ENFERMERÍA DEL ADULTO Y SENESCENTE I

GESTION DEL CUIDADO EN

PERSONAS CON
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (TEP)

EQUIPO DOCENTE ASIGNATURA 2019

OBJETIVOS

• Conocer la epidemiología del TEP en Chile

• Conocer la fisiopatología del TEP
• Realizar Gestión del Cuidado en pacientes con TEP
Generalidades

• El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas

sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso.

• Cuando éstas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce

una oclusión vascular patológica llamada embolia.

• Los materiales embolizados pueden ser coágulos desprendidos de

trombosis venosas, fragmentos de médula ósea que ingresan a la
sangre en fracturas de huesos largos, células y detritus de líquido
amniótico, etc.
TEP
Epidemiología

• El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas

profundas de las extremidades inferiores.
• Las venas distales a la poplítea generan, por su menor diámetro, trombos
de escaso tamaño que no revisten peligro.
• Sin embargo, es necesario considerar que aproximadamente un 20% de
las trombosis distales silentes y un 30% de las sintomáticas se extienden
a las venas del muslo en las 2 semanas que siguen a su presentación y en
un 40-50% de estos casos dan origen a embolias clínicamente
significativas.
• Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas,
prostáticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades
derechas del corazón.
GES: El TEP no es una patología GES.

GES
 Etiología: Recordar la triada de Virchow

Estasia venosa: producida

por insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia
venosa, inmovilización de
extremidades, reposo en
cama, obesidad, embarazo; Aumento de la
coagulabilidad: puerperio,
cirugía mayor, cáncer, uso
de anticonceptivos,
policitemia vera, síndromes
de hipercoagulabilidad
Daño de la íntima: por (deficiencia de proteína C y
traumatismos, S, y de antitrombina III,
TROMBOSIS
quemaduras, cirugía resistencia a la proteína C
VENOSA
local, infecciones; activada, sindrome
antifosfolípido e
hiperhomocisteinemia).
Etiología

• Ciertas condiciones clínicas presentan un riesgo particularmente elevado

de embolia pulmonar, por lo que en ellas deben iniciarse precozmente
medidas preventivas.

• Estas condiciones se clasifican en riesgo relativo, moderado y alto.

 Etiología
CONDICIONES CLINICAS Y RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

CONDICIÓN RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO

Cirugía general Edad < 40 años Edad > 40 años Edad > 40 años

Cirugía < 60 min Cirugía > 60 min cirugía > 60 min +

otro factor de riesgo

Cirugía ortopédica (- ) (- ) Artroplastía electiva de

cadera o rodilla

Trauma (- ) (- ) Daño extenso de tejidos

blandos; trauma
múltiple; fracturas
graves
 Etiología

CONDICIONES CLINICAS Y RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

CONDICIÓN RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO

Condiciones médicas Embarazo Infarto del miocardio; Accidente vascular

insuficiencia cardíaca encefálico; cáncer activo o
congestiva; período de post- recientemente tratado
parto, especialmente si hay
antecedente de trombosis o
embolia

NUEVOS CONSUMO DE ANABOLIZANTES EN

FACTORES DE POBLACION JOVEN CON
RIEGO ENTRENAMIENTO MUSCULAR INTENSO
 Etiología

• En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias

en que se impactan. El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del
pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la
fisonomía y gravedad del cuadro. El primero de estos factores es, sin
duda, el más importante.

• En algunos casos los émbolos pueden alojarse en vasos finos periféricos,

sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Estos émbolos
pueden llevar, por recurrencia, a una hipertensión pulmonar crónica.

• Por razones obvias, la velocidad de reabsorción espontánea de los

émbolos, sin tratamiento, no ha sido estudiada en el hombre. Bajo
tratamiento con heparina, una tercera parte de los defectos de perfusión
ha desaparecido a los 5 días; la mitad a los 14 días y las tres cuartas
partes a los 3 meses. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse
dando origen a un cuadro de oclusión vascular crónico.
Fisiopatología

EFECTOS DE
RESPIRATORIOS LA EMBOLIA HEMODINAMICOS
Fisiopatología

Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos

pueden desplazarse y viajar a través del sistema venoso y de las
cavidades derechas del corazón hasta alojarse en las arterias
pulmonares, donde ocluyen parcial o completamente uno o más vasos
sanguíneos.

