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Diagnóstico diferencial

• Pericardite
• Dissecção aórtica aguda
• Prolapso da valva mitral
• Embolia pulmonar
• Hipertensão pulmonar
Angina do Peito (CID 10: I20.9) • Pneumotórax
Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto • Mediastinite
• Pleurite
Introdução • Esofagite
Síndrome que tem como sintoma principal uma • Espasmo esofágico
sensação dolorosa mais frequentemente na região • Úlcera péptica
precordial, decorrente de isquemia miocárdica causada • Colecistite
por obstrução da artéria coronária. (Ver Capítulo 189, • Costocondrite (síndrome de Tietze)
Arteriosclerose.) • Radiculopatia (dorsalgia)
• Artropatia no ombro
Formas clínicas
• Herpes-zóster
• Angina estável, angina instável, angina de • Dor de origem psicogênica.
Prinzmetal ou angina variante. Angina Estável (CID 10: I20.8)
Causas Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto
• Aterosclerose das artérias coronárias (90 a 95% dos
Introdução
casos)
• Espasmo de artéria coronária Síndrome anginosa causada por obstrução fixa de uma
• Estenose aórtica artéria coronária, associada a aumento do consumo de
oxigênio.
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Hipertensão pulmonar Manifestações clínicas
• Insuficiência aórtica
• A história clínica é fundamental para o diagnóstico
• Poliarterite nodosa
da angina e para a decisão sobre o tratamento
• Síndrome X (isquemia miocárdica com artérias
• Dor: geralmente retroesternal, de intensidade leve
coronárias epicárdicas normais na
no início (apenas desconforto), com aumento
cinecoronariografia). (Ver Capítulo 189,
gradual até atingir intensidade máxima em alguns
Arteriosclerose.)
minutos, durando 15 segundos a 15 minutos e
Fatores de risco desaparecendo com a interrupção do esforço ou uso
de nitrato sublingual. É descrita como dor “em
• História familiar aperto”, “peso”, “sufocante” ou “queimação”. Pode
• LDL-colesterol elevado ser desencadeada por refeições volumosas, esforço
• HDL-colesterol baixo físico, emoções e frio. Pode irradiar-se para o braço
• Hipertrigliceridemia esquerdo, dorso, pescoço, mandíbula, epigástrio ou
• Hipertensão arterial braço direito. Pode acompanhar-se de dispneia,
• Tabagismo sudorese, náuseas e sensação de fraqueza
• Obesidade • Em 40% dos pacientes, a dor tem localização
• Diabetes atípica (epigástrio, ombro, dorso, mandíbula)
• Estresse • Equivalentes anginosos: dispneia, fadiga,
• Hiper-homocisteinemia eructações, sudorese, que ocorrem durante episódios
• Lp-A elevada de isquemia miocárdica na ausência de dor. Mais
• Fibrinogênio elevado. comuns em diabéticos, idosos e mulheres
• Exame físico geralmente normal (durante o Quadro 177.1 Classificação da angina estável (Sociedade
a
episódio doloroso, pode aparecer uma 4 bulha, Canadense de Cardiologia).
estertores pulmonares ou insuficiência mitral). Classe Atividades físicas habituais não causam angina. Dor
I somente surge com esforço intenso, rápido ou
Classificação prolongado
Classe Leve limitação das atividades habituais
Ver Quadro 177.1.
II
Classe Grande limitação das atividades
Exames complementares
III
• ECG: normal em 50% dos pacientes com angina Classe Impossibilidade de desempenhar qualquer atividade
estável. Alterações inespecíficas do segmento ST-T IV sem desconforto (angina de repouso pode estar
com ou sem infarto prévio. Presença de bloqueio de presente)
ramo e síndrome de Wolff-Parkinson-White reduz a
utilidade do ECG para avaliação de isquemia
miocárdica
• Teste ergométrico: útil para diagnóstico,
estratificação em pacientes quanto ao risco e
acompanhamento dos pacientes. Boa sensibilidade e
alta especificidade, principalmente em homens de
meia-idade. Indispensável nos pacientes com ECG
de repouso normal
• Pacientes impossibilitados de realizar teste
ergométrico devem ser avaliados com eco de
estresse ou cintilografia miocárdica
• Ecocardiograma: avalia função ventricular e
auxilia no diagnóstico diferencial com outras
doenças cardíacas (estenose aórtica, cardiomiopatia
Figura 177.1 Angina do peito. Cintilografia de
hipertrófica, prolapso de valva mitral). Permite fazer perfusão evidenciando zona isquêmica na parede
diagnóstico de estenose aórtica anterosseptal.
