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DISCIPLINA : FARMACOLOGIA

PROFESSORA – PATRICIA
DATA – 23.05.2001
AUTACÓIDES OU AUTOFÁRMACOS
1- DEFINIÇÃO E DIFERENÇA ENTRE HORMÔNIOS E MEDIADORES QUÍMICO
AUTACÓIDES – SUBSTÂNCIAS QUE APRESENTAM ESTRUTURAS E ATIVIDADES
FARMACOLÓGICAS DIFERENTES E SÃO AGRUPADAS PELA OCORRÊNCIA NATURAL NO
ORGANISMO. CARACTERIZAM-SE POR SEREM PRODUZIDOS NO ORGANISMO, EXERCENDO
SUAS AÇÕES PRINCIPAIS NO PRÓPRIO LOCAL ONDE SÃO LIBERADOS; , SENDO O
CONTRÁRIO DOS HORMÔNIOS. TAMBÉM NÃO SÃO ARMAZENADOS NAS TERMINAÇÕES
NERVOSAS E SUA LIBERAÇÃO É INDEPENDENTE DO IMPULSO NERVOSO, O QUE OS
DIFERENCIA DOS MEDIADORES QUÍMICOS.
EXCEÇÃO: ALGUNS AUTACÓIDES PODEM EXERCER A SUA AÇÃO COMO MEDIADORES
QUÍMICOS.
2- GRUPOS PRINCIPAIS DE AUTACÓIDES
1. HISTAMINA
2. CININAS
3. ANGIOTENSINA
4. PROSTAGLANDINAS
2.1 – HISTAMINA
2.1.1 SÍNTESE
A HISTAMINA É PRODUZIDA NO ORGANISMO PELA DESCARBOXILAÇÃO DA HISTIDINA
ATRAVÉS DA HISTIDINA-DESCARBOXILASE.
2.1.2 – ARMAZENAMENTO
A MAIORIA NOS HOMENS ESTÁ ARMAZENADO NOS MASTÓCITOS. O RESTANTE ENCONTRA-
SE ARMAZENADO NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS , VESÍCULAS, NOS E BASÓFILOS
POLIMORFONUCLEARES. .
2.1.3- LOCAIS DE MAIOR CONCENTRAÇÃO DE HISTAMINA
PULMÃO, PELE, MEMBRANAS MUCOSAS, ESTÔMAGO E DUODENO.
2.1.4 – ABSORÇÃO
VIA ORAL – RAPIDAMENTE METABOLIZADOS PELAS BACTÉRIAS DO TRATO GASTRO
INTESTINAL E FÍGADO.
.2.1.5- AÇÃO FARMACOLÓGICA
AUMENTA A SECREÇÃO ÁCIDA GÁSTRICA E DETERMINA A LIBERAÇÃO DE GASTRINA,
AÇÃO QUE É ANTAGONIZADA PELOS ANTI-HISTAMÍNICOS.
EXISTEM DOIS RECEPTORES : H1 E H2.
PERMEABILIDADE VASCULAR
DILATAÇÃO DAS ARTERÍOLAS
A NÍVEL DE VÊNULAS – AUMENTO DE PERMEABILIDADE A PROTEÍNAS – AUMENTO DA
PRESSÃO OSMÓTICA DO LÍQUIDO INTRA CELULAR – EXTRAVASAMENTO DO LÍQUIDO AO
NÍVEL DOS CAPILARES RESULTANDO EM EDEMA.
ESTIMULA AS GLÂNDULAS SALIVARES, GÁSTRICAS, PANCREÁTICAS E DETERMINA
AINDA AUMENTO DA SECREÇÃO BRÔNQUICA E LACRIMAL.
BLOQUEADOR: BURIMAMIDA – BLOQUEADOR H2.
A HISTAMINA CAUSA CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA TRAQUEAL E BRÔNQUICA – H1
E INTESTINAL – BLOQUEADORES H1.
CORAÇÃO : ARTERÍOLAS – DILATAÇÃO E DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL.
2.2 CININAS (POLIPEPTÍDEOS)
BRADICININA – NONAPEPTÍDEOS – SEQÜÊNCIA DE AMINOÁCIDOS
2 DO PLASMA CONTÉM CININOGÊNIO QUE É O PRECURSSOR DA BRADICININA.
A PRÉ-CALICREÍNA SE TRANSFORMA EM CALICREÍNA NO PLASMA ATRAVÉS DO FATOR
DE HAGEMAN ATIVADO. A CALICREÍNA ATUA SOBRE O CININOGÊNIO (2 –
GLOBULINA) TRANSFORMANDO-AS EM BRADICININA.
2.2.1 – MECANISMO DE AÇÃO – SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE PROSTAGLANDINAS.
2.2.2 – AÇÕES FARMACOLÓGICAS

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- ATIVAS POR VIA PARENTERAL , POR SEREM POLIPEPTÍDEOS.
- ATIVAM RECEPTORES 1 E 2 ESPECÍFICOS.
- AS CININAS SÃO AS MAIS POTENTES SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS
CONHECIDAS.
- DIMINUEM A PRESSÃO ARTERIAL E PARA COMPENSAR, AUMENTAM A FREQÜÊNCIA
CARDÍACA.
- AUMENTAM A PERMEABILIDADE VASCULAR E PROVOCAM EDEMA MAIS POTENTE DO
QUE A HISTAMINA.
- BRADICININA – BRONCOCONSTRIÇÃO EM COBAIS, SENDO BLOQUEADOS PELO ÁCIDO
ACETIL SALICÍLICO E FENILBUTAZONA.
- PRODUZ DOR TAMBÉM SENDO BLOQUEADO PELO ÁCIDO ACETILSALICÍLICO E
PROVAVELMENTE DIMINUEM SÍNTESE DE PROSTAGLANDINA E, POTENCIALIZAM OS
EFEITOS ÁLGICOS DA BRADICININA.
2.2.3 – IMPORTÂNCIA CLÍNICA
TEM AÇÃO FUGAZ, MAS TEM SIDO ASSOCIADA COM DIVERSAS PATOLOGIAS COMO
REAÇÕES INFLAMATÓRIAS EM GERAL, ARTRITE, ANAFILAXIA, PANCREATITE GUDA,
SÍNDROME CARCINÓIDE, ANGIODEMA HEREDITÁRIA.
2.3 SUBSTÂNCIA P (POLIPEPTÍDEO)
2.3.1- AÇÃO FARMACOLÓGICA
CORAÇÃO – VASODILATAÇÃO – DIMINUEM A PRESSÃO ARTERIAL
MUSCULATURA LISA – CONTRAÇÃO DO TRATO GASTRO INTESTINAL, UROGENITAL
E- BRONCOCONSTRIÇÃO.
2.4 – ANGIOTENSINA
O ANGIOTENSINOGÊNIO ( 2 GLOBULINA PLASMÁTICA) ATRAVÉS DA ATUAÇÃO DA
RENINA (QUEBRA LEUCIL-LEUCINA) SE TRANSFORMA EM ANGIOTENSINA I E ESTA
ATRVÉS DA ENZIMA CONVERSORA SE TRANSFORMA EM ANGIOTENSINA II (SUBSTÂNCIA
VASOCONSTRITORA)
2.4.1- SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
- SITEMA FISIOLÓGICO RESPONSÁVEL PELA LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA PELO
CÓRTEX DA SUPRA-RENAL.
- QUANDO OCORRRE HIPOVOLEMIA, OCORRE AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE RENINA
- O AUMENTO DA DESCARGA SIMPÁTICA, AUMENTA A LIBERAÇÃO DE RENINA.
- AJUDA A MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE HUMANA.
- HIPERTENSOS JOVENS – AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE RENINA. ESSES PACIENTES
RESPONDEM BEM AOS  BLOQUEADORES.
2.4.3- IMPORTÂNCIA
TRATAMENTO DE ESTADOS HIPOTENSIVOS, A ANGIOTENSINA APRESENTA A VANTAGEM
EM RELAÇÃO A NOREPINEFRINA : É O MAIS POTENTE AGENTE PRESSOR E APRESENTA
PEQUENA PROPENSÃO PARA DESENCADEAR ARRITMIAS.
2.5- SEROTONINA
- SINTETIZADA A PARTIR DO TRIPTOFANO DA ALIMENTAÇÃO
- PODE SER ADMINISTRADA POR VIA PARENTERAL
- PODE SER ADMINISTRADA POR VIA ORAL – AMINOÁCIDO PERCURSSOR DO 5-
HIDROXITRIPTOFANO.
- A MEIA-VIDA BIOLÓGICA É DE 1 A 2 MINUTOS . O SÍTIO DE INATIVAÇÃO SÃO
OS PULMÕES E OS RINS.
2.5- AÇÃO FARMACOLÓGICA
MUSCULATURA LISA
O 5HT PROVOCA CONTRAÇÕES RÍTMICAS DO TRATO GASTRO INTESTINAL
CAUSA CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA BRÔNQUICA
NA PELE CAUSA DOR
2.5.1 – ANTAGONISTAS
METISERGIDA – BLOQUEIA A AÇÃO VASOCONSTRITORA E O AUMENTO DA PRESSÃO
ARTERIAL E A CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA INDUZIDOS PELO 5HT.
SÃO PROFILÁTICOS DA ENXAQUECA.

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CIPRO-HEPTADINA – ANTAGONIZA AÇÕES DA SEROTONINA, BRADICININA E
HISTAMINA.
2.6- PROSTAGLANDINAS (PGs)
EXISTEM 14 TIPOS DE PGs DE ORIGEM NATURAL, SENDO DIVIDIDOS EM 4 GRUPOS
PRINCIPAIS: SÉRIE E (PGE), SÉRIE F (PGF), SÉRIE A (PGA), SÉRIE B (PGB).
SÃO ÁCIDOS GRAXOS CONTENDO 20 ÁTOMOS DE CARBONO EM UM ANEL CICLOPENTANO.
OS ÍNDICES NUMÉRICOS REPRESENTAM A QUANTIDADE DE DUPLAS LIGAÇÕES NAS
CADEIAS LATERAIS.
SOB O PONTO DE VISTA QUÍMICO, SÃO DERIVADAS DO ÁCIDO PROSTANÓICO, SENDO
AS PGE E PGF AS MAIS ESTUDADAS.
SÃO BIOSSINTETIZADAS A PARTIR DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO PROVENIENTES DO ÁCIDO
LINOLÉICO.
A LIGAÇÃO DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO AOS FOSFOLIPÍDEOS DA MEMBRANA É FEITA
PELA FOSFOLIPASE A2.
O ÁCIDO ARAQUIDÔNICO É SUBSTRATO PARA AS ENZIMAS LIPOXIGENASES E
CICLOXIGENASES, ORIGINANDO OS ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS (PGG2 E PGH2) E OS
HIDROPERÓXIDOS (HPETE).
VÁRIAS SUBSTÂNCIAS COMO A NOREPINEFRINA E DOPAMINA ESTIMULAM A ATIVIDADE
DA FOSFOLIPASE A2, AUMENTANDO O NÚMERO DE PRECURSSORES PARA A SÍNTESE DE
PROSTAGLANDINAS.
2.6.1 – AÇÃO FARMACOLÓGICA
AS PGF ( PGF1 E PGF2) ESTIMULAM O TONO E AMPLITUDE DE CONTRAÇÃO DO
MIOMÉTRIO.
PGE – EFEITO VASODILATADOR
PGE – AUMENTO O SÓDIO, DIMINUI O CÁLCIO E DIMINUI AS CATECOLAMINAS.
PGE1 – BRONCODILATADOR MAIS POTENTE DO QUE O ISOPROTERENOL.
2.6.2 – IMPORTÂNCIA CLÍNICA
PGE – TRATAMENTO DA ASMA
PGF2 – ABORTO TERAPÊUTICO
PGA1 – ANTI-HIPERTENSIVO
PGI2- SUBSTÂNCIA ANTITROMBÓTICA
2.7- TROMBOXANA A2 E PROSTACICLINA
OS ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS SÃO TRANSFORMADOS EM TROMBOXANA A2 (TXA2) E
PROSTACICLINA (PGI2).
2.7.1- AÇÕES FARMACOLÓGICAS
TXA2 – AGREGADOR DE PLAQUETAS E VASOCONSTRITOR. A MEIA-VIDA É DE 30
SEGUNDOS.
PGI2 – VASODILATADOR.
SUGERE-SE QUE A TXA2 POR INIBIR A ADENILCICLASE NAS PLAQUETAS DIMINUI O
NÍVEL DE AMPC INDUZINDO A FORMAÇÃO DE TROMBO.
ANTAGONISTAS
IMIDAZOL INIBE A TROMBOXANO-SINTETASE EXISTENTE NAS PLAQUETAS IMPEDINDO A
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA.
O ÁCIDO ACETILSALICÍLICO INIBE A ENZIMA CICLOXIGENASE, IMPEDINDO A
SÍNTESE DE TXA2.
2.8- LEUCOTRIENOS
A CICLOXIGENASE É DISTRIBUÍDA PELA MAIORIA DOS ÓRGÃOS E TECIDOS E A
LIPOXIGENASE SOMENTE É ENCONTRADA NOS PULMÕES, PLAQUETAS E CÉLULAS
BRANCAS DO SANGUE.
OS METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO FORMADOS POR ESTA ENZIMA INCLUEM O
ÁCIDO 12 – HIDROPEROXIARAQUIDÔNICO (12 HPETE) E ÁCIDO 5-
HIDROPEROXIARAQUIDÔNICO ( 5 HPETE)
5 HPETE ORIGINA O LEUCOTRIEO A ESTE LEUCOTRIENO B E ESTE LEUCOTRIENO C.
SRA – ANFILAXIA
SRA A – PULMÕES EM PROCESSOS INFLAMATÓRIOS.