Guia Enfermedades Infecciosas AP Pediatría. OSi Donostia

GUÍA DE TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
EN ATENCIÓN PRIMARIA (PEDIATRÍA)
Comité de Política Antibiótica de la OSI Donostialdea
GUÍA DE TRATAMIENTO
DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
EN ATENCIÓN PRIMARIA
PEDIATRÍA
OSI Donostialdea
Argitalpena: Komunikazioa. Donostialdea ESI
Edita: Comunicación. OSI Donostialdea
Lege-gordailua / Depósito Legal: SS-341-2019

AUTORÍA
Comité Editor Científico
Leonor Arranz Arana (Servicio de Pediatría, Hospital Universi-
§
tario Donostia)
Laura Balagué Gea (Enfermera Equipo Atención Primaria, Cen-
§
tro de Salud Iztieta)
Miren Ercilla Liceaga (Servicio de Farmacia, Hospital Univer-
§
sitario Donostia)
José María García-Arenzana Anquera (Servicio de Microbiolo-
§
gía, Hospital Universitario Donostia)
Miguel Ángel Goenaga Sánchez (Servicio de Enfermedades In-
§
fecciosas, Hospital Universitario Donostia)
María Gomáriz Diaz (Servicio de Microbiología, Hospital Uni-
§
versitario Donostia)
Ainhoa González Querejeta (Servicio de Urgencias, Hospital
§
Universitario Donostia)
Pedro Gorrotxategi Gorrotxategi (Pediatra, Centro de Salud Pa-
§
sai San Pedro)
Itziar Huarte Sanz (Servicio de Urgencias, Hospital Universita-
§
rio Donostia)
Maialen Ibarguren Pinilla (Servicio de Enfermedades Infeccio-
§
sas, Hospital Universitario Donostia)
Josune Iribar Sorazu (Farmacéutica de Atención Primaria, OSI
§
Donostialdea)
José Antonio Iribarren Loyarte (Servicio de Enfermedades In-
§
fecciosas, Hospital Universitario Donostia)
María Jesús Izeta Usarralde (Enfermera Cirugía Vascular, Hos-
§
pital Universitario Donostia)
Rafael Rotaeche Del Campo (Médico de Familia, Centro de Sa-
§
lud Altza)
Miguel Ángel Von Wichmann De Miguel (Servicio de Enferme-
§
dades Infecciosas, Hospital Universitario Donostia)
3
Coordinación editorial y redacción
Miren Ercilla Liceaga (Servicio de Farmacia, Hospital Univer-
§
sitario Donostia)
Autores
Cada tema ha sido realizado por los autores citados en cada uno
de los apartados. Los autores de cada capítulo han revisado todos
los temas del mismo. El comité editorial ha revisado el contenido
y la edición de todo el manual.
Listado de autores por capítulo y en orden alfabético:
Marta Abrego Olano (Servicio ORL, Hospital Universitario Donos-
§
tia)
Garazi Aguirresarobe Gil de San Vicente (Pediatra, Centro de Sa-
§
lud Zarautz)
Miriam Alkorta Gurrutxaga (Servicio de Microbiología, Hospital
§
Leonor Arranz Arana (Servicio de Pediatría, Hospital Universitario
§
Donostia)
Aritz Bidaguren Urbieta (Servicio de Oftalmología, Hospital Uni-
§
María Teresa Callén Blecua (Pediatra, Centro de Salud Bidebieta)
§
Amaia Cámara Otegui (Servicio de Pediatría, Hospital Universita-
§
rio Donostia)
Marta De Frutos Lezaun (Servicio de Oftalmología, Hospital Uni-
§
Nerea Echeverría Hernando (Pediatra, Centro de Salud Usurbil)
§
Javier Eizaguirre Arocena (Pediatra, Hospital Universitario Donostia)
§
Regina Ganzarain Polit (Médico Estomatólogo, Ambulatorio Ama-
§
ra Berri)
José María García Arenzana Anguera (Servicio de Microbiología,
§
Hospital Universitario Donostia)
Miguel Ángel Goenaga Sánchez (Servicio de Enfermedades Infec-
§
ciosas, Hospital Universitario Donostia)
4
María Gomáriz Díaz (Servicio de Microbiología, Hospital Universi-
§
tario Donostia)
Ainhoa González Querejeta (Servicio de Urgencias, Hospital Uni-
§
Pedro Gorrotxategi Gorrotxategi (Pediatra, Centro de Salud Pasai
§
San Pedro)
Itziar Huarte Sanz (Servicio de Urgencias, Hospital Universitario
§
Donostia)
Leire Jimenez Cabrera (Pediatra, Centro de Salud Atlza)
§
Saioa Juaristi Irureta (Pediatra, Centro de Salud Altza)
§
Ane Laka Iñurrategi (Pediatra, Centro de Salud Pasai San Pedro)
§
Eva María Lasa Luaces (Servicio de Alergología, Hospital Univer-
§
sitario Donostia)
María Jesús Llorens Balduciel (Pediatra, Centro de Salud Intxau-
§
rrondo)
Sara Martínez Molina (Servicio de Alergología, Hospital Universi-
§
tario Donostia)
Alba Martínez Ortiz (Pediatra, Centro de Salud Loiola)
§
Ainhoa Muguruza Oyarzabal (Servicio de Pediatría, Hospital Uni-
§
Izaskun Olaciregui Echenique (Servicio de Pediatría, Hospital
§
Imanol Recalde Beitia (Servicio de Oftalmología, Hospital Univer-
§
sitario Donostia)
Rafael Rotaeche Del Campo (Médico de Familia, Centro de Salud
§
Alza)
Mariona Suñol Amilibia (Servicio Cirugía Pediátrica, Hospital Uni-
§
Tomás Toledo Pastrana (Servicio de Dermatología, Hospital Uni-
§
María Mercedes Ubetagoyena Arrieta (Servicio de Pediatría, Hos-
§
pital Universitario Donostia)
Diego Vicente Anza (Servicio de Microbiología, Hospital Universi-
§
tario Donostia)
Ainhoa Zabaleta Rueda (Pediatra, Centro de Salud Pasai San Pedro)
§
5
Revisores externos
Eduardo González Pérez-Yarza (Servicio de Pediatría, Hospital
§
Universitario Donostia; Facultad de Medicina y Enfermería, De-
partamento de Pediatría, UPV/EHU)
Andrea Di Michele Russo (Pediatra, Centro de Salud Irún Cen-
§
tro)
Fecha de actualización de la bibliografía

Diciembre de 2017
6
Índice
1. Introducción. .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 10
2. Utilización de antibióticos en atención primaria.
Aspectos farmacológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 12
2.1. Uso apropiado de antimicrobianos.. . . . . . . . . . . . . . ........... 12
2.2. Tendencia hacia pautas más cortas.. . . . . . . . . . . . ............ 15
2.3. Prescripción diferida de antibióticos.. . . . . . . . . . . . ........... 17
2.4. Dosis habituales y presentaciones disponibles de
los antimicrobianos sistémicos incluidos en la guía. ....... 20
2.5. Alergia a antimicrobianos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 24
3. Situación de las resistencias antibióticas
en atención primaria en gipuzkoa.. . . . . . . . . . . . ............ 29.
3.1. Infecciones de piel y de partes blandas.. . . . . . . . ............ 29
3.2. Infecciones del tracto urinario (ITU). . . . . . . . . . . . . ........... 30
3.3. Infecciones gastrointestinales.. . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 30
3.4. Infecciones respiratorias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 32
4. FIEBRE.............. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 33
4.1. Síndrome febril sin foco en menores de 36 meses......... 33
4.2. Síndrome febril y sospecha de sepsis o shock séptico..... 36
4.3. Síndrome febril y neutropenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 38
5. INFECCIÓN RESPIRATORIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 40
5.1. Resfriado común. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 40
5.2. Faringoamigdalitis aguda.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 42
5.3. Laringitis aguda.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 46
5.4. Rinosinusitis aguda.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 48
5.5. Otitis media aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 50
5.6. Otitis externa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 54
5.7. Mastoiditis. .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 57
5.8. Neumonía adquirida en la comunidad. . . . . . . . . . . ........... 59.
5.9. Tosferina....... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 62.
5.10. Gripe........... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 66
6. INFECCIÓN URINARIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 68
6.1. Infección del tracto urinario.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ 68.
6.2. Orquiepididimitis.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 72
7
7. INFECCIONES OSTEOARTICULARES.. . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 73
8. INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.
QUEMADURAS. ...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 75
8.1. Infecciones de la piel y tejidos blandos.. . . . . . . . . . .......... 75
8.2. Quemaduras.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 84
9. INFECCIONES GASTROINTESTINALES.. . . . . . . . . . . . . . . .......... 87
9.1. Gastroenteritis aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 87
9.2. Parasitosis intestinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 90
9.3. Diarrea del viajero. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 93
9.4. Diarrea asociada a antibiótico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 96
10. INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL. . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 97
10.1. Estomatitis herpética. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 97
10.2. Infección bucodental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... 99
10.3. Patología de las glándulas salivares.. . . . . . . . . . . . . .......... 102
10.4. Profilaxis de la endocarditis en manipulación dental. ..... 104
11. INFECCIONES OFTALMOLÓGICAS.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 107
11.1. Conjuntivitis aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 107
11.2. Celulitis periorbitaria o preseptal. . . . . . . . . . . . . . . . . ......... 111
11.3. Dacriocistitis. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 113
11.4. Blefaritis........ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 115
11.5. Orzuelo.. ........ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 117
12. FIEBRE EN VIAJERO O INMIGRANTE. . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 118
12.1 Paludismo...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ......... 121
12.2 Dengue.......... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ......... 122
8
Las infecciones bacterianas son una causa frecuente de asistencia
sanitaria, tanto en el medio hospitalario como en Atención Primaria y
con frecuencia implican la prescripción de un tratamiento antibiótico.
Los antibióticos han supuesto durante décadas un avance sanitario de
enorme magnitud, pero su utilización se asocia al desarrollo crecien-
te de bacterias multirresistentes y a efectos adversos que pueden ser
graves. Se estima que hasta el 50% de las prescripciones antibióticas
no son las adecuadas y que con una frecuencia alta se podría haber
evitado su uso. Existe una preocupación justificada tanto en el medio
sanitario como en los agentes económicos y políticos mundiales sobre la
pérdida de eficacia por resistencias bacterianas y el desarrollo limitado
de nuevos fármacos. La optimización en sus indicaciones y pautas de
utilización es una prioridad sanitaria.
Por este motivo, la Comisión de Infecciones de la OSI Donostialdea,
ha promovido la formación de un grupo de trabajo con la implicación de
numerosos profesionales, tanto de atención primaria como del servicio
de urgencias y de diversos servicios del Hospital Universitario Donostia,
para la elaboración de una guía de tratamiento empírico de las infeccio-
nes más frecuentes en nuestro medio, basada en los datos epidemioló-
gicos locales y con un enfoque coordinado entre los diversos niveles de
asistencia.
Esperamos que este esfuerzo de un amplio grupo de profesionales
sanitarios de nuestra OSI, cumpla con estos objetivos y nos sea útil a
todos nosotros y a nuestros pacientes.
Fdo: Miguel Ángel von Wichmann

Presidente de la Comisión de Infecciones 2012-2017
9
1. INTRODUCCIÓN
A pesar de los antimicrobianos, de las vacunas, de la mejora de las con-

diciones socio-sanitarias generales (higiene, educación, información,
etc.), las enfermedades infecciosas continúan siendo una de las causas
principales de consulta médica, tanto en atención primaria como en
los hospitales (1). Además, el uso y abuso de los antimicrobianos, es
uno de los principales motivos del incremento de las resistencias de
los microorganismos a los mismos (2), lo que nos lleva a la necesidad
de formación y actualización de los conocimientos para el buen uso
de dichos medicamentos (1). Dicha necesidad ha sido reconocida por
todas las autoridades sanitarias mundiales como prioritaria, al haberse
reconocido a las resistencias antimicrobianas, como uno de los prin-
cipales problemas de salud pública (1). Las resistencias seguirán sur-
giendo inexorablemente ya que son un fenómeno de selección natural,
pero gran cantidad de estudios demuestran la contención del problema,
cuando se ponen en marcha mecanismos para optimizar el uso de los
antimicrobianos (guías clínicas, cursos, auditorías, etc.).
Es bien sabido por múltiples estudios, que la prescripción antibió-
tica es mejorable (por indicación, elección del fármaco, dosificación, vía
de administración o duración del tratamiento), en torno al 40-50% de
los casos. También es bien conocido que la mayor parte (más del 80%)
del consumo de antibióticos se produce en atención primaria (1). Ade-
más, no hay que olvidar que los antimicrobianos son fármacos no exen-
tos de efectos secundarios, que en ocasiones pueden ser de gravedad.
Estos son los principales motivos para la realización de la presente
guía, que quiere constituirse como referencia para el uso de los antimi-
crobianos en atención primaria en nuestro medio, sobre todo porque el
inicio del tratamiento generalmente es empírico. La guía se ha elabora-
do teniendo en cuenta los datos microbiológicos de las principales in-
fecciones diagnosticadas en el territorio de Gipuzkoa principalmente en
el año 2016. Está dirigida a los profesionales médicos o farmacéuticos
que trabajan en atención primaria (médicos de familia, especialistas o
pediatras) y que manejen habitualmente los antimicrobianos.
Muchas de las infecciones atendidas ambulatoriamente, sobre todo
en pediatría, no se benefician del tratamiento antibiótico, bien porque
10
están causada por virus (especialmente las infecciones respiratorias) o
bien porque son infecciones autolimitadas, en las que un tratamiento
sintomático suele ser suficiente. No es una guía exhaustiva de las infec-
ciones, por lo que hemos incluido aquellas que se atienden con mayor
frecuencia en nuestro entorno.
Algunos métodos diagnósticos rápidos, que pueden ayudar a la
toma de decisiones a la hora de utilizar los antimicrobianos, se están
comenzando a usar en atención primaria, especialmente la detección
de estreptococo grupo A (S. pyogenes) en faringe y la proteína C reacti-
va (PCR) (3,4). Ambos métodos se pueden realizar en el propio medio
ambulatorio y en pocos minutos. Son opciones que tienen ventajas e
inconvenientes, y que requerirían de un protocolo para su buen uso,
especialmente para la selección de casos en los que utilizarlos.
Bibliografía
1. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios - Publica-
ciones - Plan Nacional Resistencia Antibióticos [Internet]. [Consultado
diciembre 2017]. Disponible en: https://www.aemps.gob.es/publica-
ciones/publica/plan-estrategico-antibioticos/home.htm
2. Costelloe C, Metcalfe C, Lovering A et al. Effect of antibiotic
prescribing in primary care on antimicrobial resistance in indivi-
dual patients: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010
18;340:c2096.
3. Llor C, Moragas A, Cots JM et al, Happy Audit Study Group. Aho-
rro estimado de antibióticos prescritos en faringitis e infecciones
del tracto respiratorio inferior si los médicos usaran pruebas rápi-
das y siguieran las guías de práctica clínica. Aten Primaria. 2017.
49(6):319–25.
4. Aabenhus R, Jensen J-US, Jørgensen KJ et al. Biomarkers as point-
of-care tests to guide prescription of antibiotics in patients with
acute respiratory infections in primary care. Cochrane Database
Syst Rev. 2014 6;(11):CD010130.
11
Guía de tratamiento de las enfermedades infecciosas en atención primaria (Pediatría)
2. UTILIZACIÓN DE ANTIBIÓTICOS EN ATENCIÓN

PRIMARIA. ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
2.1 Uso apropiado de antimicrobianos

Autoras: Itziar Huarte, Ainhoa González.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera apropiado “el

uso (indicación) costo-efectivo de los antimicrobianos, maximizando su
poder terapéutico, minimizando sus efectos tóxicos o adversos y el de-
sarrollo de resistencias” (1).
Es conocido que el uso inadecuado de antimicrobianos es, en la ac-
tualidad, un motivo de preocupación a nivel mundial ya que existe una
demostrada relación entre su utilización y la aparición de resistencias
bacterianas (1,2).
El concepto de prescripción adecuada de antimicrobianos incluye
múltiples factores a tener en cuenta como son su espectro de acción, la
farmacocinética y farmacodinámica, la localización, tipo y gravedad de
la infección, las características del paciente y las resistencias bacteria-
nas. Por tanto, la prescripción adecuada se refiere no sólo a la elección
de un antimicrobiano concreto, sino también a aspectos relacionados
con su régimen de dosificación, vía y condiciones de administración,
duración del tratamiento, etc. (1-3).
El objetivo de este capítulo es señalar las principales recomendacio-
nes establecidas sobre su empleo (1-3).
1. No todas las infecciones necesitan tratamiento antibiótico. Muchos
procesos son de etiología viral y algunos procesos de etiología bacte-
riana tienen un curso autolimitado. Si hay dudas sobre la evolución
de la infección, se puede recomendar la prescripción diferida de
antimicrobianos.
2. La educación e información a los pacientes y comunidad en general
en cuanto al uso adecuado de los antibióticos es fundamental. No hay
que presuponer que el paciente está informado sobre ello. Se debe
explicar razonadamente al paciente sobre la naturaleza y curso más
12
probable de su enfermedad y educarle sobre lo innecesario y perju-

dicial de la automedicación y la toma de antimicrobianos en proce-
sos en los que no están indicados.
3. Es también nuestra responsabilidad educar e informar a los pacientes
sobre la importancia de respetar sencillas medidas de prevención y
transmisión de determinadas infecciones en el hogar y en la comu-
nidad como la higiene de manos, alimentaria y otras.
4. Debemos conocer y aplicar las Guías Clínicas realizadas en nuestro
medio sobre tratamiento antimicrobiano empírico en cada tipo de in-
fección dado que tienen en cuenta los microorganismos implicados
con más probabilidad en nuestro medio y su patrón de sensibilidad.
5. Según el tipo de infección y características del paciente, se deben
recoger las muestras microbiológicas disponibles e indicadas, siempre
antes de la administración del antibiótico, permitiendo así ajustar a
corto plazo el tratamiento antimicrobiano más eficiente para dicha
infección. La utilización de las técnicas de diagnóstico rápido fia-
bles puede evitar la prescripción innecesaria de antibióticos.
6. Se debe emplear el antimicrobiano de menor espectro que sea eficaz
y adecuado para cada tipo de infección optando por el que tenga
menor potencial de promover y seleccionar resistencias.
7. Se debe emplear el antimicrobiano con la dosis, intervalo y duración
adecuada y explicárselo adecuadamente al paciente. La resistencia a
los antimicrobianos es más probable en los casos de mala adheren-
cia por parte del paciente, cuando la administración es de forma
intermitente, a dosis infraterapéuticas o con duración incompleta.
8. Aunque la respuesta clínica sea adecuada al antimicrobiano pau-
tado, se aconseja la práctica del “desescalamiento” terapéutico mo-
dificando el antibiótico empírico inicial a uno de menor espectro
dirigido específicamente al patógeno identificado en las muestras
microbiológicas. Con ello se evita la “presión antibiótica” que con-
duce a la selección de resistencias, reducir efectos secundarios y
sobreinfecciones.
9. No se aconseja la prescripción de tratamientos antimicrobianos
indicados por otros profesionales sanitarios, autoadministrados o
dispensados en una oficina de farmacia sin receta si no se está de
acuerdo con la indicación. Valorar su suspensión y contactar con el
profesional prescriptor si procede.
13
10. Se debe intentar acortar al máximo las pautas antibióticas suspendien-

do el antibiótico cuando la infección se haya resuelto.
Bibliografía
1. Estrategia Mundial de la OMS para contener la resistencia a los an-
timicrobianos. Disponible en:http://www.antibioticos.mscbs.gob.es/
PDF/resist_OMS_estrategia_mundial_contra_resistencias.pdf (Revi-
sado Mayo 2017)
2. Baos V, Barbero A, Fadini ED et al. Documento de consenso sobre
la utilización de antibióticos en Atención Primaria. Aten Primaria.
2006; 38:174-7.
3. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios - Publi-
caciones - Plan Nacional Resistencia Antibióticos [Internet]. [Con-
sultado diciembre 2017]. Disponible en: https://www.aemps.gob.
es/publicaciones/publica/plan-estrategico-antibioticos/home.htm
14
2.2 Tendencia hacia pautas más cortas

Autor: Miguel Ángel Goenaga.
Una de las acciones que puede mejorar la optimización del uso de los
antibióticos es la de acortar la duración de los tratamientos en aquellas
infecciones en las que hay datos de calidad (1).
Como norma generalmente aceptada, se requieren unas condiciones
para poderse indicar ciclos cortos de tratamiento antibiótico y éstas se-
rían:
— Lugar de la infección accesible a los antibióticos
— Microorganismo totalmente susceptible al antibiótico
— Paciente no inmunodeprimido
— Ausencia de cuerpo extraño
— Ausencia de abscesos o colecciones no drenables
Dentro de las infecciones frecuentes en Atención Primaria, aque-

llas en que las que existen estudios para aconsejar pautas más cortas
destacan:
Infecciones respiratorias:
Sinusitis bacteriana aguda: no diferencias entre tratamientos cortos
(3-7 días) versus largos (6-10 días) (2).
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): La NAC no grave pue-
de ser tratada eficazmente con antibióticos durante 5 días (3-4),
aunque se debe evaluar la respuesta al tratamiento al cabo de 48-
72 horas de iniciado el tratamiento. Ver capítulo 5.8.
Infecciones del tracto urinario (ITU):
Infecciones del tracto bajo en niñas mayores de 6 años: dosis única
de fosfomicina trometamol (5).
Bibliografía
1. Dawson-Hahn E, Mickan S, Onakpoya I et al. Short-course versus long-
course oral antibiotic treatment for infections treated in outpatient set-
tings: a review of systematic reviews. Fam Pract. 2017; 34: 511-19.
2. Falagas ME, Karageorgopoulos DE, Grammatikos AP, et al. Effec-
tiveness and safety of short vs long duration antibiotic therapy for
15
acute bacterial sinusitis: a meta-analysis of randomized trials. Br J

