Table of Contents

No. Title Page

1 Determination of fluoride in black, green and herbal teas by ion-selective electrode -
using a standard-addition method
2 Humoral immune response on pulpitis -
3 Epulis and pyogenic granuloma with occlusal interference -
4 Cytotoxicity of the hybrid acrylic resin after glass fiber reinforcement with difference -
method
5 Acidity of soft drink decrease the surface hardness of tooth -
6 The difference of inhibition zones toward Streptococcus mutans among several -
herbal toothpaste
7 Viability of fibroblast BHK-21 cells to the surface of rapid heat cured acrylic resins -
8 Tooth bleaching material with ADA/ISO certificate -
9 The inflammatory response on rat dental pulp following ethanolic extract of propolis -
(EEP) application
10 The expressions of latent gene product of epstein-barr virus in oral squamous cell -
carcinoma
11 The relation of frequency of teeth brush with oral hygiene of state elementary -
school children in Palaran area district of Samarinda province of east Kalimantan
12 Does oral plaque control therapy reduce severity of allergic rhinitis in children? -
Vol. 38 - No. 2 / 2005-04
TOC : , and page : -

Humoral immune response on pulpitis

Respons imun humoral pada pulpitis

Author :
Trijoedani Widodo |
Department of Conservative Dentistry, Faculty of Dentistry Airlangga University, Surabaya - Indonesia

Abstract

Pulpitis is an inflammation process on dental pulp tissue, and usually as the continuous of caries. The microorganism in
the caries is a potential immunogenic triggering the immune respons, both humoral and celluler immune responses. The
aim of this research is to explain the humoral immune response changes in the dental pulp tissues of pulpitis. This
research was done on three group samples: Irreversible pulpitis, Reversible pulpitis and sound teeth as the control group.
The result showed that there were three pulpitis immunopathologic patterns: the sound teeth immunopathologic pattern
showing a low humoral immune response, in a low level of IgG, IgA and IgM, the reversible pulpitis pattern showing that
in a higher humoral immune response, IgG and IgA decreased but IgM increased, the irreversible pulpitis pattern showing
that IgG and IgM increased, but it couldn't be repaired although it has highly immunity, and it showed an unusually low
level of IgA. This low level of IgA meant that irreversible pulpitis had a low mucosal immunity.

