preguntó Feldman.
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146

Tratamiento

“Decidir si tratamos sólo la diabetes mellitus y/o la acromega-


lia es un tema del propietario. Nosotros plantearemos todo el
escenario. Algunos nos dirán que no gastarán más dinero en la
cirugía/radioterapia pero otros lo podrán hacer”, dijo Feldman.

Lo importante es:

Nunca, pero nunca aumentar la dosis de


insulina más de 1 UI por gato por semana.

“Es un problema balancear al paciente entre la hipoglucemia


y los signos de escaso control de la diabetes (poliuria y poli-
dipsia)”, aclaró Edward.

Esquema de protocolo de dosificación de la insulina en el paciente “Tiggers” Hayden


(Diabetes insulino resistente y acromegalia).
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147

Hay casos que requieren toneladas de insulina que final-


mente, predispondrán a la hipoglucemia. Otros van bien con
dosis conservadoras de insulina, son gatos sensibles. Esto
demuestra que la resistencia a la insulina es variable, según
cada caso.

¿Qué pasa si sigue sin responder a la


insulina?

“No digo que deberán hacer una tomografía computada a


todos los pacientes diabéticos. No exageremos. Mi idea con
esta plática es que sepan que la acromegalia existe. Tampoco
digo que deberán extirpar todos los tumores de la hipófisis:
tal vez pueden ser menos invasivos y medir IGF-1 (Idexx®). Y
recuerden que la radioterapia no sirve en estos casos porque
los tumores no son radiosensibles”.
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148

Recomendaciones finales de Edward Feldman:

• Deberíamos chequear la IGF-1 en todos los gatos con


diabetes mellitus.
• ¿Por qué gastar dinero en esta prueba? Para mencio-
narle al propietario el pronóstico del animal. Si tiene acro-
megalia será de difícil tratamiento. También con gastos
mayores y no siempre con una respuesta satisfactoria.
• Si tienen un perro o gato con diabetes mellitus sin res-
puesta al tratamiento con insulina piensen en la hormo-
na de crecimiento.
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A
149

B
C DIABETES

CAPÍTULO 5
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150

RESUMEN CAPÍTULO 5

Continuando con las presentaciones que la Doctora Pérez


Alenza realizó en Mar del Plata, el último capítulo ahondará,
exclusivamente, en la caracterización y problematización de
una de las “enfermedades crónicas más frecuentes en pe-
queños animales” según la española: la diabetes mellitus.

En consecuencia, las palabras de la española constituirán


una excelente guía para entender las principales caracterís-
ticas de esta enfermedad. Además, estas líneas reflejarán,
principalmente, las grandes diferencias que existen entre la
diabetes canina y la felina, sus respectivos tratamientos, la
importancia de establecer un fuerte vínculo con el propieta-
rio y la trascendencia que factores externos como la alimen-
tación poseen dentro de la planificación clínica.
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Actualización y tratamiento en
diabetes canina.
Conferencista: Dolores Pérez Alenza

Claves del tratamiento de la diabetes canina.

1.- Comunicación con el propietario.


2.- Dieta y ejercicio.
3.- Insulina.
4.- Eliminar factores de riesgo y de resistencia (castración,
obesidad, infecciones, etc.).
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Introducción

“Lo primero que debo aclarar es que la enfermedad es muy di-


ferente entre las especies canina y felina”, afirmó la española. Se
manejan en forma distinta: por definición, la diabetes es la falta
de insulina o su acción ineficaz dentro del organismo, pero hay
distintos tipos de diabetes. Hay tres tipos de diabetes mellitus:

a.- Tipo 1, la cual prácticamente no vemos.


b.- Tipo 2, es la resistencia a la insulina
c.- Tipo 3, es la resistencia a la insulina mediada por otras
causas.

Tipos de diabetes en perros


En el perro es una enfermedad insulina
dependiente y permanente.
Tipo 1 Atrofia de células beta pancreáticas.
Tipo 2 ¿existe en el perro?
Tipo 3 o secundaria. -Pancreatitis,
-Progesterona (perras
enteras),
-Corticoides.
La diabetes en los perros se trata con insulina.
“En general, en lo perros, la diabetes es insulino dependien-
te”, dijo Pérez Alenza.
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153

Características de la enfermedad en perros


“Sin insulina el perro muere”, declaró la especialista. Es una
patología permanente, excepto que esté relacionada con el
celo y, al castrarla, remita a la endocrinopatía.
“La diabetes tipo 2 no existe en perros, pero si en gatos”,
agregó Lola.

Experiencia en la Complutense de Madrid.


Vemos muchas diabetes tipo 2 por
administración de progestágenos o
asociada al ciclo estral. Esa progesterona
causa la resistencia por medio del IGF-1.
Que la perra no haya sido castrada es un
factor muy importante. También el uso de
glucocorticoides: estos agotan al páncreas.

