PRACTICA N° 3: INFORME

Fisiología del sistema

neurovegetativo

ASIGNATURA:
NEUROFISIOLOGIA

DOCENTE:
Dr. NESTOR RODRIGUEZ

ALUMNOS:
 LLONTO MUSAYON, KARINA
 PALACIOS MELENDRES, DALILA
 PEÑA ESPINOZA, CLAUDIA
 PINTADO CHUMACERO, BILL
 QUESQUEN TEJADA, BETSABE
 RENILLA LAU, LIDIA
 REYES CARLOS, ELISABET

ESCUELA PROFESIONAL:
PSICOLOGÍA

CICLO: 2019 - I
III
Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 2
MARCO TEÓRICO ....................................................................................................................... 3
IMPORTANCIA CLÍNICA ............................................................................................................. 6
OBJETIVOS ................................................................................................................................. 8
MATERIALES Y PROCEDIMIENTO................................................................................................... 9
MATERIALES .............................................................................................................................. 9
PROCEDIMIENTO ..................................................................................................................... 14
RESULTADOS ............................................................................................................................... 17
DISCUSIÓN................................................................................................................................... 20
Causa de muerte: Cianuro ......................................................................................................... 22
CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 23
Bibliografía .................................................................................................................................. 24

1
INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso puede ser considerado el más pequeño de nuestros sistemas por el
peso que posee en comparación a nuestro peso corporal total, pero a su vez es el más
complejo de todos los sistemas, por eso es considerado toda una red (Tortora, G.;
Derrickson, B, 2013), la cual se divide en sistema nervioso central y sistema nervioso
periférico.
En el presente trabajo es de interés desglosar el sistema nervioso periférico o también
llamado sistema motor eferente debido a que procesa información de este tipo, a su vez
podemos subdividirlo en sistema nervioso somático y sistema nervioso autónomo, estos
sistemas se distinguen por el tipo de órgano efector que inervan.
El sistema nervioso somático es un sistema voluntario cuyos órganos efectores son
músculos esqueléticos, en cambio, los órganos efectores del sistema nervioso autónomo,
que es un sistema involuntario, son el corazón, vasos sanguíneos, tubo digestivo, vejiga,
útero, glándulas, entre otros, por eso también puede ser llamado sistema nervioso
visceral.
Para términos más simples el sistema nervioso autónomo es el sistema encargado de
mantener la homeostasis, controlar la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y la
presión sanguínea e intervenir en el control de procesos metabólicos, en la respiración y
digestión. De hecho, una de las características principales del Sistema Nervioso
Autónomo es la velocidad con la que regula actividades viscerales.
El sistema nervioso autónomo tiene dos divisiones principales, simpática y
parasimpática, que a menudo se complementan para regular la función de los órganos
del cuerpo, algunos órganos efectores reciben fibras de las dos divisiones, y otros son
controlados solo por una de ellas. Además, el SNA incluye el sistema nervioso entérico,
en las vías gastrointestinales. La división entérica es una red especializada de nervios y
ganglios que forman una estructura nerviosa independiente, dentro de la pared del tubo
digestivo.
Aunque es posible la supervivencia sin SNA, la capacidad para adaptarse a los
elementos estresantes del ambiente y otros factores adversos estaría seriamente
comprometida. (Ganong, 2010)
Sabiendo esto, podremos evaluar la influencia o reacciones a ciertas sustancias en los
sistemas antes mencionados y comprobar el efecto de sus estructuras.

2
MARCO TEÓRICO

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El Sistema Nervioso Autónomo es el sistema encargado de mantener la homeostasis,

controlar la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y la presión sanguínea e
intervenir en el control de procesos metabólicos, en la respiración y digestión. De
hecho, una de las características principales del Sistema Nervioso Autónomo es la
velocidad con la que puede cambiar las funciones viscerales. A pesar de que la principal
función del Sistema Nervioso Autónomo es eferente al controlar todas las funciones
vegetativas del organismo, debe considerarse que el mismo incluye no sólo neuronas
motoras viscerales, sino también neuronas aferentes periféricas. Estas últimas son
células nerviosas que conducen impulsos hacia el Sistema Nervioso Central y
proporciona la información sobre la cual actúa el sistema. Los centros integradores,
médula espinal, tronco encefálico, hipotálamo y corteza límbica, utilizan esta
información y actúan en las neuronas motoras viscerales adecuadas.

• ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo se distribuye a través del sistema nervioso central y

periférico. Se divide en dos partes el simpático y el parasimpático y, como se ha
indicado previamente, está constituido por fibras aferentes y eferentes. Esta división
entre sistema simpático y parasimpático se realiza con base en diferencias anatómicas,
diferencias en los neurotransmisores y diferencias en los efectos fisiológicos. Los
sistemas simpáticos y parasimpáticos originan efectos opuestos en la mayoría de los
órganos, y por ellos se consideran antagonistas fisiológicos. Sin embargo, debe quedar
claro que ambas divisiones trabajan en conjunción mutua, y que es balance de sus
actividades lo que mantiene un medio interno estable.

