CASO CLINICO

DOCENTE:
LIC.ENF. RAFAELA VERGARA MELENDEZ

CURSO :
ATENCION DE ENFERMERIA EM LA SALUD DEL
ADULTO MAYOR.

INTEGRANTE :
-SANTOS HERRERA HARLEY RUTH
-SIMON BETETA SAMUEL BRUS

CICLO: VII

PUCALLPA -PERU

2017
 DEDICATORIA.

Este trabajo está dedicado a

Nuestros queridos padres, por su
incansable e incesante apoyo,
quienes esperan de nosotros lo
mejor que son nuestra esperanza
para lograr nuestras metas
 LITIASIS VESICULAR
PRIMERA PARTE: INFORMACIÓN BIBLIOGRÁFICA

GENERALIDADES

Litiasis biliar se define como la presencia de material sólido, cálculo o barro, en el

tracto biliar, generalmente en la vesícula biliar (VB). El concepto de enfermedad
vesicular, por otra parte, indica cambios funcionales y/o morfológicos (inflamación o
fibrosis) en la VB, secundarios al desarrollo de bilis con capacidad para formar
cálculos (bilis litogénica) y/o asociados a la
presencia de litiasis vesicular propiamente tal. Las
enfermedades de la vía biliar y los cálculos
vesiculares (colelitiasis) han sido consideradas
como una causa poco frecuente de dolor
abdominal agudo en niños, a diferencia del adulto
en quienes esta patología es una de las
enfermedades digestivas más prevalentes y es
causa importante de morbilidad en occidente,
especialmente en nuestro país. Existen, además,
diferencias sustanciales con el adulto como son
una mayor proporción de casos con causa
identificable, mayor incidencia de colecistitis sin
cálculos y menor frecuencia de colédoco-litiasis.
Actualmente, con la masificación del ultrasonido
es posible detectar litiasis biliar tan tempranamente como en etapa intrauterina, y
en pacientes asintomáticos como hallazgo ecográfico, lo que estaría explicando, en
parte, el aumento de la incidencia clínica de esta patología en pediatría. Si bien la
historia natural de esta enfermedad y las conductas terapéuticas están
relativamente bien establecidas en adultos, desconocemos cual es la historia
natural de la colelitiasis en niños y por lo tanto, las conductas médicas a seguir.

l.DEFINICIÓN.
La bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y es expulsada
hacia el intestino delgado a través de unos conductos biliares, el principal de los
cuales se llama colédoco, para participar en la digestión de los alimentos. Llamamos
litiasis biliar a la presencia de cálculos o “piedras” en la vesícula biliar o en los
conductos biliares. La mayoría de las personas que tienen esta enfermedad tienen
los cálculos dentro de la vesícula biliar, y así la enfermedad se llama colelitiasis (del
griego, cholé: bilis y lythos: piedra). Menos frecuentemente se encuentran en el
colédoco (coledocolitiasis). Los cálculos son formaciones cristalinas (como
pequeñas “piedras”) constituidas por los diversos componentes de la bilis. Hay 3
tipos de cálculos: colesterol, mixtos y pigmentarios. Los dos primeros son los más
frecuentes en todo el mundo occidental. Es una enfermedad muy frecuente en todos
los países y su frecuencia aumenta con la edad. En nuestro país aproximadamente
el 10% de los hombres y el 15% de las mujeres adultas tienen cálculos en la
vesícula.

Tipo y composición de los cálculos

Un aspecto diferente en niños en comparación con adultos es la composición de los

cálculos. De acuerdo al contenido de colesterol, los cálculos pueden ser clasificados
como cálculos de colesterol, cuando el porcentaje de colesterol es mayor a un 50%,
cálculos de pigmento, cuando el porcentaje de colesterol es menor a un 30%, y
mixtos cuando el porcentaje de colesterol es entre un 30 y 50%. Adicionalmente los
cálculos de pigmento pueden ser clasificados como negros o cafés.

Cálculos de pigmento negro. Estos cálculos son negros como alquitrán, duros,
aspecto brillante y cristalino. Se presentan en formas múltiples, son irregulares y
menores a 5 mm. Su composición está dada en un 40% por polímeros de pigmento,
15 a 60% por sales de calcio (fosfatos, carbonates), 2% de colesterol y 30% de otros
componentes. El 50% de ellos son radiopacos. La localización habitual corresponde
a la VB y a los conductos intrahepáticos. Se considera que corresponden al 25% de
los cálculos encontrados en actos quirúrgicos en los Estados Unidos, presentando
una diferencia por género y raza.