¿Saben dónde podrán diagnosticar una diabetes tipo 1?


En cachorros.

Diabetes tipo 1. Destrucción de células beta pancreáticas con la consiguiente


incapacidad de producir insulina.
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154

Por otra parte, las endocrinopatías pueden asociarse. ¿Cuál


les parece que pueden verse juntas?, preguntó Pérez Alenza.
Cushing y Diabetes.

“El 10% de los perros con Cushing tiene diabetes melli-


tus clínica y más del 50% la presenta en forma subclíni-
ca”, agregó la española.

Diabetes secundaria: agotamiento de las células beta pancreáticas. Incapacidad de


producción de insulina.
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155

Diagnóstico de la diabetes mellitus.


“El diagnóstico de la diabetes es sencillo y barato”.

Hay que tener en cuenta que:


• La diabetes mellitus en el perro no es
reversible (excepto hembras enteras en
diestro).
• Es imprescindible un buen perfil
diagnóstico con análisis sanguíneos,
urianálisis/ cultivo y ecografía abdominal.

Consejo práctico
El dueño les dirá: mi perro hace mucho pis y
el pis es pegajoso. ¿Qué más precisan para
hacer el diagnóstico?, se preguntó Dolores.

Continuaremos con un buen perfil diagnóstico, algo que to-


dos debemos realizar.
“Si tengo que decir una regla para todo perro o gato diabéti-
co diría que todos deberán tener un cultivo de orina y una
ecografía abdominal”, explicó Pérez Alenza.
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156

Es muy importante realizar un cultivo de orina en todo


animal diabético.
La ecografía debe evaluar el páncreas, hígado, riñón y adre-
nales como mínimo.

Caso de “JAPY”, con 13 años y una orina sin sedimento


activo. El riñón de JAPY tenía un cálculo y en la vejiga se
hallaron pólipos benignos.

La ecografía es una herramienta fundamental en los diabéticos.


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157

“En general la diabetes mellitus viene con “amigos” (enfer-


medades concurrentes). Observen las cavidades bucales de
sus pacientes, “son bocas con aroma del desierto” (sic) y,
por ejemplo, con enfermedad periodontal grave. Identifiquen
las lesiones orales, los casos de pancreatitis crónica, etc.”.

Problemas concurrentes
-Infecciones urinarias/ orales.
-Pancreatitis crónicas.
-Hepatopatías.
-Neoplasias.
-Hidro/ Hemo/ piómetra.
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158

“El diagnóstico lo haremos en un minuto”.

-Presencia de síntomas: poliuria, polidipsia


y polifagia.
-Hiperglucemia en ayuno (>180 mg/dl),
-Glucosuria
-Rara vez es necesario confirmar con
fructosamina.

Si el animal tiene poliuria, polidipsia y polifagia, con


una glucemia mayor de 180, y glucosuria…es diabé-
tico. La duda la tendremos en los pacientes pre- dia-
béticos, con glucemias de 120 mg/dl. En dichos ca-
sos hay que quitar los factores que inducen resistencia
a la insulina. Rara vez utilizamos el test de fructosamina.
“Los perros diabéticos no esperan como en el Cushing”,
explicó la colega. La diabetes consume al animal. Estaría
diciendo: “o me tratan o me muero”.
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159

Presentaciones clínicas.

Los perros diabéticos se pueden presentar en formas variadas.

Compensados Descompensados (cetoacidosis diabética).

“Los perros diabéticos pueden venir con un abanico de pre-


sentaciones clínicas: compensados, o descompensados (sin
insulina, cetoacidóticos, etc.). Si son pacientes cetoacidóticos
requieren un manejo distinto. Hay que hospitalizarlos por 2 a
5 días y luego recibir tratamiento de por vida” afirmó Dolores
Pérez Alenza.
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160

¿Qué le diremos al propietario?

Que no curaremos la enfermedad, pero si


que vamos a paliarla. Debemos decirle al
propietario que, si no quiere seguir con el
tratamiento, deberá eutanasiar a su perro
porque sin insulina vive menos de 7 días.

El mensaje positivo es que con dieta e insulina vivirá por


mucho tiempo y con buena calidad de vida. Los objetivos
son humildes pero debemos comunicarlos al propietario.

¿Cuáles son dichos objetivos?


1.- Eliminar los síntomas (poliuria, polidipsia y polifagia).
2.- Evitar complicaciones a largo plazo.
3.- Controlar factores de riesgo.
4.- Evitar hipoglucemia.
Complicaciones: cataratas.

“Más del 60 a 70% de los perros diabéticos tendrán catara-


tas. Las debemos operar. Apenas diagnostiquen la diabetes y
estabilicen al paciente, pueden consultar con un oftalmólogo
para ir coordinando el trabajo”.
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161

También deberemos evitar el uso de corticoides por cual-


quier vía de administración. Nada de pomadas, lociones
óticas o gotas con corticoides a un paciente diabético.

