REVUE MÉDICALE SUISSE
Nouvelles recommandations
pour les dyslipidémies en 2018 :
une revue critique des preuves
Dr CAROLE E. AUBERT a et Pr NICOLAS RODONDI a,b
Rev Med Suisse 2018 ; 14 : 456-60
La prise en charge des dyslipidémies doit être individualisée
­selon le risque cardiovasculaire, que le score de PROCAM et les
comorbidités permettent de grader en faible, modéré ou élevé.
Le Groupe de travail Lipides et Athérosclérose (GSLA) vient de
publier de nouvelles recommandations que nous décrivons en
­tenant compte des preuves de la littérature et des récentes
études, afin d’éviter une surmédicalisation. Les modifications du
style de vie constituent la base de la prise en charge notamment
pour la majorité des patients en prévention primaire. Une étiologie
secondaire doit être exclue, son traitement permettant souvent
de normaliser le bilan lipidique. Les dyslipidémies familiales,
­associées à un risque cardiovasculaire élevé, nécessitent d’être
identifiées et d’être prises en charge spécifiquement.
2018 new recommendations for dyslipidemia :
a critical review of evidence
Dyslipidemia is an important cardiovascular risk factor. Its manage-
ment should be individualized according to cardiovascular risk,
which can be estimated using PROCAM score, taking into account
patients’ comorbidities. Cardiovascular risk is classified as low,
­moderated or high. The Swiss Atherosclerosis Association (AGLA)
recently published new recommendations that we are describing
taking into account evidence of recent studies, in order to avoid
overmedicalisation. Lifestyle interventions should always be imple-
mented and are the main therapy for most patients in primary pre-
vention. A secondary etiology should be excluded, as its treatment
can often normalize the lipid disturbance. Familial dyslipidemia
should be looked for, as it is associated with a particularly high
­cardiovascular risk, and because of its specific management.
INTRODUCTION
La prise en charge des dyslipidémies reste un sujet central de
l’activité médicale en raison de la prévalence élevée de cet
important facteur de risque cardiovasculaire. Les débats
­ 45 ans ou des xanthomes tendineux ou cutanés.
­médiatiques récidivants sur les statines et l’introduction des
nouveaux médicaments anti-PCSK9 (inhibiteurs de la pro-
protéine convertase subtilisine/kexine de type 9) nourrissent
l’actualité à ce sujet. De plus, les recommandations des divers
spécialistes prenant en charge les dyslipidémies ne sont pas
a Consultation des lipides, Policlinique médicale, Clinique universitaire de
médecine interne générale, Hôpital de l’Ile, Université de Berne, 3010 Berne,
b Institut de médecine de famille bernois (BIHAM), Université de Berne,
3012 Berne
nicolas.rodondi@insel.ch
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456
unanimes, et diffèrent également en fonction des pays, en
particulier entre les Etats-Unis et l’Europe. Le but de cette
mise à jour de notre article de 20161 est de clarifier les recom-
mandations concernant le traitement des dyslipidémies en
2018, en nous reposant sur la dernière prise de position du
Groupe de travail Suisse Lipides et Athérosclérose (GSLA),
qui vient de publier de nouvelles recommandations,2 tout en
portant un regard critique sur certains points pour lesquels
l’évidence de la littérature est faible, en tenant compte des
­récentes études et afin d’éviter une surmédicalisation de la
population.3
CAUSES DES DYSLIPIDÉMIES
Avant de traiter, il faut distinguer les trois classes étiologiques
qui ont une prise en charge différentes :
1. Les dyslipidémies secondaires à une autre pathologie, qui
­incluent : les hépatopathies cholestatiques, le syndrome
néphrotique, l’anorexie nerveuse, l’hypothyroïdie et la
grossesse, provoquant principalement une élévation du
LDL-cholestérol (LDL) ; le diabète de type 2, l’insuffisance
rénale et l’obésité, causant une hypertriglycéridémie et une
diminution du HDL-cholestérol (HDL) ; le tabagisme, à
l’origine d’une diminution du HDL ; l’alcool et de nom-
breux médicaments (thiazides, bêtabloquants, corticosté-
roïdes, œstrogènes, inhibiteurs de protéases, rétinoïdes,
­ciclosporine), conduisant à une hypertriglycéridémie. Ces
maladies doivent en particulier être recherchées avant un
traitement ou lorsque le trouble lipidique se péjore malgré
un traitement adéquat.
2. Les formes familiales génétiques, à évoquer lors d’anamnèse
personnelle ou familiale positive pour une maladie cardio-
vasculaire précoce, d’un cholestérol total > 7 mmol/l, d’un
LDL > 5 mmol/l, de triglycérides > 5 mmol/l, ou de signes
cliniques suggestifs, comme un gérontoxon avant l’âge de
3. Les dyslipidémies d’origine commune (environnementale et
polygénique), qui sont les plus fréquentes.
CLASSIFICATION DES DYSLIPIDÉMIES
On distingue trois classes principales de dyslipidémies :
X Hypercholestérolémie pure, avec un LDL supérieur au seuil
recommandé.
X Hypertriglycéridémie pure, avec des triglycérides > 5 mmol/l.
X Hyperlipidémie mixte, avec à la fois un LDL et des triglycé-
rides élevés.
28 février 2018
 PRÉVENTION
CARDIOVASCULAIRE