• Eco de estresse: útil no diagnóstico de isquemia
miocárdica em mulheres e nos pacientes em que Comprovação diagnóstica
alterações no ECG basal dificultam a avaliação de • Dados clínicos + ECG e/ou teste ergométrico e/ou
isquemia. Indicado para auxiliar na estratificação do eco e/ou cintilografia miocárdica e/ou
risco de pacientes com angina estável angiotomografia das coronárias
• Cintilografia miocárdica: indicações semelhantes • Tomografia coronária: fornece duas informações
às do eco de estresse. Fornece elementos para distintas, o escore de cálcio e a angiotomografia das
estratificação do risco de complicações (infarto coronárias. Indicada na estratificação do risco
agudo do miocárdio, morte súbita) e na decisão de se cardiovascular e na avaliação de pacientes
realizar ou não a cinecoronariografia (Figura 177.1) sintomáticos com risco intermediário
• Ressonância magnética cardiovascular indicada • Cinecoronariografia é o melhor exame para
para pesquisa de isquemia miocárdica, detecção de identificar as lesões de artérias coronárias.
fibrose/infarto e viabilidade miocárdica e na
avaliação da anatomia e função do coração Complicações
• Cineangiocoronariografia: indicada nos pacientes • Arritmias e parada cardíaca
com risco mais alto e que podem ser beneficiados • Infarto agudo do miocárdio
com tratamento de reperfusão do miocárdio • Cardiomiopatia isquêmica
(cirúrgica ou por angioplastia) • Insuficiência cardíaca.
• Tomografia e angiotomografia em casos
selecionados
• Perfil lipídico (ver Capítulo 334, Dislipidemias).
Tratamento • Estatinas: indicadas para os pacientes com doença
• A medida fundamental para tomada de decisões no arterial coronária comprovada e LDL-colesterol >
paciente com angina estável é a estratificação do 100 mg/dℓ (ver Capítulo 334, Dislipidemias)
risco cardiovascular • Ivabradina: indicada em pacientes com medicação
• Pacientes de baixo risco: tratamento clínico com otimizada e mantendo FC > 60 bpm
controle dos fatores de risco e mudanças no estilo de • Trimetazidina: indicado em pacientes com angina
vida estável sintomática em uso de betabloqueadores
• Pacientes de alto risco: realizar cinecoronariografia isoladamente ou associado a outros antianginosos
para avaliar a indicação de revascularização do • Ansiolíticos e antidepressivos: em casos
miocárdio (cirurgia/angioplastia) selecionados.
• Acompanhamento periódico para ajuste das doses
de medicamentos, avaliação das mudanças no estilo Mudanças do estilo de vida
de vida e acompanhamento da evolução da doença • Alimentação com baixo teor de colesterol e de
arterial coronariana. gorduras saturadas
• Aumentar ingestão de frutas, verduras, legumes e
peixes
Tratamento medicamentoso • Fracionar a dieta e evitar refeições volumosas
• Ácido acetilsalicílico, VO, 85 a 325 mg/dia; ou • Perder peso se for obeso
clopidogrel, VO, 75 mg, 1 vez/dia • Exercícios físicos
• Nitratos (5-mononitrato de isossorbida, dinitrato de • Atividades que aliviem o estresse
isossorbida e propatilnitrato em apresentações • Abandonar o tabagismo
sublinguais, orais e orais de liberação prolongada) e • Uso moderado ou abstenção de bebidas alcoólicas.
nitroglicerina (sublingual, transdérmica)
■ Orientar o paciente para usar as preparações Evolução e prognóstico
sublinguais na posição sentada e assim
• Pacientes com angina estável controlada têm boa
permanecer por 15 minutos (risco de hipotensão
evolução e baixa mortalidade
arterial)
• Presença de disfunção ventricular esquerda,
■ A nitroglicerina sublingual não causa
arritmias complexas e insuficiência cardíaca pioram
dependência; pode ser usada várias vezes ao dia
o prognóstico
na prevenção de episódios anginosos
(caminhadas, exercício físico, refeição volumosa, • Acompanhamento regular com monitoramento
falar em público, relações sexuais, atividades que periódico para avaliar a isquemia miocárdica e a
geram tensão emocional) função ventricular esquerda, para mudança da
estratégia terapêutica quando necessário
• Betabloqueadores: metoprolol, VO, 25 a 200
mg/dia; ou propranolol, VO, 40 a 240 mg/dia; ou • Há risco de morte súbita
atenolol, VO, 25 a 200 mg/dia. Melhor indicação nos • Pacientes com alto risco e alterações anatômicas
pacientes portadores de hipertensão arterial e importantes nas artérias coronárias são beneficiadas
insuficiência cardíaca (as doses devem ser ajustadas pelo tratamento com medidas invasivas –
de acordo com a resposta clínica, mantendo a cirurgia/angioplastia.