Complicaciones a largo plazo: cetoacidosis. Galgo hembra entera de 1,5 años.


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162

Manejo del paciente con diabetes mellitus.

1.- “Deberemos evitar la hipoglucemia”.


“Antes éramos muy brutos con el manejo de la insulina. Ad-
ministrábamos sobredosis que podían ser mortales o daban
hiperglucemias de rebote. La hipoglucemia debe ser evita-
da”, dijo Dolores.

2.- Castración de la perra diabética.


Los factores de riesgo son los que provocan resistencia
a la insulina. Estos son los corticoides y la progesterona.
Por este motivo, debemos castrar a las hembras y controlar
adecuadamente el peso corporal.

En la fase lútea se produce progesterona que activa la IGF1.


La poca insulina del páncreas debilitado y enfermo no actuará.
El páncreas sigue produciendo más y más insulina hasta el
agotamiento. Aparece la denominada resistencia a la insu-
lina. En muchos casos veremos cetoacidosis post estro.
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Niveles de progesterona en plasma durante el ciclo estral normal.

Este es el mensaje al propietario:


“No hay vuelta, si usted no castra a su perra
no vuelva a verme. No es un consejo sino una
obligación”.
La castración en diabéticos es obligatoria.

3.- Objetivos terapéuticos con relación a la glucemia.


“La glucemia nunca será normal. La curva no es similar a
la normal. Nuestro objetivo será distinto: no es un número
sino una franja entre mínimos y máximos. Tendremos una
oscilación dentro de un área”.
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Nunca es objetivo normalizar la glucemia. En el diabético tendremos fluctuaciones.


Curva roja en pacientes normales y la azul de los diabéticos.

El mínimo es 100 a 120 y el máximo 180-200. Siempre co-


rrelacionaremos estos valores con la observación clínica: no
debe tener signos clínicos de diabetes, sin cetoacidosis, evo-
lución lenta de las cataratas y sin otras complicaciones.
4.- La comunicación con el propietario: la 1° herramienta.

“La principal herramienta es la comunicación con el propie-


tario. Es el principal factor de pronóstico”, dijo Dolores.

Normalmente estamos 2 horas hablando con los dueños en


la primera consulta. Comunicamos todo.
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No se olviden de tratar los siguientes puntos con el dueño:


1. Explicar la enfermedad,
2. Cómo manejar y administrar la insulina,
3. Qué es la hipoglucemia y cómo evitarla,
4. Las revisiones y modificaciones posibles de la terapia,
5. Cómo determinar la glucosuria en casa.

Dar la información por escrito.

Luego de la comunicación, el siguiente punto en importancia


es la dieta y el ejercicio.
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5.- Dieta y ejercicio


“La dieta es el 40-50% del buen manejo de la diabetes me-
llitus y debe ser comercial, es decir, una ración balanceada
manufacturada para dicha patología. Debe tener alta fibra y
baja grasa. La dieta no es negociable”, explicó la colega.

La dieta debe ser rica en fibra y baja/moderada en grasa.


¿Por qué?
Porque se retrasa la absorción de glucosa, favorece la pérdi-
da de peso y aumenta la sensibilidad a la insulina.
¿Cuándo no cambiar de dieta?
Cuando el paciente esta caquéctico o con pancreatitis.

Y agregó: “Hay que dividir en dos raciones, cada 12 horas


para coordinar la inyección de la insulina”.
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167

Pero, ¿la comida la daremos antes o después de la insuli-


na?, preguntó la especialista de la Complutense.

¡Primero la comida! La mayoría de los referentes en diabe-


tes recomiendan dar la comida en primera instancia y luego
la insulina. Si el animal no está comiendo daremos 1/3 de
la dosis de insulina. Esto es muy importante para evitar la
hipoglucemia que hablamos en el punto 1.
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168

El ejercicio debe ser moderado pero constante. Mejora la respuesta a la insulina. La


foto fue tomada por la propia Dolores en un viaje a Buenos Aires dónde se ven los
paseadores de perros cruzando la Avenida Del Libertador en Recoleta.
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5.- La insulina.
“No hay una verdad absoluta con respecto a qué insulina de-
beremos recomendar. Hay muchas. Yo utilizo las que tienen
evidencias científicas de su utilidad, las que tienen estudios
clínicos que avalan sus efectos”, dijo Dolores.
Tipos de insulina según la acción.