Keyword : humoral, immune, response, pulpitis, ,

Daftar Pustaka :
1. JHS Simon, (1994). Pulpal pathology. In: Ingle JL, Bakland LK. Endodontics. Philadelphia : Lea and Febriger
2. IM Roitt, (1981). Immunology of oral disease.. Boston : Blackwell Scientific Publications
3. T Lehner, (1981). Immunology of oral disease.. Boston : Blackwell Scientific Publications
4. W Lawler, (1992). Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi. Jakarta : EGC
5. A Achmed, (1992). Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi. Jakarta : EGC
6. WJ Hume, (1992). Buku pintar patologi untuk kedokteran gigi. Jakarta : EGC
7. S Kim, (2000). Pulp reaction to caries and dental procedures. In: Cohen S, Burns RC. Pathway of the pulp.. London :
CV Mosby Co
8. HO Trowbridge, (2000). Pulp reaction to caries and dental procedures. In: Cohen S, Burns RC. Pathway of the pulp..
London : CV Mosby Co
9. S Cohen, (2000). Diagnostic procedures. In: Cohen S, Burns RC. Pathway of the pulp.. London : CV Mosby Co
10. MH Smulson, (1984). Classification and diagnosis of pulpal pathosis. : The Dental Clinics of North America
11. LI Grossman, (1988). Endodontic practice. Philadelphia : Lea and Febriger
12. S Oliet, (1988). Endodontic practice. Philadelphia : Lea and Febriger
13. CE del Rio, (1988). Endodontic practice. Philadelphia : Lea and Febriger
14. FS Weine, (1989). Endodontic therapy. London : CV Mosby Co
15. RE Walton, (1994). Pulpal pathology. In: Ingle JL, Bakland LK. Endodontics. Philadelphia : Lea and Febriger
16. DH Pashley, (1994). Pulpal pathology. In: Ingle JL, Bakland LK. Endodontics. Philadelphia : Lea and Febriger
17. WE Dowden, (1994). Pulpal pathology. In: Ingle JL, Bakland LK. Endodontics. Philadelphia : Lea and Febriger
18. LK Bakland, (1994). Pulpal pathology. In: Ingle JL, Bakland LK. Endodontics. Philadelphia : Lea and Febriger
19. T Widodo, (2003). Klasifikasi radang pulpa dan indikasi perawatannya. : Jurnal Kedokteran Gigi
20. H Honjo, (1970). Localization of plasma protein in the human dental pulp. : J Dent Res
21. K Tsubakimoto, (1970). Localization of plasma protein in the human dental pulp. : J Dent Res
22. N Utsumi, (1970). Localization of plasma protein in the human dental pulp. : J Dent Res
23. M Tsusui, (1970). Localization of plasma protein in the human dental pulp. : J Dent Res
24. WH Pulver, (1977). Immune components in normal and inflamed human dental pulp. : Arch Oral Biol
25. MA Taubman, (1977). Immune components in normal and inflamed human dental pulp. : Arch Oral Biol
26. DJ Smith, (1977). Immune components in normal and inflamed human dental pulp. : Arch Oral Biol
27. CL Hahn, (1987). Antibodies in normal and diseased pulps reactive with microorganisms isolated from deep caries. :
J Endod
28. WA Falkler, (1987). Antibodies in normal and diseased pulps reactive with microorganisms isolated from deep
caries. : J Endod
29. M Jontel, (1987). Immunocompetent cells in the normal dental pulp. : J Dent Res
30. MN Gunraj, (1987). Immunocompetent cells in the normal dental pulp. : J Dent Res
 31. G Bergenholtz, (1987). Immunocompetent cells in the normal dental pulp. : J Dent Res
32. DR Morse, (1977). Immunologic aspects of pulpal periapical disease. A
Rivew. . : Oral Surg
33. HO Trowbridge, (1998). Pulp histology and phisiology. In: Cohen S, Burns RC. Pathway of the pulp. London : The
CV Mosby Co
34. DP Stites, (1994). Basic and clinical immunology.. London : Appleton and Lange
35. AL Terr, (1994). Basic and clinical immunology.. London : Appleton and Lange
36. TG Parslow, (1994). Basic and clinical immunology.. London : Appleton and Lange
37. RC Petterson, (1992). Pulp responses to two strains of bacteria isolated from human carious dentine (L. Plantarum)
(NTCT 1406)and S. mutans (NTCT 10919). : Int Endod J
38. A Watts, (1992). Pulp responses to two strains of bacteria isolated from human carious dentine (L. Plantarum)
(NTCT 1406)and S. mutans (NTCT 10919). : Int Endod J
39. T Widodo, (1997). Analisis perubahan imunopatologik pada pulpitis reversibel dan ireversibel untuk memperbaiki
diagnosis atas dasar imunopatogenesis pulpitis. Disertasi. . Surabaya : Pascasarjana Unair
40. T Widodo, (2000). Perubahan imunopatologik pada pulpitis.
Kumpulan Ceramah Ilmiah.. Surabaya : Kongres Nasional Patobiologi
41. T Widodo T., (2001). Pembuatan sediaan mikrokopik jaringan pulpa pada
kasus pulpitis. : Majalah Kedokteran Gigi
42. JL Ingle, (1994). Endodontics. Philadelphia : Lea and Febriger
43. LK Bakland, (1994). Endodontics. Philadelphia : Lea and Febriger

Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)

 49

Respons imun humoral pada pulpitis

(Humoral immune response on pulpitis)

Trijoedani Widodo
Bagian Ilmu Konservasi Gigi
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga
Surabaya - Indonesia

ABSTRACT

Pulpitis is an inflammation process on dental pulp tissue, and usually as the continuous of caries. The microorganism in the
caries is a potential immunogenic triggering the immune respons, both humoral and celluler immune responses. The aim of this
research is to explain the humoral immune response changes in the dental pulp tissues of pulpitis. This research was done on three
group samples: Irreversible pulpitis, Reversible pulpitis and sound teeth as the control group. The result showed that there were
three pulpitis immunopathologic patterns: the sound teeth immunopathologic pattern showing a low humoral immune response, in a
low level of IgG, IgA and IgM, the reversible pulpitis pattern showing that in a higher humoral immune response, IgG and IgA
decreased but IgM increased, the irreversible pulpitis pattern showing that IgG and IgM increased, but it couldn't be repaired
although it has highly immunity, and it showed an unusually low level of IgA. This low level of IgA meant that irreversible pulpitis
had a low mucosal immunity.

