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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO SUL DE MINAS

ENFERMAGEM

ANA FLÁVIA MACHADO

DAIANA EMILIANO DA SILVA ABREU
LAURA CAROLINI FRANÇA
RICHARD BERNARDINO BRITO
THIAGO JOSÉ DA SILVA

SISTEMA NERVOSO E NEUROTRANSMISSORES: Patologias associadas aos

Neurotransmissores

Varginha
2019
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ANA FLÁVIA MACHADO

DAIANA EMILIANO DA SILVA ABREU
LAURA CAROLINI FRANÇA
RICHARD BERNARDINO BRITO
THIAGO JOSÉ DA SILVA

SISTEMA NERVOSO E NEUROTRANSMISSORES: Patologias associadas aos

Neurotransmissores

Trabalho apresentado ao curso de Enfermagem do Centro

Universitário do Sul de Minas como pré-requisito para
obtenção do grau de bacharel, sob orientação da Profa.
Paula Silva Mudrik.

Varginha
2019
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LISTA DE FIGURAS

Figura1 – Partes do Sistema Nervoso Central………………………………………………..05

Figura 2 – Partes do Sistema Nervoso Periférico…………………………………………….06
Figura 3 – Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático……….……………………………07
Figura 4 – Partes do Neurônio………………………………………………………………..08
Figura 5 – Representação Da Sinapse Química………………………………..……………..11

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Tabela De Neurotransmissores……………………………………………………16

Tabela 2 – Distúrbios Associados A Defeitos De Neurotransmissão…...…………………….20

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO………………………………………………………………………………04
CONCEITO E FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO………………………………………04
SISTEMA NERVOSO CENTRAL………………...…………………………………………05
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO………………………………………………………..06
NEURÔNIO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL……………..…………………………08
NEUROTRANSMISSORES………………...…………………………………………….…09
SINAPSE………………..……………………………………………………………………09
TIPOS DE SINAPSE…………………………………………………………………………10
SINAPSE ELÉTRICA………………………………………………………………………..10
SINAPSE QUÍMICA…………………………………………………………………………11
NEUROTRANSMISSORES IMPORTANTES E SUAS FUNÇÕES………………………..13
PATOLOGIAS ASSOCIADAS AOS NEUROTRANSMISSORES…………………………17
REFERÊNCIAS………………...………………...………………………………………..…24
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INTRODUÇÃO

O Sistema Nervoso controla as funções orgânicas e a integração ao meio ambiente. Ou

seja, ele não somente controla e coordena as funções de todos os sistemas do organismo, mas
também, ao receber os devidos estímulos, é capaz de interpretá-los e desencadear respostas
adequadas a eles. O Sistema Nervoso é dividido em: Sistema Nervoso Central (SNC) e
Sistema Nervoso Periférico (SNP).
O Sistema nervoso Central (SNC) é a porção de recepção de estímulos, de comando e
desencadeadora de respostas, formado pelo encéfalo e pela medula espinhal, protegidos, pelo
crânio e pela coluna vertebral. O encéfalo é composto por três partes (cérebro, cerebelo e
tronco encefálico). O tronco encefálico também tem três divisões: mesencéfalo, ponte e bulbo.
O Sistema nervoso periférico (SNP) é constituído pelas vias que conduzem os estímulos ao
sistema nervoso central ou que levam até aos órgãos efetuadores as ordens procedidas da
porção central, formado pelos nervos cranianos e espinhais, pelos gânglios e pelas
terminações nervosas.
Esse trabalho tem como objetivo apresentar inicialmente a definição do Sistema Nervoso bem
como mostrar a organização do Sistema nervoso Central, Funções Básicas das Sinapses e
“substâncias neurotransmissoras”, incluindo as patologias associadas aos neurotransmissores.

CONCEITO E FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO

• O sistema nervoso representa uma rede de comunicações do organismo.

• É formado por um conjunto de órgãos do corpo humano que possuem a função de captar
as mensagens e estímulos do ambiente, interpretando-os e arquivando.
• E consequentemente elaborando respostas nas quais podem ser dadas na forma de
movimentos e sensações.
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SISTEMA NERVOSO CENTRAL

O Sistema nervoso Central (SNC) é a porção de recepção de estímulos, de comando e
desencadeadora de respostas, formado pelo encéfalo e pela medula espinhal, protegidos, pelo
crânio e pela coluna vertebral. O encéfalo é composto por três partes (cérebro, cerebelo e
tronco encefálico). O tronco encefálico também tem três divisões: mesencéfalo, ponte e bulbo.
• Encéfalo: apresenta três órgãos principais – cérebro, cerebelo e tronco encefálico.
• Cérebro: é o órgão mais importante do sistema nervoso, é o mais volumoso, pois ocupa a
maior parte do encéfalo. O cérebro está dividido em hemisfério direito e hemisfério esquerdo.
Sendo responsável pelo pensamento, visão, audição, tato, paladar, fala, escrita, atos
conscientes e inconscientes, memória, raciocínio, inteligência, imaginação e pelos
movimentos voluntários do corpo.
• Cerebelo: coordena os movimentos do corpo, mantêm o equilíbrio e regula o tônus
muscular, ou seja, regula o grau de contração dos músculos em repouso.
• Tronco encefálico: conduz os impulsos nervosos do cérebro para a medula espinhal e
vice-versa. Além disso, produz estímulos nervosos que controlam as atividades vitais como os
movimentos respiratórios, os batimentos cardíacos e os reflexos, como a tosse, o espirro e a
deglutição.
• Medula espinhal: conduz impulsos nervosos do restante do corpo para o cérebro e
coordenar os atos involuntários.