Potencia Tipo de insulina Duración


Lispro, aspart, glulisina
Regular (Actrapid®)
Intermedia (NPH)
Lenta (Caninsulin®)
Ultralenta
Glargina (Lantus®)
Detemir (Levemir®)

Tenemos las de mucha potencia y corta duración; y lo con-


trario, de menor potencia pero que duran mucho tiempo.
Las que más se utilizan en el perro son las de tipo regular
(por ejemplo, en cetoacidosis) y luego las de mantenimiento.
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170

Nunca usar la regular para mantener un paciente ya que ésta


dura sólo 4 horas.

La insulina NPH no dura mucho tiempo y por eso, no la utili-


zamos en el cotidiano.

“Si me preguntan, me gusta la insulina tipo lenta, la caninsulin


que dura 12 horas”, confesó la española.

De las nuevas, la insulina Detenir (Levemir®) es la que más


estudios clínicos tiene. “La glargina sólo es avalada por un
solo trabajo científico”, agregó Pérez Alenza.

Lenta (Caninsulin) y Levemir, las de elección.

¿De cerdo, humana, canina? ¿Cuál elegir?


El consenso indica que la insulina lenta
porcina es la recomendada en gatos y perros.
La del cerdo es idéntica a la del perro. La
insulina caninsulin es de origen porcino.
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171

Guías del consenso para el manejo de la diabetes en perros y gatos.

¿Cada cuánto tiempo?


Cada 12 horas.
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¿A qué dosis usamos al caninsulin?


Iniciamos con 0,25- 0,3 UI/kg cada 12 horas.
Mantenimiento (dosis media en perros con un
buen control): 0,5 UI/kg cada 12 horas.

“Es la insulina de elección”.

Atención con las jeringas: los dueños se confunden con las


unidades y su relación con los mililitros de la jeringa.

La Vetpen tiene dos versiones. La Vetpen de 1 a 16UI puede administrar de 1 a 16 UI


de insulina con incrementos de 1UI. Y la Vetpen 0,5 a 8UI que puede administrar de 0,5
a 8 UI de insulina con incrementos de 0,5 UI.

Hay una jeringa llamada VetPen que está correctamente ro-


tulada y hace más fácil todo. Su costo es de 60 euros. Re-
cuerden que 1 ml son 40 UI.
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173

Levemir es un análogo sintético de insulina humana de acción lenta y prolongada. La


dosis es de 0,05 a 0,1 UI/kg/ cada 12 horas. No se puede diluir y por lo tanto, no es
muy útil en perros < de 10 kilos.

La Levemir se utiliza una vez al día en los seres humanos


pero nosotros la usamos cada 12 horas.
El problema de la Levemir es el fraccionamiento de las dosis
menores:

Si la dosis de Levemir es de 0,05 a 0,1 UI/kg cada 12 ho-


ras entonces para un perro de 10 kilos de peso deberemos
aplicar 1UI/ cada 12 horas. No se puede diluir la insulina
Levemir porque altera el pH. También es más cara y, por lo
tanto, la utilizamos cuando la insulina caninsulin no llega a
las 12 horas de acción, cuando se queda corta. Una ventaja
de la Levemir es que no tendremos tantos pacientes hipoglu-
cémicos como con la caninsulin.
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6.- Las revisiones.

Inicialmente se realizan a la semana y luego cada 15 días


hasta la estabilización del paciente. Cuando estén estables
cada 3 meses.

“Estamos utilizando el correo electrónico para las revisiones


y el control de los pacientes diabéticos. Cada vez con más
frecuencia usamos esta herramienta. Preguntamos si el con-
sumo de agua no excede los 100 ml por kilo al día”, explicó
Dolores.
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Deberemos controlar el peso corporal, la evolución de la poliuria/


polidipsia/ polifagia, la glucemia 6- 8 hs y la fructosamina.

La fructosamina nos dice cómo estuvo la glucemia en


las últimas tres semanas. La utilizamos para las revisiones
posteriores.
¿Cuál sería el nadir ideal?

Entre 100 y 150 mg/dl de glucosa. En ese caso podremos


subir un 10% la dosis de insulina.
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7.- ¿Qué pasa si falla todo lo anterior?

No siempre todo sale bien y los casos son de libro digital. Le


preguntamos a Dolores Pérez Alenza qué deberemos hacer
si todo lo que nos contó, no nos funciona en la práctica.

Veamos un ejemplo, el de “Perdiguero”, un macho ente-


ro de 9 años de edad.
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“Perdiguero” tiene un buen control pero debemos realizar


un ajuste en la dosis. Veamos cuál es el manejo actual de
nuestro paciente…

-Dieta rica en fibra,


-Caninsulin 8 UI/ 12 horas,
-Peso 17,9 kilos.
-Sin poliuria/ polidipsia/ polifagia.
-Glucemia a 5 horas: 248 mg/dl.
-Fructosamina: 310 mmol/L.
-Glucosuria: +

Curva de glucemia de “Perdiguero”

Caninsulin 8 UI. La comida se administra a las 0hs y a las 12 hs.