Clin Pharmacol. 2009; 67:161-71.
3. Tamma PD, Cosgrove SE. Duration of antibiotic therapy for com-
munity-acquired pneumonia in children. Clin Infect Dis. 2012;
54:883-4.
4. Greenberg D, Givon-Lavi N, Sadaka Y et al.Short-course antibiotic
treatment for community-acquired alveolar pneumonia in ambula-
tory children: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial.
Pediatr Infect Dis J. 2014; 33: 136-42.
5. Lutters M, Vogt-Ferrier NB. Antibiotic duration for treating uncom-
plicated, symptomatic lower urinary tract infections in elderly wom-
an. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16;(3):CD001535.
16
2.3 Prescripción diferida de antibióticos

Autores: Rafael Rotaeche, Pedro Gorrotxategi.
Las enfermedades respiratorias infecciosas suponen el primer motivo de

consulta tanto en población adulta como infantil en atención primaria (1).
La mayoría de ellas son de etiología viral y su curso suele ser benigno y
autolimitado. La identificación únicamente por la anamnesis y clínica de la
etiología bacteriana al inicio de un cuadro infeccioso es insuficiente para
llegar a un diagnóstico correcto. En estas circunstancias el riesgo de una
prescripción inadecuada de antibiótico es elevado. En esta decisión influ-
yen muchos factores como las creencias de profesionales, las demandas
de los pacientes o la sobrecarga asistencial (2). Entre las estrategias para
reducir este uso innecesario se encuentra la prescripción diferida de anti-
bióticos (3).
La prescripción diferida de antibióticos (PDA) consiste en propor-
cionar una prescripción a un paciente que consulta por síntomas sospe-
chosos de enfermedad infecciosa instruyéndole acerca de que la utilice
sólo en caso de empeoramiento de síntomas. Una revisión sistemática
(RS) de la colaboración Cochrane, actualizada en el 2017, muestra que
esta estrategia es eficaz en la reducción del consumo de antibióticos sin
que aumenten las complicaciones clínicas (4). La RS incluye a adultos
y niños con sospecha clínica de sinusitis, otitis media, faringitis, bron-
quitis y catarro común. Posteriormente a la RS se ha publicado el en-
sayo clínico PDA en población adulta en nuestro país que replica estos
hallazgos consiguiendo una reducción de la prescripción de antibióticos
del 60 % (5). El ensayo PDA realizado en población infantil (pendiente
de publicación) obtiene resultados similares.
En la tabla 1 se señalan los criterios clínicos que pueden utilizarse
para aplicar la estrategia diferida de antibióticos en la práctica clínica
en los pacientes inmunocompetentes en el ámbito de la pediatría en
atención primaria.
17
Tabla 1
Criterios de inclusión en los ensayos
de prescripción diferida de antibióticos. Pediatría (4-5).
Diagnóstico de sospecha Signos y síntomas
Amigdalitis aguda ≥ 2 criterios de Centor
(Ver capítulo de amigdalitis aguda)
Edad > 3 años
Sinusitis Rinorrea, inflamación de la mucosa nasal o dolor
sinusal de al menos una semana de duración
Edad > 5 años
Bronquitis aguda Tos acompañada de expectoración, malestar torá-
cico o roncus
Edad > 3 años
Otitis media Otalgia y evidencia otoscópica de inflamación
aguda del tímpano incluida la perforación.
Edad > 2 años
La prescripción diferida de antibióticos constituye una estrategia
útil y factible en nuestro medio, siempre que se seleccionen adecua-
damente los pacientes, tanto en población adulta como infantil para
reducir el uso de antibióticos en procesos infecciosos autolimitados y no
complicados como la bronquitis, sinusitis, otitis, o faringitis.
Bibliografía
1. Llor C, Hernández S. Enfermedad infecciosa en atención primaria:
estudio prospectivo efectuado durante todo un año. Enferm Infecc
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2. Teixeira A, Roque F, Falcão A et al. Understanding physician antibi-
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3. McDonagh M, Peterson K, Winthrop K et al. Improving Antibiotic
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4. Spurling GKP, Del Mar CB, Dooley L et al. Delayed antibiotics for
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5. de la Poza M, Mas G, Moreno M et al. Prescription Strategies in
Acute Uncomplicated Respiratory Infections: A Randomized Clini-
cal Trial. JAMA Intern Med. 2016;176(1):21-9.
19
2.4 Dosis habituales y presentaciones disponibles

de los antimicrobianos sistémicos incluidos en
la guía
Autoras: Ane Laka, Leire Jiménez.
Antimicro- Presentación Dosis

Posología
biano comercial máxima
BETALACTAMICOS
Susp. 250 mg/5 ml 50 -100 mg/kg/día en 2-3 dosis 4 g/día
Amoxicilina Sob. 250 mg; 500 mg; 1.000 mg
Comp/cap 500 mg; 750 mg;1.000 mg
Susp. 125 mg/5ml 50-100 mg/kg/día en 4 dosis 4 g/día
Cloxacilina
Cap. 500 mg
Susp. 100/12,5 mg/ml; 125/31,25 50-100 mg/kg/día en 3 dosis 4 g/día
mg/ml
Amoxicilina/
Sob. 250/62,5 mg; 500/125 mg<;
clavulánico*
875/125 mg
Comp. 500/125 mg; 875/125 mg
* En infecciones de origen no respiratorio utilizar presentación con proporción 4:1 de
amoxicilina versus clavulánico.
Farmacovigilancia: Amoxicilina-clavulánico y riesgo de hepatotoxicidad. Disponible en:
https://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguri-
dad/2006/docs/NI_2006-01_amoxicilina.pdf
Faringoamigdalitis: 600.000 UI/dosis
Penicilina G <27 kg à 600.000 UI im dosis única 1.200.000 UI/dosis
Vial 600.0000 UI;1.200.000 UI
benzatina im >27 kg à 1.200.000 UI im dosis única
Penicilina V Sob. 250 mg, Faringoamigdalitis: 750 mg/día

Fenoximetilpe- Cap. 400 mg <27 kg à 500 mg/día en 2 dosis 1.500 mg/día
nicilina >27 kg à 1.000 mg/día en 2 dosis
Susp. 250 mg/5 ml 30-60 mg/kg/día en 2 dosis 2 g/día
Cefadroxilo
Cap. 500 mg
Susp. 250 mg/5 ml Infección del tracto urinario: 1 g/día
Cefaclor
Cap. 500 mg 10 mg/kg/día en 2 dosis
Susp. 100 mg/5 ml 8 mg/kg/día en 1-2 dosis 400 mg/día
Cefixima
Cap. 200 mg; 400 mg
Cefotaxima iv Vial de 2 g 100-300 mg/kg/día en 3-4 dosis 12 g/día
Ceftriaxona 50-100 mg/kg/día en 1-2 dosis 4 g/día
Vial de 1 g
im
Susp. 250 mg/5 ml 30 mg/kg/día en 2 dosis 1 g/día
Cefuroxima
Sob. 250 mg; 500 mg Infección osteoarticular (IOA): 60 mg/ IOA: 3 g/día
axetilo
Comp/cap. 250 mg; 500 mg kg/día en 3 dosis
20

Posología
SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM
Trimetoprim/ Susp. 40/200 mg/5ml 5-10/25-50 mg/kg/día en 2 dosis 320 mg/día de TMP
sulfametoxazol Comp. 20/100 mg; 80/400 mg;
(TMP/SMX) 160/800 mg
MACROLIDOS*
Susp. 200 mg/5ml 10 mg/kg/día en 1 dosis x 1 día 500 mg/dosis
Azitromicina Sob. 250 mg; 500 mg; 1 g seguido de 5 mg/kg/día x 4 días o
Comp/cap. 250 mg; 500 mg 10 mg /kg /día en 1 dosis x 3 días
Susp. 125 mg/5 ml; 250 mg/5 ml 15 mg/kg/día en 2 dosis 1 g/día
Claritromicina Sob. 500mg
Comp. 250 mg; 500 mg
*Farmacovigilancia:
Azitromicina y riesgo cardiaco de arritmias fatales (Comité Europeo de Farmacovigilancia (PRAC)).
Disponible en: https://view.officeapps.live.com/op/view.aspx?src=https%3A%2F%2Fwww.
ema.europa.eu%2Fdocs%2Fen_GB%2Fdocument_library%2FOther%2F2013%2F10%2
FWC500150868.xls
Claritromicina y riesgo de muerte en pacientes con enfermedad cardiaca (PRAC). (FDA).
Disponible en: https://view.officeapps.live.com/op/view.aspx?src=https%3A%2F%2Fwww.
ema.europa.eu%2Fdocs%2Fen_GB%2Fdocument_library%2FOther%2F2013%2F10%2
FWC500150868.xls
LINCOSAMIDAS
10-30 mg/kg/día en 3-4 dosis 900 mg/día
Clindamicina Cap. 150 mg; 300 mg
SARM 40 mg /kg/día en 3-4 dosis 1,8 g/día
QUINOLONAS**
Susp. 500 mg/5 ml 20-30 mg/kg/día en 2 dosis 1,5 g/día
Ciprofloxacino *
Comp. 250 mg; 500 mg; 750 mg
*El ciprofloxacino puede producir daño del cartílago articular durante la fase de crecimiento.
Valorar beneficio riesgo.
**Farmacovigilancia: El PRAC y la AEMPS recomiendan restringir uso de quinolonas sistémi-
cas por sus reacciones adversas, incapacitantes, de duración prolongada, y potencialemente ir-
reversibles que afectan a los sistemas nerviosos y musculoesquelético. Su prescripción debe
realizarse tras valoración de su relación beneficio-riesgo. Disponible en: https://www.aemps.gob.
es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2018/NI_MUH_FV-
14-2018-quinolonas-fluoroquinolonas.htm
AMINOGLUCOSIDOS
Viales de 20 mg, 40 mg, 80 mg, 5 mg /kg/día im en 1 dosis 240 mg/día
Gentamicina im
240 mg
OTROS ANTIBACTERIANOS
Fosfomicina/ 6-12 años: 2 g dosis única 3 g /dosis
Sob. 2 g; 3 g
trometamol >12 años: 3 g dosis única
Susp. 12 5 mg/5 ml 15-30 mg/kg/día en 3 dosis 4 g/día
Metronidazol
Comp. 250 mg
Susp 125 mg/5 ml 25-35 mg/kg/día en 3 dosis 4 g/día
Paromomicina
Cap. 250 mg
21

Posología
ANTIVIRALES
Susp. 400 mg/ml 60-80 mg/kg/día en 3-4 dosis 1 g/día
Aciclovir
Comp. 200 mg; 800 mg
Si > 12 años: 60 mg/kg/día en 3 dosis 1 g/dosis
Valaciclovir Comp. 500 mg; 1 g
3 g/día
ANTIPARASITARIOS
1-2 años: 200 mg/día, > 2 años: 400 800 mg/día
Albendazol Comp. 400 mg
mg/día en 1 dosis
0,2 mg /kg/día 0,2 mg/kg/24 h
Duración: 2 días en Strongyloides
Ivermectina* Comp 3 mg
stercolaris
No recomendado en < 2 años
Enterobius vermicularis: 100 mg/día 200 mg/día
Susp. 100 mg/5 ml dosis única y repetir dosis a los15 días
Mebendazol
Comp. 100 mg Trichuriasis, ascariasis y uncinariasis
200 mg/día en 2 dosis x 3 días
20-50 mg/kg/día 11-34 kg: 1 g/día
Niclosamida* Comp 500mg
>34 kg: 1,5 g/día
Susp. 100 mg/5 ml. 1-3 años: 100 mg/12 h
Nitazoxanida* Comp.500 mg 4-11 años: 200 mg/12 h
≥12 años: 500 mg/12 h
11 mg/kg/día en 1 dosis 1 g /día
Pamoato de Susp. 250 mg/5ml
Duración: 3 días en ascariasis y
pirantel Comp. 250 mg
uncinariasis
Teniasis: 5-10 mg/kg dosis única y 1 g/día
repetir a la semana.
En cisticercosis: 50-100 mg/kg/día en
Praziquantel* Comp. 600 mg
3 dosis x 14 días
Hymenolepis nana: 25 mg/kg/24 h
dosis única y repetir a la semana
Tinidazol Comp 500 mg 50-60 mg/kg dosis única 2 g/día
Notas: *Medicamento extranjero no comercializado en España.
Abreviaturas: Cap, cápsula; Comp, comprimido; SARM, Staphylococcus aureus meticilin resistente; Sob, sobres;
Susp, suspensión; PRAC, Comité Europeo de Farmacovigilancia; AEMPS, Agencia Española del Medicamento y
Productos Sanitarios
22
Bibliografía
1. Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric and neonatal dos-
age handbook. 22º ed. Estados Unidos: Lexi-Comp; 2017.
2. Fichas técnicas de los medicamentos disponibles en https://cima.
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3. Schleiss MR. Fundamentos de tratamiento antiparasitario. En
Kliegman RM, Stanton BF. Nelson Tratado de Pediatría. 20 ed. Bar-
celona: Elservier España. 2016. pp.1755-70.
23
2.5 Alergia a antimicrobianos

Autoras: Eva María Lasa, Sara Martínez.
La alergia a fármacos, definida como una reacción inmunológica especí-

fica frente a un medicamento, se puede clasificar en dos grupos: alergia
inmediata o retardada (1). En función de ello, el mecanismo inmunoló-
gico, la sintomatología, exploraciones complementarias, riesgo y actitud
a tomar será diferente, así que su diferenciación es primordial.
Tabla 1
Características diferenciales entre alergia inmediata y retardada
Hipersensibilidad Hipersensibilidad
inmediata retardada
Mecanismo Tipo I: IgE mediada: urticaria/ Tipo II: citopenias
inmunológico angioedema, anafilaxia, shock Tipo III: enfermedad del suero
anafiláctico o tipo Arthus
Tipo IV: celular
IVa: dermatitis de contacto
IVb: exantema morbiliforme,
DRESS/DIHS*
IVc: SSJ*, NET*, reacción
órgano específica
IVd: AGEP*
Características • Inicio a la hora de la • Inicio varias horas tras
clínicas dosis del antibiótico, la dosis del antibiótico,
habitualmente tras la habitualmente a los días del
primera dosis del ciclo. inicio del tratamiento.
• Resolución en horas, con • Resolución en días o
evanescencia de las lesiones semanas, sin evanescencia
cutáneas. de las lesiones cutáneas.
• No deja descamación ni • Pueden dejar lesiones o
lesiones residuales descamación residuales.
Diagnóstico Prick e intradermorreacción Prick e intradermorreacción
(lectura inmediata) (lectura retardada)
IgE específica** Pruebas epicutáneas
Test de activación de basófilos Test de activación linfocitaria
*DRESS/DIHS: reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos/síndrome
de hipersensibilidad inducida por fármacos; SSJ: síndrome de Steven Johnson, NET:
necrolisis epidérmica tóxica; AGEP: pustulosis exantemática generalizada aguda.
** IgE específica disponible para amoxicilina, ampicilina, penicilina G y V, cefaclor,
clorhexidina, gelatina, insulina bovina-humana-porcina, ACTH, protamina, quimopa-
paína, suxametonio, toxoide tetánico y látex. Se recomienda su realización a las 4-6
semanas de la reacción clínica.
24
La sensibilidad y especificidad de las pruebas cutáneas y de labo-

ratorio es baja y es menor a medida que aumenta el tiempo desde la
reacción hasta el estudio, por lo que un resultado negativo de las pruebas
alérgicas no descarta hipersensibilidad. Esto hace que a menudo sea ne-
cesaria la prueba de exposición (provocación) útil para el diagnóstico de
certeza o exclusión o para la búsqueda de alternativas terapéuticas en
caso de contraindicación de la prueba con el medicamento implicado.
Toda sospecha de alergia a un medicamento de utilidad para el
paciente debe ser estudiada en un Servicio de Alergología.
2.5.1 Betalactámicos
La sospecha de alergia a betalactámicos es el motivo más frecuente
de consulta en alergia a medicamentos en pediatría. La prevalencia au-
todeclarada es del 1,7-5,2 %, confirmándose en menos del 20%, siendo
las reacciones anafilácticas excepcionales (0,01-0,05%) (2).
2.5.1.1. Penicilinas
Las reacciones a la amoxicilina son las más frecuentes en nuestro
medio y son habitualmente retardadas, presentándose en el 3-7% de
los niños que reciben este tratamiento. Las pruebas cutáneas no han
demostrado utilidad en las reacciones retardadas, por lo que es nece-
saria la prueba de exposición administrando una dosis bajo supervisión
médica y, en caso de buena tolerancia, al menos cinco días en domicilio.
Se confirma la alergia a este antibiótico en el 11% de los pacientes (2).
Las reacciones inmediatas o retardadas con signos o síntomas de
gravedad son las que van a implicar más riesgo (2). Las reacciones re-
tardadas no graves, raramente son alérgicas.
Tabla 2
Signos/síntomas sugestivos o de gravedad en reacciones retardadas
• Afectación sistémica (diferentes a la afectación cutánea)
• Afectación articular
• Afectación mucosa, dolor cutáneo
• Fiebre
• Descamación/Lesiones ampollosas/Valorar lesiones residuales
• Valorar exantema de larga duración/requiere corticoides
• Valorar RAM repetida/reciente
25
La alergia a penicilinas puede deberse a la sensibilización al anillo

betalactámico, en cuyo caso están involucradas todas las penicilinas,
o en el caso de las penicilinas semisintéticas (amoxicilina y ampicili-
na), pueden serlo a la cadena lateral, en cuyo caso están involucrados
sólo aquellos betalactámicos que la comparten. Esto ocurre en la gran
mayoría de los niños con reacciones retardadas sin signos o síntomas
de gravedad que, por tanto, tolerarán todos aquellos betalactámicos a
excepción de las aminopenicilinas (amoxicilina-ampicilina) y cefalospori-
nas que comparten cadena lateral (cefaclor, cefadroxilo, cefalexina) (3).
— Administración de cefalosporinas a alérgicos a penicilina
• Penicilinas y cefalosporinas de 1ª generación: la reactividad cruzada
(RC) es del 10% si presenta cadena lateral diferente y del 30% si
presenta idéntica cadena lateral. Además de las RC comentadas
con las aminopenicilinas, la bencilpenicilina presenta RC con la
cefalotina y cefaloridina.
• Penicilinas y cefalosporinas de 2ª y 3ª generación: la RC es del 1-2%.
Las cefalosporinas con menor RC con penicilinas son: ceftriaxona,
cefotaxima, cefuroxima, cefixima y ceftazidima.
2.5.1.2. Cefalosporinas
En caso de reacción alérgica a una cefalosporina, se pueden dar
varias situaciones: alergia al anillo betalactámico (RC con los antibióti-
cos de la familia), alergia al anillo dihidrotiazínico (RC con el grupo de
las cefalosporinas) y alergia a la cadena lateral (RC con los antibióticos
— cefalosporinas y otros betalactámicos— que comparten esta estruc-
tura química). Existe una RC del 40% entre cefalosporinas de igual
cadena lateral, pero también se han descrito reacciones selectivas para
cefuroxima, ceftriaxona, cefazolina y cefixima (4).
— Administración de penicilina a alérgicos a cefalosporinas
No se deberán dar penicilinas a los pacientes alérgicos a cefalosporinas
hasta la realización de estudio alergológico y demostración de su tole-
rancia, aunque la mayoría lo tolerarán (4).
— Administración de otra cefalosporina a alérgicos a cefalosporinas
La RC es baja para cefalosporinas de 3ª generación y elevada para ce-
falosporinas de 1ª y 2ª generación. Comparten cadena lateral idéntica o
similar (alta RC): cefaclor, cefalexina, cefadrina, cefotaxima, ceftriaxo-
na, cefepima, cefuroxima, ceftazidima, cefalotina (4).
26
Por lo tanto, como primera opción se administrará una cefalosporina

de cadena lateral diferente previa realización de pruebas cutáneas. Como
segunda opción se realizarán pruebas cutáneas frente a la cefalosporina que
se desea administrar. Si son negativas, se realizará prueba de exposición y, en
caso de buena tolerancia, se podrá administrar dicho antibiótico.
2.5.2 Ácido clavulánico

Existen pacientes alérgicos selectivamente al ácido clavulánico. No pa-
rece que exista reactividad cruzada con los determinantes de las penicilinas.
2.5.3 Quinolonas
Aunque la incidencia de reacciones alérgicas inmediatas a quinolo-
nas es baja, es llamativa su severidad. La incidencia de reacciones ma-
culopapulares retardadas es del 2-3% de los pacientes tratados. Aunque
en éstas la RC es escasa, es alta en caso de reacciones inmediatas, por
lo que salvo que se haya determinado la buena tolerancia de una quino-
lona concreta, es aconsejable evitar todo el grupo (5).
2.5.4 Aminoglucósidos
La reacción más frecuentemente asociada a estos antibióticos es
retardada (dermatitis de contacto) generalmente causada por la neomi-
cina. El riesgo de administrar un aminoglucósido en estos pacientes es
la aparición de un eczema generalizado. La RC entre aminoglucósidos es
superior al 50%, por lo que, en caso de reacción alérgica, se recomienda
la evitación de todo el grupo (6).
2.5.5 Macrólidos
Presentan una escasa incidencia de reacciones de hipersensibilidad
(1%) y es excepcional la anafilaxia. La RC entre macrólidos es rara, por
lo que se aconseja evitar únicamente el macrólido con el que se ha pre-
sentado la reacción (7).
2.5.6 Clindamicina
La reacción más común a la clindamicina es el exantema maculopapu-
lar. Ni las pruebas cutáneas ni las pruebas epicutáneas parecen ser útiles
27
para la evaluación de esta reacción, siendo necesaria la prueba de ex-

posición (8).
2.5.7 Metronidazol
Ha sido implicado anecdóticamente en varios tipos de reacciones
de hipersensibilidad. Por el grado moderado de RC entre el metronidazol
y otros imidazoles, se recomienda la evitación de todo el grupo (9-10).
Bibliografía
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2. Baquero F, Michavila A, Suárez A, et al. Documento de consenso de
la SEIP, SEICAP, AEPAP y SEPEAP sobre antibioterapia en alergia a
penicilina o amoxicilina. An Pediatr (Barc). 2017; 86:99.
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amoxicillin and clavulanic acid tolerate penicilllin derivative administra-
tion after confirming the diagnosis. Allergy. 2015; 70:1013-9.
4. Guéant JL, Guéant RM, Viola M, et al. IgE-mediated hypersensitivity
to cephalosporins. Curr Pharm Dies. 2006; 12:3335-45.
5. Quinolones. In Vervloet D, Pradal M, Brimbaum J, Koeppel MC. Eds.
Drug allergy. Paris: Editions de Condé. 2009:90-92.
6. Aminoglucosides. In Vervloet D, Pradal M, Brimbaum J, Koeppel
MC. Eds. Drug allergy. Paris: Editions de Condé. 2009:58-60.
7. Macrolides. In Vervloet D, Pradal M, Brimbaum J, Koeppel MC. Eds.
Drug allergy. Paris: Editions de Condé. 2009:75-76.
8. Mazur N, Greenberger PA, Regalado J. Clindamycin hypersensitivity
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9. Knowles S, Choudhury T, Shear NH. Metronidazole hypersensitivity.
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196:368.Hypersensitivity: Penicillins, Cephalosporins, Monobactams,
Carbapenems, and Clavams Medical Clinics of North America, 2010:
94, 805-20.
28
3. SITUACIÓN DE LAS RESISTENCIAS ANTIBIÓTICAS EN

