Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Departamento de Microbiología

ENTEROBACTERIAS

Profesor: Estudiantes:
Juan Landa Rivera Katherine
Grupo: F Rojas Andrea
3er Año Rojas Nesver
Romero Lisseth
Rosales Hecmary
García Thais

La Morita II, 2017

 Índice
Introducción___________________________________________________2
Enterobacterias________________________________________________3
 Escherichia coli_________________________________________9
 Salmonella typhi________________________________________24
 Yersinia pestis, Y. enterocolitica,
Y. psudotuberculosis____________________________________ 32
 Shigella dysenteriae_____________________________________47
Enterobacterias Oportunistas
 Proteus vulgaris y P. mirabilis. _____________________________55
 Klebsiella pneumoniae____________________________________58
 Serrata marcescens______________________________________61
Concluisión____________________________________________________64
Bibliografía____________________________________________________66

1
 Introducción

Las enterobacterias, constituye un grupo muy diverso de microorganismos

cuyo hábitat natural es la flora intestinal tanto del hombre como de varias especies
animales. Todas estas, forman una familia taxonómica Enterobacteriaceae que ha
sido estudiada por Ewing y Edward, ampliada por Brenner. Actualmente se han
descrito 40 géneros y cientos de especies y subespecies, agregando con
frecuencia nuevas especies descubiertas por los investigadores, cuya clasificación
radica en la homología del ADN, propiedades bioquímicas, estructura antigénica,
hibridación, etc. Esto lo hace una familia de gran complejidad. Principalmente son
bacilos gramnegativos, que requieren ser estudiados, ya que las especies que se
encuentran en ella, son las que más frecuentemente se identifican en los
laboratorios de microbiología clínica como causa de infecciones tanto comunitarias
como nosocomiales.
No todos los géneros y especies que integran esta gran y compleja familia
se hallan como frecuente causa de enfermedad, alrededor de 25 especies han
sido confirmadas como presentes en patologías humanas, pudiendo ocasionar 30-
35% bacteriemias, infecciones entéricas o infecciones fuera del tracto intestinal
como infecciones del aparato urinario.
Los géneros de mayor relevancia médica y que desarrollaremos en el
trabajo son: Salmonella, Shigella, Yersinia por lo general asociados a
enfermedades en el ser humano, microorganismos como Klebsiella, Proteus,
Escherichia, que forman parte de la flora normal y desarrollan infecciones
oportunistas.
Las infecciones por enterobacterias son originadas de reservorio animal, de
un portador humano o diseminación endógena de pacientes vulnerables. Donde a
partir de la estructura antigénica de cada género, como los antígenos O, antígenos
K, antígenos M, antígenos Vi, de las variaciones de fase antigénica, bacteriocinas,
endotoxinas y factores de adherencia van a ejecutar su efecto patógeno sobre el
hombre y que deben ser del conocimiento para cada médico, tomando en cuenta
siempre la epidemiologia para establecer un diagnostico asertivo.

2
 Generalidades de las Enterobacterias

Las enterobacterias constituyen una amplia familia de bacilos

gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, relacionados por sus
propiedades bioquímicas y genómicas. Se caracterizan por ser poco exigentes en
sus necesidades nutritivas, ya que pueden crecer tanto en medios selectivos como
no selectivos, y son relativamente resistentes a la acción de los agentes externos.
Aunque cierto número se comportan como saprofitos del medio ambiente, la
mayoría se encuentran asociadas con el hombre o los animales, formando parte
de la flora bacteriana que coloniza el tubo digestivo.

 Características generales

 Son bacilos gramnegativos, de 0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 µm, con extremidades
redondeadas.
 Aerobios o anaerobios facultativos
 Pueden ser móviles, con flagelos peritricos, o inmóviles.
 No producen esporas
 Son oxidasa-negativos, pero catalasa-positivos.
 Reducen los nitratos
 Fermentan la glucosa

 Cultivo

Escherichia coli y la mayoría de las enterobacterias forman colonia

circulares, convexas y lisas, con bordes distintivos. Otras enterobacterias
presentan un aspecto mucoide, formando colonias de aspecto húmedo, elevadas
y viscosas (p. ej., la mayoría de las cepas de Klebsiella, algunas cepas de
Enterobacter y Escherichia). Algunas cepas de E. coli producen hemolisis en agar
sangre