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El nivel de glucemia ideal sería…

Pero el animal no tenía un adecuado control de la diabetes


porque:
• Continuaba con la poliuria, polidipsia y la polifagia,
• Perdía peso corporal,
• Glucemia > 250 mg/dl,
• Glucemia nadir > 150 mg/dl,
• Fructosamina > 400 umol/L
• Glucosuria +++.
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¿Qué hacer cuando no hay buen control?, se preguntó Dolores.


“Revisar al paciente, revisar la dieta, los horarios y el ejercicio.
Además de evaluar la insulina y todos los detalles relacionados
a la misma (jeringas, fecha de vencimiento, manipulación, uso
de la jeringa, técnica de inyección)”, explicó la especialista.

“Lo primero que deberemos hacer si algo no funciona es


volver por sobre nuestros pasos. Seguramente hay algo
que se nos pasó por alto: la dieta, el ejercicio, enfermedades
concurrentes, etc. Muchas veces es la galletita del desayu-
no que le da su dueña lo que nos altera todo nuestro trabajo”.

Hablen con el propietario. Pregunten cómo prepara e in-


yecta la insulina.
“Doctora, yo agito bien el frasco”, me dijo una propieta-
ria. ¡No, señora. No debe agitarlo!
Otras personas aplican la insulina “intra pelo” (risas de los
colegas del auditorio). También lo pueden hacer de modo
intradérmico y no subcutáneo. Lo hacen realmente mal y no
es su culpa sino la nuestra, que no explicamos bien como
hacerlo correctamente.
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180

8.- La curva de glucemia.

La curva de glucemia puede ser efectuada en la casa del


animal o en el consultorio. Si lo hacemos en nuestro lugar
de trabajo, deberemos respetar la técnica del propietario,
utilizar la insulina habitual y el mismo régimen de comidas.
“Si no come no hagan la curva de insulina”, recomendó
Pérez Alenza. Y siempre hagan la curva de glucemia durante
12 horas.
Si realizamos la curva de glucemia en nuestro consultorio
no siempre reflejará lo que sucede en la casa dónde vive el
perro.

“La curva de glucemia es una foto de lo que ocurre en su


casa y debe ser con la medicación que usan habitualmente y
en la forma que lo hace el propietario”, dijo Dolores.
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Los glucómetros.

Glucómetros de medicina humana.

El clásico es el modelo Menarini que mide glucosa y los nive-


les de ácido B- hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.

Glucómetro para veterinaria: el gluco calea.

Hay un glucómetro específico para perros, gatos y caballos,


es el gluco- calea. Mide toda la glucosa real en sangre.
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182

Deberemos saber que será un 20% superior que los niveles


de los humanos.

“Si tengo una paciente que nos esta volviendo loco, y


no sabemos que hacer, piensen en realizar una curva de
glucemia”, recomendó Pérez Alenza.
¿Qué nos pueden decir los resultados?

• Efecto Somogyi: baja más de 60 mg/dl y luego rebota


con hiperglucemia.
Hay que reducir la dosis de insulina.
• Resistencia a la insulina. El nadir está muy elevado, en
400. Investigar las causas.
• Metabolismo acelerado de la insulina. Deberemos
cambiar la insulina.

“Si tenemos un mal control de la diabetes aún dando


altas dosis de insulina, siempre deberemos revaluar al
paciente y su curva de glucosa”.
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183

¿Qué queremos decir con altas dosis de


insulina?
> 1,5UI/kg de caninsulin
> 0,2 UI/kg de Levemir.

Reducir la insulina. Investigar causas de resistencia Usar insulina más


a la insulina. frecuente.
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Caso PACO
Perro de aguas, macho de 13 años de edad y 15 kilos

de peso corporal.

Este paciente tiene diabetes mellitus y enfermedad infla-


matoria intestinal.
Se presenta con:
• Poliuria,
• Polidipsia,
• Polifagia,
• Glucemia 450 mg/dl,
• Glucosuria ++++.
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Está siendo alimentado con dieta intestinal baja en grasas.


Recibe insulina Levemir 3 UI cada 12 horas.

Su curva de glucosa es la que sigue:

Levemir 3UI/ la comida a las 0 hs y a las 12 horas.


“Debemos reducir la dosis de insulina a la
mitad: dar 1,5 UI de Levemir cada 12 horas”,
recomendó Dolores Pérez Alenza.
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Caso PEPA.