I. Sistema Nervioso Simpático

El Sistema Simpático emerge desde la médula espinal torácica y de los primeros

segmentos lumbares, de ahí el nombre “toracolumbar”. Es la mayor de las dos partes del
sistema autónomo, y se distribuye ampliamente a lo largo del cuerpo, inervando el
corazón y los pulmones, los músculos de las paredes de muchos vasos sanguíneos, los
folículos pilosos y las glándulas sudoríparas, así como las vísceras abdominopélvicas.

La función del sistema simpático es preparar al cuerpo para una emergencia. La

frecuencia cardiaca se acelera, las arteriolas de la piel y del intestino se contraen, las
arteriolas del músculo esquelético se dilatan, e incrementa la presión arterial.

3
Se produce una redistribución de la sangre, de modo que esta abandona la piel y el tubo
gastrointestinal, pasando al cerebro, al corazón y al músculo esquelético. Además los
nervios simpáticos dilatan las pupilas, inhiben los músculos lisos de la pared de los
bronquios, del intestino y de la pared de la vejiga, y cierran los esfínteres. Se produce
piloerección y sudoración.

La activación simpática tiende a producir efectos generalizados (difusos), que suelen ser
perdurables.

Como ya fue mencionado antes las fibras simpáticas se originan en neuronas de

segmentos torácicos y lumbares de la médula espinal, en el cuerno lateral. Por ello, la
división simpática también se puede llamar división toracolumbar. Salen de la médula y
viajan por nervios espinales torácicos y lumbares, hasta que llegan a una cadena de
ganglios interconectados que está paralela y muy cerca de la médula espinal, la cadena
simpática. En los ganglios simpáticos y las neuronas preganglionares hacen sinapsis con
las postganglionares, y liberan acetilcolina. Las fibras postganglionares se distribuyen
muy ampliamente y liberan noradrenalina sobre los órganos efectores.

II. Sistema Nervioso Parasimpático

Abarca nervios craneanos del tallo cerebral y de los segmentos sacros 2 a 4 de la médula
espinal, lo que le permite la denominación de cráneo sacro. Los cuerpos celulares de las
neuronas preganglionares parasimpáticas se ubican en el tronco del encéfalo y la médula
sacra, de ahí el nombre “sistema craneosacro”. La mayoría de los axones que conforman
el Sistema Parasimpático son amielínicas, siendo muy pocas mielínicas. Los ganglios
parasimpáticos se localizan en cercanías de los órganos a los que inervan, por tanto, las
fibras preganglionares son largas y las fibras postganglionares cortas.

La división eferente craneal está compuesta por los nervios craneales III (oculomotor),
VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago).

Este sistema está activo durante los períodos de digestión y descanso. Estimula la
producción de enzimas digestivas y estimula los procesos de digestión, micción y
defecación. Reduce la presión arterial y las frecuencias cardíaca y respiratoria, y
conserva la energía mediante la relajación y el descanso.

Las fibras neuronales salen del SNC (tronco y médula) y viajan por nervios craneales y
por nervios espinales sacros (sobre todo el nervio vago). Llegan a ganglios que se
encuentran situados en las vísceras o muy cerca de ellas; a diferencia de la división
simpática que hacía las sinapsis entre neuronas preganglionares y postganglionares en
ganglios localizados muy cerca de la médula, lejos generalmente los órganos efectores.

En los ganglios parasimpáticos, las neuronas preganglionares hacen sinapsis con las
postganglionares y liberan acetilcolina.

4
El sistema parasimpático estimula actividades que facilitan el almacenamiento o ahorro
de energía. Produce cambios encaminados a conservar y restaurar la energía y asegurar
el bienestar a largo plazo por ejemplo, la digestión.

• TRANSMISIÓN QUÍMICA DE LAS UNIONES DEL SISTEMA

AUTÓNOMO

Las vías eferentes del sistema nervioso autónomo están formadas por dos neuronas, una
neurona preganglionar mielínica y otra postganglionar amielínica. El soma de las
neuronas preganglionares se encuentra dentro del SNC. Sus axones hacen sinapsis sobre
las neuronas postganglionares en los ganglios autónomos y los axones postganglionares
inervan los órganos efectores.

Los efectos de la inervación autónoma o vegetativa se relacionan con el tipo de

neurotransmisores y receptores situados tanto en las neuronas postganglionares como en
los órganos efectores. Los neurotransmisores que sintetizan y liberan las neuronas, en
las sinapsis son principalmente noradrenalina (NA) y acetilcolina (ACh). Las células
que sintetizan noradrenalina se llaman células adrenérgicas y las que sintetizan
acetilcolina, colinérgicas.