 Características de desarrollo

3
 Se utiliza los patrones de fermentación de hidratos de carbono, la actividad
de las descarboxilasas de aminoácidos y otras enzimas, diversas vías metabólicas
con formación de ácido o de gas, descomposición de diferentes sustratos,
produciendo una gran variedad de fermentos y productos finales, para la
diferenciación bioquímica de las diferentes especies.
El aspecto de las bacterias en los medios de cultivo se ha utilizado para
diferenciar a los miembros más frecuentes de la familia Enterobacteriaceae. Por
ejemplo, la capacidad de fermentar la lactosa (detectada por cambios en el color
de medios de cultivo que contienen lactosa, como el agar McConkey, de uso
habitual) se ha utilizado para distinguir a las cepas fermentadoras de lactosa de
las cepas que no fermentan la lactosa o lo hacen lentamente.

Fermentadores rápidos Fermentadores lentos No fermentadores

Escherichia, Yersinia Proteus,
Klebsiella, Citrobacter Salmonella,
Enterobacter, Serratia Shigella
Colonias de color rosado-
púrpura en agar Colonias incoloras en agar McConkey
McConkey

La resistencia a las sales biliares en algunos medios selectivos se ha

utilizado para separar a los patógenos entéricos (p. ej., Shigella, Salmonella) de
los microorganismos comensales que son inhibidos por las sales biliares.

 Estructura antigénica

El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared

celular y está formado por tres componentes: el polisacárido O somático más
externo, un polisacárido central compartido por todas las enterobacterias y el lípido
A. El núcleo polisacárido resulta importante para clasificar un microorganismo
como miembro de las Enterobacteriaceae, el polisacárido O es importante para la
clasificación serológica de las cepas dentro de una especie y el componente

4
lipídico A del LPS es responsable de la actividad de la endotoxina, un importante
factor de virulencia.
La clasificación serológica se basa en el siguiente grupo de antígenos:
a) Antígeno somático O: están presentes en cada género y especie, aunque
es frecuente la reactividad cruzada entre los géneros que están muy
relacionados (p. ej., Salmonella con Citrobacter, Escherichia con Shigella).
Estos antígenos se detectan mediante aglutinación con anticuerpos
específicos.
b) Antígeno capsular K: algunas especies pueden presentar antígenos
superficiales, ya en forma de capsula bien definida (Klebsiella, E. coli) o de
una fina capa mucosa (antígeno M o mucoide de Salmonella, antígeno Vi de
S. typhi), que recubren el antígeno O y son responsables de la O-
inaglutinabilidad. Intervienen en la acción patógena por sus propiedades
antifagocitarias.
c) Antígeno flagelar H: son proteínas flagelares termolábiles. Pueden estar
ausentes en una célula o bien sufrir variaciones antigénicas y estar presentes
en dos fases. La mayor parte de las enterobacterias son móviles, a
excepción de algunos géneros frecuentes (p. ej., Klebsiella, Shigella y
Yersinia).
d) Antígeno de las fimbrias F: algunas enterobacterias posee fimbrias, las
cuales se han subdividido en dos clases generales: fimbrias comunes y pili
sexuales codificados. Las fimbrias comunes revisten importancia en la
capacidad de la bacteria de adherirse a receptores especificos de la celula
anfitriona, mientras que los pili sexuales facilitan el proceso de transferencia
genética entre las bacterias.

 Patogenia

Se han identificado numerosos factores de virulencia en los miembros de la

familia Enterobacteriaceae. Algunos son comunes a todos los géneros, mientras
que otros son específicos de las cepas virulentas.