frequência cardíaca em torno de 55 bpm em repouso) Angina Instável (CID 10: I20.0)
• Antagonistas do cálcio: verapamil, VO, 80 a 480 Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto
mg/dia; ou diltiazem, VO, 90 a 360 mg/dia,
anlodipino, VO, 2,5 a 20 mg/dia, nifedipino, VO, 10 Introdução
a 60 mg/dia
Síndrome anginosa causada por oclusão parcial ou total
• Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
de uma artéria coronária decorrente de trombose
ou antagonistas de AT II: indicados para pacientes
formada em uma placa ateromatosa que sofreu ruptura.
com angina estável associada a hipertensão arterial e
Também denominada infarto agudo do miocárdio sem
insuficiência cardíaca e nos pacientes com disfunção
onda Q ou síndrome isquêmica aguda sem elevação do
ventricular mesmo sem insuficiência cardíaca,
segmento ST.
pacientes diabéticos
Manifestações clínicas a
4 bulha cardíaca Dor de início recente. ECG normal ou não
ou estertores Grau III ou IV (SCC) alterado
• Dor com as características da angina estável, mas
pulmonares nas 2 últimas
com duração acima de 20 minutos, que não alivia
semanas, mas
totalmente ou não se altera com uso de nitratos baixa
• Exame físico pode ser normal probabilidade de
• História de doença arterial coronariana prévia DAC
• Durante o episódio de dor, podem aparecer Hipotensão Ondas Q ou depressão –
a
estertores pulmonares, 4 bulha cardíaca, sopro de arterial do segmento ST >
1 mm em várias
insuficiência mitral, hipotensão arterial, bradicardia
derivações
ou taquicardia
Alterações Dor com alterações –
• Estratificação dos pacientes quanto ao risco: dinâmicas do dinâmicas da onda
necessário para tomar decisões terapêuticas e segmento ST T
prognóstico (Quadro 177.2). > 1 mm
– Idade acima de 65 –
Exames complementares anos
DAC = doença arterial coronariana.
• ECG: pode ser normal. Depressão ou elevação do
segmento ST, inversão da onda T durante o episódio • CK-MB e troponinas: dosar na admissão e 6 horas
a

de dor. Essas alterações são marcadoras de após, caso a 1 dosagem seja normal ou mostre níveis
prognóstico adverso, quando persistem por mais de pouco elevados
12 horas (podem ser indicativas do infarto agudo do • Teste ergométrico: indicado na avaliação da
miocárdio sem onda Q) síndrome isquêmica (é seguro e importante na
■ Presença de onda Q indica necrose miocárdica estratificação de pacientes com dor torácica). Deve
■ ECG deve ser repetido em até 6 horas para ser realizado em pacientes de baixo risco e com
confirmação diagnóstica marcadores bioquímicos normais (realizá-lo após 12
horas de estabilização dos sintomas)
• Ecocardiograma: para avaliar contratilidade
Quadro 177.2 Estratificação dos pacientes quanto ao risco de ventricular, global e regional; para diagnóstico
angina instável (Diretrizes da SBC sobre angina instável e diferencial com dissecção aórtica, embolia
IAM, 2007). pulmonar, valvopatia. Permite detectar
Risco alto Risco intermediário Risco baixo complicações (insuficiência mitral, comunicação
Deve haver pelo Nenhum dado de alto Nenhum achado de interventricular)
menos um dos risco, mas deve risco alto ou • Eco de estresse e cintilografia miocárdica:
achados haver qualquer um intermediário, mas utilizados como alternativa ao teste ergométrico nos
abaixo: dos seguintes: deve haver pacientes com impossibilidade de realizar exercícios
qualquer um dos
físicos (alterações musculoesqueléticas, bloqueio
seguintes:
completo do ramo esquerdo, sobrecarga ventricular
Dor prolongada Dor em repouso Dor de intensidade
esquerda, síndrome de Wolff-Parkinson-White,
em repouso (> ausente no aumentada com
20 min) e momento da maior frequência, distúrbios hidreletrolíticos, uso de medicamentos)
contínua avaliação, mas não gravidade ou • Angiotomografia das coronárias é uma opção na
probabilidade maior duração decisão terapêutica de pacientes estratificados como
baixa de DAC de baixo risco
Sinais de Dor em repouso (> 20 Dor desencadeada • Cineangiocoronariografia: em todos os pacientes
congestão min) ou que com esforço de
considerados de alto risco e em alguns de risco
pulmonar melhora com pequena
intermediário. Necessária para decisão de
repouso ou intensidade
nitroglicerina
revascularização miocárdica e/ou angiotomografia
Sopro de Dor noturna Dor de início recente das coronárias
insuficiência no intervalo de 2 • Testes laboratoriais (lipidograma, glicemia; ver
mitral semanas a 2 meses Capítulo 334, Dislipidemias).
administração intravenosa (metoprolol ou atenolol)
Atenção e, em seguida, passar para via oral
A dosagem de CKMB vem sendo substituída pelas troponinas
• Antagonistas dos canais de cálcio: indicados
por sua especificidade e elevação mais rápida.
quando não se consegue controlar os sintomas com
Comprovação diagnóstica betabloqueadores e nitratos
• Ácido acetilsalicílico (para todos os pacientes):
• Dados clínicos + dosagem de enzimas + eco e/ou
dose inicial, 200 mg, mastigada; a seguir, 85 a 325
teste ergométrico + eco e/ou cintilografia miocárdica
mg/dia, VO
+ cinecoronariografia (pacientes de alto risco).
• Clopidogrel: indicados nos pacientes de baixo risco
quando há contraindicação ao ácido acetilsalicílico.
Complicações
Nos pacientes de risco intermediário ou alto, associar
• Infarto agudo do miocárdio clopidogrel com ácido acetilsalicílico em todos
• Arritmias cardíacas • Inibidores da ezima de conversão da angiotensina
• Bloqueio atrioventricular em todos os pacientes com risco intermediário e alto,
• Disfunção ventricular esquerda e insuficiência com disfunção ventricular esquerda, hipertensão ou
cardíaca diabetes
• Morte súbita. • Heparina e heparinas fracionadas: para os pacientes
de risco intermediário ou alto durante 3 a 7 dias,
Tratamento monitorando o TTPA, que deve ser mantido entre 1,5
• Fazer a estratificação do risco cardiovascular e de e 2,0 vezes o valor do controle laboratorial
sangramento para definir conduta terapêutica (ver • Antagonistas dos receptores da glicoproteína
Quadro 177.2) IIb/IIa (tirofibana e abciximabe): apenas nos
• Pacientes de baixo risco podem ser tratados pacientes de alto risco e quando houver programação
ambulatorialmente, realizando outros exames para de uma intervenção percutânea nas próximas 24
refinar a estratificação do risco horas. O uso desses fármacos não exclui o uso de
• Pacientes de riscos intermediário e alto: internação ácido acetilsalicílico, clopidogrel e heparina
em UTI • Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
• Após estabilização clínica com uso de ou bloqueadores da angiotensina: indicados nos
medicamentos (pacientes de baixo risco), ou pacientes com disfunção ventricular esquerda
medicamentos e procedimentos de reperfusão • Estatinas: indicadas para todos os pacientes com
(pacientes de risco intermediário e alto), seguir os síndrome isquêmica aguda LDL-colesterol acima de
mesmos cuidados da angina estável 70 mg/dℓ (ver Capítulo 334, Dislipidemias).
• Oxigenoterapia: indicada nos pacientes admitidos
para tratamento em unidade de terapia intensiva até Mudanças do estilo de vida
controle da dor • Após estabilização clínica, esses pacientes devem
• Alívio da dor (ver Capítulo 15, Dor). ser cuidados da mesma forma que os pacientes com
angina estável.

Tratamento medicamentoso Evolução e prognóstico


• Nitratos: em todos os pacientes com síndrome • Bom prognóstico e baixa mortalidade nos pacientes
isquêmica aguda. Nos casos de risco intermediário e de baixo risco
alto, nitroglicerina intravenosa. Os nitratos devem • O diagnóstico de angina instável em pacientes em
ser mantidos até 48 horas após o último episódio de uso de AAS, betabloqueadores, nitratos ou
dor, retirando-se gradualmente o medicamento bloqueadores dos canais de cálcio correlaciona-se
• Administrar morfina e benzodiazapinas em com presença de doença mais grave e pior
pacientes de risco intermediário e alto prognóstico
• Betabloqueadores: nos pacientes de baixo risco, • Avaliação da presença e extensão da isquemia e da
devem ser administrados por via oral, como na função ventricular esquerda, após a estabilização
angina estável, e mantidos após a estabilização
clínica. Nos pacientes internados, preferir
clínica, permite decidir sobre a necessidade de Introdução
revascularização miocárdica Infarto agudo do miocárdio (IAM) refere-se ao
• Pacientes de risco intermediário e alto devem fazer aparecimento de necrose de uma área miocárdica, em
estudo hemodinâmico precoce para indicação de consequência da redução persistente e abrupta do fluxo
revascularização miocárdica. sanguíneo por obstrução de uma artéria coronária,
Angina de Prinzmetal ou Angina (CID 10: causada principalmente por trombose formada em uma
Variante I20.1) placa aterosclerótica (Figura 177.2).
Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto Para que a área isquêmica sobreviva, o fluxo
sanguíneo para essa região deve permanecer acima de
Introdução 40% dos níveis existentes antes da oclusão. A necrose
torna-se completa dentro de 4 a 6 horas.
Síndrome anginosa causada por espasmo associado a
São subdivididos em IAM com supradesnivelamento
obstrução de uma artéria coronária.
do segmento ST e infarto sem supradesnivelamento do
Deve-se suspeitar de angina de Prinzmetal quando o
segmento ST. Infartos com supradesnivelamento do
quadro clássico de angina do peito aparecer de forma
segmento ST correspondem aos infartos transmurais,
súbita e imprevisível, não se relacionando com esforço
associados a obstrução total da artéria coronária;
ou emoção, surgindo sempre no mesmo período do dia,
infartos sem supradesnivelamento do segmento ST
particularmente de madrugada ou pela manhã.
correspondem aos infartos não transmurais e são
Deve ser diferenciada da angina instável e do
abordados da mesma forma que angina instável (ver
espasmo esofágico.
Angina do Peito, anteriormente).
Exames complementares
Causas
• ECG: durante o episódio doloroso, registra
• Trombose coronária em artéria com aterosclerose
supradesnivelamento do segmento ST. Algumas
(95% dos casos)
vezes, uma onda T negativa persiste por horas ou
• Espasmo da artéria coronária
dias
• Arterite
• Investigação cinecoronariográfica segue os
• Embolia coronária
mesmos princípios de angina estável.
• Anormalidades congênitas da artéria coronária
Tratamento • Intoxicação por monóxido de carbono
• Consumo de cocaína
Tratamento medicamentoso • Traumatismo (contusão torácica).
• O tratamento de escolha são os nitratos e os Para saber mais
antagonistas de cálcio. Tipos de infarto do miocárdio (Newby, 2012)
• Tipo 1: necrose miocárdica isquêmica secundária à ruptura
Atenção de placa ateromatosa (infarto do miocárdio clássico)
• Tipo 2: necrose miocárdica isquêmica não relacionada com
• Avaliar corretamente a dor torácica (padrão clínico)
a ruptura de placa ateromatosa, por desequilíbrio da
• Valorizar a dor de localização atípica, principalmente a dor
oferta/demanda de O (espasmo coronariano, arritmia,
epigástrica, em pacientes com fatores de risco 2

embolia, hipotensão arterial)


• Aliviar a dor, sem receio de prescrever morfina para
• Tipo 3: necrose miocárdica secundária à angioplastia
pacientes com isquemia miocárdica
percutânea com trombose no stent
• Administrar ácido acetilsalicílico, nitrato e propranolol
• Tipo 4: necrose miocárdica relacionada com a
mesmo antes de comprovar o diagnóstico de isquemia
revascularização miocárdica
miocárdica
• Tipo 5: morte súbita.
• Encaminhar, sem demora, o paciente para serviço com
Tendo em vista o tipo de infarto do miocárdio, a conduta
capacidade de tratamento especializado.
terapêutica será diferente, com o que se conseguem melhores
Infarto Agudo do Miocárdio resultados.
(CID 10: I21)
Arnaldo Lemos Porto Fatores de risco
• História familiar de doença arterial coronariana
(DAC)
• Dislipidemia (aumento de LDL-colesterol; • Úlcera péptica
diminuição de HDL-colesterol). • Colecistopatia.