ATENCIÓN PRIMARIA EN GIPUZKOA
Autores: José María García-Arenzana, María Gomáriz, Miriam
Alkorta y Diego Vicente.
Este documento sobre resistencias antibióticas está elaborado por el Ser-

vicio de Microbiología de la OSI Donostialdea, a partir de las muestras
recibidas para cultivo de pacientes de atención primaria de Gipuzkoa.
Los datos presentados son del año 2017. El informe de resistencias ac-
tualizado se puede consultar en la página web de la OSI: https://donos-
tialdea.osakidetza.eus/eu/Salud/ACS/LBM/Orriak/Compartiendo.aspx.
3.1 Infecciones de piel y de partes blandas
El porcentaje global de Staphylococcus aureus resistente a meticilina

(SARM) fue de 11,3 % (149 entre un total de 1316 pacientes extrahos-
pitalarios con infección por S. aureus).
S. aureus. % de resistencias (año 2017)
S. aureus meticilin-S
SARM (n=149)
(n=1167)
Penicilina G 82 100
Cloxacilina 0 100
Eritromicina 17,5 52
Clindamicina 10 23,5
Cotrimoxazol 2,1 3,4
Levofloxacino 13 71
Mupirocina 19 19
Ácido fusídico 5 3,5
Los estreptococos betahemolíticos (grupo A y otros), importantes sobre
todo en casos de celulitis infecciosa, no tienen resistencias a los antibióticos
betalactámicos. En caso de uso de macrólidos o de clindamicina, la resisten-
cia de S. pyogenes fue inferior al 2%.
29
3.2 Infecciones del tracto urinario (ITU)
En los siguientes datos no se incluyen las muestras procedentes de pacientes

portadores de sonda vesical o urostomías, ni pacientes de centros socio-sa-
nitarios.
Escherichia coli en orinas. % de resistencia por sexo y edad (año 2017)

Mujeres Mujeres Hombres Hombres
Niños
15-65 >65 15-65 >65
n=563
n=2452 n=2515 n=436 n=435
Amoxicilina 53,3 45,9 51,1 61 60,6
Amoxicilina/
6,2 5,2 7,1 8 12,5
clavulánico
Cefuroxima 1,2 3,7 7,1 4,4 10,3
Cefotaxima 1,2 3,1 6 3 8,3
Cotrimoxazol 25,3 18,4 22,6 18,8 28,1
Ciprofloxacino 4,8 9,6 21,5 15,4 33
Nitrofurantoína 0,2 0,4 1,2 1,1 3,2
Fosfomicina 0,5 1,9 2,6 0,9 2
3.3 Infecciones gastrointestinales
La mayoría de las gastroenteritis agudas (GEA) no se benefician de tra-

tamiento antibiótico, especialmente en población pediátrica, donde los
virus son la causa principal. En caso de ser necesario el uso de antibió-
tico, la elección debe basarse en el patrón epidemiológico local.
Campylobacter spp. % de resistencias (año 2017)
Ciprofloxacino Azitromicina
Campylobacter jejuni (n=726) 88 1
Campylobacter coli (n=78) 89 18
Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp. % de resistencias (año 2017)
Ampicilina Ciprofloxacino Cotrimoxazol Azitromicina
Salmonella spp. (n= 190) 52 1 6 —

Shigella spp. (n=29) — 24 79 7
Yersinia spp. (n=29) — 0 0 —
30
En el caso de las gastroenteritis por Shigella spp., se recomienda

tratar con antibióticos todos los casos, para evitar la transmisión del
microorganismo.
Clostridium difficile
La diarrea por toxina de C. difficile (en la actualidad Clostridiodes di-
fficile) no es excepcional en el ámbito extrahospitalario. C. difficile es
sensible a metronidazol y vancomicina (vía oral).
Helicobacter pylori
La infección por H. pylori se asocia al desarrollo de gastritis crónica
(70%), úlcera gástrica y duodenal (85%) y en menor porcentaje con
el cáncer gástrico (1%), adenocarcinoma y MALT (linfoma asociado a
tejido mucoide).
Los datos globales de resistencia antibiótica en el año 2017, a par-

tir de 906 biopsias gástricas positivas a H. pylori fueron:
H. pylori. % de resistencias en 906 biopsias (año 2017)
Adultos (n=870) Niños (n=36)
Amoxicilina 0% 0%
Claritromicina 17,5% 30,6%
Metronidazol 30,6% 25%
Levofloxacino 18,3% 5,5%
Doxiciclina 0% 0%
Siempre que se haga una endoscopia a pacientes con sintomatolo-

gía de infección por Helicobacter spp. se recomienda enviar una biopsia
a Microbiología para el cultivo. En caso de ser positivo, se realizará el
antibiograma.
31
3.4 Infecciones respiratorias
Streptococcus pneumoniae. % Resistencia frente a antibióticos de primera línea

(año 2017)
Muestras respiratorias Pediatría2
Muestras respiratorias1
de AP en EPOC-BNCO
de AP (n=115) (n=151)
(n=109)
Amoxicilina 3,5 6,5 4,7
Azitromicina 27,8 26 14,2
Levofloxacino 3,5 6,6 0
Infección respiratoria baja (neumonía)
1
Infección respiratoria alta (oído medio y conjuntiva)

2
Otros microorganismos causantes de infección respiratoria aguda.

% Resistencia frente a antibióticos de primera línea (año 2017)
H. influenzae M. catarrhalis S. pyogenes
(n=702) (133) (740)
Amoxicilina 15,9 100 0
Amoxicilina/ 0,7 0,7 0
clavulánico
Azitromicina 2,4 0,8 1,5
Ciprofloxacino/
6,3 0,8 1
Levofloxacino
32
4. Fiebre
4.1 Síndrome febril sin foco en menores de 36 meses

Autoras: Garazi Aguirresarobe, Nerea Echeverría,
Izaskun Olaciregui, Leonor Arranz.
La fiebre es el principal motivo de consulta en pediatría de atención

primaria y una gran parte de los niños que consultan por fiebre tienen
menos de 36 meses. La fiebre sin foco se define como una temperatura
≥38 ºC, rectal, en el contexto de un proceso agudo (menos de cinco
días de evolución) en el que no se evidencia un origen o foco tras la
anamnesis y la exploración física del niño (1,2).
La principal causa de fiebre se debe a infecciones víricas autolimi-
tadas, sin embargo, en ocasiones es debida a un proceso infeccioso po-
tencialmente grave. La diversa etiología de las infecciones bacterianas
está relacionada con la edad (2,3,4).
— Neonatos: bacterias gram negativas (Escherichia coli), estreptoco-
cos del grupo B (Streptococcus agalactiae), Listeria monocytoge-
nes. El riesgo de infección bacteriana grave (IBG) es de un 15-18%.
— 1-3 meses: E. coli, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningi-
tidis, Haemophilus influenzae, Salmonella spp. Riesgo elevado de
IBG (5-8%).
— 3-36 meses: S. pneumoniae, N. meningitidis, Salmonella spp. Es el
grupo de edad con mayor incidencia de bacteriemia oculta (2% si la
temperatura >39 ºC).
33
Tabla 1
Criterios de derivación del síndrome febril sin foco (2)
Neonatos Derivación hospitalaria
1-3 meses Derivación hospitalaria
3-24 meses a) Afectación del estado general: derivación al hospital
b) Buen estado general:
• Si Tª <39 ºC, realizar tira reactiva en orina (TRO) en
el centro de salud. Si TRO alterada, derivación al
hospital para sondaje. Si TRO normal, observación
domiciliaria, antitérmicos y reevaluación en 24-48 h.
• Si Tª >39 ºC y vacuna antineumocócica 2 dosis:
seguir misma pauta que en el caso de Tª<39 ºC.
• Si Tª>39 ºC y no haya recibido 2 dosis de vacuna
antineumocócica: valorar derivación al hospital para
pruebas complementarias.
24-36 meses a) Afectación del estado general: derivación al hospital.
b) Buen estado general:
• Fiebre < 72 horas: observación domiciliaria y anti-
térmicos
• Fiebre >72 horas: TRO ± Rx tórax. Según evolución,
valorar analítica y antibioterapia
En casos con fiebre alta, analítica hospitalaria alterada y estado

general conservado:
— En el hospital se le administrará ceftriaxona iv/im dosis única
— Se valorará así mismo continuidad de tratamiento con amoxicilina
80 mg/kg/día en 3 dosis x 7-10 días en atención primaria.
Bibliografía
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34
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org/10.1016/j.anpedi.2016.07.005. [Consultado agosto 2017].
35
4.2 Síndrome febril y sospecha de sepsis o shock

séptico
Se define sepsis como una disfunción orgánica grave secundaria a una

respuesta no reglada del huésped en relación a una infección y shock
séptico como una hipotensión persistente que requiere el uso de vaso-
presores para mantener una presión arterial en torno al percentil 25-50
para su edad, asociado a la presencia de hiperlactacidemia (mayor de 2
mmol/L o 18 mg/dl) que no responde a una resucitación con reposición
de volumen adecuado.
La etiología habitual, en relación a la edad, es (1):
— < 1 mes: Streptococcus agalactiae (grupo B), Escherichia coli, Lis-
teria monocytogenes
— 1-3 meses: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae
— > 3 meses a 5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae
— > 5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae
El diagnóstico de la sepsis y del shock séptico es clínico y debe
realizarse precozmente, por lo que se precisa un alto grado de sospecha
ante procesos con hallazgos físicos potencialmente compatibles (2). Un
reconocimiento precoz y un tratamiento agresivo en la primera hora del
diagnóstico conllevan importantes consecuencias en cuanto al pronós-
tico (3-5).
En la sepsis y shock séptico, el tratamiento antibiótico empírico
desde la primera hora reduce la mortalidad (6). La toma de cultivos no
debe retrasar el inicio del tratamiento.
Tabla 1
Tratamiento de tratamiento empírico de sepsis y shock séptico
Cefotaxima iv o ceftriaxona im 50 mg/kg dosis única*
* Y derivación al hospital
36
Bibliografía
1. Riaza M, Pérez-Lescure J. Sepsis grave en urgencias. Guía ABE. In-
fecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamien-
to antimicrobiano empírico [Internet] [actualizado el 15/11/2009;
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4. Casado J, Serrano A. Fiebre y petequias. Meningococemia. En: Ca-
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6. Aizpurua P. El tratamiento antibiótico empírico reduce la mortalidad
desde la primera hora en la sepsis grave y shock séptico: resultados
de un programa de mejora asistencial basado en la aplicación de
guías clínicas. Evid Pediatr. 2015; 11:70.
37
4.3 Síndrome febril y neutropenia

Neutropenia: disminución del recuento absoluto de neutrófilos (RAN)

< 1.000/µl en niños entre 14 días y 12 meses de vida y < 1.500/µl en
niños mayores (1). Puede cursar de forma asintomática o asociada a
infecciones graves que pueden comprometer la vida del paciente. Las
infecciones recurrentes de piel, mucosa oral, nasofaringe, encías y re-
gión perianal son las más frecuentes.
La clasificación según la intensidad de la neutropenia es (1,2):
— Neutropenia leve: RAN 1.000-1.500/µl
— Neutropenia moderada: RAN 500-1.000/µl
— Neutropenia grave: RAN < 500/µl
Tabla 1
Clasificación de pacientes según riesgo (2,4)
Alto riesgo: Neutropenia congénita grave, síndrome
de Swachmann-Diamond, asociadas a
inmunodeficiencias, asociadas a fármacos*, fallos
medulares congénitos o adquiridos, cuadros no
filiados de evolución tórpida. El paciente oncológico,
siempre debe considerarse como de alto riesgo.
Bajo riesgo Neutropenia autoinmune o crónica benigna**,
neutropenia neonatal alo/auto-inmune, neutropenia
post-infecciosa***, neutropenia familiar/racial****.
*Los fármacos pueden ser causa de neutropenia aguda y en la mayor parte se resuelve en 1-2
semanas tras su supresión, pero en ocasiones persiste incluso años.
**La neutropenia autoinmune de la infancia constituye la causa más frecuente de neutro-
penia crónica en niños pequeños, principalmente en menores de cuatro años. Se asocia a
infecciones leves y recurrentes generalmente cutáneas y respiratorias. La mayoría se resuel-
ven de forma espontánea.
***La mayoría de neutropenias agudas son infecciosas, producidas principalmente por virus.
Se resuelven en una semana aproximadamente.
****En la etnia negra, de forma fisiológica, el recuento de neutrófilos puede ser entre 200-
600/µl inferior
38
Tabla 2
Tratamiento del síndrome febril en paciente neutropénico
Valoración del riesgo Manejo
Neutropenia bajo riesgo o neutropenia Tratamiento de los episodios como en
leve-moderada un niño normal
Neutropenias de alto riesgo o neutro- Derivación a Urgencias de Pediatría
penia grave (RAN < 500/µl)
Bibliografía
1. Torrent M, Badell I. Interpretación del hemograma y de las prue-
bas de coagulación. En AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría
2012. Madrid: Exlibris Ediciones, 2012; pp. 210-11.
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3. Walkovich KJ, Newburguer PE. Leucopenia. En: Kliegman Stanton
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Barcelona: Elsevier. España, 2016. pp.1096-102.
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Decisiones en urgencias pediátricas. 1ª ed. Madrid: Ergon, 2010. p.
617-9.
39
5. INFECCIÓN RESPIRATORIA
5.1 Resfriado común

Autoras: Ainhoa Muguruza, Amaia Cámara, Leonor Arranz.
El catarro común es una infección vírica aguda del tracto respiratorio

superior de características autolimitadas que cursa con un grado varia-
ble de congestión nasal, rinorrea, tos, fiebre de bajo grado y malestar
general. Es la enfermedad infecciosa más frecuente en la edad pediá-
trica y el principal motivo de consulta en atención primaria. La etiología
es principalmente vírica, siendo rinovirus el patógeno más comúnmente
implicado seguido de coronavirus (1,2).
La incidencia disminuye con la edad, presentando durante las pri-
meras etapas de la vida de 6 a 9 episodios al año y disminuyendo su
incidencia hasta 2-3 episodios al año en el adolescente.
El catarro de vías altas se presenta en cualquier época del año,
aunque se observan picos estacionales en relación con los patógenos
responsables.
En lactantes y preescolares los síntomas empeoran durante 48-72
horas y posteriormente mejoran de manera progresiva durante 10-14
días a excepción de la tos que puede persistir durante 3-4 semanas. En
escolares y adolescentes los síntomas se resuelven en 5-7 días.
En aquellos casos en los que se constate una duración de síntomas
mayor a la habitual, está indicada una nueva evaluación médica para
descartar posibles complicaciones (otitis media aguda, rinosinusitis
bacteriana aguda o afectación de vías bajas) o diagnósticos alternativos
(tosferina, rinitis alérgica).
El diagnóstico es clínico y no precisa pruebas complementarias.
El tratamiento del resfriado común se basa principalmente en me-
didas de soporte (3, 4):
— mantener una adecuada hidratación
— tratamiento con AINE y antipiréticos
40
No se recomienda la utilización de antibióticos, antitusivos, des-

congestivos nasales y expectorantes en niños menores de dos años. En
niños de mayor edad tampoco se deben utilizar (3-5).
Bibliografía
1. Pappas DE., Hendley JO. The common cold and decongestant ther-
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2. Pappas DE. The common cold in children: Management and pre-
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2007; 161:1140-46.
41
5.2 Faringoamigdalitis aguda

Autoras: Amaia Cámara, Ainhoa Muguruza, Leonor Arranz.
La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como la inflamación de las

mucosas de la faringe o amígdalas palatinas, que presentan eritema,
edema, exudados, úlceras y vesículas (1). Es uno de los procesos in-
fecciosos más comunes de la infancia. La etiología más frecuente (75-
80%) es la vírica. Entre las causas bacterianas, el Streptococcus pyoge-
nes es el agente que interesa identificar y tratar. Se transmite de persona
a persona predominantemente de otoño a primavera. Es responsable del
30-40% de FAA entre los 3-13 años, 5-10% entre los 2-3 años y 3-7%
en menores de 2 años (1,2).
Es importante reconocer y tratar adecuadamente la FAA causada
por el Streptococcus pyogenes para reducir la duración y severidad de
los síntomas, prevenir el sobreuso de antibióticos, las complicaciones
supurativas, la fiebre reumática y la diseminación de la enfermedad.
Aunque las FAA de etiología vírica o bacteriana presentan mani-
festaciones clínicas superponibles, hay ciertos datos epidemiológicos
y clínicos que pueden orientarnos hacia uno u otro. Así mismo, existen
escalas de predicción clínica como los Criterios de Centor modificados
con la edad por Mc Isaac en la que se establece, en función de la pun-
tuación, una probabilidad de riesgo de infección estreptocócica (3).
Tabla 1
Hallazgos clínicos que orientan al diagnóstico
Causa viral Causa estreptocócica
• Menores de 3 años • 3-15 años
• Curso solapado • Inicio brusco
• Febrícula • Fiebre elevada
• Coriza, rinorrea, afonía • Cefalea
• Tos • Dolor abdominal
• Conjuntivitis • Vómitos
• Diarrea • Exudado en placas
• Exantema inespecífico • Exantema escarlatiniforme
• A
denopatías submandibulares • A
denopatías submandibulares
pequeñas grandes y dolorosas
• Exudado puntiforme
42
Tabla 2
Criterios de Centor-Mc Isaac (3)
Puntuación
• Edad entre 3 y 14 años 1

• Fiebre >38ºC 1
• Ausencia de clínica viral* 1
• Adenopatías laterocervicales dolorosas 1
• Exudado amigdalar 1
*Clínica: rinorrea, tos, conjuntivitis, dificultad respiratoria…
Tabla 3
Actitud a seguir según puntuación Centor-Mc Isaac (3)
Puntuación Probabilidad Bacteriana
0 1-2,5%
1 5-10%
2 11-17%
3 28-35%
4-5 51-63%
Criterios para realización de test de diagnóstico rápido y/o pruebas

microbiológicas (1-4):
— Puntuación > 2 en la escala de Centor-Mc Isaac en ausencia de
sintomatología viral
— Sintomatología de FAA y exposición a un individuo con FAA
estreptocócica confirmada en domicilio o colegio
— Sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis postestreptocó-
cica
Criterios para iniciar tratamiento antibiótico en la FAA (3,4):
— Casos confirmados mediante test de diagnóstico rápido o cultivo
— Casos de alta sospecha (4-5 puntos de los criterios de Mc Isaac)
— FAA estreptocócica confirmada en el contexto familiar
— Antecedente de fiebre reumática en el paciente o en algún fa-
miliar conviviente
43
Tabla 4
Tratamiento de la faringoamigdalitis aguda (2,4,5)
Tratamiento
Tratamiento alternativo
de elección
Penicilina V • Intolerancia oral:
<27 kg à 250 mg/ Penicilina G benzatina
12 h x 10 días <27 kg à 600.000 UI im dosis única
>27 kg à 1.200.000 UI im dosis única
>27 kg à 500 mg/
12 h x 10 días • Alergia a penicilina (inmediata):
Azitromicina 10 mg/kg/día en 1 dosis x 5 días o
Clindamicina 30 mg/kg/día en 2-3 dosis x 10 días (máx
Amoxicilina 900 mg/día) (si resistencia a macrólidos)
50 mg/kg/día • Alergia a penicilina (no inmediata):
en 2 dosis x 10 días Cefuroxima-axetilo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días
(máx 500 mg/dosis)
Tabla 5
Criterios de derivación hospitalaria
Complicaciones supurativas (absceso periamigdalino, parafaringeo, retrofaríngeo)
Compromiso de la vía aérea
Mala respuesta al tratamiento
Sospecha de shock tóxico
Bibliografía
1 Wald, E. Group A streptococcal tonsillopharyngitis in children and
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Disponible en: http://www.uptodate.com
45
5.3 Laringitis aguda

Autora: María Teresa Callén.
La laringitis es la enfermedad obstructiva de la vía aérea superior más

frecuente en la infancia. Su etiología es viral, causada en la mayoría de
los casos por virus parainfluenza serotipo 3, el virus respiratorio sincitial
y el virus influenza A y B. Se produce en niños de entre 6 meses y 6
años, siendo más frecuente en menores de dos años. Se observa una
mayor incidencia en los meses de septiembre y octubre (1).
En general son cuadros leves autolimitados caracterizados por tos
perruna, disfonía y estridor inspiratorio; puede ir precedida de un cuadro
catarral los días previos y puede cursar con fiebre que puede ser alta
en los niños pequeños (1). Es importante tratar rápidamente los casos
moderados y graves y diferenciar de la epiglotitis (actualmente casi des-
aparecida por la vacuna frente a Haemophilus influenzae tipo b), cuerpo
extraño o traqueítis bacteriana (1,2).
El tratamiento de elección es corticoide oral (1,3). La adrenalina
nebulizada está indicada en los casos moderados y graves (tabla 1).
No está indicado el uso de antibióticos, deberían emplearse solo si hay
complicaciones bacterianas (2).
Derivar laringitis moderadas-graves sin respuesta al tratamiento.
Tabla 1
Escala clínica para valoración de la gravedad de la laringitis
Puntuación 0 1 2
Estridor No Al agitarse En reposo
Retracciones Moderadas
No Leves
intensas
Hipoventilación Moderada
No Leve
intensa
Saturación transcutánea
≥95% ≤94%
de oxígeno
LEVE: ≤3 puntos
MODERADO: 4-5 puntos
GRAVE: ≥6 puntos
46
Tabla 2
Tratamiento de la laringitis aguda
Elección Alternativa
No indicado antibiótico
Dexametasona 0,15 a 0,6 mg/kg dosis Prednisolona 1 mg/kg dosis única