5
- Endotoxina: depende del lípido A del lipopolisacarido se libera durante la lisis
celular. Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones se inician
por la endotoxina como la activación del complemento, la liberación de
citocinas, la leucocitosis, la trombocitopenia, la coagulación intravascular
diseminada, la fiebre, la disminución de la circulación periférica, el shock y la
muerte.
- Capsula: las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis
mediante los antígenos capsulares hidrofílicos, los cuales repele la superficie
hidrofóbica de la célula fagocítica. Estos antígenos interfieren en la unión de los
anticuerpos a las bacterias y son poco imunógenos o activadores del
complemento. Sin embargo, el papel protector de la cápsula se reduce cuando
el paciente desarrolla anticuerpos anticapsulares específicos.
- Variación de fase antigénica: la expresión de los antígenos O, de los
antígenos K y de los antígenos H está bajo el control genético del
microorganismo. Cada uno de estos antígenos se puede expresar
alternativamente o bien no expresarse en absoluto (variación de fase), una
característica que protege a las bacterias de la destrucción celular mediada por
anticuerpos.
- Sistemas de secreción de tipo III: distintas bacterias (Yersinia, Salmonella,
Shigella, Escherichia enteropatogena,) poseen un mismo sistema efector
común para traspasar sus factores de virulencia a las células eucariotas diana.
Este actúa como una jeringa molecular de alrededor de 20 proteínas que facilita
la transferencia de los factores de virulencia bacterianos dentro de las células
del hospedador diana. Aunque los factores de virulencia y sus efectos son
diferentes entre los distintos bacilos gramnegativos, el mecanismo general por
el que se introducen es el mismo.
- Bacteriocinas: son proteínas que presentan propiedades toxicas frente a
cepas de la misma especie o de especies relacionadas. Las cepas que las
producen son E. coli, Klebsiella pneunomiae y Serratia mascercens; estas son
resistentes a sus propias bacteriocinas; por consiguiente, se pueden utilizar
para la tipificación del microorganismo.

6
 - Enterotoxina: son producidas por algunas cepas, y actúan ya sea por acción
toxica directa sobre las células del epitelio intestinal o endotelio vascular, o
produciendo un estímulo funcional a través de la enzima adenilciclasa. De
acuerdo a su acción patógena, las enterobacterias se puedes dividir en dos
grandes grupos:
a) Enterobacterias patógenas (E. coli productores de diarrea, Yersinia,
Salmonella, Shigella): por lo general no forman parte de la flora intestinal,
pero que pueden dar lugar a diversos procesos en el huésped, en su
mayoría en el tubo digestivo (enteritis). Son sensibles a los antibióticos.
b) Enterobacterias oportunistas (E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia, Proteus): forman parte de la flora del tubo digestivo
o se encuentran como saprofitos en el medio ambiente. Se comportan
como patógenos cuando se presentan factores predisponentes, dando
lugar a cuadros clínicos diversos, por lo general fuera del aparato
digestivo. Son resistentes a los antibióticos.

 Diagnostico

1. Muestras: deben ser recientes, y obtenerse en condiciones asépticas. Una

muestra directa es más representativa y permite seleccionar las zonas
patológicas:
 Las heces deben obtenerse durante los primeros días de la enfermedad.
Observar si existe moco o pus en las mismas.
 La orina debe obtenerse del chorro medio en recipiente estéril.
 La sangre se obtiene durante los periodos febriles
 El pus y exudados, son más representativos si se recogen por medio de la
aspiración con jeringa, ya que permiten la conservación de las bacterias
anaerobias.
2. Cultivo: los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los
medios de cultivo. Las muestras de materiales generalmente estériles, como el
líquido cefalorraquídeo o un tejido que se obtiene durante la cirugía, se pueden
inocular en medios de agar sangre no selectivos. Los medios selectivos (p. ej.,
agar de MacConkey, agar eosina-azul de metileno [EMB]) se usan para el
7
 cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros microorganismos
(p. ej., esputo, heces).
3. Pruebas bioquímicas: a partir del cultivo pueden practicarse directamente
diversas reacciones o sembrarse nuevos medios diferenciales, que permitan
diferenciar los caracteres bioquímicos necesarios para llegar a la identificación
de la cepa aislada. Estas reacciones son numerosas y su selección varía según
las bacterias que se trate de identificar.
4. Pruebas serológicas: el análisis serológico es muy útil para determinar la
significación clínica de una cepa (p. ej., la determinación del serotipo de las
cepas patógenas, como E. coli O157 o Y. enterocolitica O8) y para clasificar las
cepas con fines serológicos. Sin embargo, la utilidad de este procedimiento está
limitada por las reacciones cruzadas con enterobacterias antigénicamente
relacionadas y con microorganismos de otras familias bacterianas.

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  Escherichia Coli

Es una enterobacteria móvil que fermenta la lactosa (bacilos coliformes) y la

glucosa, con producción de gas y ácidos diversos (fermentación acido-mixta), y
que presentan una respuesta característica al grupo de pruebas IMVIC (++--).

Son bacilos gramnegativos poco exigentes en sus necesidades nutritivas y

relativamente resistentes a los agentes externos, que se cultivan en medios
comunes, incluso a temperaturas de 45°C, 10 que permite diferenciarlos de los
demás coliformes.