Hipertrigliceridemia (ver Capítulo 334,
Dislipidemias) Exames complementares
• Hipertensão arterial • Creatinofosfoquinase (CPK) e suas isoenzimas: são
• Tabagismo as primeiras a se elevarem. A CPK começa a
• Sedentarismo aumentar dentro de 4 a 8 horas após o infarto, com
• Obesidade pico máximo dentro de 24 horas, e normaliza em 3 a
• Diabetes 4 dias. É o marcador mais sensível de necrose
• Estresse. miocárdica, mas há 15% de resultados falso-
positivos. As isoenzimas MM, MB e BB da CPK
Manifestações clínicas relacionam-se ao músculo esquelético; a BB, ao
• Dor isquêmica típica (ocorre em apenas 50% dos cérebro e aos rins; e as formas MB e MM, ao tecido
cardíaco. A elevação do nível sérico de CPK-MB
pacientes): dor retroesternal e/ou epigástrica intensa;
dor atípica: localiza-se em outras regiões do tórax, indica infarto do miocárdio, exceto nos pacientes
epigástrio ou ombro, com sensação de peso ou aperto com história recente de traumatismo ou de cirurgia
do cérebro, rins ou músculos
• Sudorese; ansiedade
• Troponinas cardíacas (troponina T e tropina I): têm
• Tosse, dispneia
vantagens em relação à CPK-MB, pois apresentam
• Palidez, fraqueza, síncope
maior especificidade para lesão cardíaca (só são
• Náuseas e vômitos
encontradas no miocárdio) e sofrem alteração
• Hipotensão arterial mesmo quando ocorrem pequenas lesões no
• Hipertensão arterial na fase inicial (raramente) miocárdio, não detectáveis pela determinação da
• Bulhas hipofonéticas, ritmo de galope, sopro de CPK-MB. Quanto à sensibilidade para detecção do
insuficiência mitral, arritmias IAM nas primeiras 24 horas, as duas enzimas têm
• Atrito pericárdico (após o 2 dia).
o
poder semelhante. A dosagem quantitativa das
troponinas tem valor prognóstico. Troponinas
aumentam dentro de 24 horas após o infarto do
miocárdio, atingem um pico em 3 a 6 dias e retornam
aos níveis basais dentro de 8 a 12 dias. Podem ser
utilizadas para estabelecer a data de um episódio
recente de infarto agudo
• Leucocitose: surge várias horas após o início do
infarto do miocárdio, atinge um pico entre 2 e 4 dias
e normaliza dentro de 1 semana
Figura 177.2 Infarto agudo do miocárdio. A. A seta
verde aponta o local de fibrose e as vermelhas, as • ECG: elevação do segmento ST (isquemia
rabdomiocélulas circunjacentes. B. Maior aumento do local miocárdica transmural); depressão do segmento ST
em que as miocélulas foram substituídas por conjuntivo. com inversão das ondas T (isquemia
subendocárdica). Uma porcentagem significativa de
Diagnóstico diferencial
pacientes apresenta alterações eletrocardiográficas
• Angina de peito instável (ECG seriado e inespecíficas no início, como ondas T apiculadas e
determinação das enzimas podem ser necessários elevadas, segmento ST menor que 0,1 mV. As ondas
para fazer o diagnóstico diferencial) (ver Angina do Q, que traduzem necrose miocárdica transmural,
Peito, anteriormente) aparecem dentro de 24 a 48 horas. O ECG deve ser
• Dissecção aórtica aguda (ver Capítulo 192, realizado de forma seriada, pois as alterações podem
Dissecção Aórtica Aguda) levar algumas horas ou dias para surgirem.
• Embolia pulmonar Aparecimento de bloqueio completo de ramo
• Pericardite esquerdo (BCRE) também pode ocorrer no IAM
• Espasmo esofágico (Figura 177.3)
• Pancreatite aguda
• Ecocardiograma: para avaliação das anormalidades • Da oclusão coronária: cineangiocoronariografia
de contratilidade segmentar e da função ventricular (Figura 177.5).
esquerda. Importante nos pacientes com dados
clínicos recentes, sugestivos de IAM, mas com ECG Complicações
normal ou com aparecimento de BCRE. Útil para • Choque cardiogênico
avaliar complicações mecânicas (lesão valvar, • Parada cardíaca
ruptura do septo). Para diagnóstico diferencial com • Insuficiência cardíaca
outras afecções (dissecção aórtica, embolia
• Ruptura do miocárdio
pulmonar e valvopatias) (Figura 177.4)

Figura 177.3 Eletrocardiograma evidenciando infarto agudo


do miocárdio.
Figura 177.5 Cineangiocoronariagrafia de paciente com
insuficiência valvar mitral aguda. Nota-se oclusão total da
artéria circunflexa.

• Aneurisma ventricular esquerdo (Figura 177.6)


• Trombose venosa profunda
• Embolia periférica
• Perfuração do septo ventricular
• Regurgitação mitral
• Síndrome de Dressler (pericardite pós-infarto).

Tratamento
• Alívio da dor (ver Capítulo 15, Dor)
• Dieta zero nas primeiras horas; a seguir, dieta leve
Figura 177.4 Infarto agudo do miocárdio. Evidencia-se na • Repouso absoluto no leito nas primeiras 24 horas
imagem ecocardiográfica uma acinesia (perda da contração) • Administração de oxigênio nas primeiras 24 a 48
em segmento apical da parede septal (pontas de seta). AD = horas
átrio direito; AE = átrio esquerdo; VD = ventrículo direito;
• Angioplastia coronária transluminal percutânea
VE = ventrículo esquerdo.
(ACTP) de emergência (procedimento de escolha em
• Cintilografia miocárdica: indicada para avaliação centros que tenham laboratório de hemodinâmica
de pacientes em que os métodos tradicionais não
para rápida reperfusão miocárdica)
permitem o diagnóstico preciso de IAM.
• Reperfusão miocárdica por revascularização
cirúrgica de emergência (em casos selecionados).
Comprovação diagnóstica
• Do IAM: dados clínicos + ECG + dosagem de
enzimas
Tratamento medicamentoso
• Ácido acetilsalicílico (AAS), 200 mg, mastigados,
logo que o paciente for atendido
• Clopidogrel 75 mg, 1 comprimido, VO, associado
ao AAS
• Nitratos, dinitrato de isossorbida ou propatilnitrato,
via sublingual Figura 177.6 Infarto agudo do miocárdio (aneurisma
• Estreptoquinase ou ativador do plasminogênio ventricular). A. O ecocardiograma evidencia uma dilatação
tecidual (TPA) ou tenectplase quando não for aneurismática na região anteroapical de ventrículo esquerdo.
possível realizar a angioplastia Observou-se discinesia na mesma região. B. Observa-se
• Heparina ou heparina de baixo peso molecular movimento paradoxal na sístole ventricular. A
• Betabloqueadores: metoprolol, IV, 5 mg, 3 doses cinecoronariografia mostra lesões estenóticas na circunflexa,
com intervalos de aproximadamente 2 min; a seguir, na diagonal e na descendente anterior (setas).
50 mg, IV, 6/6 h, durante 48 h. Posteriormente, 100
• Bloqueio atrioventricular: marca-passo
mg, 12/12 h. Se a via IV não for possível, utilizar
transvenoso, se houver comprometimento
uma dose menor por VO; ou atenolol, 5 mg IV,
hemodinâmico
durante 5 min; segunda dose após 10 min; a seguir,
50 mg, VO, 10 min após a segunda dose IV. • Hipertensão arterial: nitratos, IV, 5 mg/min;
Posteriormente, 50 mg, VO, 12/12 h, durante 7 dias aumentar lentamente a dose. Não reduzir a pressão
arterial mais que 20 mmHg
• Inibidor da ECA para todos os pacientes com IAM
• Extrassístoles: amiodarona, IV, 10 a 15 mg/kg em
• Ansiolítico: diazepam ou oxazepam.
solução glicofisiológica, lentamente.
Tratamento das complicações
Evolução e prognóstico
• Taquicardia ventricular: tratar com cardioversão e
• Taxa de mortalidade de 5 a 10% durante a fase de
amiodarona IV
hospitalização, mas pode ser reduzida desde que se
• Fibrilação ventricular: tratar com cardioversão
consiga reperfundir o paciente antes de 6 horas de
elétrica imediata; se essa medida não tiver êxito,
evolução
reanimação cardiopulmonar farmacológica,
• Taxa de mortalidade de 10% no decorrer do ano
ventilação assistida e eletrochoque repetido
seguinte
• Flutter e fibrilação atriais: digitálico ou verapamil
para reduzir a frequência cardíaca. Cardioversão • Mais de 60% dos óbitos ocorrem dentro da primeira
elétrica hora após o início do evento.
• Bradicardia sinusal: nenhum tratamento, a não ser
Taxa de mortalidade de acordo com a
que seja acompanhada de hipotensão ou
classificação de Killip (com base na função
comprometimento hemodinâmico cardíaca)
• Classe I (nenhuma evidência de insuficiência
cardíaca): taxa de mortalidade de 5%
• Classe II (insuficiência cardíaca leve a moderada,
estertores nas bases pulmonares e/ou ritmo de galope
de B3): taxa de mortalidade de 10%
• Classe III (congestão dos campos pulmonares,
ritmo de galope B3, edema pulmonar): taxa de
mortalidade de 30%
• Classe IV (choque cardiogênico, PA < 90 mmHg
(< 12 kPa) e sinais de hipoperfusão sistêmica): taxa
de mortalidade de 80 a 100%.