Con Diabetes Mellitus hace 4 meses. Viene perdiendo peso


(2 kilos), polifagia severa, polidipsia (500 ml/día menor al
comienzo del tratamiento) y poliuria. Pepa es intolerante
al ejercicio y está siendo tratada con Caninsulin 6 UI/ 12
horas. Se alimenta con una dieta rica en fibras (Hills® w/d)
y premios.
Exámen físico de Pepa.
• Decaída,
• Peso de 9 kilos,
• Condición corporal 5/9,
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• Mucosas rosas, enfermedad periodontal,


• Tiempo de llenado capilar < 2 segundos,
• Temperatura corporal 38 °C,
• Auscultación cardíaca 84 latidos por minuto,
• Frecuencia respiratoria 25 respiraciones por minuto,
• Deshidratación leve <5%.

Plan diagnóstico de Pepa.

Tres pasos:
1.- Analítica de sangre (glucemia 400 mg/dl),
2.- Urianálisis y cultivo urinario,
3.- Ecografía abdominal.
¿Qué hacer mientras tanto?, se preguntó la española.

“Inyectamos insulina, por supuesto. Caninsulin 7 UI cada 12


horas. Seguimos con la dieta Hills® w/d ajustada para 9 ki-
los, que sería el peso ideal de Pepa y repartida en dos tomas.
Agregamos higiene oral con clorhexidina”, respondió.
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Laboratorio de Pepa.

Parámetro Resultados Unidades Valores


de referencia
Hematocrito 40,2 % 38- 58
Hemoglobina 13,6 g/dl 13- 19
Hematíes 5, 56 X 1000000/ul 5,5- 8,6
VCM 72,2 fl 62- 74
HCM 24,5 pg 21- 25
CHCM 34 g/dl 31- 36
Leucocitos 19,7 X 1000/ul 6- 17
Basófilos 0 % 0- 2
Eosinófilos 6 % 2- 10
Cayados 0 % 5- 10
Segmentados 79 % 46- 77
Linfocitos 9 % 15- 43
Monocitos 4 % 1- 7
Plaquetas 378 X 1000/ ul 150- 500

Parámetro Resultados Unidades Valores de referencia


Glucosa 447 mg/dl 70- 120
Urea <20 mg/dl 20- 40
Creatinina 0,5 mg/dl 0,5- 1,4
Proteínas totales 5,4 g/dl 5,5- 7,5
Albúmina 2,4 g/dl 2,5- 4,0
ALT 119 U/L <80
Fosfatasa Alcalina 1206 U/L <100
Sodio 145 mEq/L 142- 152
Potasio 4,0 mEq/L 3,5- 5,5
Cloro 112 mEq/L 110- 120
Calcio 9,5 mEq/dl 8- 11,6
Ácidos biliares 12 mEq/dl 0,0- 12,0
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Urianálisis
pH 7,0
Glucosa 1000 mg/dl,
Sangre ++
Bilirrubina +
Densidad urinaria 1.017,
Leucocitos 4 a 11 en campo de 400x
Hematíes 1- 5 x
Células escamosas.
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El cultivo de orina dio positivo para E. Coli.

Ecografía abdominal de Pepa.

“A la semana del tratamiento con antibióticos, la curva de


glucemia se normalizó”, dijo Dolores Pérez Alenza.

Caninsulin 7 UI/ 12 horas con comida a las 0 y 12 horas.

“Las causas de resistencia a la insulina son múltiples. Vea-


mos algunos ejemplos”, afirmó la española.
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CAUSAS DE RESISTENCIA.

A) ENFERMEDADES CONCURRENTES.
- Infecciones,
- Fallo renal,
- Neoplasias,
- Pancreatitis.

B) HORMONAS
- Progesterona (diestro y gestación),
- Glucocorticoides (Cushing, administración).

C) PROVOCADAS POR LA INSULINA.


- Anticuerpos anti- insulina,
- Frasco mal conservado o caducado,
- Mala absorción (deshidratación).
“Hicimos una estimulación con ACTH para descartar Cus-
hing”, agregó Dolores.
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Al mes, Pepa estaba con insulina caninsulin 5 UI cada 12


horas y su curva de glucosa estaba dentro de lo esperado.

Finalmente, ¿recuerdan al galgo con cetoacidosis del


inicio del capítulo?
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Después del tratamiento de la cetoacidosis y de un buen


control de la diabetes…recuperado totalmente.
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Diabetes felina

“En el gato podemos lograr que deje de utilizar insulina. La


remisión de la enfermedad es posible en los felinos”.

Nota del editor: en este libro digital gratuito podrán leer un capítulo exclusivo de las
características de la diabetes en gatos.

1.- En el gato la diabetes es de tipo 2 (en el 80% de los casos).


Las características son de:
• Resistencia a la insulina.
• Producción de insulina insuficiente.
• Inicialmente reversible.
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El mecanismo etiopatológico de la diabetes en el gato es


diferente al del perro: se deposita amiloide en el páncreas y
con el tiempo, el órgano es afuncional.

“Nuestro objetivo como veterinarios frente a un gato con dia-


betes es la remisión de la enfermedad ya que el 80% de
los gatos tiene una diabetes tipo 2”.

