Seram2014 S-1328

¿Como reconocer un patrón de enfermedad infiltrativa
difusa? Un reto para el radiologo.
Poster No.: S-1328

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: 1 1
L. Martinez Encarnacion , A. M. Fernández Plaza , J. Perez
1 1 1
Pallarés , L. Serrano Velasco , A. Ramos Alcala , M. A. Gutierrez
2 1 2
Fuente ; Cartagena/ES, Cartagena (Murcia)/ES
Keywords: TC, Tórax
DOI: 10.1594/seram2014/S-1328
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Objetivo docente
- Ayudar a identificar los diferentes patrones de las enfermedades pulmonares infiltrativas

difusas (EPID), para establecer una aproximación diagnóstica adecuada.
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Revisión del tema
Las enfermedades pulmonares infiltrativas difusas (EPID) constituyen un grupo muy

heterogéneo de entidades caracterizadas por afectar a los espacios alveolo-intersticiales
y a la vasculatura pulmonar. Se ocasionan por una reacción inflamatoria en la pared
alveolar que es desencadenada por diferentes antígenos, y que originan una respuesta
en la pared alveolar y posteiriormente en los los alveolos y el intersticio (1)
ANATOMIA PULMONAR
Para poder reconocer un patón intersticial difuso, el paso inicial es estar familiarizado
con la anatomía pulmonar.
Los bronquios y las arterias pulmonares discurren y se ramifican juntos, adelgazándose

progresivamente conforme se van dirigiendo a la periferia del parénquima pulmonar.
El haz broncovascular está rodeado por tejido conectivo, desde su origen en el hilio
hasta los bronquiolos respiratorios de la periferia del pulmón. De este modo, el intersticio
periférico( intersticio subpleural) rodea la superficie del pulmón por debajo de la pleura
visceral, penetra en el pulmón y rodea al lobulillo pulmonar secundario ( intersticio
paraseptal).
El lobulillo pulmonar secundario (LPS) es la unidad anatómica funcional más pequeña

con tejido conectivo identificable con la TACAR. Contine de 3 a 5 bronquiolos. La arteriola
y el bronquiolo terminal se encuentran en el centro del lobulillo y las venas y tejido linfático
en la periferia. En el interior de los lobulos también existen fibras de tejido conectivo (
intersticio intralobulillar). Figura 1.
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Fig. 1: Recuerdo anatomía pulmonar.
References: Radiodiagnóstico, Hospital General Universitario Santa Lucía. -
Cartagena/ES
Una vez familiarizados con la anatomia pulmonar, es necesario correlacionarla con los
hallazgos que encontramos en las pruebas de imagen. Figura 2.
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Fig. 2: Relación anatomía - hallazgos radiológicos mediante TACAR.
Cartagena/ES
De este modo, el estroma de tejido conectivo establece una continuidad entre la vía
aérea y las estructuras vasculares fornando un fibroesqueleto para los pulmones y la
base donde se asienta la enfermedad infiltrativa.
PATRONES RADIOLÓGIOCOS BASICOS EN LA ENFERMEDAD PULMONAR

INTERSTICIAL DIFUSA:
El siguiente aspecto básico es reconocer los PATRONES RADIOLÓGICOS BASICOS

en los que se agrupan las enfermedades intersticiales, basándonos en el glosario de
terminos de la Sociedad de Fleischner (4) :
-Patrón reticular o lineal: Indica infiltración fibrótica, anomalía celular o liquido. Podrá
ser liso o irregular.
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-Engrosamiento de septos interlobulillares: Las enfermedades que se caracterizan por
este engrosamietno son: edema intersticial pulmonar (lineal), diseminación linfangitica
(lineal/ nodular), sarcoma de Kaposi, sarcoidosis. (nodulares). Tabla 1
Table 1: Diagnostico diferencial del engrosamiento septal interlobulillar.