Los grandes factores de riesgo en la patogenia de los cálculos negros son la

hemolisis, la cirrosis hepática y la nutrición parenteral. No tienen relación con
infección de la VB o de la vía biliar.

La hemolisis con el exceso de bilirrubina no conjugada determina una conjugación

incompleta de la bilirrubina, generando actuando ambas como un con precipitante
en forma de bilirrubina de calcio, favoreciendo la polimerización y unión a mucina
producida normalmente por la vesícula. En la cirrosis, entre otros factores,
disminuye la secreción de sales biliares lo que afecta la solubilidad del pigmento y
su unión a calcio. En el caso de la nutrición parenteral total, participan factores
similares a los mencionados, donde se forma un barro biliar, que es un sedimento
de cristales de colesterol más gránulos de bilirrubina en una matriz de gel nucosa.
En esta situación, el cálculo contiene un mayor contenido de colesterol que los
cálculos negros clásicos, pero no tienen ácidos grasos que caracterizan al cálculo
café. La aparición de barro biliar se ha observado al cabo de cuatro a seis semanas
de uso, y siempre que el uso de nutrición parenteral total se asocie a ayuno.

Cálculos de pigmento café. Estos cálculos de color café anaranjado, se presentan

en formas múltiples, de 10 a 30 mm, de consistencia regular y suave. Su
composición está determinada en un 60% por bilirrubina de calcio, un 15% por
jabones de ácido grasos con calcio (palmitato, estearatos), 15% por colesterol y
10% otros componentes. Estos cálculos son radiolúcidos, localizados
preferentemente en el colédoco y frecuentes en Oriente, mucho más raro en
Occidente. Han sido asociados con fenómenos obstructivos crónicos o cuerpo
extraño, como infección crónica de la vía biliar por nematodos, colangitis crónica,
material de sutura retenido, estenosis de la vía biliar y colangitis esclerosante.

La localización de estos cálculos es en la vía biliar intra y extra hepática, incluso en

ausencia de VB y representan la mayoría de los cálculos recurrentes después de la
colecistectomía. La composición bioquímica varía dependiendo de la localización,
mientras más arriba en la vía biliar, mayor proporción de colesterol y menos de
bilirrubina. En su patogénesis participan enzimas (ß-glucoronidasa), de los tejidos o
bacterias, que se conjugan la bilirrubina conjugada, y fosfolipasa Al, que generan
ácidos grasos a partir de lecitinas. La conjunción de esta doble acción enzimática
lleva a la precipitación ductal de bilirrubina y de colesterol y la consiguiente
formación de cálculos suaves, grasos y moldeados a la vía biliar.

Cálculos de colesterol. Estos cálculos de aspecto amarillo blanquecinos, son de

consistencia dura, cristalinos, a veces laminados y con un núcleo oscuro. Pueden
ser múltiples (pequeños y facetados) o solitarios (de mayor tamaño, 2 a 4 cm y
redondeados). Por definición, su composición está dada por más de un 50% de
colesterol monohidrato y el restante 50% por glicoproteínas y sales de calcio. Son
radiolúcidos y generalmente se ubican en la VB y en el colédoco.

Su patogénesis se puede esquematizar en tres estadios. En el estadio químico, la

bilis se sobresatura con colesterol y no puede ser solubilizada con sales biliares y
lecitina. En el estadio físico, el colesterol precipita como microcristal ya que es
insoluble en agua y debe ser solubilizado por las sales biliares y por lecitinas. La
capacidad de solubilización de la bilis es limitada y el exceso de colesterol puede
ser mantenido solo temporalmente como micelas supersaturadas. Este equilibrio
frágil está representado por el clásico diagrama en que una disminución en la
concentración de sales biliares, o una disminución en la concentración de lecitinas,
o un aumento en la concentración de colesterol lleva rápidamente a desplazar al
colesterol de una fase líquida micela a un estado de cristales de colesterol que
favorece la precipitación para luego entrar en un estadio de crecimiento (1 a 2 mm
por año) agravado por ectasia vesicular.

ll.ETIOLOGÍA
Los cálculos de colesterol (los más frecuentes) se producen por un aumento del
colesterol en la bilis, que forma grumos en la vesícula. Algunos factores predisponen
a la formación de cálculos: mal vaciamiento de la vesícula, obesidad, sexo
femenino, edad avanzada, embarazo, algunas enfermedades hepáticas, rápida
pérdida de peso, dietas ricas en grasas y calorías, etc... Los cálculos del colédoco
generalmente son consecuencia de la emigración de piedras de la vesícula hacia la
vía biliar.

Ill. FISIOPATOLOGÍA.
El calcio es secretado a la bilis por el hígado y su forma ionizada es dos y media
veces menor en la vesícula que en el suero. Su principal vehículo parece ser las
micelas de sales biliares y las proteínas. De todas formas lo más importante es el
contenido de bilirrubina en la bilis, siendo sus principales componentes el
diglucurónidos de bilirrubina y dos isómeros de monoglucurónidos de bilirrubina. Las
sales de bilirrubina no conjugada predominan en los cálculos pigmentados. Los dos
aniones inorgánicos presentes en los cálculos como sales insolubles de calcio son
el carbonato y el fosfato. Con el pH alcalino se incrementa la precipitación con el
calcio. La inclusión de palmitato y estearato depende de la presencia de la
Escherichia coli en la bilis por la acción de sus fosfolipasas, lo cual hace susceptible
su precipitación con el calcio. Las proteínas y las glicoproteínas desempeñan una
función en el crecimiento del cálculo por tres mecanismos: interacción en los
enlaces, diferencias de potencial en sus superficies y formación de áreas físicamente
determinando como el gel de moco en donde la difusión puede alterarse. La
prevalencia de diferentes tipos de sales cálcicas, como fosfatos, bilirrubina,
carbonato y palmitato plantea mecanismos comparativos entre la litogénesis y otros
sistemas biomineralizantes relacionados con los iones cálcicos. Las proteínas se
consideran parte del sistema biológicamente controlado. Parecería que el genoma
humano no tuviese información estructural para aquellas proteínas que tienen como
único propósito iniciar la formación del cálculo y un analogía entre osteogénesis y
litogénesis podría existir. La osteogénesis es una mineralización biológicamente
controlada en tanto que la litogénesis sería una mineralización biológicamente
inducida. La completa patogénesis requiere de la comprensión exacta de todas las
acciones e interacciones moleculares físico-químicas, tanto en su interior como en
su superficie

IV.MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

En la mayoría de los pacientes no originan síntomas (litiasis biliar asintomática).

Aunque a veces se atribuyen ciertos síntomas digestivos a los cálculos (nauseas,
molestias abdominales, distensión del abdomen, las grasas “ sientan mal, esto se
observa también en muchas personas sin cálculos, por lo que su relación con estos
es muy dudosa.

Cuando se producen molestias típicas (litiasis biliar sintomática sin complicaciones),

el síntoma fundamental es el cólico biliar. Es un dolor intenso, que comienza
repentinamente, de varias horas de duración (no minutos), que no cambia de
intensidad, en la parte alta de su abdomen hacia la derecha, que puede reflejarse en
el hombro del mismo lado, a veces con náuseas y vómitos. Después pueden persistir
algunas molestias durante un día o dos aproximadamente.

V. MEDIOS DE DIAGNÓSTICO: LABORATORIO Y OTROS.

Los cálculos de la vesícula biliar se descubren en una ecografía realizada por

molestias digestivas o son un hallazgo casual en una ecografía efectuada por otras
razones. Para ver los cálculos en la vía biliar (colédoco), además de la ecografía,
se utilizan otros métodos radiológicos (resonancia magnética), endoscópicos
(endoscopia de la vía biliar y del páncreas, conocida por las siglas CPRE) o una
ecografía interior (ecografía endoscópica).
DIAGNÓSTICO:

 Litiasis biliar
.
VI.TRATAMIENTO MÉDICO.

Los cálculos de la vesícula, si son asintomáticos, no requieren tratamiento, pues la

posibilidad que se desarrollen síntomas es baja. Otros médicos tratan a los
pacientes con escasos síntomas, cálculos muy pequeños (de colesterol) y una
vesícula que funciona bien, con unos comprimidos que contienen el ácido urso
deoxicólico, que favorece la disolución de los cálculos después de años de
tratamiento. Esto no es eficaz en todos los pacientes y con bastante frecuencia los
cálculos reaparecen al suspender su administración. Otros tratamientos no son
eficaces y por tanto no son recomendables.

Si se ha producido cólico biliar, se denomina litiasis biliar sintomática no complicada.

En el momento agudo, el dolor suele ceder con la toma de un espasmolítico. Se
debe acudir al médico para valorar si se precisa ingreso y descartar la presencia de
complicaciones. La dieta no tiene ninguna importancia, debiéndose evitar comidas
copiosas. El tratamiento definitivo, si se sufre un cólico biliar típico, es la extirpación
de la vesícula biliar (colecistectomía). Habitualmente hoy en día se hace mediante
laparoscopia, cirugía que no deja cicatriz en el abdomen y tiene una recuperación
más rápida.

Si ha habido complicaciones, como las enumeradas más arriba (colecistitis,

colédocolitiasis, colangitis y pancreatitis biliar), por lo general se requiere ingreso
hospitalario, con dieta, sueros y antibióticos. Si se diagnostican piedras en el
colédoco (coledocolitiasis) se puede intentar su extracción por endoscopia (CPRE).
Este mismo procedimiento es por lo general útil en el tratamiento de las
complicaciones. Todos los pacientes serán valorados por el cirujano, que
programará la extirpación de la vesícula en función de la complicación.
VII.CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

 Valorar la presencia del signo de Murphy en pacientes con dolor abdominal •

Identificar los signos y síntomas de colecistitis tales como dolor, sudoración,
náuseas y vómito al realizar la valoración de enfermería.
 Evaluar al paciente utilizando el sistema de valoración de Margory Gordon
para identificar los patrones disfuncionales
 Identificar de manera oportuna las complicaciones secundarias tales como
hidrocolecisto, piocolecisto, coledocolitiasis, pancreatitis, empiema,
perforación vesicular, peritonitis y sepsis por la contaminación bacteriana.
 Se recomienda hospitalizar al paciente e iniciar el tratamiento quirúrgico si el
dolor persiste por más de 6 horas a pesar de la infusión intravenosa de
antiespasmódicos y antiinflamatorios, con frecuencia cardiaca mayor de 90 x
min, fiebre mayor de 38.5°c y leucocitosis mayor a 1
 Detectar ictericia pre y postoperatoria para identificar de manera oportuna
coledocolitiasis.
.

DATOS GENERALES

SEGUNDA PARTE: INFORMACION DEL PACIENTE.

I. DATOS GENERALES DEL PACIENTE.

 Apellidos y nombres : Pérez Soria Carmen del pilar
 Edad : 50
 Sexo :F
 Religión :católica
 E. Civil :conviviente
 L .Nac : Loreto
 F.Nac :17-04-67
 Idioma :castellano
  Domicilio :AA.HH,sagrada familia yarinacocha
 Ocupación :ama de casa

ENFERMEDAD ACTUAL
T.Enfermedad:4 días
F de Inicio : insidioso
Curso : progresivo
Signos y síntomas: dolor abdominal, hiperoxia, alzas térmicas, astenia
Nauseas.

II. NARRACIÓN BREVE DE EPICRISIS.

Paciente femenino de 50 años de edad quien refiere que cuadro clínico
inicio hace 4 días con dolor tipo cólico de leve intensidad en epigastrio,
en horas de la mañana después de haber comido pan con huevo frito y
leche aproximadamente 30 min después de una ingesta, con sensación
de nauseas sin llegar al vomito. En horas de la tarde comienza a presentar
alzas térmicas no cuantificas por 3 días de forma intermitente lapso que
cedía a la administración de paracetamol. Al segundo día se le agrega
un cuadro de estenia e hiporexia que perdura hasta hoy. El tercer día el
paciente esta adinámica y se le agrega nauseas sin llegar a vomito por la
tarde aprox dolor tipoi cólico que le impide realizar cualquier actividad
cediendo por un lapso de 4 horas lo que es traída al HAY al área de
emergencia, es atendida y manejada su dolor pero queda internada por
antecedentes de litiasis vesicular y por presentar ictericia .palidez
marcada.

iii MEDIOS DE DIAGNÓSTICO:

-Exámenes auxiliares:
Examen físico
Examen completo de orina
Ecografía abdominal
 Perfil hepático
Biopsia

III. DIAGNÓSTICO MÉDICO:

 Litiasis biliar
 Anemia moderada

VTRATAMIENTO.