Es un mantra: la diabetes felina es reversible.

Otro mensaje importante que nos dejó la especialista espa-


ñola en clínica médica de pequeños animales es buscar la
acromegalia en los gatos diabéticos.
“En los gatos con diabetes debemos buscar la acromegalia
(exceso de hormona de crecimiento) que el perro no tiene.
La diabetes puede ser secundaria a enfermedades como
triaditis, pancreatitis, hiperadrenocorticismo”.
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2.- Factores de riesgo en la diabetes felina.


Enumeremos los factores que predisponen a la diabetes fe-
lina de tipo 2.
• Inactividad,
• Obesidad,
• Macho castrado,
• Edad avanzada,
• Lipotoxicidad,
• Glucotoxicidad,
• Dietas ricas en hidratos de carbono.
…y los medicamentos como los corticoides y progestágenos.

El enemigo íntimo: los glucocorticoides de depósito.


“Mi primer enemigo es el corticoide de depósito”, dijo Dolo-
res Pérez Alenza.

También las infecciones o inflamaciones crónicas pueden


ocasionar la endocrinopatía.
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La raza Burmesa está predispuesta


genéticamente a la diabetes mellitus.
“Saben que hay razas predispuestas a la diabetes como el
Burmés dónde uno de cada 50 individuos será diabético. Los
estudios genéticos detectaron mutaciones en el gen del re-
ceptor de melanocortina 4”, agregó Dolores Pérez Alenza.

En resumen, puede ser reversible si


eliminamos los factores desencadenantes.
Otra diferencia con los perros es que
la diabetes felina puede no ser insulino
dependiente.
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“Lost”, macho castrado de 5 años de edad.

Tiene enfermedad periodontal inmunomediada crónica. Tra-


tado con corticoides de depósito durante 2 años. Con Cus-
hing iatrogénico y diabetes mellitus secundaria.

Se medicó con insulina glargina y dieta baja en hidratos de


carbono. Adicionalmente se trató el problema bucal con an-
tibióticos y cirugía oral.
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A los 2 meses se retiró la insulina.

Diagnóstico de la diabetes felina.

“Sin extracción de sangre no podremos hacer el diagnóstico”.


Tendremos poliuria, polidipsia, polifagia, glucemia elevada
y glucosuria. Pero para diferenciar diabetes mellitus de hi-
perglucemia de stress (por enfermedad crónica) deberemos
realizar la determinación de fructosamina.
La detección de la enfermedad no es tan simple como en el
perro. Es más sutil en el gato y sin la medición de la gluce-
mia es casi imposible su diagnóstico.

“Las cataratas en el gato no producen ceguera. La hiperglu-


cemia ocasiona cambios en la postura del gato, son plan-
tígrados. Esto es reversible si podemos normalizar la glu-
cemia. Recuerden que, para que el gato tenga una postura
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plantígrada, la glucemia debe estar elevada por más de 3


meses”, explicó Lola.

Terapia del gato diabético: comenzar tempranamente.


“El objetivo principal en los gatos con enfermedad reciente
es la remisión. Recuerden que los diabéticos tipo 1 no remi-
ten, mientras que los de tipo 2 lo hacen si comenzamos la
terapia inicialmente. Los de tipo 3 remiten según el tipo de
patología secundaria que tengan: los que tienen acromegalia
o Cushing no remiten, mientras que si han recibido proges-
tágenos o tuvieron pancreatitis, si lo hacen”, agregó Dolores
Pérez Alenza.

Tipo de diabetes felina REMISION NO REMITEN


Tipo 1 X
Tipo 2 Inicialmente
Tipo 3
Corticoides X
Pancreatitis X
Acromegalia X
Cushing X
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La clave: ser rápidos.

“Si cambiamos la dieta y damos insulina a los 6 meses post


diagnóstico, el 84% de los pacientes tendrán remisión.
Si demoramos más tiempo, sólo el 35% se curará, Por eso,
sean preactivos con el tratamiento”, recomendó la espa-
ñola.

Remisión de la diabetes felina en los textos.

La dieta es muy importante y tenemos dos opciones: hipoca-


lórica/ rica en fibras o hidratos de carbono reducidos /hiper-
proteica. Las dietas hiperproteicas con bajos hidratos son la
de elección.
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Fuentes de energía a partir de dieta…

Debe tener bajos hidratos de carbono (< 15%). Se animó


a dar marcas comerciales y, en estos gatos con diabetes,
aclaró que la dieta Royal Canin para gato diabético funciona
mejor.