única
Adrenalina nebulizada (1:1.000) 0,5 ml/
kg (max. 5ml) + SSF hasta 5 ml (flujo
6-8 lpm) en moderadas y graves
Bibliografía
1. Johnson D. Croup. BMJ Clinical Evidence. 2014; 09: 321.
2. Woods CR. Croup: approach to management. [Internet]. Kaplan
ShL, Messner AH ed. UpToDate, 2017; [acceso octubre 2017].
Disponible en: http://www.uptodate.com
3. Russell KF, Liang Y, O’Gorman K, et al. Glucocorticoids for croup. Co-
chrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 1: CD001955.
47
5.4 Rinosinusitis aguda

Autoras: Ainhoa Muguruza, Amaia Cámara, Leonor
Arranz, Marta Abrego.
La rinosinusitis aguda es la enfermedad que resulta de la infección-in-

flamación de las fosas nasales y uno o más senos paranasales. Se pre-
senta clínicamente con rinorrea, obstrucción nasal, tos de predominio
nocturno, fiebre, cefalea, dolor facial, odinofagia y halitosis (1).
La etiología más frecuente es la infección viral asociada al catarro
común.
La rinosinusitis viral no complicada se resuelve habitualmente sin tra-
tamiento en 7-10 días. La sobreinfección bacteriana es la complicación
más habitual de la rinosinusitis viral, ocurriendo en el 6-9% de los ca-
sos. Los patógenos más frecuentemente implicados son Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis (1).
La distinción entre rinosinusitis viral y bacteriana aguda resulta fun-
damental para un uso adecuado de los antibióticos. El curso clínico, y
particularmente la persistencia y severidad de los síntomas ayuda a dis-
cernir entre la infección vírica de vías altas y la rinosinusitis bacteriana.
El diagnóstico de la rinosinusitis no complicada es clínico (tabla 1).
La exploración evidencia secreción mucopurulenta en las fosas nasales
o faringe, mucosa nasal eritematosa, y en ocasiones palpación dolorosa
de senos paranasales.
Los estudios de imagen están indicados en caso de sospecha de
complicaciones. En estos casos estaría indicada la derivación hospita-
laria para la realización de TC y/o RM, continuación de tratamiento y
control evolutivo.
Tabla 1.
Criterios de sospecha clínica de rinusinusitis bacteriana aguda (1,2)
Presentación clínica Descripción
Síntomas persistentes Rinorrea y/o tos con duración >10 días sin mejoría clínica
Síntomas severos Inicio de clínica con fiebre >39ºC y rinorrea
purulenta durante >3 días consecutivos
Agravamiento Síntomas respiratorios (rinorrea, tos o ambos) que
de síntomas empeoran tras mejoría inicial, reinicio de fiebre o
cefalea intensa
48
Tabla 2
Criterios de derivación (1,3)
•S inusitis bacteriana severa con afectación del estado general o mala
evolución a pesar de tratamiento antibiótico
• Inmunodeficiencias
• Anomalías anatómicas
• Sospecha clínica de complicaciones intracraneales y/o orbitarias: celulitis
preseptal (periorbitaria), celulitis orbitaria, absceso orbitario subperióstico,
trombosis del seno cavernoso, meningitis, osteomielitis de hueso frontal,
absceso cerebral, epidural y/o subdural
Tabla 3
Tratamiento empírico de la rinosinusitis bacteriana aguda (1-4)
Situación clínica Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Rinosinusitis aguda no Amoxicilina 90 mg/kg/ - Si alergia inmediata a
complicada día en 3 dosis x 10 días penicilina: Azitromicina
10 mg/kg/24 h x 1 día
Rinosinusitis aguda Amoxicilina/clavulánico seguido de 5 mg/kg/24
grave, fracaso de 90 mg/kg/día en 3 dosis h x 4 días
tratamiento durante x 10 días - Si alergia no inmediata:
72 h, guardería, o Cefuroxima-axetilo 30
antibioterapia los 30 mg/kg/día en dos dosis
días previos x 10 días
Bibliografía
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Práctico. Sociedad Española de Infectología Pediátrica. 1ª edición.
Madrid: Ed Panamericana, 2012. pp. 241-46.
49
5.5 Otitis media aguda

Autoras: Ainhoa Zabaleta, Marta Abrego, Leonor Arranz.
La otitis media aguda (OMA) es una de las infecciones más frecuentes

de la infancia.
Los agentes bacterianos más frecuentes en nuestro medio son Hae-
mophilus influenzae no tipificable y Streptococcus pneumoniae (1) y
con menor frecuencia Moraxella catharralis, Streptococcus pyogenes, y
Staphylococcus aureus.
La mayoría de las OMA curan espontáneamente, no obstante, esta
tasa de curación no es igual para los diferentes patógenos, siendo su-
perior para Moraxella catharralis (>75%), y Haemophilus influenzae
(>50%) y menor en Streptococcus pneumoniae (17%). La mayoría de
las cepas de S. pneumoniae y H. influenzae no tipificable identificadas
en episodios de OMA son susceptibles a la amoxicilina (1).
El diagnóstico de OMA se basa en la clínica y la exploración otos-
cópica.
Tabla 1
Criterios diagnósticos de la OMA (2)
1. Comienzo agudo de los síntomas o signos.
2. Signos otoscópicos de ocupación de oído medio: abombamiento, otorrea y
nivel hidroaéreo transtimpánico.
3. Presencia de signos o síntomas inflamatorios (otorrea, otalgia o intensa
hiperemia del tímpano).
OMA confirmada
• Cuando se cumplen los 3 criterios
• OMA probable + catarro de vías altas reciente + factores de mal pronóstico
(niño <6 meses, OMA recidivante o recurrente, o antecedentes familiares
de primer grado con secuelas óticas por OMA).
OMA probable
• Cuando sólo hay otalgia evidente sin otoscopia posible, o por el contrario, la
otoscopia es muy significativa y la otalgia no es clara o confirmada.
Las complicaciones severas son raras y no difieren entre los niños

tratados con antibióticos o con placebo (3). La complicación grave más
50
frecuente es la mastoiditis (4). La otitis media exudativa (OME) es la

complicación leve más frecuente.
Las pruebas complementarias no están indicadas de forma rutina-
ria. Son recomendables el cultivo y el antibiograma de la otorrea espon-
tánea persistente tras tratamiento.
Tabla 2
• Afectación del estado general
• Falta de respuesta al tratamiento médico ambulatorio
• Inmunodepresión grave
• Sospecha de complicación supurada intratemporal (mastoiditis, petrositis,
laberintitis, parálisis facial) o intracraneal (meningitis, absceso, tromboflebi-
tis, hidrocefalia otógena).
Los portadores de implantes cocleares deben ser siempre tratados

con antibióticos y valorados por ORL.
Tabla 3
Indicación de tratamiento antibiótico*
Indicación de conducta expectante**
• OMA unilateral no severa (*) en pacientes de 6 a 23 meses.
• OMA no severa (unilateral o bilateral) en pacientes ≥ 24 meses.
Indicación de tratamiento antibiótico
• OMA severa: otalgia moderada-grave, otalgia durante al menos 48 h o fiebre
≥39ºC.
• OMA en pacientes < 6 meses (unilateral o bilateral).
• OMA bilateral en pacientes de 6 a 23 meses.
• No mejoría sintomática o empeoramiento clínico tras 48 horas del
tratamiento sintomático.
*El tratamiento analgésico se recomienda independientemente de que reciban tratamiento

antibiótico (6), y debe mantenerse mientras sea necesario
**En caso de que la actitud inicial sea la expectante, el paciente debe ser reevaluado en
48-72 horas (6)
51
Tabla 4
Recomendaciones de tratamiento antibiótico en la otitis media aguda (6)
Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Amoxicilina 80-90 mg/kg/día en 2 Amoxicilina/clavulánico 80-90 mg/kg/
dosis* día en 2 dosis */**.
• Si intolerancia oral:
Ceftriaxona im 50 mg/kg/día dosis
única x 3 días.
• Alergia a betalactámicos (7):
Azitromicina 10 mg/kg/día en una
dosis x 1 día (máx 500 mg) seguido
de 5 mg/kg/día en una dosis única
x 4 días.
* Duración del tratamiento:
- <2 años, síntomas de gravedad, perforación timpánica u OMA recurrente (4): 10 días.
- 2-5 años y síntomas leves o moderados: 7 días.
- ≥6 años y síntomas leves o moderados: 5-7 días.
** Si cumple los siguientes criterios: antibiótico en los últimos 30 días; conjuntivitis puru-
lenta concurrente; OMA recurrente que no responde a amoxicilina; no mejoría tras 48-72 h
de tratamiento con amoxicilina
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53
5.6 Otitis externa

La otitis externa, es una inflamación de la piel del conducto auditivo

externo (CAE) de causa infecciosa. La humedad y las alteraciones del
epitelio del CAE favorecen que la flora habitual provoque la infección.
Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas aeruginosa y Staphi-
lococcus aureus. En niños es poco frecuente la otitis externa micótica
(<5%) producida por Candida albicans, Aspergillus niger y Aspergillus
fumigatus principalmente (1)
Los factores favorecedores son el clima cálido y húmedo, humedad cró-
nica en el conducto, estenosis del conducto, retención de restos epi-
dérmicos, uso de torundas de algodón, inmunodepresión, susceptibi-
lidad individual, enfermedades dermatológicas (dermatitis seborreicas
y psoriasis), traumatismos locales y secundarias a otitis media aguda o
crónica supurada (2).
La perforación del tímpano, la diabetes y la inmunosupresión son
factores que modifican el manejo (3).
El síntoma principal es la otalgia, que puede ser muy intensa. Tam-
bién se puede asociar prurito y sensación de taponamiento. El dolor se
acentúa al traccionar del pabellón auricular hacia atrás o el lóbulo hacia
abajo, a la masticación o con la presión del trago (signo del trago). La
hipoacusia es frecuente aunque leve como consecuencia de la estenosis
del conducto y la acumulación de secreciones (2).
Suele ser unilateral, aunque hasta un 10% de los casos son bila-
terales (1).
A la exploración se observa un CAE edematoso y eritematoso con
tímpano normal, aunque a veces hay restos celulares o exudado que
impiden la visualización. La otoscopia puede ser muy dolorosa.
En los casos graves, la inflamación puede extenderse hacia el pabe-
llón auricular y región retroauricular, pudiendo constituir una verdadera
celulitis. Pueden aparecer fiebre y linfadenopatías en las regiones preau-
ricular, retroauricular y cervical anterior (2).
El diagnóstico se basa en la historia clínica y la otoscopia. Es útil
para el diagnóstico diferencial con la otitis media aguda la ausencia de
fiebre y la no relación temporal con una infección de vías aéreas res-
54
piratorias altas. Habitualmente no son necesarias las pruebas comple-

mentarias. Los cultivos se reservan para los casos severos, otitis externa
recurrente, otitis crónica, inmunodeprimidos, postcirugía y pacientes
que no respondan al tratamiento inicial (4).
Las indicaciones de ingreso hospitalario son la sospecha de pericon-
dritis o celulitis secundaria a la otitis externa.
El tratamiento tópico es el de elección. Es importante asegurarse de
que el conducto no esté obstruido previo a la aplicación del tratamiento.
En caso de obliteración total se recomienda derivar a ORL. Se recomien-
da mantener el oído seco y ventilado (no usar algodón) (3).
Tabla 1.
Tratamiento empírico en las otitis externas (5)
Neomicina + polimixina B + hidrocortisona* Ciprofloxacino asociado o no a
tópico 5 gotas/8 h x 7 días corticoide tópico 4-6 gotas/8-12 h
Si existe mucha secreción se recomienda x 7 días
limpieza del conducto con agua En caso de celulitis del pabellón
oxigenada previa a la aplicación de auricular añadir amoxicilina/clavulánico
las gotas (esperar 10 minutos tras la 80-90 mg/kg/día en 3 dosis x 10-14
limpieza para aplicar las gotas) días (1) al tratamiento tópico
En otomicosis, agentes tópicos En otomicosis, si no mejoría:
acidificantes: alcohol boricado o ácido ciclopirox olamina tópico 5 gotas/12
acético** 1,5% 5 gotas/12 h h x 10-14 días junto con agentes
tópicos acidificantes
* Neomicina y polimixina B tópicos son ototóxicos en caso de que haya una perforación del
tímpano.
**También se puede utilizar como único tratamiento en otitis leves
Bibliografía
1. Baquero-Artigao B, Del Rosal Rabes T. Otitis media y otitis externa.
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Disponible en https://www.uptodate.com
56
5.7 Mastoiditis
Proceso inflamatorio de origen infeccioso que afecta a las celdillas mas-

toideas del hueso temporal, producida generalmente como complica-
ción de una otitis media aguda (OMA).
Los microorganismos causantes son los mismos de la OMA, prin-
cipalmente Streptococcus pneumoniae serotipo 19 A., Haemophilus
Influenzae y Streptococcus pyogenes grupo A (1). Pseudomonas aeru-
ginosa prevalece en OMA recurrente y las bacterias gram negativas y
Staphylococcus aureus en mastoiditis crónicas (1).
Afecta principalmente a los menores de dos años (1). Son factores
de riesgo: la OMA recurrente, la inmunosupresión o las alteraciones ana-
tómicas del hueso temporal (1).
Las manifestaciones clínicas varían en función del grado de afecta-
ción de la mastoides. La mastoiditis aguda simple, aparece en la mayoría
de las OMA y no se acompaña de signos inflamatorios retroauriculares.
La mastoiditis con petrositis y/o con osteítis presenta signos inflamato-
rios retroauriculares, como desplazamiento del pabellón auricular hacia
abajo y adelante, edema y eritema retroauricular y fluctuación, si existe
absceso subperióstico. Suele asociar fiebre, cefalea, y signos/síntomas
de OMA (2).
Las complicaciones incluyen pérdida auditiva, parálisis del nervio
facial, déficit de pares craneales, osteomielitis, petrositis, laberintitis,
síndrome de Gradenigo, extensión intracraneal (meningitis, absceso ce-
rebral, absceso epidural, empiema subdural), trombosis del seno sig-
moideo, y abscesos.
El diagnóstico se basa en criterios clínicos y ante la sospecha se de-
bería derivar al hospital para realizar exámenes complementarios: hemo-
grama, PCR, hemocultivo, gram y cultivo de secreción ótica (o aspirado
ótico tras miringotomía) (3). Se realizará prueba de imagen (TC/RM) en
caso de sospecha de complicación intracraneal.
57
Tabla 1
Tratamiento de la mastoiditis
Requiere, en la mayoría de los casos, ingreso hospitalario* para tratamiento
antibiótico intravenoso y valoración de tratamiento quirúrgico.
*En caso de sintomatología leve (eritema retroauricular sin despegamiento auricular y buen
estado general), sin afectación del estado general, buen acceso a atención médica, posibi-
lidad de cuidados domiciliarios continuados, y control en 12-24 horas, se puede tratar de
manera ambulatoria, con amoxicilina/clavulánico 90 mg/kg/día (3).
Bibliografía
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Disponible en https://www.uptodate.com
58
5.8 Neumonía adquirida en la comunidad

Autora: María Teresa Callén.
Se define neumonía adquirida en la comunidad (NAC) como una infec-

ción aguda del parénquima pulmonar adquirida por la exposición a un
microrganismo fuera del hospital (1).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Los signos y síntomas
varían con la edad y el agente etiológico, ninguno de ellos aislado es
patognomónico. La combinación de fiebre persistente, tos y hallazgos
respiratorios como taquipnea, tiraje y auscultación anormal aumentan
la probabilidad diagnóstica de neumonía (1,2). La radiografía de tórax
confirma el diagnóstico pero no es obligatoria en un niño previamente
sano con clínica compatible y leve (1,2). No se recomienda solicitar
pruebas analíticas ni estudios microbiológicos en NAC leves en atención
primaria (1,2).
Los principales agentes etiológicos son los virus y el Streptococcus
pneumoniae (neumococo); los primeros afectan, sobre todo, a niños
menores de 4-5 años y el segundo a niños de cualquier edad (1,2,3).
Mycoplasma spp. y Clamydia pneumoniae son frecuentes en mayores de
4-5 años, pero también se describen en niños que inician la asistencia
a guarderías o escuela.
Entre los virus se encuentran: virus respiratorio sincitial (VRS), ri-
novirus, influenza, parainfluenza, metapneumovirus y bocavirus. La co-
infección virus-bacteria ocurre en el 20-30% de las NAC y es el neumo-
coco la bacteria más implicada.
Los patógenos más frecuentes, la edad, la clínica, el estado vacunal
y las resistencias locales determinan el tratamiento (1,2).
59
Tabla 1
Criterios de ingreso hospitalario*
•E
dad <3 -6 meses, salvo que se sospeche etiología viral, los síntomas sean leves
y la Sat O2 normal
•A
pariencia de enfermedad grave
•D
ificultad respiratoria moderada o grave: aumento de FR >70 rpm para lactantes
y > 50 rpm para niños; retracción supraesternal, intercostal y subcostal, aleteo
nasal, apnea o quejido
•H
ipoxemia, Sat O2 < 90%
•C
omplicaciones: derrame pleural, empiema, abscesos
•E
nfermedad subyacente que pueda condicionar una evolución grave
de la neumonía (enfermedades neuromusculares, cardiovasculares,
inmunodeficiencias, síndromes genéticos)
•V
ómitos y deshidratación
•F
alta de respuesta al tratamiento empírico en 48-72 horas
•P
roblemas sociales (la familia no puede prestar los cuidados y tratamiento
adecuado)
*Cada caso debe ser considerado individualmente en todo su contexto
Tabla 2
Tratamiento empírico de la NAC (1,2,3,5,7)
Características del
paciente
< 3 meses Derivación hospitalaria
>3 meses con •V
acunados contra • Intolerancia oral: Ceftriaxona
sospecha de Haemophilus influenzae 50-75 mg/kg, 1 dosis im y
neumococo tipo b (Hib): Amoxicilina continuar con amoxicilina oral
80-90 mg/kg/día, en 3 • Alergia inmediata a penicilina:
dosis x 7 días* (máx. 2 Azitromicina 10 mg/kg/día, en
g/8 h) 1 dosis x 5 días
•N o vacunados contra Hib: • Alergia no inmediata a
Amoxicilina/clavulánico penicilina: Cefuroxima axetilo
80-90/10 mg/kg/día en 30 mg/kg/día, en 2 dosis x
3 dosis x 7 días 7 días
>3 meses con Azitromicina 10 mg/kg/ Claritromicina 15 mg/kg/día,
sospecha de día en una dosis x 3 días en dos dosis x 7 días
neumonía atípica** (máx. 500 mg/día)
* Duración 5 días, en niños, previamente sanos y asintomáticos a las 72 h (8,9)
**Neumonía atípica (Mycoplasma spp., Chlamydia spp. y virus): estado general bueno, fiebre
moderada y precedida de un catarro de vías altas, odinofagia, mialgias, predominio de la tos.
Se debe evaluar la respuesta al tratamiento al cabo de 48-72 horas

de iniciado el tratamiento.
60
Bibliografía
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61
5.9 Tosferina
Autoras: Amaia Cámara, Ainhoa Muguruza, Leonor Arranz.
La tosferina es la infección producida por Bordetella pertussis. Otras

causas de enfermedades con tos prolongadas incluyen otras especies
de Bordetella spp., Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., y ciertos
virus de las vías respiratorias (virus respiratorio sincitial y adenovirus)
(1,2).
Se transmite por vía aérea, por contacto directo con las secreciones
de las personas infectadas o por diseminación de gotas a través del aire.
Los únicos huéspedes conocidos son los seres humanos. El periodo de
incubación varía de 5 a 21 días. La tosferina es una enfermedad res-
piratoria altamente contagiosa. El periodo de contagiosidad se extiende
desde la aparición de los síntomas hasta 3 semanas después de la apa-
rición de la tos, y se reduce a 5 días después del inicio de la terapia
antibiótica.
La clínica se inicia con un cuadro prodrómico o catarral que se ca-
racteriza por síntomas de infección de vías altas que progresan durante
1-2 semanas hasta la aparición de la tos paroxística, propia del periodo
de estado de la enfermedad. Se caracteriza de accesos de tos quintosa,
que finalizan con un estridor inspiratorio, que puede acompañarse de
congestión facial y/o cianosis y seguirse de vómitos, con recuperación
posterior.
Los lactantes pueden tener una presentación atípica del cuadro,
siendo las pausas de apnea (que pueden ser mortales) las que predomi-
nan sobre los síntomas respiratorios (1-3).
La convalecencia se prolonga durante semanas o meses, con remi-
sión progresiva de la sintomatología.
Para el diagnóstico, en la actualidad, el cultivo de secreciones res-
piratorias ha sido reemplazado por la PCR puesto que tiene una alta
especificidad y sensibilidad, y el resultado es rápido (1,4).
En relación al tratamiento, los macrólidos administrados por vía oral
son los antibióticos de elección (Tabla1). Deben iniciarse lo antes posi-
ble, ante su confirmación o sospecha clínica fundamentada por el bene-
ficio clínico potencial y para limitar la propagación de la infección. Así
mismo puede valorarse su instauración en aquellos casos que presentan
62
síntomas durante un periodo mayor de 3 semanas, especialmente en