References: Naidich D.P. Computed Tomography and Magnetic Resonance of the
Thorax, 2007
-Engrosamiento de septos intralobulillares: Aumento de la trama reticular que se exitende

desde las estructuras peribroncovasclares del centro del lobillo hasta los septos. Esto
condiciona un aumento de densidad amorfo. Es característico del patrón de neumonía
intersticial usual (NIU), aunque también es visible en el edema pulmonar y en la linfangitis
carinomatosa. Tabla 2
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Table 2: Diagnostico diferencial del engrosamiento intersticial intralobulillar.
Thorax, 2007
-Patrón nodular: Este patrón es característico tanto de la enfermedad del espacio aéreo
como de la enfermedad intersticial. Características como el tamaño, localizaicon de los
nódulos, su densidad o nitidez de sus bordes, puede hacernos sospechar su origen.
Los que afectan al espacio aéreo tendrán localizacion centrolobulillar, suelen estar peor
definidos y ser de mayor tamaño. Figura 3
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Fig. 3: Patrón nodular centrolobulillar.
Cartagena/ES
En cambio, los nodulos de ditribución perilinfática se presentarán en el intersticio

peribroncovascular perihilar, en los septos interlobulillares, en regiones subpleurales y
en el inersticio centrolobulillar. Figura 4.
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Fig. 4: Patrón nodular distribución perilinfática.
Cartagena/ES
Serán visibles en enfermedades como sarcoidosis, silicosis, neumoconiosis de los

trabajadores del carbón o carcinomatosis linfangitica. Tabla 3
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Table 3: Diagnostico diferencial nódulos de distribución perilinfática.
Thorax, 2007
Los nódulos pueden presentar también distribucion aleatoria, en relaicon con las
estructuras del lobulillo pulmonar secundario. En el TCMDT veremos nodulos que no
respectan la distribucion anatómica habitual. Serán visibles en TBC miliar, infeccion
por varicela-zoster, tambien en silicosis, sarcoidosis o Histiocitosis de células de
Langerhans. Figura 5
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Fig. 5: Patrón nodular, miliar, de distribución aleatoria. Paciente de 70 años BCG-itis
secundaria a tratamiento de Ca de vejiga con Bacilo Calmette-Guerin.
Cartagena/ES
-Aumento de la atenuación pulmonar
-Patrón en "vidrio deslutrado": Se trata de un tenue aumento de la densidad pulmonar

que no borra las estructuras vasculares adyacentes. Es un signo inespecífico y puede
estar causado tanto por ocupación del intersticio, parcial del alveolo o mixta. Figura 6.
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Fig. 6: Patrón en vidrio deslurtado.
Cartagena/ES
Suele estar relacionado con patologia potencialmente reversible. TABLA 4.
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Table 4: Diagnostico diferencial patrón en vidrio deslutrado.
Thorax, 2007
Cuando asocia engrosamietnio septal lineal se denomina patrón en empedrado ("crazy

paving"). Asociado a proteinosis alveolar, infección por Pneumocystis Jirovecci, daño
alveloar difuso… Figura 7.
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Fig. 7: Patrón en empedrado.
Cartagena/ES
- Consolidacion alveolar: Indica ocupación completa del espacio aéreo y asocia

borramiento de los vasos adyacentes ( signo de la silueta) y en algunos casos
broncograma aéreo. Puede estar asociado a la NIA (neumonía intersticial aguda), NO
( numonia organizada) o alevolitis alérgica extrínseca. Figura 8
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Fig. 8: Consolidacion alveolar.
Cartagena/ES
-Patrón quístico: Lesiones radiolucidas, redondeadas de paredes finas, (1-3mm) bien

definidas, con aire en su interior que pueden presentarse como quistes, areas de
panalizacion o broqnuiectaias. Visibles en la NIU, NIL ( neumonía intersticial linfocítica),
HCL, Linfagioliomiomatosis... Figura 9.
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Fig. 9: Patrón quístico. Histiocitosis de Células de Langerhans, con presencia de
patrón quístico bilateral, apical, en el que se identifican cavidades de paredes de
grosor variable, de predominio centrolobulillar, con tendencia a la confluencia y
marcada distorsión de la arquitectura.
Cartagena/ES
TECNICAS DE IMAGEN:
Una vez conocidos los diferentes patrones caracteristicos en la EPID, el siguiente paso
es reconocerlos, tanto en la RX simple PA y LATERAL como en el estudio de TACAR/
TCMD.
La Rx simple es la técnica de imagen inicial que nos permitirá sospechar que estamos
ante una EPID. Las preguntas a responder ante un patórn intersticial difuso serían las
siguientes: Figura 10
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1.¿Se trata de una afectacion difusa. ¿cuál es el patrón dominante?
2. ¿Como se distribuye? Predomina en campos pulmonares superiores o inferiores.
3. Asocia distorsion de la arquitectura del parénquima ( buscar bronquiolectasias por

tracción)
4. Asocia pérdida de volumen
5. Qué otros hallazgos encontramos?: Derrame plerural, adenopatias, HTP.
Fig. 10: Valoracion de la EPID en Rx simple.

Cartagena/ES
No obstante, ante un paciente con clinica de EPID aunque la Rx sea normal es necesario
continuar el estudio mediante TACAR o TCMDT, ya que permiten valorar detalles
mínimos del parenqima pulmonar.
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A su vez, miedante los TCMDT podemos realizar reconstrucciones tanto en MPR, MIP
y MiniMIP lo que facilita la valoracion de la distribucion de la enferemedad. (6).
Tambien al valorar un estudio de TCMDT/TACAR, deberiamos de considerar varios

puntos, al igual que en la Rx simple. Figura 11
Fig. 11: Valoración de la EPID en el TCMDT-TACAR.

Cartagena/ES
- ¿Cual es el patrón dominante?
- ¿Cómo se distribuye?
-Respecto al plano AXIAL: central/periférico.Homogéneo/ Parcheado.
-Respecto al plano LONGITUDINAL: distrbucion craneo-caudal. Figura 12
-Respecto al lobulillo secundario: paraseptal, centrolobulillar, peribronquial
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-¿Asocia distorsión o pérdida de volumen?
-Otros hallazgos asociados: derrame pleural, signos de HTP, adenopatías...
Fig. 12: Clasificación de las enfermedades según su tendencia a una localización en

particular.
Cartagena/ES
Una vez respondidas estar preguntas, podremos describir un PATRóN RADIOLOGICO

que nos oriente al proceso patológico más probable, ya que los diferentes patrones de
distribución ayudarán a plantear los posibles diagnósticos diferenciales principales.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS:
Dentro del grupo de enfermedades que se presentan como un patrón de enfermedad

pulmonar intersticial difusa encontramos diferentes grupos de enfermedades que se
presentan a continuación:
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Neumonias intersticiales idiopáticas:
-Neumonia intestsitical inespecifica (NII) Figura 13
Fig. 13: Neumonia intersticial no especifica (NII) Mujer de 58 años con disnea crónica.
Opacidades en vidrio deslustrado asociadas a reticulación de predominio subpleural
que afecta principalmente a campos pulmonares inferiores.
Cartagena/ES
-Neumonia intersticial usual (NIU) Figura 14
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Fig. 14: Varón de 65 años con disnea progresiva a mínimos esfuerzos, sin fiebre
y con insuficiencia hipoxémica severa que ha empeorado de forma brusca en las
ultimas semanas. En el estudio del día 25/10/2013, se identifica probable patrón de
NIU con presencia de reticulación interlobulillar de predominio basal y subpleural,
bronquiolectasias por tracción y perdida de volumen. En el estudio del día 18/02/2014,
coincidente con el empeoramiento clínico, asocia infiltrado en vidrio deslustrado
parcheado, multifocal, que probablemente corresponda con daño alveolar difuso
asociado secundario a la exacerbación de la enfermedad.
Cartagena/ES
-Neummonia criptogénica organizada (NO) Figura 15
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Fig. 15: Mujer de 60 años en tratamiento Ca de mama con disnea progresiva.
Se identifica consolidaciones bilaterales, que afectan tanto a campos superiores
como medios e inferiores, de distribución subpleural y peribroncovascular. Mínimo
derrame pleural asociado. Hallazgos compatibles con Neumonia Organizada. En este
caso, dado que la etiología del cuadro es conocido, no se trata de una neumonía
criptogénica.
Cartagena/ES
-Neumonia linficítica (NL) Figura 16
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Fig. 16: Mujer 45 años, con fiebre, pérdida de peso y tos crónica de un mes de
evolución. Presenta consolidaciones posterobasales bilaterales de predominio
subpleural. En campos superiores la afectación se manifiesta en vidrio deslustrado
con opacidades centrolobulillares. Los resultados histológicos obtenidos mediante
criobiopsia fueron de Neumonia intersticial linfoide (NIL). En el estudio de TCMDT no
se identifican quistes pulmonares, aunque se trata de una característica típica de esta
patología.
Cartagena/ES
-Neumonia intersticial aguda (NIA)
-Neumonia intersticial descamativa (NID). Figura 17
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Fig. 17: Mujer 58 años. Fumadora. Tos no productiva y disnea. Probable Neumonía
intersticial descamativa (DIP). Infiltrados parcheados en vidrio deslustrado, periféricos
de predominio basal, sin signos concluyentes de distorsión del parénquima pulmonar
Cartagena/ES
Enfermedades realacionadas con el consumo de tabaco
-Neumonia intersticial descamativa (NID)
-Bronquiolitisis respiratoria relacionada con el consumo del tabaco.
Figura 18.
Page 24 of 65
Fig. 18: Varón 58 años. Fumador. Bronquiolitis en relación con el tabaco. Infiltrado en
vidrio deslustrado de predominio apical. Bullas subpleurales.
Cartagena/ES
Colagenopatías
-Artritis reumatoide. Figura 19.
Page 25 of 65
Fig. 19: Neumopatía intersticial secundaria a artritis reumatoide reagudizada debido a
una neumonía de evolución tórpida. Engrosamiento interlobulillar e infiltrado en vidrio
deslustrado de predominio basal, con derrame pleural asociado.
Cartagena/ES
-Enf. Sojgren Figura 20.
Page 26 of 65
Fig. 20: Bronquiolitis folicular en el contesto de un Sdme de Sjogren en tto con
esteroides. Estudio de TCMDT adquirido en inspiración en planos axial y tras
reconstrucción MIP coronal y en espiración secuencial. Se identifca infiltrado nodular,
centrolobulillar, en vidrio deslustrado de predomino basal bilateral. En estudio de
espiración, áreas parcheadas de menor atenuación por atrapamiento aéreo
Cartagena/ES
-Esclerodermia. Figura 21 y 22
Page 27 of 65
Fig. 21: Mujer joven con esclerodermia. Se identifica patrón reticular subpleural,
que afecta predominantemente a la región posterobasal de ambos LLII. Presenta
engrosamiento del intersticio intra e interlobulillar, junto con escasa panalización y
bronquiectasias de tracción. Dilatación de tercio distal del esófago.
Cartagena/ES
Page 28 of 65
Fig. 22: Neumopatía intersticial secundaria a sdr. CREST (esclerosis sistémica
cutánea limitada) Se aprecian bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción
asociadas a engrosamiento del intersticio intralobulillar de predominio subplerual con
pequeños focos de panalización.
Cartagena/ES
-Lupus eritematoso sistémico. Figura 23
Page 29 of 65
Fig. 23: Mujer de 46 años con LES, brotes articulares yde neumonitis previa con
buena respuesta a esteroides. Se observan opacidades en vidrio deslustrado
parcheadas bilaterales, asociadas a engrosamiento del intersticio interolobulillar,
de distribución peribroncovascular y subpleural. Escasas áreas de panalización y
bronquiectasias de tracción de predominio en campos pulmonares medios y basales.
Cartagena/ES
-Dermatomiositis
-Enfermedad mixta del tejido conectivo.
Enfermedades secundarias a inhalacion de partículas antíegenas
-Neumonitis por hipersensibilidad. Figura 24 y ver figura 3.
Page 30 of 65
Fig. 24: Areas de atrapamiento aéreo en campos pulmonares medio-basales con
presencia de opacidades en vidrio deslustrado de distribución parcheada, y predominio
peribroncovascular. Hallazgos en relación con neumonitis por hipersensibilidad aguda.
El patrón típico de nódulos centrolobulillares mal definidos en vidrio deslustrado se
muestra en la figura 3.
Cartagena/ES
-Silicosis Figura 25
Page 31 of 65
Fig. 25: Se identifican múltiples nódulos en campos pulmonares superiores y medios
de distribución aleatoria, algunos de ellos calcificados,en relación con antecedentes de
exposición a sílice. Masa apical derecha, cavitada, que condiciona pérdida de volumen
de ese hemitórax, con tractos pleuro-parenquinatosos fibróticos asociados, en relación
con fibrosis masiva progresiva como evolución de su enferemedad.
Cartagena/ES
Enfermedades granulomatosas
-Sarcoidosis Figura 26
Page 32 of 65
Fig. 26: Sarcoidosis. Se aprecian múltiples micronódulos pulmonares de distribución
linfangítica, bilaterales, simétrica, parcheados, de predomini operibroncovacular
en campos pulmonares superiores y medios. Se asocia a presencia de bandas
densas irregulares con bronquiolectias de tracción. En ventana de mediastino, se
aprecian numerosos ganglios mediastínicos paratraqueales y preevacuarles e hiliares
bilaterales
Cartagena/ES
-Patrón miliar de afectacion TBC. Ver figura 5
Enferemedades quisticas
-Histiocitosis de celulas de Langerhans. Ver figura 9
-Linfagioleiomatosis
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Images for this section:
Fig. 1: Recuerdo anatomía pulmonar.
© Radiodiagnóstico, Hospital General Universitario Santa Lucía. - Cartagena/ES
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Fig. 2: Relación anatomía - hallazgos radiológicos mediante TACAR.
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Table 1: Diagnostico diferencial del engrosamiento septal interlobulillar.
© Naidich D.P. Computed Tomography and Magnetic Resonance of the Thorax, 2007
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Table 2: Diagnostico diferencial del engrosamiento intersticial intralobulillar.
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Fig. 3: Patrón nodular centrolobulillar.
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Fig. 4: Patrón nodular distribución perilinfática.
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Table 3: Diagnostico diferencial nódulos de distribución perilinfática.
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Fig. 5: Patrón nodular, miliar, de distribución aleatoria. Paciente de 70 años BCG-itis
secundaria a tratamiento de Ca de vejiga con Bacilo Calmette-Guerin.
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Fig. 6: Patrón en vidrio deslurtado.
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Table 4: Diagnostico diferencial patrón en vidrio deslutrado.
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Fig. 7: Patrón en empedrado.
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Fig. 8: Consolidacion alveolar.
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Fig. 9: Patrón quístico. Histiocitosis de Células de Langerhans, con presencia de patrón
quístico bilateral, apical, en el que se identifican cavidades de paredes de grosor variable,
de predominio centrolobulillar, con tendencia a la confluencia y marcada distorsión de
la arquitectura.
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Fig. 10: Valoracion de la EPID en Rx simple.
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Fig. 11: Valoración de la EPID en el TCMDT-TACAR.
Page 48 of 65
Fig. 12: Clasificación de las enfermedades según su tendencia a una localización en
particular.
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Fig. 13: Neumonia intersticial no especifica (NII) Mujer de 58 años con disnea crónica.
Opacidades en vidrio deslustrado asociadas a reticulación de predominio subpleural que
afecta principalmente a campos pulmonares inferiores.
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Fig. 14: Varón de 65 años con disnea progresiva a mínimos esfuerzos, sin fiebre
y con insuficiencia hipoxémica severa que ha empeorado de forma brusca en las
ultimas semanas. En el estudio del día 25/10/2013, se identifica probable patrón de
NIU con presencia de reticulación interlobulillar de predominio basal y subpleural,
bronquiolectasias por tracción y perdida de volumen. En el estudio del día 18/02/2014,
coincidente con el empeoramiento clínico, asocia infiltrado en vidrio deslustrado
parcheado, multifocal, que probablemente corresponda con daño alveolar difuso
asociado secundario a la exacerbación de la enfermedad.
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Fig. 15: Mujer de 60 años en tratamiento Ca de mama con disnea progresiva. Se
identifica consolidaciones bilaterales, que afectan tanto a campos superiores como
medios e inferiores, de distribución subpleural y peribroncovascular. Mínimo derrame
pleural asociado. Hallazgos compatibles con Neumonia Organizada. En este caso, dado
que la etiología del cuadro es conocido, no se trata de una neumonía criptogénica.
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Fig. 16: Mujer 45 años, con fiebre, pérdida de peso y tos crónica de un mes de evolución.
Presenta consolidaciones posterobasales bilaterales de predominio subpleural. En
campos superiores la afectación se manifiesta en vidrio deslustrado con opacidades
centrolobulillares. Los resultados histológicos obtenidos mediante criobiopsia fueron de
Neumonia intersticial linfoide (NIL). En el estudio de TCMDT no se identifican quistes
pulmonares, aunque se trata de una característica típica de esta patología.
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Fig. 17: Mujer 58 años. Fumadora. Tos no productiva y disnea. Probable Neumonía
intersticial descamativa (DIP). Infiltrados parcheados en vidrio deslustrado, periféricos
de predominio basal, sin signos concluyentes de distorsión del parénquima pulmonar
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Fig. 18: Varón 58 años. Fumador. Bronquiolitis en relación con el tabaco. Infiltrado en
vidrio deslustrado de predominio apical. Bullas subpleurales.
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Fig. 19: Neumopatía intersticial secundaria a artritis reumatoide reagudizada debido a
una neumonía de evolución tórpida. Engrosamiento interlobulillar e infiltrado en vidrio
deslustrado de predominio basal, con derrame pleural asociado.
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Fig. 20: Bronquiolitis folicular en el contesto de un Sdme de Sjogren en tto con
esteroides. Estudio de TCMDT adquirido en inspiración en planos axial y tras
reconstrucción MIP coronal y en espiración secuencial. Se identifca infiltrado nodular,
centrolobulillar, en vidrio deslustrado de predomino basal bilateral. En estudio de
espiración, áreas parcheadas de menor atenuación por atrapamiento aéreo
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Fig. 21: Mujer joven con esclerodermia. Se identifica patrón reticular subpleural,
que afecta predominantemente a la región posterobasal de ambos LLII. Presenta
engrosamiento del intersticio intra e interlobulillar, junto con escasa panalización y
bronquiectasias de tracción. Dilatación de tercio distal del esófago.
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Fig. 22: Neumopatía intersticial secundaria a sdr. CREST (esclerosis sistémica cutánea
limitada) Se aprecian bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción asociadas a
engrosamiento del intersticio intralobulillar de predominio subplerual con pequeños focos
de panalización.
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Fig. 23: Mujer de 46 años con LES, brotes articulares yde neumonitis previa con buena
respuesta a esteroides. Se observan opacidades en vidrio deslustrado parcheadas
bilaterales, asociadas a engrosamiento del intersticio interolobulillar, de distribución
peribroncovascular y subpleural. Escasas áreas de panalización y bronquiectasias de
tracción de predominio en campos pulmonares medios y basales.
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Fig. 24: Areas de atrapamiento aéreo en campos pulmonares medio-basales con
presencia de opacidades en vidrio deslustrado de distribución parcheada, y predominio
peribroncovascular. Hallazgos en relación con neumonitis por hipersensibilidad aguda.
El patrón típico de nódulos centrolobulillares mal definidos en vidrio deslustrado se
muestra en la figura 3.
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Fig. 25: Se identifican múltiples nódulos en campos pulmonares superiores y medios
de distribución aleatoria, algunos de ellos calcificados,en relación con antecedentes de
exposición a sílice. Masa apical derecha, cavitada, que condiciona pérdida de volumen
de ese hemitórax, con tractos pleuro-parenquinatosos fibróticos asociados, en relación
con fibrosis masiva progresiva como evolución de su enferemedad.
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Fig. 26: Sarcoidosis. Se aprecian múltiples micronódulos pulmonares de distribución
linfangítica, bilaterales, simétrica, parcheados, de predomini operibroncovacular en
campos pulmonares superiores y medios. Se asocia a presencia de bandas densas
irregulares con bronquiolectias de tracción. En ventana de mediastino, se aprecian
numerosos ganglios mediastínicos paratraqueales y preevacuarles e hiliares bilaterales
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Conclusiones
Dado que las enfermedades que se manifiestan como una afectacion pulmnar intersticial
difusa (EPID) son muchas y muy variadas, en nsecerasio reconcoer los diferentes
patrones de forma adecuada, para que junto con la clinica y la histología alcancemos
se identifique el diagnostico aduacuado para establecer el tratamiento específico a cada
enferemdad en concreto.
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Bibliografía
1. Giménez PalleiroA, Franquet T. Patrones radiológicos enla enfermedadpulmonar

intersticial. SeminFundEsp
Reumatol. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.semreu.2013.05.002
2. Michael B. Gotway, Gauthman P. Raddy. High-Resolution CT of the Lung: Patterns of

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3. David M. Hansell, Peter Armstrong, David A. Lynch. Imaging of Diseases of the Chest,
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5. Naidich D.P. Computed Tomography and Magnetic Resonance of the Thorax, 2007
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Techniques in the Assessment of Diffuse Lung Disease. RadioGraphics

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3th ed.
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¿Como reconocer un patrón de enfermedad infiltrativa

difusa? Un reto para el radiologo.

Poster No.: S-1328

- Ayudar a identificar los diferentes patrones de las enfermedades pulmonares infiltrativas

Las enfermedades pulmonares infiltrativas difusas (EPID) constituyen un grupo muy

Los bronquios y las arterias pulmonares discurren y se ramifican juntos, adelgazándose

El lobulillo pulmonar secundario (LPS) es la unidad anatómica funcional más pequeña

PATRONES RADIOLÓGIOCOS BASICOS EN LA ENFERMEDAD PULMONAR

El siguiente aspecto básico es reconocer los PATRONES RADIOLÓGICOS BASICOS

Table 1: Diagnostico diferencial del engrosamiento septal interlobulillar.

-Engrosamiento de septos intralobulillares: Aumento de la trama reticular que se exitende

En cambio, los nodulos de ditribución perilinfática se presentarán en el intersticio

Serán visibles en enfermedades como sarcoidosis, silicosis, neumoconiosis de los

-Aumento de la atenuación pulmonar

-Patrón en "vidrio deslutrado": Se trata de un tenue aumento de la densidad pulmonar

Cuando asocia engrosamietnio septal lineal se denomina patrón en empedrado ("crazy

- Consolidacion alveolar: Indica ocupación completa del espacio aéreo y asocia

-Patrón quístico: Lesiones radiolucidas, redondeadas de paredes finas, (1-3mm) bien

2. ¿Como se distribuye? Predomina en campos pulmonares superiores o inferiores.

3. Asocia distorsion de la arquitectura del parénquima ( buscar bronquiolectasias por

4. Asocia pérdida de volumen

5. Qué otros hallazgos encontramos?: Derrame plerural, adenopatias, HTP.

Fig. 10: Valoracion de la EPID en Rx simple.

Tambien al valorar un estudio de TCMDT/TACAR, deberiamos de considerar varios

Fig. 11: Valoración de la EPID en el TCMDT-TACAR.

- ¿Cual es el patrón dominante?

-Respecto al plano AXIAL: central/periférico.Homogéneo/ Parcheado.

-Respecto al plano LONGITUDINAL: distrbucion craneo-caudal. Figura 12

-Respecto al lobulillo secundario: paraseptal, centrolobulillar, peribronquial

-Otros hallazgos asociados: derrame pleural, signos de HTP, adenopatías...

Fig. 12: Clasificación de las enfermedades según su tendencia a una localización en

Una vez respondidas estar preguntas, podremos describir un PATRóN RADIOLOGICO

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS:

Dentro del grupo de enfermedades que se presentan como un patrón de enfermedad

-Neumonia intestsitical inespecifica (NII) Figura 13

-Neumonia intersticial usual (NIU) Figura 14

-Neummonia criptogénica organizada (NO) Figura 15

-Neumonia linficítica (NL) Figura 16

-Neumonia intersticial aguda (NIA)

-Neumonia intersticial descamativa (NID). Figura 17

Enfermedades realacionadas con el consumo de tabaco

-Neumonia intersticial descamativa (NID)

-Bronquiolitisis respiratoria relacionada con el consumo del tabaco.

-Artritis reumatoide. Figura 19.

-Enf. Sojgren Figura 20.

-Lupus eritematoso sistémico. Figura 23

-Enfermedad mixta del tejido conectivo.

Enfermedades secundarias a inhalacion de partículas antíegenas

-Neumonitis por hipersensibilidad. Figura 24 y ver figura 3.

-Patrón miliar de afectacion TBC. Ver figura 5

-Histiocitosis de celulas de Langerhans. Ver figura 9

Fig. 1: Recuerdo anatomía pulmonar.

© Radiodiagnóstico, Hospital General Universitario Santa Lucía. - Cartagena/ES

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