Critères devant faire Score de PROCAM adapté

TABLEAU 1 suspecter une dyslipidémie
TABLEAU 2 à la Suisse
familiale au cabinet médical Score non valable en cas de forme familiale.
LDL : LDL-cholestérol. CAVE : score de risque pas valable pour les dyslipidémies familiales, à suspecter
si LDL > 4,9 mmol/l et/ou triglycérides > 5 mmol/l et/ou anamnèse/signes
Anamnèse Antécédent personnel ou familial de maladie cardiovascu- cliniques suggestifs.
laire précoce a points dérivés du calcul du score sur www.gsla.ch. Pour les femmes pré-
Xanthomes tendineux ou gérontoxon chez un parent ménopausées : diviser le total par 4, la littérature montrant un risque 4 x
du 1er degré < 45 ans inférieur chez les femmes (score pas validé chez les femmes).
b événement cardiovasculaire chez parent de 1er degré < 55 ans (♂), < 65 ans
Status Gérontoxon < 45 ans
Xanthomes tendineux ou cutanés (♀). Poids de l’anamnèse familiale sous-estimé, le risque augmentant fortement
selon la précocité du 1er événement cardiovasculaire.
Laboratoire Cholestérol total > 7 mmol/l, LDL > 4,9 mmol/l , triglycérides c valeurs sans traitement.
> 5 mmol/l d selon la formule de Friedewald (mmol/l) : LDL = cholestérol total – HDL –
triglycérides/2.2. En cas de triglycérides > 4,5 mmol/l, la formule n’est pas valide
et il faut recourir à une ultracentrifugation des lipides, la mesure directe du LDL
étant moins fiable.
DÉMARCHE CLINIQUE Variable Points a
La première étape face à une perturbation lipidique consiste à Age
exclure une cause secondaire dont le traitement permettrait 35-39 0
de corriger la dyslipidémie. La seconde étape inclut une 40-44 6
anamnèse et un status ciblés suggestifs d’une forme familiale
45-49 11
(tableau 1), qui nécessite une démarche diagnostique –  les
scores d’estimation du risque cardiovasculaire n’étant pas 50-54 16
­validés pour ces pathologies – et thérapeutique particulière, 55-59 21
souvent en collaboration avec un spécialiste des lipides. Pour 60-64 26
cette évaluation, le score du Dutch Lipid Clinic Network,
65-69 31
­disponible sur www.gsla.ch, permet d’évaluer le degré de
70-75 36
­suspicion, mais ne permet pas de poser un diagnostic pour la
majorité des cas. Antécédents familiaux b
Non 0
Les patients en prévention secondaire (infarctus myocar- Oui 4
dique, syndrome coronarien aigu, revascularisation artérielle,
Tabagisme
attaque cérébrale ischémique, artériopathie oblitérante des
membres inférieurs prouvée), et/ou avec diabète sucré avec Non 0
atteinte d’organe cible sont classés dans la catégorie à risque Oui 8
cardiovasculaire élevé. Si rien ne laisse suspecter une cause Pression artérielle systolique (mmHg) c
secondaire ou familiale, on peut estimer le risque cardiovas- < 120 0
culaire avec le score de PROCAM (Prospective Cardiovascular
120-129 2
Münster Study),4 non valable en cas de forme familiale. On
­recommande d’utiliser le score de PROCAM adapté à la Suisse 130-139 3
(tableau 2), aisément calculable sur le site du GSLA (www. 140-159 5
gsla.ch/calcul-du-risque/calculateur-de-risque-du-gsla),2 per- ≥ 160 8
mettant d’estimer le risque absolu d’événement coronarien
HDL-cholestérol (mmol/l) c
mortel ou non dans les dix prochaines années.
≥ 1,42 0
1,17-1,41 5