Las consecuencias dependen:

• del tamaño y el número de émbolos.
• las enfermedades subyacentes de los pulmones.
• el funcionamiento del ventrículo derecho (VD) y la capacidad del
sistema trombolítico intrínseco del organismo para disolver los
coágulos.
La muerte se produce debido a insuficiencia cardíaca derecha.
 Fisiopatología

1. Los émbolos pequeños pueden no tener efectos fisiológicos agudos;

pueden comenzar a lisarse de inmediato y se resuelven en el transcurso
de horas o días.
2. Los émbolos más grandes pueden causar un aumento reflejo de la
ventilación (taquipnea), hipoxemia debida al desequilibrio
ventilación/perfusión (V/Q) y bajo contenido de oxígeno venoso mixto
como resultado del bajo gasto cardíaco, atelectasias debido a la
hipocapnia alveolar y las alteraciones del surfactante y un aumento de la
resistencia vascular pulmonar causada por la obstrucción mecánica y por
la vasoconstricción.
3. La lisis endógena reduce la mayoría de los émbolos, incluso aquellos de
tamaño moderado, y las alteraciones fisiológicas disminuyen en el
transcurso de horas o días.
Algunos émbolos resisten la lisis y pueden organizarse y persistir.
 Fisiopatología

La embolia pulmonar en "silla de

montar" describe un émbolo
pulmonar que se aloja en la
bifurcación de la arteria pulmonar
principal y en las arterias
pulmonares derecha e izquierda;
estas embolias pulmonares son
generalmente submasivas o
masivas.
 Fisiopatología

• En 3 al 4% de los casos, la obstrucción • Los pacientes con enfermedad

residual crónica produce hipertensión
pulmonar (hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica), que
evoluciona durante meses o años y
puede llevar a la insuficiencia cardíaca
derecha crónica.
cardiopulmonar preexistente tienen
mayor riesgo de muerte, pero los
pacientes jóvenes y/o saludables
pueden sobrevivir a una embolia
pulmonar que ocluya > 50% del
lecho pulmonar.

• Cuando émbolos grandes ocluyen las

arterias pulmonares principales o
muchos émbolos pequeños ocluyen >
50% de los vasos más distales,
aumenta la presión ventricular
derecha, que puede conducir a una
insuficiencia aguda del ventrículo
derecho, shock o muerte súbita.
Fisiopatología

La embolia pulmonar puede ser designada de acuerdo a los efectos

fisiológicos:

• Masiva: deterioro de la función ventricular derecha con hipotensión,

definida por una PA sistólica < 90 mm Hg o una caída en la presión
arterial sistólica ≥ 40 mm Hg del valor basal por un período de 15
minutos y predice un riesgo significativo de muerte en cuestión de
horas o días.
• Submasiva: deterioro de la función ventricular derecha sin
hipotensión.
• Pequeña: sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión.
Efectos Respiratorios

• Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son

cuatro:
Aumento del espacio muerto
alveolar

Broncoconstricción

Taquipnea

Hipoxemia

Más tardíamente puede haber

pérdida regional del surfactante e
infarto pulmonar.
 Efectos respiratorios

• La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio

muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión.
• Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de
ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q (ventilación/
perfusion) son elevadas.
• Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia.
• Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir
una broncoconstricción localizada. Estos fenómenos podrían interpretarse
como una tentativa compensatoria, ya que reducirían la ventilación del
territorio no perfundido.
• Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del
volumen corriente, probablemente debido a estimulación de receptores J
del territorio alterado, produciendo hiperventilación, con caída leve o
moderada de la PaCO2.
• Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia
 Efectos respiratorios

• La hipoxia se atribuye a varios mecanismos:

1) Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados, por

derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo
determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas y cobra
mayor importancia si el pulmón no afectado por la embolia posee
está dañado

2) Reducción del gasto cardíaco, debido a insuficiencia cardíaca

derecha, que aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye
el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y
magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas

3) Cortocircuito intra o extrapulmonar, frecuentemente observado y

debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por
aumento de la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito
anatómico de derecha a izquierda. Este último fenómeno sólo opera
cuando existe gran hipertensión pulmonar.
Efectos hemodinamicos