Las neuronas colinérgicas comprenden:

a) Todas las neuronas preganglionares, simpáticas y parasimpáticas

b) Neuronas postganglionares simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas

c) Todas las neuronas posganglionares parasimpáticas.

Por otro lado las neuronas adrenérgicas liberan noradrenalina o norepinefrina. Este
neurotransmisor se almacena en vesículas y se excreta por exocitosis. Poseen receptores
en la membrana postsináptica denominados receptores adrenérgicos, que son
específicos.

Los receptores adrenérgicos pueden ser activados por la adrenalina (adrenérgicos) o por
la noradrenalina (noradrenérgicos). Los receptores adrenérgicos son de dos tipos: los
alfa (α) y los beta (β). Estos receptores a su vez se subdividen en subtipos: α1, α2, β1 y
β2, de acuerdo a la respuesta que producen y a la activación de diferentes
medicamentos. Salvo contadas excepciones, los receptores α1 y β1 producen excitación;
α2 y β2, inhibición.

La noradrenalina estimula más intensamente los alfa que los beta, mientras que la
adrenalina los estimulan ambos de una manera potente. Las neuronas adrenérgicas
producen acciones más persistentes en la hendidura sináptica que las colinérgicas.

5
La dopamina también se considera un neurotransmisor adrenérgico, ya que es un
precursor en la síntesis de NA y adrenalina (A), aunque actúa sobre receptores
diferentes.

Los neurotransmisores postganglionares interaccionan con los receptores de los

diferentes órganos terminales donde provocan una respuesta biológica.

A parte de la NA y ACh existe un gran número de diferentes neurotransmisores

relacionados con la transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo.

NEUROTRANSMISORES FUNCIONES EN EL SNA

Óxido nítrico (NO) Parasimpático- Importante en la
erección y vaciado gástrico. Activa
la guanilato ciclasa.
Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Parasimpático- Coliberación con la
acetilcolina, afecta la salivación.
Importante en el tracto
gastrointestinal.
Neuropéptido Y (NYP) Simpático- Facilita el efecto de la
noradrenalina (coliberación).
Causa vasoconstricción prolongada.
Serotonina (SHT) Neuronas entéricas (peristaltismo).
Ácido gamma-amino butírico Neuronas entéricas.
(GABA)
Dopamina Posible mediación de vasodilatación
renal.
Hormona liberadora de Co- transmisor con la acetilcolina en
gonadotropina (GnRH) los ganglios simpáticos
Sustancia P Ganglios simpáticos, neuronas
entéricas
Adenosina Trifosfato(ATP) Simpático- vasos sanguíneos
Co- liberación con las
catecolaminas

IMPORTANCIA CLÍNICA

El sistema nervioso permite la comunicación entre los órganos del cuerpo, posibilitando
que cada entidad independiente trabaje junto con las demás como parte de un sistema
completo. Esto permite al organismo recibir información sobre su entorno y es

6
fundamental para la vida animal, procesando información y enviándola de una parte del
cuerpo a otra.

 La teoría de la neurotransmisión

Los primeros fisiólogos creían que los nervios actuaban directamente sobre los
músculos o las glándulas para cambiar su actividad, pero en 1904 Elliott observó que
algunos productos químicos que contenía la sangre (como las hormonas) tenían efectos
sobre los tejidos que eran muy similares a los de la estimulación de determinados
nervios.1 Señaló que los efectos de la hormona adrenalina eran similares a los de la
estimulación del sistema nervioso simpático. Propuso que cuando los nervios simpáticos
se estimulaban liberaban un neurotransmisor (adrenalina) por sus terminaciones
nerviosas y que era la adrenalina la que afectaba a los órganos del cuerpo.

Cuando Henry Dale descubrió la acetilcolina 10 años después2, observó que su efecto
sobre los órganos del cuerpo era simular a la estimulación del sistema nervioso
parasimpático. En su artículo de 1914 especulaba que la acetilcolina podría producirse
en el organismo y la importancia que tendría que se encontrase allí.3

A pesar de que la neurotransmisión era una idea interesante, no existían pruebas de que
los nervios funcionasen de este modo hasta 1921, cuando Otto Loewi publicó el primero
de una serie de artículos en los que describía sus experimentos con ranas.4 Estos no
dejaron lugar a duda de que los impulsos nerviosos afectaban al corazón utilizando la
transmisión química.

 Experimentos de Lowei

Loewi conectó el corazón de una rana con los nervios que lo estimulaban todavía
conectados a un pequeño recipiente de vidrio lleno de una solución de Ringer, que
llenaba las cámaras del corazón al latir. Al estimular las fibras nerviosas eléctricamente,
observó cómo el número y la fuerza de los latidos del corazón dependían de la
estimulación de las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas individuales.