Key words: humoral immune response, pulpitis

Korespondensi (correspondence): Trijoedani Widodo, Bagian Ilmu Konservasi Gigi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga.
Jln. Mayjen. Prof. Dr. Moestopo No. 47 Surabaya 60132, Indonesia.

PENDAHULUAN Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui adanya

Pulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi,
yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses
karies.1,2,3 Jaringan pulpa terletak di dalam jaringan keras
gigi sehingga bila mengalami proses radang, secara klinik
sulit untuk menentukan seberapa jauh proses radang
tersebut terjadi.4
Selama ini radang pulpa ditentukan dengan adanya
keluhan rasa sakit yang sifatnya subyektif. Secara
patofisiologik, pulpitis dibagi menjadi pulpitis reversibel
dan pulpitis ireversibel, karena yang penting dalam
menentukan diagnosis pulpitis adalah jaringan pulpa
tersebut masih dapat dipertahankan atau sudah tidak dapat
dipertahankan lagi.5 Klasifikasi pulpitis ini kemudian
diikuti oleh penulis yang lain sampai saat ini.6-9 Beberapa
peneliti menemukan komponen imun di dalam jaringan
pulpa yang mengalami proses radang, yang menunjukkan
bahwa jaringan pulpa mempunyai kemampuan untuk
melawan kuman yang berasal dari karies.10-13 Proses karies
merupakan proses patologik yang kronik yang dapat
menimbulkan berbagai perubahan pada jaringan pulpa,
di antaranya berupa respons imun. Mikroorganisme yang
terdapat pada jaringan gigi yang karies merupakan
imunogen yang potensial untuk memicu terjadinya respons
imun.14,15 Respons imun ada dua macam yaitu respons
imun humoral yang diperankan oleh sel B yang
menghasilkan immunoglobulin, dan respons imun seluler
yang diperankan oleh sel T.16,17
perubahan yang terjadi pada jaringan pulpa yang
mengalami proses radang berupa respons imun humoral
dengan menggunakan konsep imunopatologik dan
pendekatan morfofungsi,18,19 yang dilakukan dengan
menggunakan jaringan pulpa yang diambil dari gigi karies
yang telah dicabut, dengan diagnosis pulpitis ireversibel,
pulpitis reversibel dan gigi sehat sebagai pembanding.
Dengan mengamati perubahan yang terjadi pada jaringan
pulpa berupa terjadinya immunoglobulin dalam jenis
maupun komposisinya, dapat ditentukan tingkat dari
proses radang yang terjadi.
BAHAN DAN METODE
Jenis penelitian adalah observasional cross-sectional,
karena perubahan respons imun yang diamati merupakan
perubahan saat itu tanpa diadakan perlakuan. Bahan yang
digunakan sebagai sampel dalam penelitian ini adalah
40 jaringan pulpa yang diambil dari gigi karies yang baru
dicabut, dari penderita laki-laki usia 16–40 tahun, dengan
diagnosis pulpitis ireversibel, pulpitis reversibel, dan gigi
sehat sebagai pembanding.
Sampel dibagi menjadi tiga kelompok yaitu: kelompok
1 dengan diagnosis pulpitis ireversibel (IRP); kelompok 2
dengan diagnosis pulpitis reversibel (RP); dan kelompok
3 dari gigi sehat (normal) sebagai pembanding. Variabel
yang diamati adalah komponen imun humoral meliputi
50 Maj. Ked. Gigi. (Dent. J.), Vol. 38. No. 2 April–Juni 2005: 49–51

IgM, IgG, dan IgA. Sebagai unit analisis adalah jaringan Tabel 2. Harga kontribusi diskriminan komponen respons imun
pulpa yang sudah diproses dengan menggunakan teknik humoral
penanaman jaringan fiksasi dan ditanam di dalam bahan
IRP RP Normal
tanam parafin. Kemudian dilakukan pewarnaan sesuai Variabel
dengan immunoglobulin yang akan diamati, yaitu dengan Mean SD Mean SD Mean SD
menggunakan Immu Stain Kit.20 IgM 3,212 2,514 0,840 0,907 0,103 0,411
Sediaan diamati di bawah mikroskop cahaya, dan data IgG 2,081 1,200 –0,191 0,226 –0,106 0,242
dari hasil pengamatan tersebut dilakukan uji MANOVA IgA –0,717 0,504 –0,484 0,571 –0,079 0,315
untuk melihat apakah ada perbedaan perubahan respons
imun humoral pada kelompok pulpitis ireversibel, pulpitis Keterangan:
reversibel dan gigi sehat. Kemudian untuk melihat Mean = Harga rata-rata kontribusi diskriminan setiap
seberapa besar perbedaan antar kelompok, dilakukan uji komponen;
SD = Standar Deviasi kontribusi diskriminan setiap
diskriminan untuk mendapatkan harga kontribusi
komponen;
diskriminan. Setelah didapatkan harga kontribusi IRP = Kelompok gigi dengan diagnosis pulpitis ireversibel;
diskriminan, dapat dibuat pola imunopatologik dari ketiga RP = Kelompok gigi dengan diagnosis pulpitis reversibel;
kelompok tersebut yang dapat digunakan untuk Normal = Kelompok gigi sehat.
menjelaskan perubahan respons imun yang terjadi.

3,5
HASIL
3
2,5
Hasil pengamatan terhadap komponen imun IgM, IgG,
dan IgA pada jaringan pulpa dari ketiga kelompok sampel 2
yang telah diproses dengan teknik jaringan fiksasi dan 1,5 Normal
dilakukan uji MANOVA terhadap data yang terkumpul 1
dapat dilihat pada tabel 1. RP
0,5
0
IRP IRP
-0,5
Tabel 1. Harga rata-rata dan standart deviasi IgM, IgG dan IgA RP
yang ditemukan pada kelompok IRP, RP, dan normal -1
IgG Normal
IgM
IRP RP Sehat IgA
Variabel
Mean SD Mean SD Mean SD Gambar 1. Pola respons imun humoral pada kelompok pulpitis
IgM 2,215 1,733 0,746 0,805 0,108 0,133 ireversibel, pulpitis reversibel, dan kelompok gigi
IgG 2,882 1,662 0,970 1,147 0,291 0,666 sehat (IRP, RP, normal).
IgA 2,078 1,166 0,800 0,943 0,63 0,250
Pada pola respons imun humoral pada gambar 1 di atas
Keterangan: dapat dijelaskan bahwa pada kelompok normal terlihat
Mean = Harga rata-rata setiap variabel kelompok IRP, RP, IgM sudah timbul walaupun tidak tinggi (0,103) dan diikuti
dan normal; IgG (–0,106) dan IgA (–0,079) yang juga rendah. Pada
SD = Standar Deviasi setiap variabel kelompok IRP, RP, kelompok pulpitis reversibel terlihat IgM meningkat
dan normal; (0,840), sedang IgG (–0,191) dan IgA (–0,484) masih tetap
IRP = Kelompok pulpitis ireversibel;
rendah. Pada kelompok pulpitis irreversibel terlihat IgM
RP = Kelompok pulpitis reversibel;
Normal = Kelompok gigi sehat.
(3,212) dan IgG (2,081) meningkat tinggi, sedangkan IgA
(–0,717) semakin menurun.
MANOVA yang menguji perbedaan antar kelompok
menghasilkan p = 0,001 < 0,05 yang berarti ada perbedaan
PEMBAHASAN
yang signifikan antara kelompok IRP, RP dan normal.
Untuk menentukan seberapa besar perbedaan komponen
imun yang ada pada masing-masing kelompok dilakukan Hasil pengamatan dari kelompok gigi sehat didapatkan
analisis diskriminan untuk mendapatkan harga kontribusi IgM tampak sudah timbul walaupun tidak tinggi, yang
diskriminan masing-masing kelompok. Dengan harga diikuti dengan IgG dan IgA yang lebih rendah bila
kontribusi diskriminan yang dihasilkan dapat dibuat pola dibandingkan dengan IgM. Temuan ini menunjukkan
untuk memudahkan dalam menafsirkan seberapa besar bahwa pada jaringan pulpa pada gigi sehatpun sudah bisa
perbedaan antar kelompok pulpitis ireversibel, pulpitis terjadi perubahan respons imun walaupun rendah, yang
reversibel dan gigi sehat. Harga kontribusi diskriminan menunjukkan adanya respons terhadap adanya rangsang
antar kelompok dapat dilihat pada tabel 2. berupa penggunaan gigi secara fungsional yang dapat
Widodo: Respons imun humoral pada pulpitis
merupakan rangsang pada jaringan pulpa walaupun ringan.
Hal ini sesuai dengan pendapat bahwa sejak lapisan enamel
terluka, walaupun ringan sudah dapat menimbulkan
perubahan pada jaringan pulpa yang ada di bawahnya.3
Pada kelompok pulpitis reversibel terlihat IgM
meningkat, IgG dan IgA tetap rendah. Hal ini
menunjukkan bahwa reaksi imun pada pulpitis reversibel
masih rendah, tetapi masih lebih tinggi bila dibandingkan
dengan gigi sehat, dan menunjukkan adanya unsur
protektif. Kondisi ini dapat dikatakan bahwa pada pulpitis
reversibel terjadi dua kemungkinan, yaitu pertama terjadi
proses radang yang baru mulai terjadi. Kemungkinan
kedua, proses radang sudah masuk dalam stadium kronik
yang menuju ke arah kesembuhan. Secara umum kondisi
komponen imun humoral yang terlihat pada kelompok
pulpitis reversibel hampir sama dengan kelompok gigi
sehat, maka pada gigi dengan diagnosis pulpitis reversibel
jaringan pulpa yang sudah mengalami proses radang,
masih mungkin untuk disembuhkan. Hal ini sesuai dengan
pendapat beberapa penulis yang menyatakan bahwa gigi
dengan diagnosis pulpitis reversibel, jaringan pulpa yang
sudah mengalami proses radang tidak perlu dibuang
dengan perawatan pulpektomi, tetapi masih dapat
disembuhkan dengan perawatan pulp capping.4-9
Pada kelompok pulpitis ireversibel terlihat IgG dan IgM
meningkat tinggi, namun IgA menurun sekali yang
menunjukkan bahwa ketahanan mukosalnya rendah.
Tingginya IgG dan IgM menunjukkan adanya ketahanan
jaringan pulpa yang tinggi terhadap mikroorganisme.
Reaksi imunitas yang tinggi dari pulpitis ireversibel
seharusnya diikuti dengan terjadinya kesembuhan, namun
kenyataan pulpitis ireversibel tidak dapat sembuh kembali,
bahkan dikatakan bahwa pulpitis ireversibel sering kali
mudah berkembang menjadi nekrosis.21 Hal ini terjadi
karena jaringan pulpa yang berada di dalam ruang pulpa
yang sempit, dan menerima sirkulasi darah hanya melalui
pembuluh darah yang masuk ke dalam jaringan pulpa
melalui foramen apikal yang sempit pula, sehingga pulpitis
ireversibel mudah berkembang menjadi nekrosis pulpa.
Perawatan yang tepat untuk gigi dengan diagnosis pulpitis
ireversibel adalah pulpektomi yaitu perawatan endodontik
dengan membuang jaringan pulpa yang telah mengalami
proses radang tersebut.
Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa sudah
terjadi respons imun humoral pada jaringan pulpa gigi
sehat walaupun rendah, pada pulpitis reversibel juga
rendah tetapi masih lebih tinggi bila dibandingkan dengan
gigi sehat, dan tampak ada reaksi protektif. Respons imun
humoral pada pulpitis ireversibel terlihat tinggi yang
ditandai dengan meningkatnya IgG dan IgM, yang
seharusnya diikuti dengan proses kesembuhan, tetapi
kenyataan radang pulpa tidak dapat sembuh kembali
bahkan sering kali berkembang menjadi nekrosis pulpa.
IgA yang sangat rendah menunjukkan adanya respons
imun mukosa pada pulpitis ireversibel rendah.
51
Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada
jaringan pulpa secara lebih jelas dan rinci, dan untuk
menjawab mengapa radang pulpa pada pulpitis ireversibel
tidak dapat sembuh kembali, masih perlu dilakukan
penelitian terhadap komponen imun yang lain yang ada
di dalam jaringan pulpa yang mengalami proses radang
dengan melihat adanya perubahan respons imun seluler
yang diperankan oleh limfosit T.
DAFTAR PUSTAKA
1. Roitt IM, Lehner T. Immunology of oral disease. Boston: Blackwell
Scientific Publications; 1981. p. 363–7.
2. Lawler W, Achmed A, Hume WJ. 1987. Buku pintar patologi untuk
kedokteran gigi. Agus Djaya. Jakarta: ECG; 1992. h. 9–36.
3. Kim S, Trowbridge HO. Pulp reaction to caries and dental
procedures. In: Cohen S, Burns RC. Pathway of the pulp. 3 rd ed.
London: CV Mosby Co; 2000. p. 5–35.
4. Cohen S. Diagnostic procedures. In: Cohen S, Burns RC. Pathway
of the pulp. 3 rd ed. London: CV Mosby Co; 2000. p. 5–35.
5. Smulson MH. Classification and diagnosis of pulpal pathosis. The
Dental Clinics of North America 1984; 28: 699.
6. Grossman LI, Oliet S, del Rio CE. Endodontic practice. 11st ed.
Philadelphia: Lea and Febriger; 1988. p. 1-18, 36–49, 59–77.
7. Weine FS. Endodontic therapy. 4th ed. London: CV Mosby Co;
1989. p. 74–153.
8. Simon JHS, Walton RE, Pashley DH, Dowden WE, Bakland LK.
Pulpal pathology. In: Ingle JL, Bakland LK. Endodontics. 4 th ed.
Philadelphia: Lea and Febriger; 1994. p. 320–433.
9. Widodo T. Klasifikasi radang pulpa dan indikasi perawatannya.
dentofasial. Jurnal Kedokteran Gigi 2003; Edisi Khusus (1):
256–60.
10. Honjo H, Tsubakimoto K, Utsumi N, Tsusui M. Localization of
plasma protein in the human dental pulp. J Dent Res1970; 49: 888.
11. Pulver WH, Taubman MA, Smith DJ. Immune components in
normal and inflamed human dental pulp. Arch Oral Biol 1977; 22:
103.
12. Hahn CL, Falkler WA. Antibodies in normal and diseased pulps
reactive with microorganisms isolated from deep caries. J Endod
1987; 18: 28–31.
13. Jontel M, Gunraj MN, Bergenholtz G. Immunocompetent cells in
the normal dental pulp. J Dent Res 1987; 66: 1149–53.
14. Morse DR. Immunologic aspects of pulpal periapical disease. A
Rivew. Oral Surg 1977; 43: 436–51.
15. Trowbridge HO. Pulp histology and phisiology. In: Cohen S, Burns
RC. Pathway of the pulp. 3rd ed. London: The CV Mosby Co; 1998.
p. 323–78.
16. Stites DP, Terr AL, Parslow TG. Basic and clinical immunology.
8th ed. London: Appleton and Lange; 1994. p. 40–79.
17. Petterson RC, Watts A. Pulp responses to two strains of bacteria
isolated from human carious dentine (L. Plantarum) (NTCT 1406)
and S. mutans (NTCT 10919). Int Endod J 1992; 25: 134–41.
18. Widodo T. Analisis perubahan imunopatologik pada pulpitis
reversibel dan ireversibel untuk memperbaiki diagnosis atas dasar
imunopatogenesis pulpitis. Disertasi. Surabaya: Pascasarjana Unair;
1997.
19. Widodo T. Perubahan imunopatologik pada pulpitis. Surabaya:
Kumpulan Ceramah Ilmiah Kongres Nasional Patobiologi; 2000.
h.18.
20. Widodo T. Pembuatan sediaan mikrokopik jaringan pulpa pada
kasus pulpitis. Majalah Kedokteran Gigi 2001; 34: 18–22.
21. Ingle JL, Bakland LK. Endodontics. 4th ed. Philadelphia: Lea and
Febriger; 1994. p. 320–433.