• La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica

significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando
excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y
presión.
• Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las
aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Si la obstrucción supera
el 60 a 75% de la circulación pulmonar, se desencadena un cor
pulmonale agudo, con disminución brusca del gasto cardíaco.
• En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud
del evento embólico, debido a que la caída del gasto cardíaco se
acompaña de una reducción de la presión de arteria pulmonar.
• El aumento de la post-carga del ventrículo derecho incrementa su
requerimiento de O2, que se hace críticamente dependiente de la
perfusión coronaria. Por lo tanto, si se reduce el gasto sistémico, puede
producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y
arritmias.
Manifestaciones clínicas

• Los síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e

inespecíficos.
• Sin embargo, el estudio diagnóstico de embolia pulmonar se basa fuertemente
en la probabilidad clínica de que ésta exista, que puede ser alta, mediana o baja
dependiendo del grado de riesgo y de la suma de síntomas y signos sugerentes.
• Aun considerando su bajo poder predictivo, conviene tener presente que los
síntomas y signos más frecuentemente encontrados son:
- Disnea
- Dolor pleurítico
- Taquipnea y crepitaciones.
- La presencia de un cuarto ruido o un reforzamiento del componente pulmonar
del segundo ruido son, en cambio, infrecuentes pero de mayor especificidad.
- Mientras mayor sea el número de estos síntomas y signos, mayor será la
probabilidad clínica de que el paciente efectivamente haya sufrido una embolia.
- Los exámenes auxiliares corrientes no modifican el valor predictivo del cuadro
clínico.
 Manifestaciones clínicas
VALOR DIAGNOSTICO DE SINTOMAS Y SIGNOS AISLADOS EN EMBOLIA PULMONAR

Signo o síntoma Sensibilidad Especificidad (%) VPP VPN

(%) (%) (%)

Disnea 73 28 32 31

Dolor pleurítico 66 41 34 66

Crepitaciones 51 60 38 28

Cuarto ruido 24 86 45 29

Segundo ruido 23 87 45 30

Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100: 598-603.

*Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa
VPP = valor predictivo positivo
VPN = valor predictivo negativo
Manifestaciones clínicas

• Para facilitar el proceso diagnóstico y a pesar de las limitaciones

mencionadas, la embolia pulmonar debe considerarse altamente
probable frente a tres síndromes clínicos, que pueden presentarse en
forma aislada o en conjunto.

• De ellos la disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad,

pero su baja sensibilidad les resta valor predictivo
Manifestaciones clínicas

VALOR DIAGNOSTICO DE SINDROMES EN EMBOLIA PULMONAR

Síndrome Sensibilidad Especificidad (%) VPP VPN

(%) (%) (%)
Dolor pleurítico o 65 41 34 29
hemoptisis (1)

Disnea inexplicada (2) 22 79 33 32

Shock o compromiso de 8 91 29 32
consciencia
Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100: 598-603.
*Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa
(1) En ausencia de shock
(2) En ausencia de shock, compromiso de conciencia, dolor pleurítico o hemoptisis
Manifestaciones clínicas

• Disnea aguda de causa desconocida: estos pacientes presentan un

cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia. El electrocardiograma y
la radiografía de tórax son frecuentemente normales. Frente a esta
situación debe plantearse una embolia de magnitud submasiva o masiva,
especialmente si se acompaña además de hipoxemia, o debe
sospecharse la presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base.
Manifestaciones clínicas

• Hemoptisis y/o dolor pleurítico: esta presentación se asocia a embolias

submasivas y existen al menos tres de las cuatro manifestaciones
siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis y un infiltrado
radiográfico. Puede haber también fiebre, frotes pleurales y leucocitosis,
obligando al diagnóstico diferencial con neumonía.
Manifestaciones clínicas

• Shock cardiogénico: es la manifestación característica de la embolia

masiva. Los pacientes presentan generalmente algún grado de
compromiso de conciencia, angustia, disnea marcada, dolor torácico
opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuación del
segundo ruido cardíaco y signos de shock (HIPOTENSION, TAQUICARDIA,
TAQUIPNEA).
Exámenes

• Radiografía de tórax: tiene como principal utilidad descartar otras

enfermedades que pueden causar una sintomatología similar. La embolia
suele no producir imágenes radiográficas y, cuando las produce, éstas
son inespecíficas.
• Electrocardiograma: es frecuentemente normal. Ocasionalmente puede
mostrar signos de sobrecarga ventricular derecha o de isquemia
miocárdica, especialmente en pacientes con antecedentes de
enfermedad coronaria. Muchas veces su utilidad radica exclusivamente
en descartar la presencia de infarto del miocardio o pericarditis. La
presencia de signos de sobrecarga ventricular derecha debe hacer
sospechar un evento embólico masivo.
• Gases arteriales: anormalidades de los gases arteriales, particularmente
en ausencia de alteraciones radiográficas constituyen todavía elementos
válidos para la sospecha diagnóstica.
• La presencia de hipoxemia es además útil para valorar la gravedad del
proceso, debiendo tenerse presente que cuando ésta es inferior a 60
mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugiere una
embolia masiva.
Exámenes