 Dieta completa
 Dextrosa 5%+kalium 20%1amp+hipersodio 10%1mp
 Hierro sacarato 1amp
 Metoclopramida 10mgEV c/8 h
 Omeprazol40mg EV c 8/hrs
 Sucralfato 10mlc/8 h vo
 Ciprofloxacino 200c/12 h ev
 Claritromicina 500c/12 h vo
 Amoxicilina 1g c/12 h vo
 1. DATOS GENERALES DEL PACIENTE
 Apellidos y nombres : Pérez Soria Carmen del pilar
 Edad : 50
 Sexo :F
 Religión :católica
 E. Civil :conviviente
 L .Nac : Loreto
 F.Nac :17-04-67
 Idioma :castellano
 Domicilio :AA.HH,sagrada familia yarinacocha
Ocupación : ama de casa

2. Diagnostico Medico.
 Litiasis biliar
 Anemia moderada

III.- Diagnostico de Enfermería

- Dolor agudo r/c proceso inflamatorio. Evidenciado por gestos de dolor

-Posible alteración del patrón del sueño relacionado con la respuesta a la

Ansiedad
- Estreñimiento relacionado con ingesta insuficiente de agua manifestado
por frecuencia inferior al patrón habitual.

IV.- Objetivo general

Brindar una atención integral al usuario para restablecer su salud y reintégralo a

su seno familiar
CONCLIUSIONES

RECOMENDECIONES

 Llevar a cabo una alimentación saludable y con un aporte energético que

permita de forma progresiva normalizar el peso en caso de sobrepeso u
obesidad.

 Fraccionar la dieta en cuatro tomas sin saltarse ninguna.

 Evitar tanto el ayuno como las comidas copiosas, porque tienden a

aumentar la incidencia de litiasis biliar.

 Preferir los alimentos grasos en crudo, ya que mejora su tolerancia

digestiva (aceite, mantequilla o margarina).

Para reducir la cantidad de grasa de la dieta:

Grasa como condimento

 Limitar: aceites, mantequilla, margarinas, manteca de cerdo y sebos, nata,

crema de leche, salsas tipo mayonesa, bechamel, sofritos, etc.

Alimentos grasos

 Consumir las carnes y aves sin piel ni grasa visible. Preferir los cortes
magros y desgrasar los caldos.

 Preferir el pescado blanco al azul, ya que tiene menos grasa.

 Tomar los lácteos desnatados o bajos en grasa. Evitar los completos y

enriquecidos en nata.

 Elaborar las tortillas o revueltos con poco aceite.

 Evitar aguacates, aceitunas y frutos secos.

 Omitir productos de pastelería ricos en grasa.

 Evitar alimentos flatulentos y aquellos que estimulan las secreciones

digestivas: café, descafeinado y té fuertes, zumo de naranja y bebidas
alcohólicas.

 No tomar bebidas gaseadas.

 No consumir cantidades excesivas de azúcar.

Referencias

 1.- Shaffer EA: Gallbladder disease. Gallstone disease. En: Walker W, Durie
P, Hamilton R, Watkins J eds. Pediatric gastrointestinal disease:
Pathophysiology. diagnosis, management. Eds: BC Decker Inc 1991; 1152-
70. [ Links ]
 2.- Pérez-Ayuso RM, Hernández V, González B, et al: Historia natural de la
colelitiasis. Incidencia de colecistectomía en un área urbana y una rural
mapuche, en la última década. Rev Méd Chile 2002; 130: 723-
30. [ Links ]
 3.- Shaffer EA, Small DM.: Gallstone disease: pathogenesis and
management. Curr Probl Surg 1976; 13: 3-72. [ Links ]
 4.- Bennion LJ, Knowler WC, Mott DM, Spagnola AM, Bennett
PH: Development of lithogenic bile during puberty in Pima indians. N Engl J
Med 1979; 19: 873-6. [ Links ]
 5.- Marinovic I, Guerra C, Larach G: Incidence of cholelithiasis in autopsy
material and analysis of the composition of the calculi. Rev Méd Chile 1972;
100: 1320-7. [ Links ]