Exames complementares
Atenção
• ECG: pode evidenciar alterações do segmento ST
• Se o paciente tiver dislipidemia (LDL-colesterol > 70
mg/dℓ), iniciar o uso de estatina
e presença de ondas T negativas em pacientes que
• No paciente diabético, substituir o hipoglicemiante oral por tiveram infarto do miocárdio
insulinoterapia durante a fase aguda • Teste ergométrico: pode evidenciar depressão do
• Nos pacientes usuários de cocaína, evitar o uso de segmento ST, não acompanhada de dor ou outros
betabloqueadores sintomas
• A angioplastia primária, quando realizada nas primeiras 6
• Holter: pode evidenciar depressão do segmento ST
horas após o início da dor, deve ser o tratamento preferencial
durante as atividades diárias (caminhar, falar ao
• Pacientes com arritmias ventriculares complexas pós-IAM
têm melhor prognóstico quando submetidos a implante de
telefone, atividades físicas diversas, ou mesmo em
marca-passo/desfibrilador. repouso)
• Cintilografia miocárdica e eco-stress: úteis para
Isquemia Miocárdica Silenciosa (CID 10: I25.6) obter dados adicionais quanto à gravidade, extensão
Celmo Celeno Porto • Aloísio Dias Ferreira Júnior • da área isquêmica e função ventricular.
Arnaldo Lemos Porto
Tratamento
Introdução • Ver Angina do Peito, anteriormente
Condição clínica em que se registra isquemia em algum • Correção da dislipidemia, por si só, pode diminuir
exame complementar (teste ergométrico, Holter, ou eliminar os episódios isquêmicos (ver Capítulo
cintilografia miocárdica), não acompanhada de dor 334, Dislipidemias).
anginosa ou equivalentes isquêmicos. A causa mais
frequente é aterosclerose coronária.
Tratamento medicamentoso
Tipos • Betabloqueadores: diminuem o número e a duração
dos episódios isquêmicos. Redução significativa de
• Tipo I: isquemia silenciosa em paciente com
eventos cardíacos
doença arterial coronária obstrutiva, algumas vezes
grave, mas que nunca apresentou angina em • Antagonistas dos canais de cálcio: são reservados
qualquer de suas formas (estável, instável, para os pacientes em que a isquemia silenciosa se
Prinzmetal) ou infarto agudo do miocárdio (IAM) manifesta em repouso ou não se relaciona a aumento
da atividade simpática (cerca de 30% dos casos)
• Tipo II: isquemia silenciosa em paciente com
doença coronariana manifestada sob a forma de • Nitratos diminuem tanto as crises de angina do
angina (estável, instável ou de Prinzmetal) ou que peito como os episódios de isquemia silenciosa
teve IAM. • Antiagregantes: indicados por diminuírem a
incidência de eventos cardíacos em todas as
Causas e fatores de risco manifestações clínicas da doença arterial
coronariana, inclusive isquemia silenciosa.
• Aterosclerose coronária (95% dos pacientes). (Ver
Angina do Peito, anteriormente).
Prevenção
Manifestações clínicas • Controle dos fatores de risco.
• Pacientes com tipo I de isquemia silenciosa são Atenção
completamente assintomáticos • Nunca subestimar a isquemia silenciosa. Por não
• Pacientes do tipo II podem apresentar sintomas de comprometer a qualidade de vida dos pacientes, e por refletir
insuficiência coronária, principalmente dor anginosa uma situação aparentemente estável, parece ter evolução
independentemente dos períodos em que se registrou benigna; entretanto, pode traduzir doença obstrutiva
a isquemia miocárdica. coronária grave e extensa, com lesões complexas preditoras
de eventos cardíacos
• Isquemia silenciosa pode ser induzida por esforço físico ou
estresse mental, mas pode ocorrer sem qualquer fator
desencadeante
• Não está claramente demonstrado que o uso de
betabloqueadores ou antagonistas do canal de cálcio com o
único objetivo de suprimir sinais de isquemia no traçado
eletrocardiográfico, em pacientes sem angina ou antecedentes
de infarto agudo do miocárdio, impeça a ocorrência de
eventos cardíacos
• Controle rígido dos fatores de risco (dislipidemias,
tabagismo, obesidade, diabetes, hipertensão arterial) pode ser
suficiente para eliminar episódios de isquemia silenciosa
• A conduta terapêutica, nos pacientes com isquemia
silenciosa, ainda desperta polêmicas, necessitando de estudos
adicionais. Não há dúvida de que o paciente precisa ser bem
investigado.

Evolução e prognóstico
• Isquemia silenciosa se associa a um índice elevado
de eventos coronários (30 a 40%) em 1 a 2 anos
• Aumento de 3 a 4 vezes de risco de morte de causa
cardíaca quando a isquemia é evidenciada em teste
de esforço.

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