• Cintigrafía pulmonar, tomografía computada de tórax, angiografía

pulmonar y estudio no invasivo de las extremidades inferiores: estos
exámenes están destinados a confirmar el diagnóstico de la embolia
pulmonar o de la fuente embolígena.
• Su importancia relativa en el proceso diagnóstico ha ido cambiando en el
curso de los años y probablemente continuará haciéndolo en la medida
que nuevos procedimientos sean implementados.
Exámenes

• Dímero D:
• Este producto de la degradación de la fibrina se eleva en el
tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, éste también sube en otras
múltiples condiciones clínicas, de manera que carece de valor
diagnóstico por su elevado porcentaje de falsos positivos.
• El dímero D es un subproducto de la fibrinólisis intrínseca; por lo tanto,
ante la presencia de un trombo reciente aparecen valores elevados.
• Es razonable considerar que una baja probabilidad clínica asociada a
valores bajos de dímero D serían suficientes para no continuar el proceso
diagnóstico; la presencia de un estudio no invasivo de extremidades
inferiores normal daría aún mayor respaldo a esta conducta.
Tratamiento

• Considerando que la embolia es una complicación de la flebotrombosis,

es obvio que el mejor tratamiento es la prevención de esta última, a
través de medidas profilácticas.

• Si la embolia ya se ha producido, el tratamiento se dirige a evitar su

recurrencia mediante la anticoagulación.

• Si el tratamiento anticoagulante está contraindicado o si a pesar de un

tratamiento anticoagulante adecuado se produce una recurrencia, la
conducta se dirige a interceptar mecánicamente los émbolos en la cava
inferior.

• Cuando la situación es una embolia pulmonar masiva, el tratamiento

inicial está dirigido a corregir los trastornos hemodinámicos y del
intercambio gaseoso que ésta provoca mediante trombolisis enzimática
o resección quirúrgica del trombo.
 RECOMENDACIONES TRATAMIENTO ACTUALIZACION
2016
1. En pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) proximal o embolia pulmonar
(TEP), se recomienda terapia anticoagulante a largo plazo (3 meses).

Comentario: la duración mínima de la terapia con anticoagulantes para TVP o TEP

es usualmente de tres meses, éste período de tratamiento es llamado “terapia a
largo plazo”. La decisión de tratar a los pacientes por un tiempo mayor a tres meses,
se denomina “terapia extendida”, usualmente esto implica que la terapia
anticoagulante debe ser continuada por tiempo indefinido.

2. Si el paciente tiene trombosis venosa profunda o embolia pulmonar y no tiene

cáncer, se sugiere terapia a largo plazo (3 meses) con dabigatrán, rivaroxabán,
apixabán o edoxabán MÁS que warfarina.

Comentarios:
- Si el paciente no puede ser tratado con nuevos anticoagulantes, se sugiere el uso
de warfarina MÁS que HBPM (heparina de bajo eso molecular).
- Antes del inicio de dabigatrán y edoxabán se requiere anticoagulación parenteral
(heparina). Esta medida no es necesaria cuando se usa rivaroxabán o apixabán.
 Objetivos

- El riesgo de hemorragia fatal no parece ser mayor con los nuevos

anticoagulantes orales (NOACs) que con antagonistas de la vitamina K
(VKA). Por la existencia de un menor sangrado con NOACs y una mayor
comodidad para los pacientes y los profesionales de la salud, se sugiere
que los NOACs sean utilizados con preferencia en lugar de los VKA para
el tratamiento inicial y a largo plazo de la enfermedad tromboembólica
en pacientes sin cáncer.