Figura 1: Partes do Sistema Nervoso Central

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SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

O sistema nervoso periférico inclui os receptores sensoriais, os nervos sensoriais e os
gânglios fora do SNC. A divisão sensorial ou aferente traz informação para o sistema nervoso
em geral este evento começa nos receptores visual, auditivo, químico e somato, sensorial, a
informação chega até o córtex. A divisão motora ou emente conduz a informação do SN para
a periferia. Contração da musculatura esquelética; contração da musculatura lisa e cardíaca;
secreção por glândula exócrina e endócrina. A medula espinhal e parte do sistema nervoso
central contém 31 pares de nervos espinhais que incluem os sensoriais e os motores. A
informação trafega de para cima e para baixo (via ascendente e descendente). O tronco
encefálico possui 10 dos 12 CN emergem dele. Onde o bulbo é a extensão anterior da medula
espinhal, onde contém centros autonômicos de controle da respiração e pressão sanguínea,
bem como coordena a deglutição, tosse e vômito (VILELA, 2009).

Figura 2: Partes do Sistema Nervoso Periférico

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O sistema nervoso periférico é formado por nervos que se originam no encéfalo e na

medula espinhal. Sua função é conectar o sistema nervoso central ao resto do corpo. Existem
dois tipos de nervos: os cranianos e os raquidianos:
• Nervos cranianos: distribuem-se em 12 pares que saem do encéfalo e tem como função
transmitir mensagens sensoriais ou motoras, especialmente para as áreas da cabeça e do
pescoço.
• Nervos raquidianos: são 31 pares que saem da medula espinhal formados de neurônios
sensoriais, que recebem estímulos do ambiente e neurônios motores que levam impulsos do
sistema nervoso central para os músculos ou glândulas.
O sistema nervoso periférico pode ser divido em: sistema nervoso somático e sistema
nervoso autônomo.
• Sistema nervoso somático: regula as ações voluntárias, ou seja, que estão sob o controle
da nossa vontade, bem como regula a musculatura esquelética de todo corpo.
• Sistema nervoso autônomo: atua de modo integrado com o sistema nervoso central e
apresenta duas subdivisões:
◦ Sistema nervoso simpático: estimula o funcionamento dos órgãos.
◦ Sistema nervoso parassimpático: inibe o funcionamento dos órgãos.
De maneira geral, esses dois sistemas têm funções contrárias. Enquanto o sistema nervoso
simpático dilata a pupila e aumenta a frequência cardíaca, o parassimpático, por sua vez,
contrai a pupila e diminui os batimentos cardíacos.
Enfim, a função do sistema nervoso autônomo é regular as funções orgânicas, para que as
condições internas do organismo se mantenham constantes.

Figura 3: Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático

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NEURÔNIO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

A unidade Funcional básica
O neurônio é formado por três partes sendo o corpo celular, axônio e dendritos e
representam à unidade funcional principal do sistema nervoso, os tipos de neurônios são:
Aferentes ou sensitivos que conduzem o impulso ao sistema nervoso central, tendo também o
eferentes ou motores que conduzem o estímulo do sistema nervoso central e os efetores que
são os músculos e glândulas.

Figura 4: Partes do Neurônio

Um neurônio em repouso que não está conduzindo estímulos apresenta a superfície

interna de sua membrana menos positiva que a externa, sendo que isso significa que o interior
da célula é eletricamente negativo em relação ao exterior, fazendo a diferença potencial nas
faces da membrana que é chamado de potencial de repouso (GUYTON; HALL, 2006). A
diferença de potencial nas faces interna e externa da membrana durante a passagem do
impulso nervoso, é chamada de potencial de ação.
O Neurônio é a célula do sistema nervoso responsável pela condução do impulso nervoso,
pode ser considerada a unidade básica da estrutura do cérebro e do sistema nervoso.
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Os neurônios recebem continuamente impulsos nas sinapses dos seus dendritos vindos de
milhares de outras células, os neurônios caracterizam-se pelos processos que conduzem
impulsos nervosos para o corpo e do corpo para a célula nervosa (GUYTON; HALL, 2006).

NEUROTRANSMISSORES
Os neurotransmissores são pequenas moléculas responsáveis pela comunicação das
células no Sistema Nervoso, na sua maioria são provenientes de precursores de Proteínas, e
são normalmente encontradas nos terminais sinápticos dos neurônios. Essas moléculas são
liberadas na fenda sináptica e agem em receptores pós-sinápticos localizados no neurônio pós-
sináptico, fazendo com que esses receptores se abram dando liberação na maioria das vezes à
íons, dando origem ao que chamamos de transmissão sináptica, onde um impulso nervoso é
passado para outra célula. As respostas dadas pelos neurônios à um estímulo vai depender da
característica do neurotransmissor e do receptor, essas respostas podem ser excitatórias ou
inibitórias. Algum mecanismo deve existir através do qual o potencial de ação causa a
liberação do transmissor armazenado nas vesículas sinápticas para a fenda sináptica.
O potencial de ação estimula a entrada de Ca2+, que causa a adesão das vesículas
sinápticas aos locais de liberação, sua fusão com a membrana plasmática e a descarga de seu
suprimento de transmissor. O transmissor se difunde para a célula alvo, onde se liga à uma
proteína receptora na superfície externa da membrana celular. Após um breve período o
transmissor se dissocia do receptor e a resposta é terminada. Para impedir que o transmissor
associe-se novamente a um receptor e recomece o ciclo, o transmissor, ou é destruído pela
ação catabólica de uma enzima, ou é absorvido, normalmente na terminação pré-sináptica.
Cada neurônio pode produzir somente um tipo de transmissor.

SINAPSE
Dado que os neurônios formam uma rede de atividades elétricas, eles de algum modo têm
que estar interconectados. Quando um sinal nervoso, ou impulso, alcança o fim de seu axônio,
ele viajou como um potencial de ação ou pulso de eletricidade. Entretanto, não há
continuidade celular entre um neurônio e o seguinte; existe um espaço chamado sinapse. As
membranas das células emissoras e receptoras estão separadas entre si pelo espaço sináptico,
preenchido por um fluido. O sinal não pode ultrapassar eletricamente esse espaço. Assim,
substâncias químicas especias, chamadas neurotransmissores, desempenham esse papel. Elas
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são liberadas pela membrana emissora pré-sináptica e se difundem através do espaço para os
receptores da membrana do neurônio receptor pós-sináptico. A ligação dos neurotransmissores
para esses receptores tem como efeito permitir que íons (partículas carregadas) fluam para
dentro e para fora da célula receptora.
A direção normal do fluxo de informação é do axônio terminal para o neurônio alvo,
assim o axônio terminal é chamado de pré-sináptico (conduz a informação para a sinapse) e o
neurônio alvo é chamado de pós-sináptico (conduz a informação a partir da sinapse).

TIPOS DE SINAPSE
A sinapse típica, e a mais frequente, é aquela na qual o axônio de um neurônio se conecta
ao segundo neurônio através do estabelecimento de contatos normalmente de um de seus
dendritos ou com o corpo celular. Existem duas maneiras pelas quais isso pode acontecer: as
sinapses elétricas e as sinapses químicas.

SINAPSE ELÉTRICA
A maioria das sinapses dos mamíferos são sinapses químicas, mas existe uma forma
simples de sinapse elétrica que permite a transferência direta da corrente iônica de uma célula
para a célula seguinte. As sinapses elétricas ocorrem em locais especializados chamados
junções. Elas formam canais que permitem que os íons passem diretamente do citoplasma de
uma célula para o citoplasma da outra. A transmissão nas sinapses elétricas é muito rápida;
assim, um potencial de ação no neurônio pré-sináptico, pode produzir quase que
instantaneamente um potencial de ação no neurônio pós-sináptico. Sinapses elétricas no
sistema nervoso central de mamíferos, são encontradas principalmente em locais especiais
onde funções normais exigem que a atividade dos neurônios vizinhos seja altamente
sincronizada. Embora as junções sejam relativamente raras entre os neurônios de mamíferos
adultos, eles são muito comuns em uma grande variedade de células não neurais, inclusive as
células do músculo liso cardíaco, células epiteliais, algumas células glandulares, glia, etc. Elas
também são comuns em vários invertebrados.
Quando um impulso elétrico ao viajar para a "cauda" da célula, chamado axônio", chega a
seu término, ele dispara vesículas que contêm um neurotransmissor as quais movem-se em
direção a membrana terminal. As vesículas se fundem com a membrana terminal para liberar
seus conteúdos. Uma vez na fenda sináptica (o espaço entre dois neurônios) o
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neurotransmissor pode ligar-se aos receptores (proteínas específicas) na membrana de um

neurônio vizinho.

SINAPSE QUÍMICA
Nesse tipo de sinapse, o sinal de entrada é transmitido quando um neurônio libera um
neurotransmissor na fenda sináptica, o qual é detectado pelo segundo neurônio através da
ativação de receptores situados do lado oposto ao sítio de liberação. Os neurotransmissores
são substâncias químicas produzidas pelos neurônios e utilizadas por eles para transmitir
sinais para outros neurônios ou para células não-neuronais (por exemplo, células do músculo
esquelético, miocárdio, células da glândula pineal) que eles inervam.
A ligação química do neurotransmissor aos receptores causa uma série de mudanças
fisiológicas no segundo neurônio que constituem o sinal. Normalmente a liberação do
primeiro neurônio (chamado pré-sináptico) é causado por uma série de eventos intracelulares
evocados por uma despolarização de sua membrana, e quase que invariavelmente quando um
potencial de ação é gerado.

Figura 5: Representação da sinapse química, mostrando a liberação de neurotransmissores que promovem a abertura
de canais para Na + (despolarizando a célula pós-sináptica).
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TIPOS DE SINAPSE QUÍMICA

Existem dois tipos de sinapses químicas, de acordo com o efeito que causam no elemento
pós-sináptico:
• SINAPSES EXCITATÓRIAS: Sinapses excitatórias causam uma mudança elétrica
excitatória no potencial pós-sináptico (EPSP). Isso acontece quando o efeito líquido da
liberação do transmissor é para despolarizar a membrana, levando-o a um valor mais próximo
do limiar elétrico para disparar um potencial de ação. Esse efeito é tipicamente mediado pela
abertura dos canais da membrana (tipos de poros que atravessam as membranas celulares para
os íons cálcio e potássio.

• SINAPSES INIBITÓRIAS: As sinapses inibitórias causam um potencial pós-sináptico

inibitório (IPSP), porque o efeito líquido da liberação do transmissor é para hiperpolarizar a
membrana, tornando mais difícil alcançar o potencial de limiar elétrico. Esse tipo de sinapse
inibitória funciona graças à abertura de diferentes canais de íons na membranas: tipicamente
os canais cloreto (Cl-) ou potássio (K+).
Cerca de 60 neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, em geral
em uma das quatro categorias.
Colinas: Esse neurotransmissor é produzido por uma reação enzimática, catalisada pela
enzima colina acetiltransferase. Porém essa síntese só é feita quando se ingere colina, visto
que este composto faz parte do complexo B de vitaminas e logo não é produzido pelo
organismo. A acetilcolina é a mais importante.
Aminas Biogênicas: Entre os neurotransmissores do SNC existem algumas mono aminas
importantes, conhecidas como aminas biogênicas. Um grupo delas é formado por uma parte
alifática, a amina, e uma parte aromática, o catecol. Outro grupo de monoaminas contém o
radical, o indol: A serotonina, a histamina, e as catecolaminas - a dopamina, a norepinefrina e
a epinefrina.
Aminoácidos: certos aminoácidos que funcionam como neurotransmissores estão
presentes em todas as células do nosso organismo, exemplos são a glicina e o glutamato. O
glutamato e o aspartato são os transmissores excitatórios bem conhecidos, enquanto que o
ácido gama aminobutírico (GABA), a glicina e a taurine são neurotransmissores inibidores.
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Neuropeptídeos: esses são formados por cadeias mais longas de aminoácidos (como uma
pequena molécula de proteína). Sabe-se que mais de 50 deles ocorrem no cérebro e muitos
deles têm sido implicados na modulação ou na transmissão de informação neural.

NEUROTRANSMISSORES IMPORTANTES E SUAS FUNÇÕES

Os neurotransmissores são compostos químicos produzidos pelos neurônios e
comunicados pelas sinapses, os quais são responsáveis por transmitir as informações
necessárias para diversas partes do corpo. Assim, esses mediadores químicos são encontrados
geralmente em vesículas pré-sinápticas e podem ser aminas (dopamina, serotonina,
melatonina, epinefrina e norepinefrina), aminoácidos (glutamato, aspartato, glicina, ácido
serina e gama-aminobutírico “GABA”) ou peptídeos (calcitonina, glucagon, vasopressina,
oxitocina e beta-endorfina).
Dopamina: A dopamina é um tipo de neurotransmissor inibitório derivado da tirosina e
classificado no grupo das aminas. Produz sensações de satisfação e prazer. Os neurônios
dopaminérgicos podem ser divididos em três subgrupos com diferentes funções. O primeiro
grupo regula os movimentos: uma deficiência de dopamina neste sistema provoca a doença de
Parkinson, caracterizada por tremuras, inflexibilidade, e outras desordens motoras, e em fases
avançadas pode verificar-se demência. O segundo grupo, o meso límbico, funciona na
regulação do comportamento emocional. O terceiro grupo, o meso cortical, projeta-se apenas
para o córtex pré-frontal. Esta área do córtex está envolvida em várias funções cognitivas,
memória, planejamento de comportamento e pensamento abstrato, assim como em aspectos
emocionais, especialmente relacionados com o stress.
Distúrbios nos dois últimos sistemas estão associados com a esquizofrenia. A carência da
dopamina no cérebro é localizada na área motora, especificamente na substância negra, região
do tronco encefálico, que contém grande quantidade de um pigmento conhecido como neuro
melanina. É na substancia negra que tem origem a sintetização da dopamina. Presume-se que
o LSD e outras drogas alucinógenas ajam no sistema da dopamina.
Serotonina: Atualmente a Serotonina está intimamente relacionada aos transtornos do
humor, ou transtornos afetivos e a maioria dos medicamentos chamados antidepressivos agem
produzindo um aumento da disponibilidade dessa substância (tornam ela mais disponível) no
espaço entre um neurônio e outro. Esta amina biogênica encontra-se no SNC, notadamente no
tronco cerebral, amígdala, mesencéfalo, núcleos talâmicos e no hipotálamo. É incrementado
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por muitos antidepressivos tais com o Prozac, e assim tornou-se conhecido como o
“neurotransmissor do bem-estar.” Ela tem um profundo efeito no humor, na ansiedade e na
agressão.
Acetilcolina (ACh): A acetilcolina pode atuar tanto no sistema nervoso central quanto no
sistema nervoso periférico. No sistema nervoso central, juntamente com os neurônios
associados, formam um sistema neurotransmissor, o sistema colinérgico. A acetilcolina
controla a atividade de áreas cerebrais relacionadas à atenção, aprendizagem e memória.
Pessoas que sofrem da doença de Alzheimer apresentam tipicamente baixos níveis de ACTH
no córtex cerebral, e as drogas que aumentam sua ação podem melhorar a memória em tais
pacientes.
Noradrenalina: Este neurotransmissor é encontrado no SNC, no tronco cerebral e no
hipotálamo, e possui ação depressora sobre a atividade neuronal do córtex cerebral. A
noradrenalina do SNC provém da metabolização da dopamina pela ação da enzima dopamina
beta hidroxilase que metaboliza, também, o 5-hidroxipto fano em 5-hidroxitriptamina ou,
então, origina-se da recaptura do neurotransmissor da fenda sináptica. Principalmente uma
substância química que induz a excitação física e mental e bom humor. A produção é centrada
na área do cérebro chamada de locus coreuleus, que é um dos muitos candidatos ao chamado
centro de "prazer" do cérebro. A medicina comprovou que a norepinefrina é uma mediadora
dos batimentos cardíacos, pressão sanguínea, a taxa de conversão de glicogênio (glucose) para
energia, assim como outros benefícios físicos.
Epinefrina: Como neurotransmissor do SNC, é bem menos conhecida. Ela tem sido
muito estudada, mas, em correlação com sua atividade nos nervos do sistema nervoso
autônomo, no seu segmento simpático e na medula da glândula suprarrenal. No SNC,
estritamente falando, são descritos sistemas adrenérgicos em alguns núcleos hipotalâmicos
relacionados com uma atividade vasoconstritora. A adrenalina tem efeito sobre o sistema
nervoso simpático: coração, pulmões, vasos sanguíneos, órgãos genitais, etc. Este
neurotransmissor é liberado em resposta ao stress físico ou mental, e liga-se a um grupo
especial de proteínas - os receptores adrenérgicos. Seus principais efeitos são: aumento dos
batimentos cardíacos, dilatação dos brônquios e pupilas, vasoconstricção, suor entre outros. A
adrenalina está presente em muitas formulações farmacêuticas intravenosas, principalmente
no tratamento da asma, hemorragias internas, entre outros. Uma pequena síntese de adrenalina
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ocorre, também, no tronco cerebral. A enzima que converte a noradrenalina em adrenalina é a

N-metiltransferase.
Glutamato: O principal neurotransmissor excitante do cérebro, vital para estabelecer os
vínculos entre os neurônios que são a base da aprendizagem e da memória a longo prazo. É
armazenado em vesículas nas sinapses. O impulso nervoso causa a libertação de glutamato no
neurônio pré-sináptico; na célula pós-sináptica, existem receptores (como os receptores
NMDA) que ligam o glutamato e se ativam. Pensa-se que o glutamato esteja envolvido em
funções cognitivas no cérebro, como a aprendizagem e a memória.
As membranas de neurônios e de neuróglias possuem transportadores de glutamato que
retiram rapidamente este aminoácido do espaço extracelular. Em situações de patologia
cerebral (danos ou doenças), os transportadores podem funcionar de forma reversa e causar a
acumulação de glutamato no espaço extracelular. Esta reversão provoca a entrada de íons
cálcio (Ca2+) nas células, através de receptores NMDA, levando a danos neuronais e
eventualmente morte celular (apoptose). Este processo é conhecido como excito toxidade. A
apoptose é causada por fatores como danos em mitocôndrias devido ao excesso de Ca2+ e
promoção de fatores de transcrição de genes pró-apoptóticos (ou repressão de fatores de
transcrição de genesanti-apoptóticos) mediada pelo glutamato e pelo Ca2+. O glutamato é
precursor na síntese de GABA em neurônios produtores de GABA.
Aspartato: é um dos aminoácidos codificados pelo código genético, sendo portanto um
dos componentes das proteínas dos seres vivos. É um aminoácido não essencial em
mamíferos, tendo uma possível função de neurotransmissor excitatório no cérebro. Como tal,
existem indicações que o ácido aspártico possa conferir resistência à fadiga.
GABA: quase todas as regiões do cérebro, embora sua concentração varie conforme a
região. Está envolvido com os processos de ansiedade.
Como neurotransmissor peculiar, o ácido gama aminobutírico induz a inibição do sistema
nervoso central(SNC), causando a sedação. Isso porque as células neuronais possuem
receptores específicos para o GABA. Quando este se liga aos receptores, abre-se um canal por
onde entra íon cloreto na célula neuronal, fazendo com que a célula fique hiperpolarizada,
dificultando a despolarização e, como consequência, dá-se a diminuição da condução
neuronal, provocando a inibição do SNC. A inibição da síntese do GABA ou o bloqueio de
seus neurotransmissores no SNC, resultam em estimulação intensa, manifestada através de
convulsões generalizadas
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Glicina: é o principal NT inibidor do tronco cerebral e medula espinhal. Tem também

propriedades excitatórias, uma vez que ligando-se ao receptor NMDA, aumenta a sua
sensibilidade para o GLT.
Um deficit de glicina provoca um aumento da rigidez muscular e morte por paralisia dos
músculos respiratórios. É precisamente o que acontece na intoxicação por estricnina
(substância utilizada para matar ratos e que inibe o receptor da glicina) e o tétano (situação em
que há infecção por uma bactéria que produz uma toxina capaz de inibir a secreção de
glicina).
Histamina: é uma amina biogênica cujos estudos acerca de sua atuação sobre os tecidos,
em especial sobre o coração, têm sido efetuados desde o início deste século. Seu padrão de
distribuição no tecido cardíaco humano é praticamente o mesmo em diferentes espécies,
apresentando maior concentração no átrio direito e a seguir decrescendo no átrio esquerdo,
ventrículo direito e, finalmente, menor concentração no ventrículo esquerdo. A histamina é
feita a partir do aminoácido histidina, e está presente nos mastócitos e basófilos. Atuam em
receptores H1 e H2 centrais e periféricos. A histamina age no receptor H2 do coração
aumentando a frequência cardíaca e o débito cardíaco, com risco de arritmias. Ambos os
receptores H1 e H2 agem sobre os vasos sanguíneos causando vasodilatação generalizada,
com diminuição da pressão arterial, rubor cutâneo e cefaleia.
Encefalinas e Endorfinas: Essas substâncias são opiáceos que, como as drogas heroína e
morfina, modulam a dor, reduzem o estresse, etc. Elas podem estar envolvidas nos
mecanismos de dependência física.

TABELA DE NEUROTRANSMISSORES
Molécula transmissora Derivada de Local de síntese

Acetilcolina Colina SNC, nervos parasimpáticos

Serotonina 5-Hidroxitriptamina (5- SNC, células cromafins do trato

Triptofano
HT) digestivo, células entéricas

GABA Glutamato SNC

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Glutamato SNC

Aspartato SNC

Glicina Espinha dorsal

Histamina Histidina Hipotálamo

Medula adrenal, algumas células

Metabolismo da epinefrina Tirosine
do SNC

Metabolismo da norepinefrina Tirosina SNC, nervos simpáticos

Metablolismo da dopamina Tirosina SNC

Adenosina ATP SNC, nervos periféricos

nervos simpáticos, sensoriais e

ATP
entéricos

Óxido nítrico, NO Arginina SNC, trato gastrointestinal

PATOLOGIAS ASSOCIADAS AOS NEUROTRANSMISSORES

Depressão: Quimicamente, a depressão é causada por um defeito nos neurotransmissores

responsáveis pela produção de hormônios como a serotonina e endorfina, que dão a sensação
de conforto, prazer e bem-estar. Quando existe algum problema nesses neurotransmissores, a
pessoa começa a apresentar sintomas como desânimo, tristeza, autoflagelamento, perda do
interesse sexual, falta de energia para atividades simples. Na depressão acontece uma
diminuição na quantidade de neurotramismissores liberados, mas a bomba de recaptação e a
enzima continuam trabalhando normalmente. Então um neurônio receptor captura menos
neurotransmissores e o sistema nervoso funciona com menos neurotransmissores do que
normalmente seria preciso. Para o tratamento da depressão são rotineiramente usados
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antidepressivos, que têm por objetivo inibir a recaptação dos neurotransmissores e manter um
nível elevado dos mesmos na fenda sináptica.
Epilepsia: A fisiopatologia da epilepsia envolve um desequilíbrio entre a excitação e
a inibição do SNC. Não se compreende com total certeza a origem desse desequilíbrio, mas o
que tem chamado a atenção dos pesquisadores do assunto são os neurotransmissores
envolvidos com a inibição, como o GABA. O GABA é produzido a partir da descarboxilação
do glutamato, sendo captado em sua maior parte pelas células da glia, nas quais ocorre desvio
para glutamato que é convertido em glutamina, para então chegar aos neurônios, onde é
novamente convertido em glutamato. Foi observado em alguns estudos a superexpressão de
receptores de glutamato em hipocampo de modelos animais ou humanos com epilepsia, além
da diminuição da função dos receptores GABA. As crises epilépticas podem ser classificadas
em mais de 40 tipos distintos, definidos não só pelo tipo de manifestação, mas também por
características clínicas, como padrão de recorrência das crises, causas, idade de início dos
eventos epilépticos, presença ou ausência de ocorrência na família, padrões
eletroencefalográficos e prognóstico da doença.
Doença de Parkinson: A dopamina é um neurotransmissor, ou seja, uma substância
química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas. Ela auxilia na
realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática. Graças à presença
dessa substância no cérebro, não precisamos pensar em cada movimento que nossos músculos
realizam. Com o envelhecimento, todos os indivíduos saudáveis apresentam uma morte
progressiva das células nervosas que produzem a dopamina. Algumas pessoas, entretanto,
perdem essas células (e consequentemente diminuem muito mais seus níveis de dopamina)
num ritmo muito acelerado e assim acabam por manifestar os sintomas da doença. Não se
sabe exatamente quais os motivos que levam a essa perda progressiva e exagerada de células
nervosas (degeneração). Mais de um fator deve estar envolvido no desencadeamento da
doença. Esses fatores podem ser genéticos ou ambientais. Embora já sejam conhecidos alguns
genes relacionados à ocorrência da doença de Parkinson, ela habitualmente não é uma doença
hereditária. Apenas ocasionalmente há diversos casos da doença numa mesma família e em
geral trata-se de casos com início precoce (abaixo dos 40 anos de idade). Assim, é possível
afirmar que não há como definir qual é o risco real para que filhos de portadores da doença de
Parkinson venham desenvolvê-la. Ou seja, a presença de um doente na família não aumenta
necessariamente o risco dos demais. Os genes que favorecem o desenvolvimento da doença
 19

possivelmente devem agir de forma indireta, juntamente com outros fatores. Entre esses
fatores, destacam-se fatores ambientais, como contaminação com agentes tóxicos (agrotóxicos
e resíduos químicos, por exemplo).
Esclerose múltipla: É uma doença onde há destruição da mielina por autoanticorpos.
Essa mielina é um envoltório dos axônios que recobrem e isolam as fibras nervosas e
responsáveis em fazer com que o impulso nervoso corra em alta velocidade. Por causa da
destruição da mielina, o impulso nervoso corre vagarosamente alterando a função cerebral e
dos nervos.
A Esclerose múltipla é uma doença crônica que ataca principalmente adultos e jovens na
idade de 21 a 40 anos. O sistema imunológico das pessoas que sofrem de esclerose múltipla
não reconhece a mielina como sendo um tecido da própria pessoa, mas como sendo um corpo
estranho, motivo pelo qual o sistema imunológico ataca e destrói como ele faria com qualquer
bactéria. As regiões afetadas do sistema nervoso central são a medula espinhal e o cérebro.
Sintomas: Fala inarticulada; Perda súbita da visão; Tremores de uma mão; Sensação de
fadiga; Perda de sensibilidade; Sensação de peso nos braços ou nas pernas; Fraqueza; Perda
de coordenação; Visão borrada ou dupla; Instabilidade do corpo, especialmente de um lado;
Sintomas faciais, incluindo perda da sensibilidade.

EXEMPLOS DE DISTÚRBIOS ASSOCIADOS A DEFEITOS DE
NEUROTRANSMISSÃO
Distúrbio Fisiopatologia
Desequilíbrio de neurotransmissor
Doença de Depósitos extracelulares de β-amiloide,
Alzheimer emaranhados intracelulares neurofibrilares
e placas senis, particularmente no sistema
límbico (p.ex., hipocampo), na área de
associação do córtex e em neurônios que
sintetizam e utilizam acetilcolina (p. ex., no
núcleo basal de Meynert e em suas amplas
projeções no córtex)
Ansiedade Pode refletir a atividade reduzida do
GABA, talvez decorrente de desequilíbrio
de inibidores endógenos, de estimuladores
de receptores do GABA, ou de ambos
Também pode envolver desequilíbrios em
respostas de norepinefrina e 5- T
Autismo Possível hiperserotonemia, que ocorre em
30 a 50% dos autistas, sem evidências de
anormalidades centrais da 5-HT
Lesão Lesão (p. ex., trauma, hipóxia, convulsões
cerebral prolongadas) que estimula a liberação
excessiva de neurotransmissores
excitatórios (p. ex., glutamato), provocando
acúmulo de Ca+ intracelular, que contribui
para a morte neuronal.
20
Tratamento
Inibidores da colinesterase (donepezila, rivastigmina,
galantamina) retardam a degradação sináptica de
acetilcolina e, portanto, melhoram discretamente a
função cognitiva e a memória. A memantina,
antagonista de receptor NMDA, pode diminuir a
progressão da doença e aumentar a autonomia.
Os benzodiazepínicos aumentam a probabilidade da
abertura de canais de Cl−modulados por GABA, pela
ativação do receptor GABAA. Os ISRS são as drogas
de escolha para o tratamento a longo prazo porque
pode se desenvolver tolerância aos benzodiazepínicos.
Os ISRS e a risperidona podem ser úteis.
Em modelos experimentais de isquemia e lesão, os
bloqueadores de canais de cálcio, glicina e antagonistas
mais antigos de receptores NMDA (p.ex.,
dextrometorfano, cetamina) podem reduzir o grau de
perda neuronal na isquemia experimental, mas não são
eficazes em seres humanos A memantina, uma
antagonista de receptor NMDA mais recente, está em
estudo.

Distúrbio Fisiopatologia
Depressão Anormalidades complexas em transmissão
colinérgica, catecolaminérgica
(noradrenérgica, dopaminérgica) e
serotoninérgica (5-HT) Possível
envolvimento de outros hormônios e
neuropeptídeos (p.ex., substância P,
dopamina, acetilcolina, GABA)
Distúrbios Convulsões consistem em disparos súbitos
convulsivos e sincrônicos de alta frequência efetuados
por grupos de neurônios localizados em
áreas cerebrais específicas, talvez causadas
por aumento de atividade de glutamato ou
de atividade reduzida do GABA
Doença de Dano neuronal importante no córtex e no
Huntington corpo estriado decorrente da expansão na
(coreia) poliglutamina (codificada por repetição de
CAG), produzido por um gene anormal no
cromossomo 4 (o gene anormal produz a
proteína huntingtina em excesso, a qual
pode se combinar com moléculas que
induzem a estimulação excessiva de células
por neurotransmissores aminoácidos
excitatórios como o glutamato)
Mania Níveis aumentados de norepinefrina e
dopamina, níveis reduzidos de 5-HT e
neurotransmissão anormal de glutamato
21
Tratamento
Antidepressivos dessensibilizam (downregulate) direta
ou indiretamente os receptores, inibindo a recaptação
de 5-HT (como os ISRS) e norepinefrina ou dopamina
ou bloqueando a MAO. O bloqueio de 5-HT2A/2C (um
tipo de receptor 5-HT abundante na área pré-frontal)
pode aumentar a eficácia dos ISRS (p. ex., trazodona)
Fenitoína, lamotrigina, carbamazepina, valproato,
topiramato e outros anticonvulsivantes (p. ex.,
zonisamida, oxcarbazepina) estabilizam os canais de
sódio dependentes de voltagem Etossuximida e
gabapentina diminuem certas correntes de cálcio.
Fenitoína também reduz a liberação excessiva de
neurotransmissores. Lamotrigina pode reduzir os níveis
de glutamato e aspartato. O fenobarbital e
benzodiazepínicos aumentam a ativação de GABA
afetando o complexo receptor GABAA-canal de Cl.
Tiagabina bloqueia a captação de GABA pela glia.
Valproato aumenta as concentrações de GABA.
Topiramato aumenta a atividade GABA.
Não existe tratamento específico, mas as drogas que
bloqueiam receptores NMDA podem impedir os efeitos
tóxicos do glutamato em excesso. Drogas miméticas de
GABA são ineficazes.
Lítio é a primeira escolha tradicional. Reduz a
liberação de norepinefrina e aumenta a síntese de 5-HT.
O valproato e a lamotrigina são benéficos,
possivelmente por normalizarem a transmissão de
glutamato. Topiramato bloqueia os canais de sódio

Distúrbio Fisiopatologia
Síndrome Bloqueio de receptores D2 de dopamina
neuroléptica por drogas (p. ex., drogas antipsicóticas,
maligna metilfenidato) ou supressão abrupta de
agonista dopaminérgico, resultando em
rigidez muscular, febre, alteração do estado
mental e instabilidade autonômica
Dor Lesão tecidual, causa liberação de
substância P e glutamato no corno posterior
da coluna vertebral e libera outras
macromoléculas mediadoras dos sinais da
dor, como a proteína relacionada ao gene
da calcitonina, neurocinina A e bradicinina,
que estão primariamente localizadas nas
lâminas II e IV da coluna vertebral Mais
modulação destes sinais pelas endorfinas
(na coluna vertebral) e por 5-HT e
norepinefrina (nas vias descendentes que se
originam no cérebro)
Parkinsoniso Inibição do sistema dopaminérgico
decorrente do bloqueio de receptores
dopaminérgicos por drogas antipsicóticas
Doença de Perda de neurônios dopaminérgicos da
Parkinson parte compacta da substância negra e de
outras áreas, com níveis reduzidos de
dopamina e metencefalina, alteração do
equilíbrio de dopamina/acetilcolina e
22
Tratamento
dependentes de voltagem, aumenta a atividade de
GABA em alguns subtipos de receptor GABAA,
antagoniza o subtipo de receptor de glutamato
AMPA/kainate e inibe a enzima anidrase carbônica,
particularmente as isoenzimas II e IV. Acredita- e que a
gabapentina se ligue à subunidade α2δ (1 e 2) dos
canais de cálcio dependentes de voltagem no SNC.
Carbamazepina e oxcarbazepina estabilizam os canais
de sódios dependentes de voltagem.
O tratamento com agonista D2 (p. ex., bromocriptina)
anula o distúrbio de neurotransmissão Outras drogas
também são utilizadas, se necessário (p. ex.,
dantroleno, um bloqueador muscular direto, é utilizado
para bloquear os espasmos musculares)
AINE inibem a síntese de prostaglandina seletivamente
(com inibidores COX-2 — p. ex., celecoxibe,
parecoxibe) ou não seletivamente (com inibidores
COX-1 e COX-2 — p. ex., ibuprofeno, naproxeno) e
reduzem a formação do impulso doloroso Analgésicos
opioides (p. ex., morfina) ativam os receptores de
endorfina- ncefalina (μ, δ e κ), reduzindo a transmissão), reduzindo a transmissão
do impulso doloroso.
Drogas anticolinérgicas reduzem a atividade
colinérgica e restabelecem o equilíbrio entre os
sistemas colinérgico e dopaminérgico.
A l-dopa chega à fenda sináptica, é captada pelo
axônio e descarboxilada a dopamina, que é secretada
na fenda para ativar os receptores dendríticos de
dopamina. A amantadina aumenta a liberação pré-
sináptica de dopamina; agonistas dopaminérgicos

Distúrbio Fisiopatologia
resultante hiperatividade da acetilcolina
estriatal
O aumento de liberação pré-sináptica, de
Esquizofrenia
síntese de dopamina, de sensibilidade ou
densidade dos receptores de dopamina pós-
sinápticos ou uma combinação destes
Discinesia Receptores de dopamina hipersensíveis em
tardia decorrência do bloqueio crônico por drogas
antipsicóticas
23
Tratamento
estimulam receptores de dopamina, apesar de
bromocriptina, pramipexol e ropinirol se ligarem aos
subtipos de receptores de D2, D3 e D4. Drogas
anticolinérgicas reduzem a atividade do sistema
colinérgico, restabelecendo o equilíbrio de dopamina e
acetilcolina. Os inibidores da MAO-B impedem a
recaptação de dopamina, aumentando seus níveis. A
selegilina, um inibidor da MAO-B, bloqueia a
degradação de dopamina e assim prolonga a resposta à
levodopa e permite a redução da dosagem de
carbidopa/levodopa. Inibidores de catecol-O-
metiltransferase (COMT) também inibem a degradação
de dopamina.
As drogas antipsicóticas bloqueiam os receptores de
dopamina e reduzem a hiperatividade dopaminérgica
ao nível normal. O haloperidol bloqueia
preferencialmente os receptores D2 e D3(alta
afinidade) e D4 (baixa afinidade) em áreas
mesocorticais. A clozapina tem alta afinidade pelos
receptores D4 e 5-HT2, sugerindo envolvimento do
sistema 5-HT na patogênese da esquizofrenia e em sua
resposta ao tratamento. A clozapina apresenta risco
significativo de leucopenia. A olanzapina e a
risperidona, similarmente ao haloperidol, também
possuem alta afinidade por receptores 5-HT2 e D2.
A redução das doses de antipsicóticos pode diminuir a
hipersensibilidade dos receptores de dopamina;
entretanto, em alguns casos, as alterações podem ser
irreversíveis.
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REFERÊNCIAS:

https://www.webartigos.com/artigos/sistema-nervoso-revisao-de-literatura/112933
https://www.ebah.com.br/content/ABAAABECoAA/trabalho-neurotransmissores
https://www.researchgate.net/figure/Figura-3-Representacao-da-sinapse-quimica-mostrando-
a-liberacao-de-neurotransmissores_fig3_320719294
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/
neurotransmiss%C3%A3o/neurotransmiss%C3%A3o
https://www.ebah.com.br/content/ABAAAep30AJ/patologias-ligadas-ao-sistema-nervoso-
central