Hidratos de carbono reducidos e hiperproteíca: así debe ser


la dieta del gato diabético. Esto reduce la hiperglucemia, dis-
minuye la necesidad de insulina y, según la cantidad que
suministremos, reduce o aumenta el peso corporal.
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Humedad % Calorías por Proteínas Grasa Carbohidratos Calorías/


materia seca taza
Seco DM Purina 50 37 13 592
Seco MD Hills 43 44 14 480
Seco Royal Canin Diabetic 46 12 17 270
Lata RC Diabetic DM, MD 50 12- 19 <15 -

Administración de la dieta

Primero la comida y luego la insulina. La dosis y la frecuencia del Caninsulin en los


gatos es de 0,25- 0,3 UI/kg cada 12 horas o 1- 2 UI/ gato cada 12 horas.

Se divide la ración en 2 a 4 tomas. Primero damos el ali-


mento y luego la insulina. Dejar disponible la ración hasta la
siguiente dosis de insulina. Si no come nada, dar ½ a 1/3 de
la dosis de insulina.
“Los tipos de insulina son los mismos de los perros pero con al-
gunas diferencias. Podremos utilizar la porcina (caninsulin), la hu-
mana análoga sintética (Glargina) o la de origen bovino/ humano
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sintética (PZI). La dosis y la frecuencia del caninsulin en los gatos


es de 0,25- 0,3 UI/kg cada 12 horas o 1- 2 UI/ gato cada 12 horas.

Potencia Tipo de insulina Duración


Lispro, aspart, glulisina
Regular (Actrapid®)
Intermedia (NPH)
Lenta (Caninsulin®)
Ultralenta (PZI)
Glargina (Lantus®)
Detemir (Levemir®)

El seguimiento del gato diabético.


Hasta la estabilización deberemos revisarlo cada 7 días. Luego
quincenalmente y siempre con curvas de glucemia. A largo pla-
zo, mensual hasta conseguir la remisión. Si no lo logramos, cada
3 a 4 meses.

¿Puede fallar?, se preguntó Lola.


Por supuesto. Al igual que los perros, podremos tener un
gato con alta dosis de insulina y un pésimo control de la
diabetes. Una dosis alta es aquella que supera 1,5 UI/ kg. Si
analizamos la curva de glucosa podremos detectar el Efecto
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Somogyi, una resistencia a la insulina o la metabolización


acelerada de la misma.

Si es Somogyi deberemos bajar la dosis de insulina. Si el problema es la resistencia


a la insulina deberemos investigar las causas, y si se metaboliza rápidamente, usar la
insulina 3 veces al día.
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CAUSAS DE RESISTENCIA EN EL GATO (4).


• OBESIDAD.
• ENFERMEDADES CONCURRENTES.
• HORMONAS.
Hiperadrenocorticismo (corticoides),
Acromegalia (hormona de crecimiento).
• INSULINA.

Este es “Byron”, tiene diabetes, Cushing, enfermedad periodontal severa e


hipertiroidismo. No le falta nada al pobre gato.

¡Cuando se le diagnosticó la diabetes, necesitaba 8 UI cada


12 horas de insulina glargina!
Luego del tratamiento con trilostano (10 mg/ 12 horas) y me-
timazol (5 mg/ 12 horas), se pudo controlar adecuadamente
la diabetes con 2 UI/ 12 horas de glargina.
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Por último y para tener en cuenta…

La acromegalia se da más en gatos machos, castrados y gerontes.

“La obesidad y la acromegalia deben ser descartadas en los


gatos con diabetes”, dijo Pérez Alenza.
Los acromegálicos tienen un tumor en la hipófisis y el 32%
de los gatos con esa enfermedad son diabéticos.
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Hay exceso de hormona de crecimiento y la incidencia es


superior a la descripta antiguamente. La prevalencia en el
Reino Unido es del 32% y en EE.UU. del 26%. Se diagnostica
por los signos clínicos, los niveles de IGF-1 o de GH (hormo-
na de crecimiento), o las imágenes intracraneales obtenidas
por resonancia magnética nuclear o tomografía computada.

“La diabetes es una manifestación clínica del tumor hi-


pofisario. Uno de cada tres gatos con acromegalia tienen
diabetes y, por eso, deben buscar el problema en la ca-
beza del felino”, finalizó Dolores Pérez Alenza.
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Recordemos que la acromegalia se trata con análogos de


somatostatina (Octreotide* o Pasireotide), hipofisectomía
o radioterapia hipofisaria.

*La terapia con octreotide fue publicada en julio de 2015 en la revista Journal of
Veterinary Internal Medicine (29- 4: 1074- 1080).
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Imágenes finales.

Diabetes mellitus desde hace años.

Tras 9 meses de insulina y dieta.


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Claves del tratamiento de la


diabetes canina.

1.- Comunicación con el propietario.

2.- Dieta y ejercicio.

3.- Insulina.

4.- Eliminar factores de riesgo y de resistencia


(castración, obesidad, infecciones, etc.).
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http://www.oca.usal.es/documentos/declaracion_berlin.pdf
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