aquellos que tienen contacto con individuos de alto riesgo aunque en
este caso, la utilidad del tratamiento es menos evidente que en los que
presentan síntomas de < de 21 días (1). Además se utilizarán las medi-
das de soporte y cuidados adecuados (estado nutricional, control evolu-
ción). Los criterios de derivación hospitalaria se recogen en la tabla 2.
En cuanto a las medidas de prevención y profilaxis de exposición y
postexposición consultar tabla 3.
Tabla 1.
Recomendaciones de tratamiento antibiótico en el síndrome pertusoide (4-6)
Tratamiento de
Edad Tratamiento alternativo
elección
Trimetoprim/
Azitromicina Claritromicina sultametoxazol
(TMP/SMX)
10 mg/kg/día en 1
<1 mes — —
dosis x 5 días
> 2 meses:
10 mg/kg/día en 1 15 mg/kg/día en 2 TMP/SMX 8/40
1-5 meses
dosis x 5 días dosis x 7 días mg/kg/día en 2
dosis x 14 días
10 mg/kg/día en
TMP/SMX 8/40 mg/
1 dosis x 1 día
15 mg/kg/día en kg/día en 2 dosis
≥6 meses a 14 (máx 500 mg/día);
2 dosis x 7 días x 14 días (máx
años seguido de 5 mg/
(máx 1 g/día) TMP 320 mg, SMX
kg/día (máx 250
1600 mg/día)
mg/día) x 4 días
500 mg dosis úni- TMP 320 mg/día,
ca x 1 día; segui- 1 g/día en 2 dosis SMX 1600 mg/
Adolescentes
do de 250 mg/24 x 7 días día en 2 dosis x
h días x 4 días 14 días
63
Tabla 2.
Criterios de derivación hospitalaria (3-5)
Menores de 4 meses
Menores de 6 meses con antecedente de prematuridad o enfermedad de base
Lactantes no vacunados
Dificultad respiratoria
Sospecha de sobreinfección (neumonía)
Dificultad para la alimentación
Crisis de cianosis o pausas de apnea
Convulsiones
Recuento leucocitario > 20.000/µl
Tabla 3.
Prevención (5)
Medidas de aislamiento
Precauciones estándar y medidas de precaución por transmisión de gotas
(mascarilla, habitación individual) durante 5 días desde el inicio del tratamiento
antibiótico o 21 días de inicio de la fase paroxística, si no se ha tratado
correctamente.
Profilaxis postexposición
Profilaxis antimicrobiana para todos los contactos familiares y cercanos* del
caso índice y para las personas expuestas con alto riesgo** de tosferina grave o
complicada, incluso si la persona expuesta está completamente inmunizada.
Es más efectiva iniciada dentro de los 21 días del comienzo de la tos en el
paciente índice (6).
La profilaxis para escuelas o aulas usualmente no está recomendada. Se debe
comunicar a Salud Pública.
Los factores a considerar incluyen la contagiosidad del paciente, la intensidad
de la exposición, el potencial de consecuencias de la tosferina grave en el
contacto y la posibilidad de exposición secundaria de personas con alto riesgo
de infección severa por contacto.
Tratamiento: los antibióticos para la profilaxis postexposición son idénticos a
los utilizados para el tratamiento de la tosferina*** (Tabla 1).
Inmunización: recomendada contra la tosferina en lactantes, niños, adolescen-
tes y adultos (particularmente mujeres embarazadas).
* Contactos cercanos (6): vivir en el mismo hogar; exposición a menos de 1 metro de un
paciente sintomático; contacto directo con secreciones respiratorias, orales o nasales de un
paciente sintomático; compartir el mismo espacio durante ≥1 hora.
** Personas expuestas de alto riesgo (6): lactante < 1 año, particularmente < de 4 meses;
mujeres embarazadas; personas con inmunodeficiencia; personas con condiciones médicas
subyacentes (enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia respiratoria, fibrosis quística); per-
sonas que tienen contacto con lactantes.
*** Priorizar macrólidos en embarazo. Valorar beneficio riesgo en caso de utilizar TMP/SMX.
64
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65
5.10 Gripe
Autoras: Ainhoa Muguruza, Amaia Cámara, Leonor Arranz.
La gripe es una infección respiratoria aguda altamente contagiosa causa-

da por el virus influenza. La enfermedad epidémica está causada por los
virus de la gripe tipo A y B que cursa en los meses fríos del año. Se pre-
senta con fiebre >37,8 ºC, cefalea, mialgias, astenia, tos y odinofagia.
La vía de transmisión habitual es la aérea, aunque también puede ser
directa por contacto con secreciones, o a través de manos o superficies
contaminadas. El periodo de incubación oscila entre 1-4 días (1,2).
El síntoma que predomina es la fiebre con una duración media de 2
a 5 días. En ocasiones se manifiesta de manera bifásica objetivándose el
reinicio de la fiebre tras un período de 24-48 horas afebril. El principal
diagnóstico diferencial se realiza con el resfriado común en el que la
fiebre se resuelve en 24-48 horas.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico dentro de un contexto
epidemiológico compatible. El diagnóstico microbiológico se indica en
casos aislados en los que la determinación del virus aporta información
relevante en una situación clínica comprometida. La complicación más
habitual de la gripe es la infección bacteriana del aparato respiratorio,
especialmente la otitis media agua y la neumonía.
La gripe en la infancia es un proceso autolimitado, que en la mayor
parte de los casos, sólo requiere medidas de sostén y antipiréticos.
Las medidas preventivas son relevantes para reducir la transmisión
del virus y la expansión de la enfermedad en la población. Los niños con
síntomas sugestivos de gripe deben permanecer en su domicilio hasta al
menos 24 horas después de la desaparición de la fiebre (3-5).
La vacunación antigripal se debe administrar anualmente en la po-
blación de riesgo (ver manual de vacunación de Osakidetza) (6).
Tabla 1.
• Afectación del estado general
• Signos de sepsis, hipotensión
• Dificultad respiratoria
• Diarrea grave
• Deshidratación
66
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es_def/adjuntos/00-MANUAL-VACUNACIONES-2018.pdf
67
6. INFECCIÓN URINARIA
6.1 Infección del tracto urinario

Autoras: Nerea Echeverría, Garazi Aguirresarobe, María
Mercedes Ubetagoyena, María Gomáriz, Leonor Arranz.
Las infecciones de tracto urinario (ITU) se pueden clasificar en:

— ITU inferior/cistitis: infección limitada a vejiga y uretra. Más fre-
cuente en menores de 2 años. Sintomatología: disuria, polaquiuria
y molestias abdominales bajas (1).
— ITU superior/pielonefritis aguda (PNA) (parénquima renal, uréter y
sistema colector). El síntoma más relevante es la fiebre. Otros sín-
tomas asociados son compromiso del estado general, dolor abdomi-
nal, dolor lumbar y vómitos (2).
— ITU atípica o complicada: ITU asociada a alguno de los siguientes
factores de riesgo: síndrome febril grave o sepsis, no respuesta al
tratamiento antibiótico en 48 h, escaso flujo urinario, globo vesical
o masa abdominal (1) y elevación de la creatinina plasmática o
alteraciones en electrolitos sanguíneos.
— Bacteriuria asintomática: urocultivo positivo en paciente asintomá-
tico (3).
— ITU recurrente: 2 o más episodios de ITU alta, 1 episodio de ITU
alta + 1 ó más ITU bajas, 3 o más episodios de ITU de vías bajas.
— ITU en pacientes sondados a nivel extrahospitalario: son muy poco
frecuentes. Hay que considerar que la colonización bacteriana esta-
rá casi siempre presente, por lo que habrá que apoyarse en la clínica
para diagnosticar la ITU (4).
Los microrganismos habitualmente implicados son Escherichia coli
(70-80%), Klebsiella spp., Proteus mirabilis, otras enterobacterias y co-
cos gram positivos (5).
El cribado de ITU mediante tira reactiva sólo se debe realizarse
cuando hay sospecha clínica.
68
Tabla 1.
Diagnóstico de ITU mediante tira reactiva
Nitritos positivos y/o ITU probable Recoger urocultivo e iniciar
leucocitos positivo tratamiento
Leucocitos positivos * ITU posible Recoger urocultivo y si < 3
años valorar tratamiento
Leucocitos y nitritos ITU no probable No recogida de urocultivo
negativos No tratamiento
*La leucocituria asíntomatica no se debe tratar.
El diagnóstico de certeza se realiza mediante urocultivo.

La recogida de muestras de orina es el aspecto más importante,
ya que el diagnostico depende de una buena recogida. Si el niño es
continente se recoge a mitad del chorro miccional y si no es continente
mediante bolsa perineal.
En una muestra recogida mediante sondaje vesical se considera que
el urocultivo es positivo cuando supera 10.000 unidades formadoras de
colonias (UFC)/ml. En muestra recogida mediante bolsa perineal son
significativos recuentos >100.000 UFC/ml. El resultado positivo obte-
nido mediante bolsa recolectora obligaría siempre a su confirmación
mediante sondaje vesical o segunda muestra recogida mediante bolsa.
No se precisa urocultivo postratamiento salvo en ITU recurrente e
ITU complicada (1, 2).
La prueba de imagen (ecografía urológica) está indicada en caso de
niños <6 meses y en ITU grave o atípica. La gammagrafía renal con áci-
do dimercaptosuccínico (DMSA) realizada a los 12 meses de la ITU per-
mite detectar a los pacientes con pielonefritis crónica o cicatriz renal.
Tabla 2.
Criterios de derivación hospitalaria (2,4)
• Menores de 3 meses
• Mal estado general, sepsis
• Intolerancia digestiva (vómitos)
• Antecedente de PNA reciente
• Malformaciones de vía urinaria
• Inmunodeprimidos
• No respuesta a tratamiento antibiótico en 48 horas/Incumplimiento
69
Tabla 3.
Criterios de derivación a consulta externa de Nefrología Infantil (2)
• ITU recurrente
• ITU atípica o complicada
• ITU con alteración anatómica en pruebas de imagen
• Factores de riesgo de presentar patología subyacente (4): alteraciones en
ecografía prenatal, antecedentes familiares de anomalías del tracto urinario
(reflujo vesículo ureteral u otros), lesiones médula espinal, síntomas o signos
de disfunción vesical y anomalías de chorro miccional
Tabla 4.
Tratamiento empírico de la ITU (1, 2, 4)**
< 3 meses Derivación hospitalaria
ITU febril en > 3 Cefixima 16 mg/kg/día Cefuroxima axetilo 30 mg/kg/día
meses sin criterios en 2 dosis primer día; en 2 dosis x 7-10 días o
de ingreso seguido de 8 mg/kg/día en Amoxicilina/clavulánico
1 dosis x 7-10 días 50 mg/kg/día en 3 dosis
x 7-10 días
• Alérgicos a betalactámicos:
Gentamicina im 5 mg/kg/día
en 1 dosis x 5 días
ITU afebril en > 3 Amoxicilina/clavulánico Cefuroxima axetilo 30 mg/kg/día
meses 50 mg/kg/día en 3 dosis x en 2 dosis x 3-5 días
3-5 días • Alérgicos a betalactámicos:
Si >6 años se puede Trimetoprim/sulfametoxazol
utilizar fosfomicina (TMP/SMX) 8-12 mg/kg/día de
trometamol 2 g dosis única TMP en 2 dosis x 3-5 días
Bacteriuria
No tratamiento*
asintomática
*Excepto en pacientes programados para intervención quirúrgica urológica (3).
**Medidas generales: Ingesta abundante de líquidos, higiene miccional. En caso de infeccio-
nes recurrentes corrección de sinequias vulvares y fimosis (1).
70
El tratamiento profiláctico está indicado en (2, 4, 5):

— Diagnóstico antenatal de anomalía en la vía urinaria mientras se
completa el estudio.
— Reflujo vesico-ureteral mayor al grado III en <2 años.
— ITU recurrente.
— Niños con dilatación y sospecha de obstrucción de la vía urinaria.
Tabla 5.
Tratamiento profiláctico de la ITU
< 1 mes Amoxicilina 10 mg/kg/ Cefaclor 10 mg/kg/día
día en dos dosis en dos dosis
> 1 mes Trimetoprim/sulfametoxazol Cefaclor 10 mg/kg/día
(TMP/SMX) 2 mg/kg/día en dos dosis
de TMP en 1 dosis
Bibliografía
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71
6.2 Orquiepididimitis
Autoras: Nerea Echeverría, Garazi Aguirresarobe, María
Mercedes Ubetagoyena, María Gomáriz, Leonor Arranz.
Se denomina epididimitis a la inflamación del epidídimo de causa in-

fecciosa/inflamatoria, más frecuente en pacientes con patología uroló-
gica previa o sometidos a instrumentación (1,2). Puede extenderse al
testículo (orquiepididimitis). Cursa con dolor e inflamación testicular y
puede ir acompañada de fiebre o sintomatología urinaria. El dolor puede
disminuir elevando el escroto (a diferencia de torsión testicular) y el
reflejo cremastérico está presente.
La etiología más frecuente en niños es la viral (sobretodo enterovi-
rus, adenovirus, virus de la parotiditis) (2). En los casos bacterianos el
microrganismo más habitual es Escherichia coli.
El diagnóstico está basado en la anamnesis y exploración física. Tira
reactiva de orina y urocultivo, y en casos dudosos eco-doppler testicular (1,2).
Tabla 1.
Tratamiento antibiótico empírico de la orquiepididimitis (1,2)
Si sospecha de causa Cefixima 8 mg/kg/día Amoxicilina/clavulánico*
bacteriana en 1-2 dosis x 7 días 40 mg/kg/día en 3
dosis x 7 días
Medidas generales:
— Reposo
— Frío local
— Antiinflamatorios/analgésicos
* En infecciones de origen no respiratorio utilizar presentación con proporción 4:1 de amoxi-
cilina versus clavulánico
Bibliografía:
1. Brenner JS, Ojo A. Causes of scrotal pain in children and adoles-
cents. [Internet]. Wiley JF. ed. UpToDate; 2017. [acceso agosto
2017]. Disponible en: http://www.uptodate.com
2. Schalamon J, Ainoedhofer H, Schleef J, et al. Management of acute
scrotum in children--the impact of Doppler ultrasound. J Pediatr
Surg. 2006; 41:1377.
72
7. INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Autores: Ane Laka, Leire Jiménez, Ainhoa Muguruza, Leonor
Arranz.
Las infecciones osteoarticulares son una patología infecciosa relativa-

mente frecuente en la infancia por la rica vascularización ósea. Es más
prevalente en niños menores de cinco años y varones. Los miembros
inferiores se afectan en el 70% de los casos y presentan un único foco
(1). La etiología de la osteomielitis y artritis séptica es superponible. En
el 30-50% no se identifica el germen causal (1,2).
El agente etiológico más frecuente en todas las edades es Staphylo-
coccus aureus. Microrganismos más frecuentes según la edad (3):
— <3 meses: S. aureus, Streptococcus agalactiae, enterobacterias (es-
pecialmente Escherichia coli).
— 3 meses-5 años: S. aureus, Kingella kingae, Streptococcus pyoge-
nes, Streptococcus pneumoniae.
— >5 años: S. aureus, S. pyogenes.
Otros: Pseudomonas aeruginosa en heridas punzantes en planta de pie, y Sal-
monella enteritidis en niños con drepanocitosis y otras hemoglobinopatías. S.
aureus meticilin resistente (SAMR) es menos frecuente. S. aureus productor
de leucocidina Panton-Valentine (LPV) causa frecuentes complicaciones.
El cuadro clínico inicial es poco específico, con irritabilidad sobre
todo en los más pequeños. El dato más característico es el dolor con
limitación de la movilidad del miembro/articulación y adopción de pos-
turas antiálgicas. En las espondilodiscitis y sacroileitis el dolor dificulta
la deambulación y la sedestación (1).
La sospecha de artritis séptica/osteomielitis es indicación de deriva-
ción hospitalaria para realizar un correcto diagnóstico que suele requerir
artrocentesis de la articulación afectada y tratamiento antibiótico paren-
teral de forma precoz. Habitualmente con cefuroxima o cloxacilina+ce-
fotaxima o amoxicilina/clavulánico o cloxacilina u otros en situaciones
especiales (1, 3, 4).
Una vez realizada la pauta del tratamiento endovenoso, confirmada
la mejoría clínica y descenso de PCR, se continuará el tratamiento me-
diante antibioterapia oral (tabla 1).
73
Tabla 1
Tratamiento empírico* oral de la infección osteoarticular
tras administración iv (3-4)
Cefuroxima axetilo 60 mg/kg/día en 3 Amoxicilina/clavulánico 80 mg/kg/día
dosis en 3 dosis
•S
ospecha de SARM o alergia a •S
i alergia a betalactámicos:
betalactámicos: Ciprofloxacino** 30 mg/kg/día en 2
Clindamicina 30 mg/kg/día en 3 dosis
dosis •S
i alergia a betalactámicos o
sospecha de SARM:
Trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX)
10-20 mg TMP/kg/día en 2 dosis
(alergia o sospecha de SARM).
La duración del tratamiento de la osteomielitis aguda no será inferior a 21
días.
La duración mínima del tratamiento de la artritis séptica será de 14 días.
*En caso de cultivo positivo tratamiento según antibiograma
** Ver nota página 21 sobre uso de quinolonas en pediatría
Bibliografía
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te.com
74
8. INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.

QUEMADURAS
8.1 Infecciones de la piel y tejidos blandos

Autores: Ane Laka, Leire Jiménez, Tomás Toledo,
Leonor Arranz.
8.1.1. Impétigo
El impétigo es la infección cutánea más frecuente en pediatría. Produce
lesiones epidérmicas no cicatriciales y bien delimitadas. La incidencia
máxima es entre los 2-5 años. (1).
Las bacterias más prevalentes son Staphylococcus aureus y Strep-
tococcus pyogenes. Ambas pueden producir infecciones cutáneas por
inoculación directa, diseminación hematógena y mediante la produc-
ción de toxinas, como el síndrome estafilocócico de la piel escaldada por
S aureus y el síndrome del shock tóxico estafilocócico o estreptocócico.
Existen dos formas clínicas:
— Impétigo no ampolloso (Staphylococcus aureus y/o Streptococcus
pyogenes), las lesiones, únicas o múltiples, evolucionan de mácula
a pápula, vesícula y pústula, formándose costras melicéricas.
— Impétigo ampolloso (producido por la toxina exfoliativa de S. au-
reus), en este caso las lesiones evolucionan de vesículas a ampollas
de contenido amarillento, más o menos turbio y costra fina (2).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, no estando indicada
la toma rutinaria de muestras para el diagnóstico microbiológico (3). La
principal complicación es la propagación local (celulitis y linfadenitis) o
infrecuentemente sistémica (neumonía, osteoartritis, sepsis).
El tratamiento de elección es tópico (3,4). El tratamiento oral está
indicado en los casos de falta de respuesta al tratamiento tópico en 48
horas, síntomas sistémicos o si afecta a varios miembros familiares o
escolares (4).
75
Tabla 1.
Tratamiento antibiótico del impétigo (5)
Tópico: Mupirocina*al 2% 1 aplicación/8 h
Ácido fusídico 1 aplicación/8 h x 5-10 x 5-10 días o
días Retapamulina** al 1% 1 aplicación/
12 h x 5 -7 días
Oral: Alergia a penicilina:
Cefadroxilo 30 mg/kg/día en 2 dosis Azitromicina 10 mg/kg/día, en una
x 5-10 días dosis x 1 día seguido de 5 mg/kg/
Si desabastecimiento: Amoxicilina/ día x 4 días o
clavulánico*** 40-50 mg/kg/día, en 3
dosis x 5-10 días Clindamicina 20 mg/kg/día en 3
dosis x 5-10 días
* La elección de mupirocina como primera opción favorece la creación de resistencias.
** No indicada en menores de nueve meses.
*** En infecciones de origen no respiratorio utilizar presentación con proporción 4:1 de
amoxicilina versus clavulánico.
8.1.2. Erisipela, celulitis y absceso

La erisipela es la afectación superficial de la dermis superior, el tejido
celular subcutáneo e incluso el tejido linfático, producida generalmente
por S. pyogenes, aunque también pueden estar implicados estreptoco-
cos de los grupos B, G o G (5).
La celulitis es la afectación de las partes más profundas de la der-
mis y el tejido graso subcutáneo (6). Existen factores predisponentes
como traumatismos, heridas, picaduras e infecciones prexistentes. Cau-
sada principalmente por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyoge-
nes. En regiones como la planta del pie o la región periauricular hay que
tener en cuenta la Pseudomonas aeruginosa.
76
Tabla 2.
Criterios de derivación hospitalaria (erisipela y celulitis)* (7)
Lactante o niño pequeño
Lesiones extensas
Signos de toxicidad sistémica
Evolución no favorable tras 48-72 h
Rápida progresión del eritema o celulitis
Inmunocomprometido
*Es recomendable marcar con un rotulador los bordes de la lesión antes de la derivación para
valorar la progresión.
Los abscesos cutáneos son colecciones de pus en localización sub-

cutánea.
Se caracteriza por un nódulo inicialmente duro, eritematoso y dolo-
roso a la palpación que evoluciona a fluctuante. No suele asociar clínica
sistémica (8).
Son de etiología polimicrobiana. El microorganismo más frecuentemente
implicado es S. aureus. Cuando la localización es más próxima a mucosas
considerar S. pyogenes, anaerobios, enterobacterias.
En la erisipela y la celulitis no complicada el tratamiento de 5 días
es tan efectivo como el de 10 días (7,9). En los casos complicados se
mantendrá el tratamiento 10-14 días hasta resolución de la clínica. El
cuidado de las heridas y sus factores predisponentes son también aspec-
tos importantes del tratamiento.
En el absceso, incisión y drenaje (hasta evacuación total). Única-
mente debe realizarse drenaje si la fase fluctuante es clara, es decir, si
hay una cavidad con pus. Puede aplicarse calor local 20 minutos cada 4
horas para favorecer la formación de la colección del pus (3,7).
El cultivo está indicado en caso de evolución no favorable, en abscesos,
sospecha de SARM, recidivantes y pacientes inmunocomprometidos.
Valorar el tratamiento antibiótico oral en: niños pequeños, afecta-
ción del estado general, celulitis asociada, inmunodepresión o drenaje
incompleto de absceso o absceso > 5 cm (5-7).
77
Tabla 3.
Recomendaciones de tratamiento antibiótico en erisipela/celulitis/absceso
ERISIPELA
Amoxicilina 50-60 mg/kg/día en 3 • Alergia a betalactámicos:
dosis x 5-10 días Clindamicina 20 mg/kg/día en 3 dosis x
5-10 días o
Azitromicina 10 mg/kg/día en 1 dosis x
1 día seguido de 5 mg/kg/día x 4 días
CELULITIS/ABSCESO
Amoxicilina/clavulánico* 40-50 mg/kg en • Alergia a betalactámicos:
3 dosis x 5-10 días Clindamicina 20 mg/kg/día en 3 dosis x
• Sospecha de infección por S. aureus: 5-10 días o
Cloxacilina 25-50 mg/kg/día en 4 dosis Trimetoprim/sulfametoxazol 5-10/25-50
x 5-10 días mg /kg/día en 2 dosis x 5-10 días
SITUACIONES ESPECIALES
• Sospecha SARM: Clindamicina 40 mg/kg/día en 3-4 dosis
Trimetoprim/sulfametoxazol 5-10/25-50 x 5-10 días
mg /kg/día en 2 dosis x 5-10 días
• Sospecha Pseudomonas aeruginosa: No existe alternativa oral
Ciprofloxacino** 30 mg/kg/día en 2
dosis x 7-14 días
8.1.3. Mordedura humana y animal