A continuación, transfirió el líquido que había sido bombeado fuera del corazón a otro
corazón que había preparado de forma similar. El propio fluido fue capaz de cambiar la
actividad del corazón, como si hubiese adquirido las propiedades de estimulación de las
fibras nerviosas. Este sencillo experimento demostró que las fibras nerviosas habían
liberado sustancias en el líquido que tenían un efecto sobre el órgano.

 Las sustancias químicas neurotransmisoras

Lowei había demostrado que la neurotransmisión se producía en el sistema nervioso

autónomo, pero el neurotransmisor se desconocía. Cuando Dale leyó sus artículos pensó

7
que el neurotransmisor podía ser la acetilcolina, pero dado que la cantidad liberada del
transmisor era tan pequeña, resultaba muy difícil detectarlo y analizarlo.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos parecían liberar dos sustancias diferentes. A

través del análisis de modelos, Loewi averiguó que la sustancia simpática tenía
propiedades químicas similares a la adrenalina. La sustancia parasimpática se
descomponía fácilmente en la sangre y resultaba difícil caracterizarla. Descubrió que
esta descomposición se podía prevenir mediante la adición de fisostigmina, un extracto
del haba de Cabalar, a la sangre. Ahora se sabe que esta sustancia es inhibidora de la
colinesterasa (un fármaco que evita que una enzima se descomponga en acetilcolina).
Dale extrajo acetilcolina de los tejidos de mamíferos en 1929,5 ay tras muchos años de
trabajo Loewi concluyó que la sustancia parasimpática era acetilcolina.

Durante la década de los años treinta, Dale y sus colegas demostraron que la
neurotransmisión se producía a través de todo el sistema nervioso. Muchos de estos
estudios se realizaron con gatos. Dale desarrolló una nueva forma de clasificar las fibras
nerviosas y redefinió el concepto de cómo los nervios afectan al organismo. Dale y
Loewi obtuvieron el Premio Nobel en 1936.

OBJETIVOS

 Demostrar el efecto de la Acetilcolina sobre el diámetro pupilar, frecuencia

cardiaca, presión arterial, y frecuencia y amplitud de la respiración.

 Demostrar el efecto de la Adrenalina sobre el diámetro pupilar, frecuencia

cardiaca, presión arterial, y frecuencia y amplitud de la respiración

 Comprobar el efecto del nervio vago sobre los parámetros fisiológicos

mencionados anteriormente

 Evaluar la influencia de sustancias bloqueantes de la acetilcolina y adrenalina

sobre los parámetros fisiológicos estudiados

8
MATERIALES Y PROCEDIMIENTO

MATERIALES

1. Animal de
experimentación: Perro

2. Kimógrafo
El kimógrafo es un aparato que permite el registro
solamente de los fenómenos mecánicos. Con el
registramos en este caso. Fundamentalmente el
kimógrafo es un tambor metálico montado en un eje
vertical que puede girar a diferentes velocidades por
medio de un mecanismo eléctrico. El kimógrafo la base
del aparato. El tambor se cubre con una hoja de papel
ahumado sobre el cual se trazara el registro gráfico
correspondiente mediante el uso de palancas inscriptoras adecuada.
3. Manómetro de Hg
El manómetro es el instrumento que se encarga de
medir la presión de fluidos o gases contenidos en
recipientes cerrados.
Utiliza el principio de equilibrio hidrostático
(líquido estacionario) en el que la presión se mide
por la altura del líquido que soportará.
En la medicina, sirve para mediciones en las
actividades de los músculos en su interior,
mediante los registros hidroneumocapilares, como
en la manometría esofágica o también para el
registro de presión arterial.

9
 4. Estimulador eléctrico
Instrumento diseñado para ayudar a mejorar o
modular la activación muscular. El instrumento
puede ser una unidad portátil para el
tratamiento en el domicilio de un paciente que
precisa estimulación muscular durante un
período de tiempo largo, o un modelo clínico
grande capaz de ajustar una variedad más
amplia de formas de onda y modulaciones del estímulo. ElNMES genera pulsos
o impulsos que producen contracciones musculares controladas similares a las
que ocurren fisiológicamente. A no ser que se haya producido la degeneración
nerviosa, los músculos que están débiles o paralizados por afectación del sistema
nervioso central deberían contraerse cuando se aplica el NMES.
El procedimiento puede ensayarse en un músculo no afectado de la misma o de
otra extremidad para establecer una respuesta normal.

5. Equipo de venoclisis
Una venoclisis, es tener un acceso a la sangre por medio de una vena, ya sea
para proporcionar medicamentos,
sueros o diferentes sustancias así
como para tener una via
permeable hacia la circulación del
paciente, se utiliza casi en todas
las hospitalizaciones para
administrar medicamentos
intravenosos y no estar picando al
paciente cada vez que se necesite.

10
6. Tubo endotraqueal N°8
Es un catéter que se inserta en la tráquea con el propósito de establecer y
mantener una vía aérea permeable y
para asegurar el adecuado
intercambio de O2 y CO2.
La mayoría de los tubos tienen un
manguito inflable para sellar la
tráquea y los bronquios contra fugas
de aire y la aspiración del contenido
gástrico, sangre, secreciones, y otros
fluidos. Los tubos sin manguito
también están disponibles, aunque su
uso se limita principalmente a
pacientes pediátricos.

7. Abocath N°18
Sirve para la cateterización venosa
periférica que consiste en la inserción de
un catéter de corta longitud en una vena
superficial con fines diagnósticos y/o
terapéuticos. Es el dispositivo más
común y sencillo para la canalización de
vías venosas periféricas.

8. Estuche de cirugía menor

Constituido principalmente
por mango de bisturí de
hoja cambiable, tijeras
rectas y curvas de Mayo,
pinzas de pean o de
rochester, pinzas de
disección plana y con
dientes, herinas, sonda
acanalada, y estilete romo; durante la disección se usan todos estos instrumentos

11
 para separar los elementos anatómicos con la mayor minuciosidad posible y sin
lesionarlos, para identificarlos correctamente, así quedarán expuestos músculos,
tendones, vasos y nervios, así como la piel, la grasa de la aneurosis, etc

9. Fármacos estimuladores e inhibidores del simpático y parasimpático

3.3. Acetilcolina
La acetilcolina es una sustancia clasificada como éster, elaborados por
compuestos de un ácido oxigenado y un radical orgánico. Es principalmente
vista como un neurotransmisor de tipo excitatorio, pero también puede ejercer
una actuación inhibitoria dependiendo del tipo de sinapsis en la actúe y los
receptores (muscarínico o nicotínico) que intervengan en dicho proceso. Por otro
lado, se considera que la acetilcolina es uno de los principales neurotransmisores
del sistema nervioso y uno de los más comunes, pudiéndose encontrar a lo largo
de todo el encéfalo y en el sistema nervioso autónomo.
3.4. Adrenalina
La adrenalina se genera a partir de la oxidación y la metilación de la dopamina,
principalmente en el locus coeruleus, localizado en el tronco cerebral. La síntesis
de este neurotransmisor es estimulada por la liberación de hormona
adrenocorticotropa en el sistema nervioso simpático. Es una sustancia
polivalente que nuestro cuerpo utiliza para regular diferentes procesos
corporales.

10. Cloruro de sodio

Es la sal principal entre los constituyentes de
los líquidos del compartimiento extracelular
del organismo. Desempeña una función
importante desde varios puntos de vista: en el
equilibrio hídrico, contribuye de forma
importante para asegurar la isotonía, es una sal
evidentemente ionizable por su anión Cl-,
mantiene normalmente la cloremia por su
catión Na+ y aporta uno de los elementos
capitales de la reserva alcalina

12
11. Pentobarbital sódico
El pentobarbital es un
barbitúrico. Es un sedante que
se utiliza para inducir el sueño
antes de una operación. Se
utiliza también para tratar
convulsiones en casos de
emergencia.
Se absorbe fácilmente pasando
a la sangre y combinándose con
las proteínas, llegando luego a
los tejidos, en especial al
adiposo. El nivel sanguíneo del producto cae rápidamente y se concentra en el
hígado y en el riñón. Después de la inyección intravenosa, el pentobarbital en el
plasma alcanza el equilibrio de distribución en el cerebro dentro de 3-4 minutos

12. Heparina
Es un glicosaminoglicano muy sulfatado, se utiliza ampliamente como
anticoagulante inyectable, y tiene la densidad de carga más alta conocida de
todas las biomoléculas. También se puede utilizar para formar una superficie
interior anticoagulante en diversos dispositivos experimentales y médicos tales
como tubos de ensayo y máquinas de diálisis renal.

13
PROCEDIMIENTO
• Pesar al animal

• Inyectarle Pentobarbital sódico (halatal) para anestesiarlo

• Realizar la safenectomia y conectarlo al

equipo de venoclisis para poder administrarle el
suero fisiológico y otras sustancias.

14
• Con ayuda del equipo
de cirugía menor realizar la
traqueotomía e inducir la
cánula de Guedel que se
convertirá en la abertura por
la cual respirará el animal

• Realizar la
carectomia, la canulación de
arterias carótidas
conectándola al manómetro
de mercurio para tomar el
registro de presión arterial
directa

• Registrar la presión arterial (manómetro), frecuencia cardiaca

(kimográfo), pulso (al tacto) y numero de respiraciones por minuto mientras el
perro se encuentra en estado neutral.

• Medir 2ug de
acetilcolina, diluirlo con suero
e inyectar por vía intravenosa y
observar la variación en la
presión arterial, frecuencia
cardiaca, pulso y número de
respiraciones por minuto.

15
• Esperar a que los signos antes mencionados se estabilicen

• Inyectar adrenalina solo

empapando las paredes de la jeringa
diluyéndola con suero y observar la
variación en la presión arterial,
frecuencia cardiaca, pulso y número
de respiraciones por minuto.

• Esperar a que los signos antes mencionados se estabilicen nuevamente

• Aislamiento de los nervios

vagos

• Estimular con
impulsos eléctricos los
nervios vagos
empezando con 2V,
luego 4V analizando la
variación de los signos
vitales

16
 • Finalizado el
experimento inyectar
cianuro directamente
al corazón del animal

RESULTADOS

Tabla 1
Presión Frecuencia Frecuencia
Estímulo Arterial Cardíaca Respiratoria
Mm.Hg Pulsos/min Resp./min
Basal 115/108 68 14
Ach 2 ug/Kg/pc. 70/60 42 16
4 ug/Kg/pc. 0 75 9
Basal 2 128/117 70 26
Ad 2 ug/Kg/pc. 198/180 70 27
Basal 3 135/122 120 22
Estim. Baja
Elect. 4v Alrededor - -
N. Vago. de 40
6v Baja hasta 40 - -

Inotropismo: Capacidad de contractibilidad del músculo.

Cronotropismo: efecto sobre el ritmo Cardíaco.

Cronotropismo: Capacidad de transmisión de Impulsos Nerviosos.

17
 Tabla 2

Presión
Estímulo Arterial Efecto Receptor Mecanismo de acción
Mm.Hg
Basal 115/108
Ach 2 ug/Kg/pc. 70/60 Disminuc. De fuerza Receptor muscarínico M2 provoca
de contracción, en efecto por predominancia
Vasodilatación. M2 parasimpática provocando
Inotropismo negativo
4 ug/Kg/pc. Disminuc. De Receptor muscarínico M2
fuerza de M2 provoca en efecto
0 contracción, parasimpático provocando
Vasodilatación. mayor Inotropismo negativo
Basal 2 128/117 - - -
Ad 2 ug/Kg/pc. 198/180 Vasoconstricción, Receptor Alfa (α1) provoca un
Aumento de fuerza α1 efecto en la división simpática
de contracción. provocando Inotropismo
positivo.
Basal 3 135/122 - - -
Estim. Baja Disminuc. De fuerza Al estimular eléctricamente al
Elect. Alrede- de contracción, nervio X provoca una
N. Vago. 4v dor de Vasodilatación. M2 predominancia en la división
40 parasimpática dando lugar a un
Inotropismo negativo
Disminuc. De fuerza Al estimular eléctricamente al
Baja de contracción, nervio X provoca una
6v hasta 40 Vasodilatación. M2 predominancia en la división
parasimpática dando lugar a un
Inotropismo negativo de mayor
grado.

Tabla 3

Frec.
Estímulo Cardiaca Efecto Receptor Mecanismo de acción
Pulsos/mi
n.
Basal 68 - - -
Ach 2 ug/Kg/pc. 42 Disminuc. De Receptor muscarínico M2
velocidad de provoca en efecto parasimpático
conducción de los M2 dando lugar a un resultado
nodos. Cronotrópico y Dromotrópico
negativo.
4 ug/Kg/pc. Disminuc. De Receptor muscarínico M2
velocidad de M2 provoca en efecto
75 conducción de los parasimpático dando lugar a un
nodos. mayor resultado Cronotrópico
y Dromotrópico negativo.
Basal 2 70 - - -

18
 Ad 2 ug/Kg/pc. Aumento De α1 Receptor Alfa (α1) provoca un
70 velocidad de efecto en la división simpática
conducción de los provocando cronotropismo y
nodos. Dromotropismo positivo.
Basal 3 120 - - -
Estim. Disminuc. De Al estimular eléctricamente al
Elect. velocidad de nervio X provoca una
N. Vago. 4v - conducción de los M2 predominancia en la división
nodos. parasimpática dando lugar a un
cronotropismo y
Dromotropismo negativo
Disminuc. De Al estimular eléctricamente al
velocidad de nervio X provoca una
6v - conducción de los M2 predominancia en la división
nodos. parasimpática dando lugar a un
cronotropismo y
Dromotropismo negativo de
mayor grado.

Tabla 4

Frec. Efecto Receptor Mecanismo de acción

Estímulo Respirat.
Mm.Hg
Basal 14
Ach Receptor muscarínico M3
2 ug/Kg/pc. 16 Taquipnea provoca en efecto de
M3 predominancia parasimpática
provocando broncoconstricción
Receptor muscarínico M3
4 ug/Kg/pc. 9 Taquipnea M3 provoca efecto parasimpático
efectuando mayor
boncoconstricción
Basal 2 26 - - -
Ad Receptor Beta (β2) provoca un
2 ug/Kg/pc. 27 Bradipnea β2 efecto en la división simpática
provocando Broncodilatación
Basal 3 22 - - -
Estim. Al estimular eléctricamente al
Elect. nervio X provoca una
N. Vago. 4v - Taquipnea M3 predominancia en la división
parasimpática dando lugar a
un Inotropismo negativo
Al estimular eléctricamente al
nervio X (Vago) provoca una
6v - Taquipnea M3 predominancia en la división
parasimpática dando lugar a
un Inotropismo negativo de
mayor grado.

19
DISCUSIÓN

Al comenzar el procedimiento con el animal de experimentación (perro), se realizó una

traqueotomía, para luego insertar una cánula traqueal con la finalidad de reducir el
espacio muerto anatómico y facilitar la ventilación, además de que el corte sirvió para
mantener expuesta la arteria y nervio vago ubicados al lado izquierdo de la tráquea.
Luego se insertó también una cánula en la arteria (abbocath), esta fue conectada por
medio de un sistema de vasos comunicantes y de esta forma fue posible ver reflejados
los resultados en el manómetro de mercurio y a su vez, gracias a la punta inscriptora, en
el tambor del Kimógrafo, esto es considerado un método directo para medir la presión,
cabe mencionar que para esto se tuvo que ligar la arteria distar (que va al cerebro).

Inicialmente se midieron los parámetros fisiológicos tales como: frecuencia cardiaca,

presión arterial y frecuencia respiratoria en estado de reposo a lo que llamamos basal
para poder luego hacer una ligera comparación con el efecto que produjeron las
sustancias administradas como acetilcolina y adrenalina.

Es bueno saber que antes de que la acetilcolina, la noradrenalina o la adrenalina

segregadas en una terminación nerviosa autónoma puedan estimular un órgano efector,
primero deben unirse a sus receptores específicos en las células correspondientes. El
receptor está situado en el exterior de la membrana celular, ligado como un grupo
prostético a una molécula proteica que atraviesa toda la membrana celular. La fijación
de la sustancia transmisora al receptor provoca un cambio de configuración en la
estructura de la molécula proteica. A su vez, por regla general, la molécula modificada
excita o inhibe a la célula, primero causando un cambio en la permeabilidad de la
membrana celular frente a uno o más iones y luego activando o inactivando una enzima
ligada al otro extremo de la proteína receptora donde sobresale hacia el interior de la
célula. (Hall, 2016)

En esta tercera practica al haber aplicado la acetilcolina a 2mg/kg, lo que sucedió fue
que esta se une a los receptores muscarínicos, los cuales se encuentran en las
membranas plasmáticas de todos los efectores como músculo liso, músculo cardíaco y
glándulas, inervados por axones parasimpáticos posganglionares. La activación de los
receptores muscarínicos mediante la ACh a veces causa despolarización (excitación) y
otras hiperpolarización (inhibición) según la célula específica que contenga el receptor
muscarínico (Tortora, G.; Derrickson, B, 2013), en este caso y debido a los parámetros
medidos, observamos su acción de hiperpolarizacion, es decir la Ach cumplió con sus
efectos inhibitorios ya que este es el efecto que causa la estimulación parasimpática en
el corazón y vasos sanguíneos, desencadenando un decrecimiento de los niveles de
frecuencia cardiaca y presión arterial y la acción de despolarización, es decir excitación
en los bronquiolos provocando contracción, lo que culmina en la disminución de la
frecuencia respiratoria, efectos evidenciados en los resultados de la experimentación
con el perro.

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Al aumentar la dosis de acetilcolina a 4mg/kg, la acción fue más intensa, y los niveles
decrecieron notoriamente, llegando la presión arterial a 0. Es bueno tener como dato que
como la acetilcolina es inactivada rápidamente por la acción de la enzima
acetilcolinesterasa (AChE), los efectos desencadenados por las neuronas colinérgicas
son breves.

Al administrar la adrenalina, también conocida como epinefrina, en una concentración

muy baja, simplemente humedeciendo las paredes de la jeringa con la sustancia y
posteriormente diluyéndola, se une a receptores adrenérgicos específicos en la
membrana postsináptica, lo que produce la excitación o la inhibición de la célula
efectora. Los receptores adrenérgicos fijan tanto noradrenalina como adrenalina. Los
dos tipos más importantes de receptores adrenérgicos son los receptores alfa (α) y los
receptores beta (β), que se encuentran en los efectores viscerales inervados, en su
mayoría, por axones simpáticos postganglionares. A su vez, estos receptores se
clasifican en subtipos (α1, α2, β1, β2 y β3). Aunque con algunas excepciones, la
activación de los receptores α1 y β1 suele ser excitatoria, y la activación de los
receptores α2, y β2 inhibe al efector tisular y los receptores β3, sólo están presentes en
las células del tejido adiposo pardo, donde su activación produce termogénesis es decir
generación de calor.

Cabe mencionar que la noradrenalina estimula los receptores alfa con mayor intensidad
que a los beta mientras que la adrenalina es un potente estimulador de los receptores
alfa y beta. Teniendo por conocimiento esto , y llevándolo a la práctica, la adrenalina se
unió a los receptores β1 en el corazón, teniendo una activación excitatoria, aumentando
la frecuencia cardiaca, α1 y β2 en los vasos sanguíneos, provocando vasoconstricción y
vasodilatación, respectivamente, prevaleciendo la función excitatoria del α1,
aumentando la presión arterial y β2 en el musculo bronquial, activando la función
inhibitoria, produciendo broncodilatación, lo que permite un movimiento más rápido del
aire dentro y fuera de los pulmones, traduciéndose en el aumento de la frecuencia
respiratoria.

En comparación con la ACh, la noradrenalina persiste en la hendidura sináptica durante

más tiempo. Por lo tanto, los efectos generados por las neuronas adrenérgicas duran más
que los desencadenados por neuronas colinérgicas.

Finalmente, en el caso del nervio vago, donde se le aplicaron estímulos eléctricos

directos de 2v y 4v, la presión arterial baja a 40 debido a que los nervios parasimpáticos
inervan a vísceras del tórax y mitad superior del abdomen por medio de los nervios
vagos. (Ganong, 2010) A medida que el nervio vago atraviesa el tórax, envía axones al
corazón y a las vías aéreas pulmonares.

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Causa de muerte: Cianuro

¿Por qué el cianuro ocasionó la muerte en el animal de experimentación?

Si bien sabemos que el cianuro; sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico
(HCN) con diversos compuestos, es un químico muy reactivo, líquido, volátil, incoloro y
con olor a almendras amargas. Actúa a nivel celular, de una forma similar a la que
tienen los animales hibernantes y los niños pequeños para producir calor, bloqueando
una proteína y provocando una serie de reacciones en cadena.

El principal efecto nocivo y letal de las diversas variedades de cianuro, es el impedir

que el oxígeno portado por los glóbulos rojos llegue a las demás células del organismo,
impidiendo así el proceso de la respiración celular. Al tiempo, se aumenta la cantidad
de lactato en el organismo, haciendo que la acción del Ciclo de Cori sea inútil, porque
se ve incapaz de transportarlo al hígado para su eliminación.

Por consecuencia, se produce una bajada en el oxígeno intracelular al no recibir ese

oxígeno, impidiendo la homeostasis de las células. Con la disminución en la utilización
de O2 por parte de la célula, se forma una hipoxia citotóxica, generalmente letal.
Dónde más daño va a causa el cianuro son en aquellos lugares donde se consume más
oxígeno y están más irrigados como son el corazón y el cerebro. De esta forma el
cianuro, provoca una parálisis respiratoria, convulsiones y midriasis (aumento del
diámetro de la pupila).

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CONCLUSIONES

 Haciendo referencia a la inervación del nervio vago, por el cual pasa el 75% de las

respuestas hemos obtenido como resultado, que las divisiones parasimpáticas son

dependientes al par craneal X, ya que algún deterioro de este nervio provocaría una

falta de regulación y daría como consecuencia un disparo y ascenso de la división

simpática, como casos de Taquicardia, Elevación de la Presión Arterial y

Broncodilatacion.

 Mediante las pruebas realizadas se determinó que la llegada de los

neurotransmisores, desde el nervio vago, son más rápidos y tienen mayor intensidad,

debido a su inervación directa

 La liberación del acetilcolina y la estimulación eléctrica en el nervio vago causa un

descenso en la contracción del musculo, favoreciendo una activación simpática.

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Bibliografía
Barrett, K; Barman, S; Baitano, S & Brooks, H. (Ganong fisiología médica ). 2013. México: Mc
Graw Hill.

Chu, A; Cuenca, S & Lopéz, M. (2015). Anatomía y Fisiología de Sistema Nervioso. Ecuador:
UTMATCH.

Constanzo, L. (2000). Fisiología. Mexico: Mc Graw-Hill.

Ganong, W. (2010). Fisiología Medica (Vigésima tercera ed.). México: McGrall-Hill.

Hall, J. (2016). Tratado de Fisiología Médica (Decimotercera ed.). Barcelona: ELSEVIER.

Kandel, E.R.; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. . (2001). Principios de neurociencia. Madrid: Mc
Graw-Hill Interamericana.

Martin, J. (1997). Neuroanatomía. Textos y atlas. Madrid : Prentice Hall.

Snell, R. (2010 ). Neuroanatomía clínica. Filadelfia: Wolters Kluwer.

Tortora, G.; Derrickson, B. (2013). Principios de Anatomia y Fisiología. Madrid: Médica

Panamericana.

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