PRISE EN CHARGE 0,91-1,16 8

< 0,91 11
La prise en charge dépend du risque cardiovasculaire estimé.
LDL-cholestérol (mmol/l) c,d
Le tableau 3 présente les cibles lipidiques et les recomman-
dations de traitement associées selon la catégorie de risque. Il < 2,59 0
faut toujours introduire des modifications du style de vie en 2,59-3,36 5
premier –  arrêt du tabac, consommation d’alcool modérée, 3,37-4,13 10
activité physique, alimentation de type méditerranéen, légère 4,14-4,91 14
perte de poids lors de surcharge pondérale.5 Lors d’indication
≥ 4,91 20
à un traitement médicamenteux, les statines restent le pre-
mier choix, avec un niveau d’évidence élevé en présence d’un Triglycérides (mmol/l) c
risque cardiovasculaire élevé (nombreuses études randomi- < 1,14 0
sées). Après initiation du traitement, il faut en vérifier la tolé- 1,14-1,70 2
rance, l’adhérence et l’effet sur le bilan lipidique à 6 semaines,
1,71-2,27 3
sauf après un événement aigu, où les valeurs de cholestérol
total et LDL sont faussement abaissées et les triglycérides ≥ 2,27 4

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 REVUE MÉDICALE SUISSE
TABLEAU 3 Prise en charge en fonction du risque cardiovasculaire
a Exception : en cas de LDL > 4,9 mmol/l, suspecter une dyslipidémie familiale.
b Chez l’homme < 40 ans et la femme < 50 ans à risque intermédiaire, on peut estimer le risque cardiovasculaire au-delà de 10 ans, par exemple avec un âge de 60 ans
en tenant compte des mêmes facteurs de risque cardiovasculaire.
c Infarctus du myocarde, syndrome coronarien aigu, attaque cérébrale ischémique, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, revascularisation artérielle.9
d Selon le score de PROCAM adapté à la Suisse, disponible sur www.gsla.ch.
e Evaluation de l’efficacité du traitement à 6 semaines (3 mois après événement cardiovasculaire aigu), suivi annuel dès stabilisation.
DFG : débit de filtration glomérulaire ; LDL : LDL-cholestérol ; PAS : pression artérielle systolique ; PCSK : proprotéine convertase subtilisine/kexine.
Catégorie de risque Définition
(risque d’événement coronarien
mortel ou non sur 10 ans)
Prévention secondaire si < 76 ans c
Elevé (> 20 %) Diabète sucré avec atteinte d’organe cible
Prévention secondaire si ≥ 76 ans
> 58 points d
Intermédiaire (10-20 %) a,b 50-58 points d
Faible (< 10 %) a 0-49 points d
faussement élevées dès 12‑24h et jusqu’à 3 mois après l’événe-
ment. Un suivi annuel suffit lorsque l’équilibre thérapeutique
est atteint.
Une combinaison thérapeutique peut être indiquée lors de
dyslipidémie familiale ou de cible de LDL non atteinte malgré
une statine à dose maximale tolérée. A noter néanmoins le
peu d’évidence sur le pronostic des patients pour les combi-
naisons thérapeutiques, seule l’étude IMPROVE-IT ayant
montré une baisse modeste (number needed to treat (NNT)
sur 7 ans : 50) des événements cardiovasculaires en préven-
tion secondaire avec l’association ézétimibe-simvastatine,6 et
une étude en prévention secondaire avec l’association statines
avec anti-PCSK9.7 Ces derniers médicaments sont discutés en
détail dans l’article de Gencer et coll.8
Risque cardiovasculaire faible ou intermédiaire
Lors de risque cardiovasculaire faible, en raison de l’absence
d’étude randomisée ayant inclus de tels patients, les guide-
lines du GSLA ne recommandent plus de traitement médica-
menteux depuis 2014, quel que soit le LDL. Néanmoins, en
présence d’un LDL > 5 mmol/l, il faut penser à une dyslipidé-
mie familiale, qui nécessite une prise en charge plus agressive,
en raison du risque cardiovasculaire élevé. Si les sociétés
américaines recommandent de traiter avec une statine à
haute dose tout patient avec un LDL > 4,9 mmol/l dès 12 ans,9
et la société européenne de cardiologie dès 8 ans,10 une dysli-
pidémie familiale est confirmée génétiquement chez moins
de 2 % de ces patients,11 alors que 2 % de la population a un
LDL > 4,9 mmol/l.12 Comme un traitement de statine à dose
élevée n’est pas dénué d’effet secondaire, engendre 60‑80 ans
de traitement et que cette recommandation n’est basée sur
­aucune étude randomisée, il nous semble plus raisonnable
d’évaluer les autres critères laissant suspecter une forme
­familiale (tableau 1) et de décider d’un traitement avec le
­patient selon son risque individuel basé sur son anamnèse
­familiale, son taux de LDL, ses autres facteurs de risque
­cardiovasculaire, et potentiellement avec des examens com-
plémentaires (mesure de l’épaisseur intima-media (IMT) et
­recherche de plaques carotidiennes), vu que les scores de
458
Valeur cible de LDL Prise en charge thérapeutique e
< 1,8 mmol/l 1) modifications du style de vie
2) statine si LDL reste ≥ cible
3) ajouter ézétimibe si LDL reste ≥ cible malgré statine
< 2,6 mmol/l à dose maximale tolérée
4) discuter anti-PCSK9 si LDL reste élevé malgré statine
1) modifications du style de vie
< 3,0 mmol/l
2) statine si LDL reste ≥ 3,4 mmol/l
Aucune Modifications du style de vie
risque ne sont pas valables chez ces patients.13 Pour les cas
complexes, une collaboration avec un spécialiste des lipides
peut aider à définir un plan de prise en charge individuel.
Prévention secondaire
En prévention secondaire, on recommande de cibler un LDL
< 1,8 mmol/l pour les patients âgés de moins de 76 ans.9 A noter
qu’un traitement agressif du LDL n’a été validé par des études
randomisées qu’après un syndrome coronarien aigu.14‑18
Insuffisance rénale chronique
Si les recommandations mentionnent une cible de LDL
< 1,8 mmol/l lors d’insuffisance rénale chronique de stade 4 ou
5 (débit de filtration glomérulaire (DFG) < 30 ml/min) et
<  2,6  mmol/l lors de stade 3 (DFG 30‑59 ml/min), une seule
étude clinique randomisée a montré la supériorité d’un traite-
ment de simvastatine-ézétimibe versus placebo pour prévenir
un événement cardiovasculaire majeur chez des patients avec
créatinine > 150 µmol/l (homme) ou > 130 µmol/l (femme),
dialysés ou non, et un LDL à 2,8 mmol/l en moyenne à l’inclu-
sion.18 Des études randomisées chez des patients en dialyse ont
montré un bénéfice des statines sur les événements cardiovas-
culaires, mais pas sur la mortalité cardiovasculaire et toutes
causes confondues.19 Les patients avec insuffisance rénale
chronique modérée à sévère étant souvent multimorbides, ils
ont la plupart du temps été exclus des autres études, expliquant
le manque d’évidence. Il n’y a pas d’étude comparant différents
seuils de LDL, comme pour le syndrome coronarien aigu. Il n’y
a donc pas de preuve claire pour ces recommandations.
Diabète sucré
Une méta-analyse de 14 études randomisées a montré une
baisse de 21 % du risque relatif d’événement cardiovasculaire
majeur et de 9 % du risque relatif de mortalité par mmol/l de
réduction du LDL chez des patients diabétiques.20 Un LDL
< 1,8 mmol/l versus < 2,6 mmol/l chez des diabétiques diminue
l’IMT et la masse du ventricule gauche, sans différence sur
l’incidence des événements cardiovasculaires.21 L’American
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 PRÉVENTION
CARDIOVASCULAIRE

Diabetes Association (ADA) suggère la cible de 1,8 mmol/l
uniquement chez les diabétiques avec maladie cardiovas­
culaire, avec un niveau de preuve E (avis d’experts).22 Par
manque d’évidence, nous recommandons de viser un LDL
< 2,6 mmol/l chez les diabétiques avec atteinte d’organe cible.
Hypertension artérielle
Bien que les patients avec une tension artérielle > 180/110
mmHg soient classés dans la catégorie à risque cardiovascu-
laire élevé, il n’y a pas d’évidence directe soutenant cette re-
commandation.
EFFETS INDÉSIRABLES, CONTRE-INDICATIONS
ET SUIVI D’UN TRAITEMENT PAR STATINE
Les symptômes musculaires (faiblesse, crampes, douleurs),
avec une incidence de 5‑20 % pour les douleurs musculaires
diffuses,23,24 sont les effets secondaires principaux des statines,
dont les facteurs de risque sont décrits dans le ­tableau 4. Il
s’agit en général d’une atteinte proximale et symétrique des
grands muscles (cuisses, fesses, mollets, dos), apparaissant le
plus souvent dans les premières semaines après le début du
traitement, mais pouvant survenir jusqu’à plusieurs années
après. Une réduction de la dose de statine permet souvent de
réduire ces effets indésirables.
Un contrôle des créatines kinases (CK) est recommandé en
cas d’apparition de symptômes musculaires, ou dans certaines
situations à risque (âge avancé, comédication à risque d’inter­
action, polymédication, insuffisance rénale ou hépatique). En
Facteurs de risque d’effets
TABLEAU 4 secondaires des statines
(musculaires et hépatiques)23,24
a Association avec une statine contre-indiquée.
cas d’augmentation des CK > 4 fois la norme, il faut renoncer
à initier le traitement et répéter le dosage. La conduite à tenir
en fonction des symptômes et du résultat de ce dosage est
­décrite dans le tableau 5. Lors d’augmentation des CK sous
statine, il est essentiel d’exclure une autre étiologie (­activité
physique, maladie musculaire, hypothyroïdie, alcoolisme,
traumatisme, antipsychotique, cocaïne, amphétamines). Un
dosage de routine des CK sous traitement n’est pas recom-
mandé dans les autres situations, étant donné la s­ ignification
clinique incertaine.25
L’insuffisance hépatique aiguë, la cirrhose décompensée et
une cholestase marquée constituent des contre-indications
absolues à un traitement par statine, alors que la présence de
stéatohépatite non alcoolique (NASH), cirrhose compensée,
insuffisance rénale chronique ou comédication par des inhi­
biteurs des cytochromes P-450, nécessitent une prudence
particulière. En cas d’alcoolisme, de maladie hépatique ou de
comédication à risque d’interaction, on recommande de
­doser les ALAT avant et 6 semaines après l’initiation d’un
traitement de statine, de même que 6 semaines après toute
modification posologique. Un suivi à long terme des enzymes
hépatiques n’est pas indiqué en dehors de ces situations à
risque. En cas d’augmentation des ALAT < 3 fois la norme, le
traitement peut être poursuivi avec un contrôle à 4‑6
­semaines. En cas d’augmentation > 3 fois la norme ou de cho-
lestase, il faut en revanche arrêter le traitement ou en réduire
la dose, et exclure une autre étiologie à cette perturbation. Si
les ALAT se normalisent à 4‑6 semaines, on peut envisager la
reprise d’un traitement.
CONCLUSION
Les dyslipidémies représentent un facteur de risque cardio-
vasculaire fréquent et essentiel à prendre en charge. La classi-

Conduite à tenir en fonction

Facteurs liés aux patients
Facteurs liés
au traitement de statine
Comédication avec
un inhibiteur ou substrat
de cytochrome
Comédication avec
un autre hypolipémiant
X Facteurs démographiques et anthropomé-
triques : > 80 ans, sexe féminin, IMC bas, origine TABLEAU 5 des valeurs des créatines kinases
asiatique (CK) et de la clinique associée
X Antécédents/comorbidités : insuffisance rénale
a Une réduction de la dose de statine permet souvent de réduire ses effets
ou hépatique, hypothyroïdie, infection, obstruc-
tion biliaire, traumatisme sévère, VIH, diabète, indésirables.
déficit en vitamine D, maladie (neuro)musculaire, CK : créatines kinases.
antécédent d’élévation des CK ou de myopathie
Laboratoire Clinique Conduite à tenir
médicamenteuse
X Habitudes de vie : consommation excessive
CK < 4 × norme Absence Poursuite du traitement 
d’alcool, de canneberge ou de jus de pample- de symptôme
mousse (> 0,25 l/jour), activité physique intense,
toxicomanie (cocaïne, amphétamines, héroïne) Symptômes Surveiller les symptômes, contrôler
X Génétique : polymorphismes du cytochrome musculaires régulièrement les CK
P450
Symptômes Arrêt du traitement, réévaluation
X Début du traitement (3 premiers mois) musculaires à 6 semaines, vérification de l’indication
X Doses élevées persistants du traitement
=> envisager une réexposition à une autre
X Inhibiteurs du cytochrome P-450 2C9 : antifon- ou à la même statine à dose plus faiblea
gique (fluconazole)
X Inhibiteurs du cytochrome P-450 3A4 : antifon- CK 4‑10 × norme Absence Poursuite du traitement, contrôle
giques (kétoconazole, fluconazole), antibiotiques de symptôme régulier des CK
macrolides, antirétroviraux inhibiteurs des
protéases, antiarythmiques (amiodarone, Symptômes Arrêt du traitement, monitorage des CK
diltiazem, vérapamil), immunosuppresseurs musculaires jusqu’à normalisation
(ciclosporine, tacrolimus) => reprendre une autre statine à dose
plus faible et monitorage des CKa
X Fibrates (gemfibrozila > bézafibrate = fénofi-
brate) CK > 10 × norme Symptômes Arrêt du traitement, contrôle
X Niacine présents ou non de la fonction rénale, contrôle des CK

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 REVUE MÉDICALE SUISSE

fication du risque cardiovasculaire à l’aide du score de IMPLICATIONS PRATIQUES

­PROCAM et en fonction des comorbidités permet de définir
la cible ­thérapeutique et l’indication à un traitement médica-
menteux. Les modifications du style de vie constituent la base
de la prise en charge, notamment pour la majorité des pa-
tients en prévention primaire. Une étiologie secondaire dont
le ­traitement permettrait de normaliser le bilan lipidique doit
être exclue. Il ne faut pas rater les dyslipidémies familiales qui
nécessitent une prise en charge spécifique avec l’aide d’un
spécialiste des dyslipidémies, les scores de risque cardiovas-
culaire n’étant pas valables dans cette situation.
Conflit d’intérêts : Le Pr Rodondi est membre du Groupe de travail Lipides et
Athérosclérose. Le Dr Aubert n’a déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec
cet article.
Le score de PROCAM et les comorbidités permettent de
quantifier le risque cardiovasculaire et d’identifier les patients
pouvant bénéficier d’un traitement médicamenteux
La cible thérapeutique doit être adaptée en fonction du risque
cardiovasculaire
Les modifications du style de vie constituent la base de la prise
en charge, notamment pour la majorité des patients en
­prévention primaire, alors que les statines restent le traitement
­médicamenteux de premier choix des dyslipidémies
Les dyslipidémies familiales doivent être recherchées, en
raison du risque cardiovasculaire élevé qui leur est associé et de
leur prise en charge spécifique
Les indications et les cibles sont moins claires dans
­l’insuffisance rénale

1 Aubert CE, Gencer B, Rodondi N.
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dyslipidémies en 2016 en Suisse. Rev Med
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* à lire
** à lire absolument

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460 28 février 2018