Las mordeduras de perro se infectan en un 15-20%, las de gato en más
del 50% y casi todas las mordeduras de humano se infectan localmen-
te. Las manifestaciones suelen empezar en las primeras 12 horas con
eritema, dolor o secreción de la herida (7,10).
La etiología: microbiota mixta aerobia y anaerobia. En mordeduras
de animales, perros y gatos, se deben considerar microorganismos pro-
pios de ellos como son Pasteurella spp. y otros.
78
Tabla 4.
Criterios de derivación al hospital
•C elulitis de instauración precoz (en menos de 24 horas), linfangitis,
linfadenitis, tenosinovitis, artritis séptica y osteomielitis
• Heridas que invaden la dermis y las heridas punzantes profundas; heridas
amplias, o con tejido desvitalizado
• Heridas con repercusión funcional y cosmética importantes como las de la
mano y cara
• Heridas que no mejoran tras tratamiento antibiótico ambulatorio
• Signos de sepsis
Tabla 4.
Indicación de profilaxis antibiótica o de tratamiento empírico
Mordeduras de gatos y mordeduras humanas
Mordeduras de perros/otros mamíferos con retraso de atención de más de 8 horas
Mordeduras de perros en manos, pies o cara
Heridas con aplastamiento/destrozo
Heridas con edema
Heridas que requieren desbridamiento
Herida cercana a la cara o implicación de los genitales
Compromiso de tendones, músculos o articulaciones
Heridas con fractura de hueso subyacente
Enfermedades subyacentes: inmunosupresión, riesgo de endocarditis, enfermedad
pulmonar y hepática crónicas
El tratamiento es con curas locales (lavado, valorar desbridamiento
y sutura de aproximación) (5,7,10). Control de la mordedura en 48-72
horas.
Tabla 5.
Tratamiento de la mordedura humana y animal en los casos indicados
(5,7)
Amoxicilina/clavulánico* 50 mg/kg/ Clindamicina 10-30 mg/kg/día en 3
día en 2-3 dosis x 10-14 días (x 3-5 dosis + trimetoprim/sulfametoxazol
días si profilaxis) 5-10/25-50 mg /kg/día en 2 dosis x
10-14 días.
79
8.1.4. Herpes simple y herpes zoster

— Herpes simple: Infección cutánea producida por el virus herpes sim-
ple tipo 1 (más frecuente en pediatría) y 2. El único reservorio es el
hombre. El virus tiene la característica de cronificarse en los ganglios
nerviosos sensitivos, estableciendo una infección latente de por vida.
Se caracteriza por pequeñas vesículas agrupadas con bordes inflama-
dos localizadas con mayor frecuencia en los labios y en otras áreas
periorificiales de la cara, y más raramente, en otras localizaciones (ej.
panadizo herpético) (11).
Tratamiento: el tratamiento tópico no ha demostrado eficacia si se
compara con placebo, por lo que debe desaconsejarse su uso (12).
El tratamiento está indicado en los casos de piel alterada (quema-
duras y eczema), gingivoestomatitis herpética e inmunosupresión.
Debe iniciarse en las primeras 72 horas desde el inicio de los sín-
tomas.
Tabla 6.
Tratamiento de la infección por virus herpes simple (11,12)
Aciclovir oral 15 mg/kg x 5 veces al En mayores de 12 años: valaciclovir
día x 5 días (máx. 1 g/día) 60 mg/kg/día en 3 dosis (dosis máx
por dosis 1 g) x 5 días
Hay que evitar la sobreinfección de la lesión cutánea con un anti-

biótico tópico (ácido fusídico) (13).
— Herpes zóster. Producida por la reactivación del virus varicela-zos-
ter. Se caracteriza por la aparición de lesiones vesículo-ampollosas
con una distribución característicamente metamérica y unilateral.
Durante la evolución pueden coexistir lesiones en diferentes esta-
dios evolutivos (vesículas, pústulas, costras y lesiones cicatriciales
residuales).
No precisa iniciar tratamiento de forma rutinaria. El tratamiento es
eficaz si se inicia en las primeras 72 horas a las mismas dosis que
para herpes simple (ver tabla 6). Derivar a urgencias en caso de
inmunodepresión para tratamiento intravenoso (14).
80
8.1.5. Dermatitis del pañal

Proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condi-
ciones de humedad, maceración, fricción y contacto con orina y heces
que se producen en la zona cubierta por el pañal durante un periodo
muy concreto de la vida. El agente irritativo no es único, sino una mezcla
de diversos factores de diferente capacidad irritativa sobre la piel. El
diagnóstico es clínico.
En casos de sobreinfección candidiásica o bacteriana (mucho me-
nos frecuente) puede tomarse cultivo de las lesiones sospechosas y tra-
tar (15-16).
La sobreinfección candidiásica se caracteriza por eritema intenso
de tinte rojo violáceo con formación de pápulas y pápulo-pústulas de
extensión periférica.
Tabla 7.
Tratamiento de la dermatitis de pañal (15-16)
El tratamiento inicial es tópico con método de barrera
(vaselina/pasta al agua con zinc/hidrocoloide tópico polvo).
Si sobreinfección candidiásica:
Miconazol tópico 1 aplicación/12 h x 14 días
Si sobreinfección bacteriana*:
Ácido fusídico tópico 1 aplicación/8 h x 5-7 días o
Mupirocina tópica 1 aplicación/8 h x 5-7 días
*En caso de sobreinfección bacteriana grave, incluyendo dermatitis perianal estreptocócica
considerar tratamiento oral (amoxicilina)
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Clin North Am. 2014;61:367-81.
83
8.2 Quemaduras
Autores: Ane Laka, Leire Jiménez, Leonor Arranz, Mariona Suñol,
Pedro Gorrotxategi.
La mayoría de las quemaduras son lesiones leves y se pueden tratar de

forma ambulatoria. El tratamiento variará en función de la profundidad,
extensión y la localización.
Tabla 1.
Clasificación de las quemaduras (1,2)
Primer Segundo grado Segundo grado Tercer
grado superficial profundo grado
Profundidad Epidermis Epidermis + Epidermis + Todas las
<50% dermis >50% dermis capas de la
Destrucción piel. Fascias,
fibras nerviosas músculos,
hueso
Aspecto Eritema Eritema claro/ Rojo oscuro/ Blanco perlado
rojo brillante blanco
Flictenas No Sí Sí No
Dolor Sí Sí No, si a la No
presión
Tabla 2.
Extensión de la quemadura: porcentaje de superficie corporal según edad
Superficie corporal en el niño según la edad
10
13
15
9 9
19
9,5 9,5
9,5 9,5
9,5 9,5 36
32
32
32
15 15 17 17 18 18 18 18
1-4 años 5-9 años 10-14 años >14 años

84
Tabla 3.
Criterios de derivación hospitalaria (1)
• Quemaduras de 2º grado con 10 % de superficie corporal total (SCQ)
• Quemaduras de 3º grado con SCQ > 5%
• Quemaduras eléctricas o químicas
• Niños con traumatismos concomitantes
• Problema social
• La afectación de cara, cuello, manos, pies, genitales, periné y articulaciones
• Las quemaduras circulares (se consideran graves por los problemas circula-
torios que pueden ocasionar)
• En general aquellas quemaduras que puedan causar secuelas funcionales o
estéticas
• Una vez ingresado el paciente en el Servicio de Cirugía Pediátrica del hospital
se valorará la necesidad de soporte intensivo y de un equipo multidisciplinar
Respecto al tratamiento de las quemaduras es importante el trata-
miento local y el control del dolor (2).
En cuanto al tratamiento local, este debe ser de inicio inmediato,
enfriando la quemadura con suero fisiológico (en domicilio se puede
emplear agua de grifo).
Las quemaduras de grado 1 (epidermis íntegra) no precisan de trata-
miento antibiótico (2,3). Sin embargo, en las primeras 24 horas, hasta
definir exactamente la profundidad, se realizará cura con nitrofurazona.
En las quemaduras de grado 2 (sin epidermis íntegra) se deben utilizar
apósitos de hidrofibra de hidrocoloides, con plata por su acción desbri-
dante, cicatrizante y absorbente del exudado (4). Su vida útil es de 14
días. Se deberá esperar a que finalice el proceso de absorción, es decir,
a que se despegue, evitando así que sangre y se retrase la curación. Si
transcurren 14 días y el apósito sigue adherido se debe proceder a su
recambio (para ello se aplicará pomada de sulfadiacina argéntica enci-
ma y alrededor del apósito para una fácil retirada, sin sangrado). Estos
apósitos no deben ser empleados en caso de infección.
Si hay excesiva exudación es obligatorio realizar cultivo. En caso de
infección, se aplicará tratamiento antibiótico tópico. No está indicado el
tratamiento antibiótico profiláctico ni oral ni tópico.
Bibliografía
1. Goñi C, Gómez L, Pérez A. Tratamiento del niño quemado en aten-
ción Primaria. Rev Pediatr Aten Primaria. 2007:Supl 2: S29-38.
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[acceso diciembre de 2017]. Disponible en: http://www.uptodate.
com
86
9. INFECCIONES GASTROINTESTINALES
9.1 Gastroenteritis aguda

Autores: Saioa Juaristi, Alba Martínez, Javier Eizaguirre.
Se denomina gastroenteritis aguda (GEA) al cuadro clínico agudo ca-

racterizado por disminución de la consistencia de las heces (blandas o
líquidas) y/o un incremento en la frecuencia de evacuación (más de 3 en
24 horas) con o sin fiebre y/o vómitos, de una duración habitualmente
menor de 7 días y nunca superior a 14 días (1, 2).
En Europa, se calcula que la incidencia de GEA es de ente 0,5 a 1,9
episodios/niño/año en menores de 3 años (2), siendo los virus la causa
más frecuente.
Tabla1.
Etiologías de infección intestinal más frecuentes en nuestro medio
Bacterias Virus Parásitos
Campylobacter spp. Norovirus Giardia spp.
Salmonella spp. Rotavirus Cryptosporidium spp.
Shigella spp. Astrovirus
Yersinia enterocolítica Sapovirus
E.coli enterohemorrágico (EHEC) Adenovirus 40-41
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y su tratamiento se
basa en medidas de soporte (tabla 4)
Las exploraciones complementarias no están indicadas, salvo en
deshidrataciones moderadas o graves (pérdida de peso corporal >6%).
Tabla 2.
Criterios para recogida de coprocultivo
• Casos de interés epidemiológico o brote epidémico
• Diarrea prolongada (> 14 días)
• Niños inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas de base (oncológicas,
enfermedad inflamatoria intestinal)
• Diagnóstico diferencial con otras entidades (enfermedad inflamatoria intestinal)
• Deposiciones con sangre y moco
• Historia de viaje reciente a áreas de riesgo
87
Tabla 3.
Indicaciones de derivación/ingreso hospitalario
• Deshidratación moderada-grave; shock
• Diarrea inflamatoria grave, con apariencia tóxica
• Síntomas neurológicos (letargia, convulsiones)
• Fracaso o imposibilidad de rehidratación oral
• Sospecha de abdomen agudo
• Diarrea en pacientes de riesgo (evaluación individualizada): menores de 3
meses de edad, pacientes inmunodeprimidos o enfermedad de base
Tabla 4.
Medidas de soporte en el tratamiento de diarrea aguda
Hidratación Diarrea leve-moderada: Solución de rehidratación oral hiposódica
(Na+ 60 meq/L). En las primeras 3-4 horas: 50-100 ml/kg y en la
fase de mantenimiento 5-10 ml/kg por cada deposición o 2-5 ml/kg
por cada vómito (3).
Diarrea grave: derivación hospitalaria para rehidratación endovenosa.
Alimentación Introducción precoz de alimentación.
Otros Racecadotril y ondansetron, no están indicados de forma rutinaria y
fármacos se deberá valorar cada caso (2).
Hay ciertas situaciones en las que se contempla instaurar trata-

miento antibiótico (tabla 5):
Tabla 5.
Tratamiento antibiótico de la GEA según etiología
Microorganismo Situación clínica Tratamiento de elección
Campylobacter Normalmente son Azitromicina 10 mg/kg/día
spp. autolimitadas y no se tratan. x 3-5 días (adolescentes
En casos seleccionados se 500 mg/día)
puede valorar tratamiento.
E. coli Antibióticos
enterohemorrágico contraindicados
Salmonella spp. Bacteriemia, < 3 meses, Derivación hospitalaria
inmunodeficiencia o
asplenia, enfermedad
inflamatoria intestinal
Shigella spp. Siempre que haya un Azitromicina: 10 mg/kg/
cultivo o sospecha día en 1 dosis x 3 días
epidemiológica fundada (adolescentes 500 mg/día)
Yersinia spp. Siempre que haya un culti- Trimetoprim/sulfametoxazol
vo o sospecha epidemioló- (TMP/SMX) 5-10/25-50 mg/
gica fundada kg/día, en 2 dosis x 3-5 días
(máx. 320 mg/dosis de TMP)
88
Bibliografía
1. Guarino A, Albano F, Ashkenazi S, et al. European Society for Pae-
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3. Marugán JM, Bartolomé JM. Diarrea aguda. En: SEGHNP. Tratado
de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, 4ª edi-
ción. Barcelona: Ergon, 2016; p. 155-66.
89
9.2 Parasitosis intestinal

Autores: Alba Martínez, Saioa Juaristi, Javier Eizaguirre.
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden pro-

ducirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gu-
sanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
Actualmente en los países desarrollados la patología producida por
parásitos se reduce fundamentalmente a giardiasis, criptosporidiosis y
oxiuriasis. Sin embargo aumenta el número de niños procedentes de
áreas endémicas por inmigración y por adopción internacional que pue-
den ser portadores de otros parásitos (1, 2).
En el diagnóstico de las parasitosis en niños podríamos diferenciar
tres grandes grupos
1. Niños sin viajes al extranjero:
En este caso sólo se realizará investigación de Giardia spp. y Cryp-
tosporidium spp. en una única muestra de heces. Si el resultado
fuera negativo y persistieran los síntomas, es conveniente analizar
otra muestra de heces.
A los niños con sospecha de oxiuros se les realizará Test de Graham.
2. Niños inmigrantes o procedentes de países endémicos:
Debido a que muchas de las parasitosis son asintomáticas, esta-
ría indicado realizar un estudio de parásitos en heces (protozoos y
helmintos) en este grupo de niños tengan o no sintomatología. Es
conveniente enviar tres muestras de heces.
Se investigarán además otros parásitos como Entamoeba histolityca
y Ciclospora cayetanenesis y/o helmintos.
3. Niños que viajan al extranjero (diarrea del viajero, ver siguiente ca-
pítulo).
En cuanto al tratamiento, algunas parasitosis intestinales requieren
fármacos específicos según el parásito y algunos hay que conseguirlos
como medicamentos extranjeros, por lo que debemos conocer los fárma-
cos de elección y los fármacos alternativos (2).
90
Tabla 1.
Recomendaciones de tratamiento en las parasitosis más frecuentes (3-6)
Parásito Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Giardia lamblia Metronidazol Tinidazol 50-60 mg/kg dosis
5 mg/kg/8 h x 5-7 días única
Paromomicina 10 mg/kg/8 h
x 7-10 días
Cryptosporidium spp. Paromomicina Nitazoxanida* 100 mg/12
(sólo en 10 mg/kg/8 h x 10 días h (> 1 año) y 200 mg/12 h
inmunodeprimidos) (4-11 años) 500 mg/12 h si
>12 años x 3 días
Enterobius vermicularis Mebendazol 100 mg dosis única Albendazol 400 mg si > 2
y repetir a los 15 días años (200 mg si 1-2 años).
Repetir dosis a los 15 días
Entamoeba histolytica
a) portador asintomático Paromomicina 10 mg/kg/8 h x
7-10 días
b) colitis amebianas Metronidazol 10 mg/kg/8 h x 7-10
días seguido de paromomicina 10
mg/kg/8 h x 10 días
Ascaris lumbricoides Mebendazol 100 mg/24 h x 3 días Pamoato de pirantel 11 mg/
kg/24 h (máx 1 g) x 3 días
Strongyloides stercoralis Ivermectina* 0,2 mg/kg/24 h x 2 Albendazol 200 mg/24 h x 3

días (no utilizar si < 2 años) días (en < 2 años);
400 mg/24 h x 3 días
(en > 2 años)
Taenia saginata Niclosamida* 50 mg/kg/24 h Praziquantel
dosis única 5-10 mg/kg/24 h dosis única
Trichuris trichiura Mebendazol 100 mg/12 h x 3 días Albendazol 200 mg/24 h

x 3 días (en < 2 años);
400 mg/24 h x 3 días
(en > 2 años)
UNCINARIAS
Ancylostoma duodenale Albendazol 400 mg dosis única o Pamoato de pirantel 11 mg/
mebendazol 100 mg/12 h x 3 días kg/24 h (máx 1 g) x 3 días
Necator americanus Albendazol 400 mg/24 h x 3-5 días
Hymenolepis nana Praziquantel 25 mg/kg/24 h dosis
única y repetir en 7-10 días o Niclosamida* primera dosis
40 mg/kg/día y resto 20
Albendazol 200 mg/24 h x 3 días mg/kg/24 h x 7 días total,
(en < 2 años); 400 mg/24 h x 3 repetir ciclo a la semana
días (en > 2 años)
Taenia solium (cisticer- Albendazol 7,5 mg/kg/12 h (máx. Praziquantel 50-100 mg/kg/
cosis) 800 mg) x 14-28 días día en 3 dosis x 14 días
*Medicamento extranjero. Ver procedimiento de solicitud en https://donostialdea.osakidetza.
eus/es/Salud/FMS/SMT/Paginas/Medicamentos-extranjeros.aspx
91
Bibliografía
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tinales. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infecto-
logía pediátrica. Majadahonda (Madrid): Ed Ergon, 2011. p.77-88.
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Barcelona: Elsevier, 2016. p. 1755-70.
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cal Letter. 2013; 11 (Supl). Disponible en: https://www.uab.edu/
medicine/gorgas/images/docs/syllabus/2015/03_Parasites/RxPara-
sitesMedicalLetter2013.pdf
92
9.3 Diarrea del viajero

Autores: Alba Martínez, Saioa Juaristi, Javier Eizaguirre.
La diarrea del viajero se define como un síndrome clínico secundario al

consumo de agua o alimentos contaminados que comienza durante o
poco después de viajar, en personas que viajan a zonas en las que las
condiciones higiénicos sanitarias son más precarias. Afecta al 9-40%
de los niños y la incidencia y gravedad es mayor en los menores de tres
años.
Los destinos de mayor riesgo son África (excepto Sudáfrica), sudes-
te asiático (excepto Japón), América Central y del sur y en menor medida
el Caribe y Europa del Este.
La clínica se caracteriza por un aumento superior al doble del nú-
mero de deposiciones habituales, de consistencia líquida habitualmente
de 2-3 días de duración que se produce durante el viaje o en los pri-
meros 14 días tras el regreso. Puede asociar dolor abdominal, náuseas,
vómitos, fiebre y restos de sangre en heces (1,2).
Tabla 1.
Etiología de la diarrea del viajero (3)
Bacterias Parásitos y protozoos Virus
E. coli enterotoxigénico Giardia lamblia Enterovirus
E. coli enteroinvasivo Criptosporidium spp. Rotavirus
Campylobacter spp. Otros: Ciclospora spp., Norovirus
Salmonella spp. Entamoeba spp.
Shigella spp.
Si persiste la sintomatología más de 72 horas de tratamiento se

aconseja recogida de heces para realizar coprocultivo y parásitos en he-
ces.
La prevención se basa fundamentalmente en el lavado de manos y
chupetes, mantener la lactancia materna durante el viaje, evitar los ali-
mentos crudos o poco cocinados y consumir agua embotellada o hervida.
93
Tabla 2.
• Intolerancia a líquidos por vómitos incoercibles
• Diarrea aguda moderada-grave con pérdida de peso ≥7% o signos físicos de
deshidratación grave o que no mejora en 2-3 días a pesar de llevar a cabo un
tratamiento adecuado.
Las medidas de soporte son similares a las indicadas en la gastroen-

teritis aguda (ver tabla 4 del capítulo).
El tratamiento antibiótico está indicado en:
— Diarrea aguda asociada a fiebre o afectación del estado general
(deshidratación)
— Deposiciones con restos de sangre, moco o pus
— Persistencia de los síntomas después de tres días
Tabla 3.
Tratamiento antibiótico empírico en la diarrea del viajero (4,5)
Si < 12 años: Azitromicina 10 mg/ Ciprofloxacino 20-30 mg/kg/día en 2
kg/24 h x 3-5 días (máx 500 mg/día) dosis, (máx 500 mg/12 horas) x 3 días
Si > 12 años: Ciprofloxacino*/** Azitromicina 10 mg/kg/24 h x 3-5
20-30 mg/kg/día en 2 dosis, días (máx. 500 mg/día)*
(máx 500 mg/12 horas) x 3 días
*En sudeste Asiático (frecuente Campylobacter spp.) por lo que sería de primera elección
azitromicina
Bibliografía
1. Christine A Wanke. Traveller´s diarrea: Clinical manifestations, diagnosis
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with ciprofloxacin in the treatment of travelers’ diarrhea. Am J Trop
Med Hyg. 2006; 74:1060-6.
95
9.4 Diarrea asociada a antibiótico