- Se prefiere la terapia con antagonistas de la vitamina K (VKA) en lugar de

la terapia con heparina de bajo peso molecular en pacientes sin cáncer por
las siguientes razones: las inyecciones pueden ser de aplicación
engorrosa; la heparina de bajo peso molecular (LMWH) es costosa, hay
bajas tasas de recurrencia con VKA en pacientes con embolia sin cáncer y
la terapia con VKA es más efectiva que la terapia con HBPM en
pacientes sin cáncer.
 Objetivos

3. Si el paciente tiene trombosis venosa profunda y cáncer, se sugiere el uso de HPBM

MÁS que warfarina u otros anticoagulantes.

Comentarios:
- Se sugiere la HBPM en lugar de los VKA en pacientes con cáncer por las siguientes
razones: Hay pruebas de calidad moderada donde se evidencia que la HBPM fue más
eficaz que los VKA en pacientes con cáncer; existe una importante tasa de TEV
recurrente en pacientes con TEV y cáncer que son tratados con VKA; con frecuencia es
más difícil mantener en rango terapéutico a los pacientes con cáncer que estén en
tratamiento con VKA; la HBPM es más confiable en aquellos pacientes que tienen
dificultad con la terapia oral (por ejemplo, vómito); y la HBPM es más fácil de
suspender y reiniciar que los VKA si se requieren intervenciones invasivas o se
desarrolla trombocitopenia.

4. En pacientes con TVP de miembro inferior o EP que esté en terapia anticoagulante

indefinida, se sugiere no cambiar el anticoagulante que se utilizó en los primeros tres
meses de terapia.
TAREA: SERA CONSULTADO EN SOLEMNE II

• INVESTIGUE SOBRE LOS NOAC (NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES)

DISPONIBLES Y AUTORIZADOS POR EL ISP.

Busque: DABIGATRAN, RIVAROXABAN, APIXABAN

1) Familia y/o tipo de fármaco

2) Presentación
3) Mecanismo de acción general
4) Efectos colaterales
5) Cuidados de Enfermería
 Proceso Enfermero: a desarrollar en la clase
• En el servicio de medicina se encuentra hospitalizada la paciente de iniciales M.C.T de 31 años con
diagnóstico de TVP pierna derecha. Es usuaria de ACO desde los 20 años.
• A las 11:00 la paciente refiere disnea, con ortopnea +++, cianosis distal, FR de 35 por minuto, SatO2
88% con FIO2 ambiental. Al control de signos vitales: Presión arterial 180/110 mmHg, pulso arrítmico
90 por minuto, EVA 7. Refiere “me siento muy cansado, estoy con muchas palpitaciones y cuando
respiro siento mucho dolor””. Es evaluada por su médico tratante quién le diagnostica

Diagnóstico médico:
• Trombo embolismo pulmonar (TEP).
• Trombosis venosa profunda
• HTA en tratamiento

Indicaciones médicas.
• Régimen cero
• Reposo absoluto
• Oxigeno por mascarilla Venturi a 35%
• SF 250 ml + 25.000 unidades de heparina a pasar a 800unidades/hr.
• Ranitidina 50 mg cada 8 hrs ev
• Captopril si Presión arterial es superior a 180/110 mm/hg
• Enalapril 10 mg. Cada 12 hrs
• Tomar TTPK en 6 horas.
• Colocar medias antiembólicas
 Desarrolle:

1. Identifique 2 diagnósticos de enfermería atingentes para la condición

clínica del paciente. Desarrolle sólo el prioritario (1 NOC, 2 Indicadores, 1
NIC (intervenciones), y 4 actividades. Y evaluación inicial y final)

2. Explique 4 cuidados de enfermería para un paciente con tratamiento

con heparina por infusión continua.
 Bibliografía

• Bulechek, G., Butcher, H., McCloskey, J., (2013). Clasificacion de

Intervenciones de Enfermería (NIC). España, Elservier, 5ta ed.
• Herdman, H., Kamitsuru, S. (2015 – 2017). NANDA International, Inc.
Diagnósticos Enfermeros. Definiciones y clasificaciones España: Editorial
Elsevier, 10° ed.
• Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M., Swanson, E,. (2013). Clasificación de
Resultados de Enfermería (NOC). Medición de Resultados de Salud España:
Editorial Elsevier, 5ta ed.
• Figueroa,G.; Labraca, E; et.al. Recomendaciones de la Sociedad Chilena de
Medicina Intensiva para la Prevención del Tromboembolismo Venoso en
Pacientes Críticos Médico-Quirúrgicos Adultos. Revista Chilena de Medicina
Intensiva 2016; Vol 31(3): 162-174
• https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/trastornos-
pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep