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TIPOS DE HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es el síndrome clínico que resulta de una producción deficiente de


hormona tiroidea. Puede ocurrir en perros jóvenes pero es más común en adultos.
El hipotiroidismo de animales jóvenes
El hipotiroidismo de animales jóvenes puede ser congénito o adquirido. Las hormonas
tiroides son imprescindibles para el desarrollo postnatal normal de todos los tejidos
corporales y en particular del esqueleto y del sistema nervioso. El hipotiroidismo de
animales jóvenes, además de presentar los síntomas del hipotiroidismo de animales
adultos, también se caracteriza por un enanismo desproporcionado. Además, las
anomalías del sistema nervioso periférico y central, así como la deficiencia mental
suelen ser síntomas destacados en el hipotiroidismo congénito.
Hipotiroidismo congénito
El hipotiroidismo es raro y existen publicaciones aisladas de casos clínicos.
Disgenesia del tiroides. En la especie canina, puede aparecer una ectopia del tejido
tiroideo, que suele ser resultado del descenso del tejido tiroideo primitivo junto con el
saco aórtico durante la vida embrionaria. Esto explica que en aproximadamente el 50%
de los perros adultos exista tejido tiroideo embebido en la grasa de la aorta
intrapericárdica. En ocasiones, esto puede asociarse con una usencia de tejido tiroideo
normal, si bien el tejido ectópico es insuficiente para evitar el hipotiroidismo.
Los síntomas clínicos de la ausencia completa se perciben ya en el segundo o tercer mes
de vida: fontanela grande, hipotermia, hipo actividad, dificultades al mamar. A medida
que el cachorro crece, la cabeza, se queda relativamente grande y ancha, la cara se
ensancha y la lengua se hace grande y gruesa. El crecimiento es lento y los animales
desarrollan un enanismo desproporcionado y manifiestan muy poca actividad física. El
desarrollo mental está retrasado y el pelaje puede ser fino y sin el pelaje primario.
La radiología de la columna vertebral y de los huesos largos permite observar el retraso
de la maduración esquelética y los cuerpos vertebrales anormalmente cortos, lo que
puede incluso dar lugar a compresión modular. Además, la aparición de centros de
osificación en los huesos largos y el crecimiento fisiario están retrasados.
Síntesis defectuosa de hormona tiroidea. La síntesis de hormonas tiroideas puede verse
afectada por diferentes deficiencias enzimáticas. Estos defectos congénitos son raros.
En el perro se han descrito la falta de respuesta a la TSH y la deficiencia de la enzima
peroxidasa que interviene en las síntesis de hormonas tiroideas. En estos casos los
animales pueden concentrar yodo en la glándula tiroides, pero tienen una capacidad
limitada para usar este yodo en la síntesis de hormona tiroidea. Esta alteración es
variable porque en algunos animales el defecto es completo, mientras que en otros es
parcial.
Los perros con hipotiroidismo por un déficit en la síntesis de hormona tiroidea se
caracterizan por presentar un aumento de tamaño de la glándula tiroides o bocio. La
gravedad tanto del hipotiroidismo como el bocio es muy variable y, a veces, el bocio
puede ser difícil de evaluar mediante la palpación.
Hipotiroidismo adquirido en perros jóvenes
Deficiencia de yodo. Puede sufrirla perros que consumen exclusivamente carne, que es
deficiente en yodo. Esto prácticamente ya no se ve en países en los que los perros se
alimentan con dietas comerciales, ya que estas son generalmente ricas en yodo. La
deficiencia de yodo provoca una carencia esencial en la síntesis de las hormonas tiroides
y da lugar a una hiperplasia de la glándula tiroides inducida por la estimulación del THS.
Así en la deficiencia de yodo grave hay una producción insuficiente de hormona tiroidea
a pesar de la hiperplasia condensadora. Los síntomas clínicos son hipotiroidismo
combinado con bocio.
Tiroiditis Linfocitaria. Es una causa apoco frecuente de hipotiroidismo en animales
jóvenes mientras que es la causa más frecuente de hipotiroidismo en animales adultos.
Hipotiroidismo en perros adultos
En perros adultos más del 95% de los casos de hipotiroidismo ocurren como
consecuencia de una enfermedad que afecta a l glándula tiroides. Mientras que en
menos del 5% de ellos la enfermedad tiene su origen en la glándula hipofisaria o
hipotalámica.
Hipotiroidismo primario. Es el tipo más frecuente el perro. Suele ser un proceso
autoinmune lento y progresivo, que da lugar a una tiroiditis linfocitaria. Y a la
desaparición del tejido tiroideo funcional. En la tiroides linfocitaria la destrucción de la
glándula tiroides está asociada a la presencia de un infiltrado celular inflamatorio que
consiste en áreas multifocales o difusas de linfocitos y células plasmáticas y macrófagas
ocasionales. Previamente al estado final de la enfermedad, los folículos residuales
pueden ser hipertrofiados, probablemente debido al aumento de la estimulación por la
elevada secreción de TSH. Durante el estadio final de la tiroides linfocitaria, la glándula
tiroides tiene un aumento característico de colágeno que rodea a los folículos, algunas
células foliculares en degeneración y células inflamatorias dispersas.
Hipotiroidismo secundario. La glándula tiroides no está primariamente afectada sino
privada de la estimulación del TSH. En el examen histológico del tejido tiroideo, no hay
pérdida de folículos ni infiltrados de células inflamatorias, sino más bien características
de inactividad. Las células epiteliales de los folículos están aplanadas, los folículos están
distendidos en coloides y no se observa resorción coloidal en las células epiteliales en la
interfase del coloide. El hipotiroidismo secundario es muy raro si se compara con la
enfermedad tiroidea primaria, y suele ser debido a tumor de la hipófisis o de estructuras
adyacentes.
Hipotiroidismo terciario. Es muy poco frecuente y se debe a una producción o secreción
deficiente de TRH hipotalámica. Las manifestaciones clínicas son muy similares a las del
hipotiroidismo primario, pero pueden ser menos marcadas. Puede acompañarse de una
secreción alterada de otras hormonas pituitarias como la hormona de crecimiento y/o
las gonadotropinas.

“Manual de endocrinología de pequeños animales”. C. Melián – M.D. Pérez Alenza.2008