Autoras: Saioa Juaristi, Alba Martínez.
La diarrea asociada a antibiótico se define como un síndrome diarreico

secundario a la administración de antibióticos (ya sea vía oral o intrave-
nosa) y habiéndose excluido otras causas.
Se puede presentar en forma de diarrea durante o después del tra-
tamiento con antibióticos.
En cuanto al Clostridium difficile (CD) (en la actualidad Clostridio-
des difficile) en niños menores de dos años la colonización asintomática
es muy frecuente y es rara la clínica de diarrea. Se puede dar con más
frecuencia en niños con patologías crónicas como fibrosis quística,
enfermedad inflamatoria intestinal o cáncer (1). En estos casos la sospe-
cha clínica es esencial y se debe coger una muestra de heces indicando
las características clínicas del paciente.
Tabla 1.
Tratamiento empírico de la diarrea por CD
Valorar retirar el antibiótico que lo ha inducido
Metronidazol 10 mg/kg/8 h x 5-10 días*
*En los casos en que no se haya conseguido suspender el antibiótico que ha generado la
diarrea el tratamiento con metronidazol debe continuarse hasta la finalización del mismo.
Bibliografía
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lence country. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2016; 62:495-506.
96
10. INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL
10.1 Estomatitis herpética

Autoras: Saioa Juaristi, Alba Martínez, Regina Ganzarain.
El virus herpes simple (VHS) es un virus que se caracteriza por originar

infecciones que pueden cronificarse debido a que permanecen latentes
en ganglios nerviosos sensitivos y pueden reactivarse a lo largo de la
vida.
Fuera del periodo neonatal, la primoinfección herpética (general-
mente por VHS-1) es más frecuente entre 1-4 años (1) y suele ser asin-
tomática, pero en un 25% (1) se presenta con fiebre, malestar general,
adenopatías submaxilares e inflamación de la mucosa oral en forma de
enantema ulcerativo del paladar anterior y encías, y lesiones vesiculosas
periorales constituyendo la gingivoestomatitis herpética. La afectación
de la parte anterior de la boca y labios, permite diferenciarlo de otras
entidades como la herpangina (con afectación de paladar blando) o la
estomatitis aftosa recurrente (en la que no hay gingivitis).
La fase aguda dura entre 4-9 días y la resolución completa 1 sema-
na más (5). Debido a la dificultad para tragar y el dolor existe dificultad
para la alimentación con el consecuente riesgo de deshidratación.
Las recidivas se manifiestan en forma de aftas frías en los labios,
paladar o queratoconjuntivitis (2,5). La meningoencefalitis es la forma
más grave de la infección (primoinfección o reactivación). El diagnóstico
es principalmente clínico, pudiéndose solicitar pruebas complementa-
rias (inmunofluorescencia o PCR) en inmunodeprimidos o en situaciones
especiales.
Tabla 1.
Rechazo del alimento o ausencia de tolerancia oral
Inmunocomprometidos
Enfermedad diseminada/grave
Meningitis/Encefalitis
97
El tratamiento básico son las medidas de soporte:

1. Mantener la hidratación oral: dieta líquida o blanda y fría, evitando
ácidos y salados, en pequeñas y frecuentes cantidades.
2. Analgésicos sistémicos por vía oral o rectal (paracetamol, ibuprofe-
no, metamizol)
3. Antisépticos bucales. Enjuagues o toques con clorhexidina, hexidi-
na, manzanilla, agua bicarbonatada, o borato sódico. Para recubrir
las úlceras aplicación tópica de carbenoxolona, toques de sucralfato
o carboximetilcelulosa (orabase pasta) 6 veces al día.
4. Aciclovir sistémico: Es el fármaco de elección en los casos en los
que se valore el tratamiento. Los casos graves o pacientes inmu-
nodeprimidos deberán ingresar para tratamiento endovenoso. Sin
embargo en los casos más leves su beneficio está condicionado a
un tratamiento precoz (<48 horas) que no siempre es posible. El
Aciclovir tópico no ha demostrado efectividad (1).
Tabla 2.
Tratamiento de la gingivoestomatitis herpética* (2)
Aciclovir 15 mg/kg x 5 veces al día x En mayores de 12 años: Valaciclovir
5 días (máx. 1 g/día) 60 mg/kg/día, en 3 dosis (dosis máx.
por dosis 1 g) x 5 días
*Útil en casos muy sintomáticos iniciado en las primeras 48-72 horas
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98
10.2 Infección bucodental

Autoras: Saioa Juaristi, Alba Martínez, Regina Ganzarain.
Es una infección que tiene lugar en el interior de la cavidad bucal,

pudiendo afectar a dientes, periodonto, mucosa oral, lengua y huesos
maxilares. Las infecciones más frecuentes son las caries, infección den-
toalveolar y enfermedad periodontal.
— Caries: Enfermedad multifactorial producida por la acción de ciertos
microorganismos (Streptococcus mutans) sobre los carbohidratos
de la dieta, generando ácidos que contribuyen a la desmineraliza-
ción de la estructura dentaria.
— La infección dentoalveolar (pulpitis, infección periapical, flemón/ce-
lulitis/absceso) tiene su origen en las estructuras del diente, siendo
la causa más frecuente la caries, que comienza afectando a los
tejidos duros del diente (esmalte y dentina), pudiendo progresar los
gérmenes hasta la cámara pulpar y conductos radiculares ocasio-
nando una pulpitis. La pulpitis aguda se caracteriza por un dolor
intenso y localizado que es provocado por estímulos como el frío, el
calor, alimentos dulces o ácidos. Si progresa puede afectar el tejido
periodontal y ocasionar la aparición de un absceso alveolar, que es
la formación de una colección purulenta en el hueso periodontal.
El tratamiento antibiótico está indicado en caso de rápida progre-
sión, síntomas de afectación sistémica, paciente de alto riesgo (in-
munosupresión, trasplantes…) y/o patología dentaria traumática.
99
Tabla 1.
Recomendaciones de tratamiento antibiótico en la infección dentoalveolar (1)
Amoxicilina 50 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días Si alergia a penicilinas:
Si enfermedad grave: Amoxicilina/clavulánico Clindamicina 10-20 mg/kg/24 h
100 mg/kg/día en 3 dosis iv x10 días en 3-4 dosis x 7 días o
Azitromicina 10 mg/kg/día en 1
dosis x 1 día seguido de 5 mg/
kg/día x 4 días
Tratamiento odontológico:
• Apertura cámara pulpar (consigue un alivio inmediato del dolor)
• Drenaje del tejido necrótico
• Exodoncia en aquellos casos en que no se puede realizar un tratamiento conser-
vador
• Tratamiento quirúrgico: incisión y drenaje del flemón dental/absceso
— Infección periodontal. Las infecciones más frecuentes asientan en la

encía y se denominan gingivitis (2).
El origen de las gingivitis puede ser bacteriano, vírico o micótico. La gin-
givitis bacteriana se caracteriza por la existencia de una encía enrojecida,
edematosa y que sangra espontáneamente con el cepillado de los dientes.
Pueden aparecer molestias más o menos intensas, pero normalmente no
es un dolor importante salvo en la gingivitis úlcero-necrotizante (entidad
muy poco frecuente). El acúmulo de placa bacteriana supra y subgingi-
val, por mala higiene, es el factor etiológico más importante (3,4).
Tabla 3.
Recomendaciones de tratamiento antibiótico en la infección periodontal (1)
Tratamiento —E liminación de la placa dental (tejido de granulación) en la
odontológico (4) clínica mediante curetaje y ultrasonido (cirugía periodontal)
—E nseñanza de técnicas de higiene bucal en el domicilio (ce-
pillado correcto, uso de seda o microcepillos interdentales y
pastillas reveladoras de placa)
—P roductos antisépticos (colutorios): Clorhexidina, periodos de
10 días al mes
En casos graves Amoxicilina/clavulánico* 80 mg/ Trimetoprim/sulfametoxazol
de periodontitis kg/día en 3 dosis x 10 días 5-10/25-50 mg/kg/día en 2
dosis x 10 días
*En los casos en que no se haya conseguido suspender el antibiótico que ha generado la
diarrea el tratamiento con metronidazol debe continuarse hasta la finalización del mismo.
100
Bibliografía
1. Escribano E, Peña P, Sanz FJ. Infección bucodental (v.2/2015).
Guía ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección
del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el
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2. Griffen A. Overview of gingivitis and periodontitis in children and
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3. Acitores E, Sánchez F, Cerero R. Patología oral más frecuente en
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diatría en Atención Primaria (2ª ed). Madrid: Publimed, 2013. p.
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4. American Academy of Pediatric Dentistry. Guideline on pediatric
oral surgery. Pediatr Dent. 2005; 27 (7 Suppl): 158-64.
101
10.3. Patología de las glándulas salivares

Autoras: Saioa Juaristi, Alba Martínez, Regina Ganzaraín.
La patología de las glándulas salivales más frecuente es la inflamatoria,

y entre ellas, las debidas a infecciones víricas, como la parotiditis epi-
démica o paperas (1), producida por el virus de la parotiditis, cuyo único
reservorio es el ser humano.
Se presenta como tumefacción parotídea dolorosa, bilateral en un
90% de los casos. El periodo de contagio máximo es desde los 3 días
anteriores hasta el 5º día después de iniciar la clínica. Las complica-
ciones más graves son la meningitis aséptica (de buen pronóstico), la
encefalitis (de peor pronóstico), la orquitis u ooforitis y la pancreatitis.
Aunque el diagnóstico es clínico, en casos de duda diagnóstica se
pueden solicitar pruebas complementarias como PCR de parotiditis en
saliva, serologías o ecografía cuando se sospechan otras causas.
El tratamiento es sintomático en todos estos casos y no se ha esta-
blecido la eficacia de la vacunación post-exposición (1,2,3).
La parotiditis vírica también puede estar producida por otros virus
como el Coxsackie, parainfluenza, Epstein-Barr, adenovirus, citomegalo-
virus, herpesvirus 6 (3).
Las infecciones bacterianas de las glándulas salivales son mucho menos
frecuentes. Se presentan como tumefacción y edema parotídeo con secre-
ción purulenta del conducto de Stenon y el diagnóstico se realiza mediante
cultivo. Los gérmenes más frecuentemente implicados son el Staphylococus
aureus y en menor medida las bacterias gram negativas (2).
En caso de episodios repetidos de inflamación parotídea debemos
sospechar una parotiditis recurrente de la infancia, de etiología desco-
nocida, que se da en niños de entre 3 y 6 años y que tiende a desapa-
recer después de la pubertad. El tratamiento suele ser sintomático y no
está indicado el uso de antimicrobianos (1).
Tabla 1.
Tratamiento empírico de la infección bacteriana de las glándulas salivales (2)
Amoxicilina/clavulánico 80 mg/kg/día Clindamicina 10-20 mg/kg/24 h en
en 3 dosis x 7-10 días 3-4 dosis x 7 días
102
Bibliografía
1. Concheiro A, Bellver E, Garrido R, et al. Parotiditis Crónica recu-
rrente Juvenil. An Esp Pediatr 2000; 53: 418-421.
2. Criado EA, Cuesta MT, Peláez C. Parotiditis aguda (v.1/2010).
Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección
del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el
20/05/2010; consultado el 14/10/2016]. Disponible en: http://
www.guia-abe.es
3. Álvarez F, Rodriguez de la Rúa V, Parotiditis y otras afecciones de
las glándulas salivales. Pediatr Integral. 2014; 18: 153-160.
103
10.4. P
rofilaxis de la endocarditis en manipulación
dental
Autoras: Saioa Juaristi, Alba Martínez, Regina Ganzaraín.
La endocarditis infecciosa (EI) es un proceso infamatorio en el que uno

o varios microorganismos infectan al endocardio y/o las válvulas cardia-
cas (nativas o protésicas) (1).
La mayor parte de niños con EI tienen factores de riesgo para la
enfermedad, siendo el más importante la presencia de cardiopatías
congénitas. En ausencia de cardiopatía, los catéteres venosos centrales
constituyen el principal factor de riesgo en niños ingresados en cuidados
intensivos, neonatos prematuros, enfermos oncológicos e inmunodepri-
midos. En el 8-10% de los niños con EI no se identifican factores de
riesgo.
La proﬁlaxis de la EI pretende evitar el desarrollo de la enfermedad
en pacientes de riesgo cuando son sometidos a procedimientos que pue-
den originar una bacteriemia. Actualmente, plantea muchas interrogan-
tes sobre su verdadera efectividad y la mejor forma de llevarla a cabo.
Algunos organismos oficiales no coinciden en sus recomendaciones. Las
guías americanas y europeas la indican para pacientes en los que la
enfermedad cardiaca, junto con el procedimiento a realizar, comporte
un riesgo significativo (2,3).
Deben recibir tratamiento antibiótico con actividad frente a la mi-
crobiota oral (principalmente Streptococcus spp.) (1).
Está indicada la profilaxis en los procedimientos odontológicos que
impliquen manipulación de la encía, de la región periapical del diente
o que produzca perforación de mucosa oral. En extracción de primera
dentición solamente estaría indicada en caso de molares en niños de
entre 6 y 8 años (procedimiento traumático y hemorrágico).
Los siguientes procedimientos y eventos no requieren profilaxis: ex-
tracción de primera dentición, colocación de aparatos ortodóncicos y
protésicos extraíbles, colocación de “brackets”, ajuste de aparatos or-
todóncicos, radiografías odontológicas, inyección anestésica a través de
tejidos no infectados, hemorragias por traumatismos en labios o mucosa
oral que no afectan a piezas dentales (4).
104
Tabla 1.
Riesgo de EI en las cardiopatías y recomendación de profilaxis (1, 5)
Pacientes de alto riesgo
• Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la
reparación de la válvula cardiaca
• Pacientes con endocarditis infecciosa previa
• Pacientes con cardiopatía congénita:
- Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos
residuales, cortocircuitos o conductos paliativos
- Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico
bien colocado por cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses des-
pués del procedimiento
- Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un mate-
rial protésico o dispositivo por cirugía cardiaca o por técnica percutánea
• Receptores de trasplante cardiaco que desarrollan valvulopatía cardiaca
Pacientes de bajo riesgo
• CIA tipo ostium secundum aislada
• CIA o DAP intervenidos, después de los 6 primeros meses
• Cirugía coronaria
• Marcapasos
• Síndrome de Kawasaki
• Prolapso mitral sin disfunción valvular
• Fiebre reumática previa sin disfunción valvular
• Insuficiencia valvular leve
• Soplos funcionales
Tabla 2.
Recomendaciones de profilaxis antibiótico en la manipulación dental (6)*
Tratamiento de elección* Tratamiento alternativo*
Amoxicilina 50 mg/kg (máx. 2 g) 30-60 • Alérgicos a betalactámicos:
min antes del procedimiento Clindamicina 20 mg/kg (max 600 mg) o
• Si intolerancia oral: ceftriaxona 50 mg/ Azitromicina 15 mg/kg (max 500 mg)
kg im (max 1 g)
*30-60 min antes del procedimiento
Bibliografía
1. Pérez-Lescure J, Crespo D, Centeno F y Grupo de Cardiología Clínica
de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías
Congénitas. Guía clínica para la prevención de la endocarditis infec-
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105
2. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in

Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Com-
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the American Heart Association. Circulation. 2015; 132:1435-86.
3. Habib G, Lancelotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC guidelines for
the management of infective endocarditis. The Task Force for the
Management of Infective Endocarditis of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015;36:3075-3123.
4. American Academy of Pediatrics. Prevención de endocarditis bac-
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Red Book: Informe 2015 del Comité sobre Enfermedades Infeccio-
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2015:970-71.
5. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective
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gy, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Qual-
ity of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.
Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17446442
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against infective endocarditis in adults and children undergoing in-
terventional procedures | Guidance and guidelines | NICE [Internet].
[citado 26 de abril de 2017]. Disponible en: https://www.nice.org.
uk/guidance/cg64/chapter/Recommendations
106
11. INFECCIONES OFTALMOLÓGICAS
11.1 Conjuntivitis aguda

Autores: Pedro Gorrotxategi, Aritz Bidaguren, María Jesús
Llorens, Marta De Frutos, Imanol Recalde.
La conjuntivitis aguda implica la aparición de un “ojo rojo” (hiperemia

conjuntival), sensación de cuerpo extraño o molestias, secreción, que
puede ser de variadas características, ausencia de afectación corneal u
otras estructuras intraoculares y una agudeza visual conservada.
El diagnóstico diferencial incluye la queratitis infecciosa, úlcera
corneal, traumatismo ocular con o sin cuerpo extraño y la uveítis ante-
rior, entre otras patologías (1).
11.1.1. Conjuntivitis neonatal

Es la conjuntivitis que se adquiere a través del canal del parto o en las
primeras 24 horas debido a la profilaxis ocular neonatal (forma quími-
ca). Ver Tabla 1.
Tabla 1.
Características de las conjuntivitis neonatales habituales (1-2)
Neisseria Chlamydia Virus herpes
Etiología Química
gonorrhoeae trachomatis simple II
Inicio 3-4 días 6-15 días 7-15 días Inmediata
Transmisión Canal parto Canal del Canal del Instilación
parto parto de profilaxis
ocular
Incidencia La más fre- Rara Rara
cuente
Clínica Grave. Riesgo Lagrimeo y Vesículas Irritación y
perforación secreción palpebrales y enrojecimiento.
mucosa periorales Autolimitada
(2º día)
Plan de Derivación Derivación Derivación Irrigación con
actuación hospitalaria hospitalaria hospitalaria suero salino
107
Posteriormente al periodo neonatal se pueden presentar conjuntivi-

tis por gérmenes similares a los que suceden en el niño mayor (Strepto-
coccus spp., H. Influenzae, etc…).
11.1.2. Conjuntivitis debida a la obstrucción del conducto lacrimal

La prevalencia de la obstrucción del conducto nasolacrimal es del 5%
de los recién nacidos. Los síntomas aparecen al primer mes de vida en
el 80-90% de los casos (1).
Cursa con epífora, pestañas pegadas y reflujo de material por el
conducto tras la presión. Puede aparecer una conjuntivitis por sobrein-
fección bacteriana. La dacriocistitis es infrecuente (2).
El tratamiento consiste en el masaje del saco lagrimal (10 masajes
4 veces al día). Se retrasará el sondaje hasta los 12 meses porque en
más del 70% casos la resolución es espontánea (1,2).
Los antibióticos tópicos solo están indicados si existe sobreinfec-
ción bacteriana (ver tratamiento de conjuntivitis bacteriana aguda en el
niño mayor (3).
11.1.3. Conjuntivitis vírica

Se trata de una enfermedad altamente contagiosa. El comienzo es unila-
teral pero se hacen bilaterales tras los primeros días. La sintomatología
de las conjuntivitis vírica en niños es más leve que en adultos (2,4,5).
La etiología más frecuente es por adenovirus. Otros virus posibles
son: virus herpes simple (VHS), virus varicela zoster (VVZ), Epstein-Barr,
Molluscum contagiosum, parotiditis, virus de la gripe y otros.
El diagnóstico es clínico. Habitualmente se presenta con sensación
de cuerpo extraño, abundante secreción acuosa, edema palpebral, ade-
nopatía preauricular y en ocasiones pseudomembranas conjuntivales. La
afectación corneal es rara (1,2,4).
En el caso de conjuntivitis por VHS la clínica es similar a la del resto
de conjuntivitis virales. Las vesículas cutáneas herpéticas son caracte-
rísticas (no siempre están presentes). Es posible la afectación corneal.
En el caso de sospecha de queratitis se puede instilar colirio de
fluoresceína para objetivar las lesiones en la córnea. En caso de quera-
titis remitir al oftalmólogo. Igualmente si existen lesiones perioculares
características de Molluscum spp., remitir para curetaje.
108
En relación al tratamiento, habitualmente solo precisa de medidas

no farmacológicas.
Tabla 2.
Medidas no farmacológicas (4)
• Lavado con agua fría y lágrimas artificiales.
• Medidas para evitar el contagio: no compartir toallas, lavarse frecuentemente
las manos y evitar tocarse los ojos.
El uso de corticoides tópicos está contraindicado. No deben utilizar-
se antibióticos tópicos excepto en casos de sospecha de sobreinfección
bacteriana
11.1.4. Conjuntivitis bacteriana aguda

En niños, la conjuntivitis vírica es la más frecuente, sin embargo la con-
juntivitis aguda bacteriana es un motivo habitual de consulta urgente en
oftalmología (4).
El inicio es brusco y unilateral, pasando al otro ojo a las 48 horas
con síntomas de lagrimeo, irritación, quemazón, eritema conjuntival y
secreción mucopurulenta.
Los microorganismos más frecuentes son Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Staphilococcus aureus.
En portadores de lentes de contacto sospechar Pseudomonas aeruginosa.
El diagnóstico es clínico. El cultivo no es necesario en la práctica
clínica salvo en conjuntivitis recidivantes y/o evolución no favorable. En
caso de aislamiento de Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis
habría que descartar abuso sexual.
Tabla 3.
Diagnóstico diferencial conjuntivitis vírica vs bacteriana
1. Sospechar origen vírico si presencia de estas 4 características:
• edad >6 años,
• aparición en primavera-verano,
• párpados no pegados,
• secreción acuosa o no secreción
2. Sospechar infección bacteriana si asocia otitis (H. influenzae)
3. Sospechar infección vírica si asocia faringitis (adenovirus)
Se trata de una enfermedad autolimitada. Se recomienda adminis-
tración de antibioterapia tópica solamente en caso de que los síntomas
no mejoren en el transcurso de 3 días con medidas no farmacológicas.
109
Tabla 4.
• Limpieza de secreciones y aplicación de compresas templadas.
• Administración de gotas lubricantes oculares.
• Medidas para evitar el contagio: no compartir toallas, lavarse frecuentemente
las manos y evitar tocarse los ojos.
Tabla 5.
Tratamiento empírico de la conjuntivitis bacteriana (4)
Tratamiento Tratamiento
de elección* alternativo
Tobramicina colirio Mayores de 1 año (4):
o pomada 1 gota o Azitromicina tópica 1% 1 gota /12 h x 2 días; seguido
aplicación /8 h x 7 días de 1 gota /24 h x 5 días o
Ciprofloxacino tópico 1-2 gotas /2 h durante el día x 2
días; seguido de 1-2 gotas/4 h durante el día x 7 días
*Todos los antibióticos tópicos de amplio espectro han demostrado ser eficaces. No hay
ninguno que sea de primera elección. Se prefiere la formulación en pomada al colirio ya que
su efecto terapéutico es más prolongado que con el colirio (2).
Bibliografía
1. Kanski. Oftalmología Clínica.8ª Edición. Brad Bowling (ed). Barce-
lona: Elsevier España, 2016. p. 131-66.
2. American Academy of Ophthalmology Basic and Clinical Science Course
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2011-2012. Barcelona, Spain: Elsevier, 2013. p131-72.
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tis y obstrucción congénita del conducto lacrimal. En García-Sicilia
López J. Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Ma-
drid: Publimed, 2013; 1171- 77.
4. Jacobs DH, Conjunctivitis. [Internet]. Trobe J.ed. UpToDate; 2017; [ac-
ceso 12 octubre 2017]. Disponible en: https://www.uptodate.com
5. American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Pa-
nel. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Conjunctivitis. San
Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology 2013. Dispo-
nible en https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/conjunctivi-
tis-ppp--2013.
110
11.2 Celulitis periorbitaria o preseptal

La celulitis preseptal es una infección que implica al párpado y la piel

periocular sin afectar estructuras posteriores al septum orbitario. A di-
ferencia de la celulitis orbitaria que afecta al contenido de la órbita
sin afectar al globo ocular. Es más frecuente que la celulitis orbitaria,
y ambas entidades son más frecuentes en niños que en adultos (1-3).
Se desarrolla por extensión de infecciones locales cercanas como
conjuntivitis grave, impétigo o herpes o a partir de heridas, laceraciones
o abrasiones cutáneas. Sin embargo la celulitis orbitaria suele ser se-
cundaria sinusitis, generalmente de senos etmoidales (3).
La etiología más frecuente de la celulitis preseptal es el Staphylo-
coccus aureus y Streptococcus pyogenes, de la orbitaria el Streptococ-
cus pneumoniae, Haemophilus influenzae y anaerobios (2,3).
Se presenta como un edema palpebral hiperémico y doloroso, en
ocasiones a tensión. Se sospechará celulitis orbitaria en caso de presen-
tar afectación del estado general, dolor o limitación de los movimientos
oculares, proptosis, afectación de la agudeza visual y reacción pupilar
anormal.
Si existe duda diagnóstica, se debe derivar al hospital para comple-
tar estudio y descartar una posible celulitis orbitaria.
Tabla 1.
Tratamiento ambulatorio empírico de la celulitis preseptal en niños > 1 año (3)
Amoxicilina/clavulánico* Si intolerancia oral iniciar tratamiento
80 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días con ceftriaxona im 75-100 mg/kg/día
Criterios de derivación hospitalaria y tratamiento iv (3): niños menores de 1
año, inmunodeprimidos, vacunación incompleta, niños poco colaboradores,
sospecha de extensión orbitaria.
111
Bibliografía
1. Wald ER. Preseptal and orbital infections. En: Long S, Prober CG,
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edición, Orlando: Churchill Livingstone, 2017; pp. 517-522.
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internet]. Calderwood SB. Ed. UpToDate; 2017 [acceso octubre
2017] Disponible en: https://www.uptodate.com
3. Jiménez B. Celulitis orbitaria: preseptal y postseptal. Sociedad Es-
pañola de Infectología Pedíatrica (eds). Infectología pediátrica bási-
ca. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2012. p. 195-202.
112
11.3 Dacriocistitis
La dacriocistitis es la infección aguda del saco lagrimal.

La etiología más frecuentes es Staphylococcus aureus y Streptoco
ccus pneumoniae. Es común su asociación con la obstrucción congénita
del conducto nasolagrimal, entidad que afecta al 5% de los recién na-
cidos y que se resuelve espontáneamente en el 70% de los casos antes
del primer año de vida (ver apartado conjuntivitis asociada a obstrucción
del conducto lagrimal) (1-3).
El diagnóstico es clínico. Se caracteriza por presentar edema hipe-
rémico palpebral inferior y del área periorbitaria nasal, así como intenso
dolor a la palpación de esta última zona. Estos signos clínicos son sufi-
cientes para establecer el diagnóstico.
El tratamiento es oral, salvo en caso en caso de afectación del esta-
do general que requieren ingreso y antibioterapia endovenosa.
Tabla 1
Tratamiento de la dacriocistitis (1-3)
Amoxicilina/clavulánico*/** 80 mg/kg/ Si alergia a betalactámicos:
día en 3 dosis x 7 días Azitromicina* 10 mg/kg/día en 1 dosis
x 3-5 días (dosis máx. 500 mg/día)
Medidas no farmacológicas: calor seco y limpieza de secreciones.
*Añadir tratamiento tópico si se asocia con conjuntivitis (ver el apartado conjuntivitis
bacteriana aguda en el niño mayor)
** En infecciones de origen no respiratorio utilizar presentación con proporción 4:1 de amox-
icilina versus clavulánico
113
Bibliografía
1. Ali MJ. Pediatric Acute Dacryocystitis. Ophthal Plast Reconstr Surg.
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edición, Orlando: Churchill Livingstone, 2017; pp. 517-522.
114
11.4 Blefaritis
La blefaritis es una inflamación palpebral crónica que cursa con

exacerbaciones.
Existen dos formas:
— Anterior: (predominantemente debido a Staphylococcus aureus) con
inflamación del borde de las pestañas.
— Posterior: inflamación del borde palpebral posterior a la línea gris con
colonización de flora cutánea. Asociado a disfunción de glándulas de
Meibomio (DGM), dermatitis seborreica y dermatitis atópica. Es menos
frecuente en niños (1-2).
El diagnóstico es clínico: hiperemia, escozor, picor, lagrimeo, ede-
ma palpebral, borde libre eritematoso con costras y rodetes alrededor
de pestañas (blefaritis anterior) y orificios de glándulas de Meibomio
taponados con secreciones densas (blefaritis posterior).
El tratamiento suele ser sintomático (medidas no farmacológicas)
(2,3). En caso de no respuesta se pueden asociar antibióticos tópicos o
sistémicos (ver tabla 2) y en casos seleccionados corticoides tópicos a
dosis bajas para el control sintomático.
Tabla 1.
•A
plicación de compresas calientes 5 minutos, 2 veces al día durante la fase
aguda. Posteriormente valorar disminuir la frecuencia.
•M
asaje del borde palpebral contra el globo ocular, con movimientos
circulares tras la aplicación de compresas calientes (en blefaritis posterior).
•H
igiene palpebral con bastoncillos o gasas humedecidas con champú neutro
diluido en agua tibia o con productos específicos de higiene ocular 1-2
veces al día.
115
Tabla 2.
Tratamiento antibiótico de la blefaritis
No indicado (2) Eritromicina 0,5% pomada oftálmica 1 aplicación, 1-2
veces al día x 2 semanas (2) o
Azitromicina 1% colirio. 1 gota/12 h x 3 días (mantener 1
gota/24 h 1 mes en casos moderados-severos) (4)
En blefaritis anterior moderada severa o disfunción de glándulas

de Meibomio severa está indicado tratamiento sistémico (1):
— Si <12 años: azitromicina 10 mg/kg/día x 5 días
— Si >12 años: doxiciclina 100 mg/24h x 4 semanas y 50 mg/24 h x
8 semanas o azitromicina 500 mg/día x 5 días
Bibliografía
1. Shtein RM, Blepharitis. [Monografía en Internet]. Trobe J.ed. Up-
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4. Pffugfelder SC, Karpecki PM, Perez Vl. Ocul Surf. Treatment of
blepharitis: recent clinical trials. 2014; 12:273-84.
116
11.5 Orzuelo
Infección aguda de glándula sebácea de Zeiss (orzuelo externo) o de

Meibomio (orzuelo interno), causada habitualmente por Staphilococcus
aureus (1,2).
El diagnóstico es clínico (1,3): tumefacción en borde palpebral,
eritematosa y dolorosa a la palpación, sin presencia de hiperemia con-
juntival.
La mayoría son de resolución espontánea. El masaje sobre lesión y
la aplicación de calor seco (15 minutos, 4 veces al día, 1-2 semanas)
son las medidas más importantes (1,2).
Tabla 1.
Tratamiento del orzuelo
Antibiótico no indicado* (1,2) Eritromicina pomada oftálmica 0,5%, 1
aplicación/12 h x 10 días (3).
Si >8 años clortetraciclina pomada
oftálmica, 1 aplicación/12 h x 10
días (3).
Criterios de derivación a oftalmólogo: no resolución tras 1-2 semanas y/o ulceración o
cicatrización anormal de la lesión
*El tratamiento antibiótico (aunque es dudosa su eficacia) debe reservarse para orzuelos sin
drenaje espontáneo y/o orzuelos con borde palpebral sobre infectado
Bibliografía
1. Ghosh C, Ghosh T, Eye lid lesions. [Monografía en Internet]. Trobe
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2013. p. 131-172.
117
12. FIEBRE EN VIAJERO O INMIGRANTE

Autores: María Jesús Llorens, Pedro Gorrotxategi, Miguel Ángel
Goenaga.
El número de niños que realizan viajes internacionales (VI) ha aumenta-

do por turismo, inmigración, motivos familiares y/o sociales, exponién-
dose a enfermedades que habitualmente no se ven en nuestro medio
(1). El riesgo de contraer enfermedades infecciosas es menor en viajeros
por turismo, que realizan viajes más cortos, en mejores condiciones y
con niños mayores, que en niños inmigrantes que visitan a sus familia-
res (viajes más largos, y menor percepción de riesgos) (2).
Los grupos sindrómicos más frecuentes, en pediatría, son: diarreas
28%, problemas dermatológicos 25%, síndromes febriles 23% y en-
fermedades respiratorias 11% (2,3). Las infecciones gastrointestinales
(incluida fiebre tifoidea), dermatológicas y respiratorias serán tratadas
en otros capítulos de esta guía, por lo que nos limitaremos a abordar los
síndromes febriles sin foco.
Tabla 1.
Causas más frecuentes de fiebre según la región del destino (2)
Región Enfermedad
África subsahariana Paludismo (generalmente P. falciparum)
Ricketsiosis
Esquistosomiasis
Asia Dengue
Fiebre entérica
Paludismo (generalmente P. no falciparum)
Latinoamérica Dengue
Paludismo (generalmente P. vivax)
118
Tabla 2.
Relación entre exposición a riesgos concretos
y posibles enfermedades consecuencia de los mismos (4)
Tipo de exposición Etiología/cuadro clínico Etiología/cuadro clínico
frecuente menos frecuente
Comida sin cocinar Fiebre tifoidea, Cólera, triquinosis,
Salmonella no typhi amebiasis
Agua no depurada Virus de la Hepatitis Cólera
o potencialmente A, fiebre tifoidea,
contaminada Salmonella no typhi
Ingesta de lácteos no Brucelosis, tuberculosis Salmonella spp.,
pasteurizados Shigella spp., Listeria
spp., fiebre Q
Baños en agua dulce Esquistosomiasis Leptospirosis
Contacto con animales Brucelosis, fiebre Q Rabia, tularemia, peste
Picaduras de insectos Paludismo, dengue, Tularemia,
rickettsiosis, fiebre tripanosomiasis
Chikungunya, Zika.
Contacto con personas Meningococemia, Fiebre hemorrágica
enfermas tuberculosis
En la mayor parte de los casos, la fiebre tras un VI es debida a una

enfermedad común, pero debemos pensar en posibles enfermedades
importadas y ante cualquier cuadro febril, dentro de tres meses tras vol-
ver de un país en el que el paludismo es endémico, sea cual sea la edad
y los síntomas acompañantes, hay que pensar en paludismo, mientras
no se demuestre lo contrario. Asímismo, es obligado conocer las dife-
rentes alertas epidemiológicas activas en cada momento (enfermedades
virales emergentes (EVE) en 2014 y 2015, enfermedad por virus Zika y
Crimea-Congo en 2016).
El paludismo y el dengue son las más prevalentes en nuestro ámbito.
A continuación se muestran direcciones web donde se pueden con-
sultar mapas de distribución de diferentes enfermedades “tropicales”
endémicas así como alertas sanitarias/brotes actuales:
— Disease distribution maps: http://www.who.int/ith/en/
— Alertas/brotes en curso:
http://wwwnc.cdc.gov/travel/notices
http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alerta-
sActual/alertActu.htm
119
Bibliografía
1. García N, Escosa L, de Aranzabal M. Atención al niño viajero, turista
e inmigrante. En AEPap de Curso de Actualización Pediatría 2012.
Madrid: Exlibris Ediciones, 2012. P. 269-81.
2. Macipe RM, Canadell D, Garcia N. Patología importada por el niño
viajero. Form Act Pediatr Prim (FAPap). 2015;8;164-74.
3. Hagmann S, Neugebauer R, Schwartz E, et al. Illness in children af-
ter international travel: analysis from the GeoSentinel Surveillance.
Network Pediatrics. 2010;125:e1072-80
4. del Rosal T, García M, González C. Fiebre en el niño después de
un viaje internacional (v.2/2009). Guía_ABE. Infecciones en Pe-
diatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobia-
no empírico [en línea] [actualizado el 26/01/2009]; [consultado el
20/10/2016]. Disponible en http://www.guia-abe.es
120
12.1 Paludismo
Autores: María Jesús Llorens, Pedro Gorrotxategi, Miguel
Ángel Goenaga.
El paludismo es una infección parasitaria producida por varias especies

del género Plasmodium spp. En humanos, las especies que con mayor
frecuencia causan enfermedad son P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P.
paludismoe y P. knowlesi.
Los síntomas no son específicos, siendo los más frecuentes fiebre,
cefalea y artromialgias. En pediatría es habitual la presencia de sínto-
mas gastrointestinales y respiratorios, lo que dificulta el diagnóstico.
Suele haber esplenomegalia, anemia y, ocasionalmente, trombopenia.
La clínica y la gravedad de la enfermedad varían en función de la espe-
cie, del estado de inmunidad y de la edad.
La gran mayoría de los casos de malaria son no complicadas, siendo
el Plasmodium falciparum el responsable principal aunque no el único
de las complicaciones. Se describen tres grandes síndromes clínicos de
malaria complicada: paludismo cerebral, paludismo con anemia grave y
paludismo con dificultad respiratoria grave (1).
El diagnóstico del paludismo es siempre urgente, basándose en la
sospecha clínica y epidemiológica. En nuestro entorno se utilizan tres
métodos: visualización directa del parásito en extensión, detección de
antígeno (actualmente mediante inmunocromatografía) y técnicas de re-
acción en cadena de la polimerasa (PCR).
El tratamiento debe iniciarse sin demora y, como norma general,
con el paciente hospitalizado, por la posibilidad de presentar compli-
caciones.
Bibliografía
1. Muñoz J, Rojo G, Ramírez G, et al. Diagnóstico y tratamiento de
la malaria importada en España: recomendaciones del Grupo de
Trabajo de Malaria de la Sociedad Española de Medicina Tropical y
Salud Internacional (SEMTSI). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015;
33:e1–e13.
121
12.2 Dengue
Autores: María Jesús Llorens, Pedro Gorrotxategi, Miguel
Ángel Goenaga.
El dengue, es una enfermedad viral, y es cada vez más frecuente en

pacientes que viajan a Sudamérica. Puede cursar desde formas asinto-
máticas a expresarse en formas clínicas graves (1).
Se transmite habitualmente de persona a persona, a través de la
picadura de mosquitos del género Aedes.
Tabla 1
Sospecha de Dengue (2)
Antecedente de viaje a una región con brote epidémico activo
Fiebre de inicio brusco >38,5 ºC y al menos dos de los siguientes síntomas:
• náuseas y vómitos
• erupción cutánea
• artromialgias
• prueba de torniquete positiva
• leucopenia
• cualquier signo de alarma de dengue (ver tabla 2)
La clínica es variable, y su evolución impredecible. Mayoritariamen-
te es benigna y de resolución espontánea (síndrome febril inespecífico,
con fiebre, mialgias, artralgias…), pero una pequeña proporción pro-
gresa a enfermedad grave. Los niños tienen mayor riesgo de desarrollar
formas graves (3).
Después del periodo de incubación (3-14 días), la enfermedad co-
mienza bruscamente, y pasa por 3 fases: febril, crítica y de recupera-
ción. A efectos prácticos, de manejo de los pacientes, es útil clasificar
la enfermedad en: dengue sin síntomas de alarma, dengue con síntomas
de alarma, y dengue grave, como se resume en la siguiente tabla:
122
Tabla 2.
Clasificación, valoración y manejo del Dengue (2)
Valoración Manejo
Dengue Grave
Indicadores de shock Asegurar acceso venoso
• Extravasación grave de plasma con Fluidoterapia con cristaloides
choque o acumulación de líquidos Traslado urgente al servicio hospitalario
con insuficiencia respiratoria
• Hemorragia espontánea grave
• Fallo multiorgánico
Dengue con síntomas de alarma
Síntomas de alerta Traslado urgente a servicio hospita-
• Dolor abdominal intenso y continuo lario
• Vómitos persistentes
• Derrame seroso (peritoneo, pleura,
o pericardio)
• Otros: sangrado de mucosas, som-
nolencia o irritabilidad, hepatome-
galia (>2 cm)
Dengue leve
• Ninguno de los signos o síntomas Seguimiento en domicilio
anteriores Explicar síntomas de alarma
• Buena tolerancia oral
El diagnóstico de Dengue es rápido (PCR). Se puede hacer una
solicitud específica de Dengue pero cuando se solicitan pruebas diag-
nósticas de paludismo, por protocolo, se realiza PCR de virus Dengue,
Zika y Chikungunya.
El papel desde Atención Primaria es realizar un diagnóstico precoz
y realizar un manejo clínico adecuado en estos pacientes.
Bibliografía
1. WHO y Organización Panamericana de la Salud. Guia de bolsillo. Diag-
nóstico y manejo clínico de casos de dengue. Versión 2013. Dispo-
nible en: http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/173289/
Guia_bolsillo.pdf;jsessionid=C8A65D9BB03E1A466A454BD1E-
149B074?sequence=1. Acceso octubre 2016.
2. Arranz J (SEMFYC), Pérez F (SEMG), Linares M (SEMERGEN). Guia
de manejo en AP de pacientes con Dengue, Chikunguya y Zika.
123
Marzo 2016. [Internet] [acceso 10/2016]. Disponible en: https://www.

mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/DocsZi-
ka/ETV3_Guia_manejo_Atencion_Primaria_Marzo2016.pdf
3. OMS y Programa Especial para Investigación y Capacitación en En-
fermedades Tropicales (TDR). Dengue. Guías para el diagnóstico,
tratamiento, prevención y control. Nueva edición 2009. Disponible en:
http://www.who.int/denguecontrol/resources/dengue_guidelines_2009/
es/. Acceso octubre 2016.
124

Guia Enfermedades Infecciosas AP Pediatría. OSi Donostia

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GUÍA DE TRATAMIENTO DE LAS

Lege-gordailua / Depósito Legal: SS-341-2019

Fecha de actualización de la bibliografía

Fdo: Miguel Ángel von Wichmann

A pesar de los antimicrobianos, de las vacunas, de la mejora de las con-

2. UTILIZACIÓN DE ANTIBIÓTICOS EN ATENCIÓN

2.1 Uso apropiado de antimicrobianos

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera apropiado “el

probable de su enfermedad y educarle sobre lo innecesario y perju-

10. Se debe intentar acortar al máximo las pautas antibióticas suspendien-

2.2 Tendencia hacia pautas más cortas

Dentro de las infecciones frecuentes en Atención Primaria, aque-

acute bacterial sinusitis: a meta-analysis of randomized trials. Br J

2.3 Prescripción diferida de antibióticos

Las enfermedades respiratorias infecciosas suponen el primer motivo de

respiratory infections. Cochrane Database Syst Rev. 2017, Issue

2.4 Dosis habituales y presentaciones disponibles

Antimicro- Presentación Dosis

Penicilina V Sob. 250 mg, Faringoamigdalitis: 750 mg/día

Antimicro- Presentación Dosis

Antimicro- Presentación Dosis

2.5 Alergia a antimicrobianos

La alergia a fármacos, definida como una reacción inmunológica especí-

La sensibilidad y especificidad de las pruebas cutáneas y de labo-

La alergia a penicilinas puede deberse a la sensibilización al anillo

Por lo tanto, como primera opción se administrará una cefalosporina

2.5.2 Ácido clavulánico

para la evaluación de esta reacción, siendo necesaria la prueba de ex-

1. Demoly P, Adkinson NF, Brockow K, et al. International Consensus

3. SITUACIÓN DE LAS RESISTENCIAS ANTIBIÓTICAS EN

Este documento sobre resistencias antibióticas está elaborado por el Ser-

3.1 Infecciones de piel y de partes blandas

El porcentaje global de Staphylococcus aureus resistente a meticilina

3.2 Infecciones del tracto urinario (ITU)

En los siguientes datos no se incluyen las muestras procedentes de pacientes

Escherichia coli en orinas. % de resistencia por sexo y edad (año 2017)

3.3 Infecciones gastrointestinales

La mayoría de las gastroenteritis agudas (GEA) no se benefician de tra-

Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp. % de resistencias (año 2017)

Ampicilina Ciprofloxacino Cotrimoxazol Azitromicina

Salmonella spp. (n= 190) 52 1 6 —

En el caso de las gastroenteritis por Shigella spp., se recomienda

Los datos globales de resistencia antibiótica en el año 2017, a par-

Siempre que se haga una endoscopia a pacientes con sintomatolo-

3.4 Infecciones respiratorias

Streptococcus pneumoniae. % Resistencia frente a antibióticos de primera línea

Infección respiratoria alta (oído medio y conjuntiva)

Otros microorganismos causantes de infección respiratoria aguda.

4.1 Síndrome febril sin foco en menores de 36 meses

La fiebre es el principal motivo de consulta en pediatría de atención

En casos con fiebre alta, analítica hospitalaria alterada y estado

States: summary of new evidence. Clin Pediatr (Phila). 2004; 43:

4.2 Síndrome febril y sospecha de sepsis o shock

Se define sepsis como una disfunción orgánica grave secundaria a una

4.3 Síndrome febril y neutropenia

Neutropenia: disminución del recuento absoluto de neutrófilos (RAN)

5.1 Resfriado común

El catarro común es una infección vírica aguda del tracto respiratorio

No se recomienda la utilización de antibióticos, antitusivos, des-

5.2 Faringoamigdalitis aguda

La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como la inflamación de las

• Edad entre 3 y 14 años 1

Criterios para realización de test de diagnóstico rápido y/o pruebas

5.3 Laringitis aguda