Forman la mayor parte de la flora comensal aerobia y anaerobia facultativa

del tubo digestivo, y se eliminan por las heces al exterior. Por esto, no es
infrecuente que se encuentren en el medio ambiente, donde son capaces de
sobrevivir durante cierto tiempo en el agua y los alimentos, de manera que su
aislamiento constituye un indicador de contaminaci6n fecal reciente. Por otra
parte, pueden intervenir en procesos patológicos como patógenos verdaderos en
la producción de cuadros intestinales con diarrea o como oportunistas en
infecciones extraintestinales diversas (urinarias ITU, meningitis y sepsis), que
también pueden ser producidas por otras enterobacterias.

 Estructura antigénica

Presentan antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y en las

fimbrias (F). En la actualidad se conocen más de 150 antígenos O distintos, y un
gran número de antígenos K, H y F, los cuales son designados por medio de
números. Estos han permitido establecer una clasificación de E. coli en grupos O
y serotipos, algunos de los cuales están relacionados con cuadros patológicos
(grupos O asociados con procesos diarreicos o con infecciones urinarias, serotipo
Kl con sepsis y meningitis neonatales). La fórmula antigénica para los serotipos se
describe al unir una letra (O, K, H o F) con el número asignado de los antígenos
presentes. Los antígenos O Y K son de constitución polisacárida, mientras que el
antígeno H y F son de constitución proteica.

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  Antígenos
-Antígeno F o Fimbrias
Las pilosidades participan en la virulencia como mediadores de la unión a
las superficies epiteliales humanas. Muestran un marcado tropismo por diferentes
tipos de células epiteliales, lo que depende de la disponibilidad de su receptor
específico en la superficie de la célula hospedadora. Las fimbrias tipo 1, común o
manosa-sensibles (MS) son muy ubicuas y se encuentran en la mayoría de E. coli,
que se aíslan de heces normales (70-80 %). Se unen a residuos de d-manosa que
suelen encontrarse en las superficies de células epiteliales y de esta manera
media la unión a una amplia variedad de tipos celulares. Entre las superficies en
la que facilitan sus adherencias esta la del intestino grueso y urinario, que en gran
parte está recubierto por un moco constituido por la glicoproteina de Horsfall y
Tamm. Pilosidades más especializadas se encuentran en subpoblaciones de E.
coli, como lo es la pilosidad P se une a residuos de digalactosidasa (Gal-Gal) en
ciertas células de mamíferos, lo que incluye las células del epitelio urinario y
eritrocitos del grupo sanguíneo P.

Los otros tipos de fimbrias son las manosa-resistentes (MR), denominadas

también factores de colonización (CFAI, CFAll y E8775), las cuales facilitan la
fijación en receptares específicos de las células de la mucosa intestinal.

-Antígenos O Y K
Los antígenos O y K presentan propiedades antifagocitarias e inhibidoras
de las sustancias bactericidas del suero y son responsables de la virulencia de las
cepas invasivas, cuyas síntesis están codificadas por plásmidos de elevado peso
molecular (140 Mdaltons).

 Toxinas

E. coli puede producir todos los diversos tipos de endotoxinas proteínicas

que se encuentran entre las enterobacterias, lo que incluye las citotoxinas
formadoras de poros, inhibidores de la síntesis de proteínas y diversas toxinas que
alteran las vías de mensajes en las células hospedadoras. La hemolisina α es una

10
citotoxina formadora de poros que se inserta en la membrana plasmática de una
amplia gama de células hospedadoras de manera similar a la estreptolisina O y
la toxina α de Staphylococcus aureus. La toxina ocasiona el escape del contenido
citoplásmico y finalmente la muerte celular. El factor necrosante citotóxico (CNF,
cytotoxic necrotizing factor) a menudo es producido en combinación con
hemolisina α. CNF es una toxina AB que altera la regulación de las proteínas G al
modificar las vías de señalización en el citoplasma celular entre los estados activo
e inactivo.

Al igual que todas las enterobacterias, presentan una endotoxina ligada al

lipopolisacarido, en especial al lípido A, responsable de la acción pirógena y
probablemente de las alteraciones vasculares que se producen en las infecciones
generalizadas. Pero, además, algunas cepas pueden producir exotoxinas
responsables de la producción de diarreas, cuya síntesis esta codificada por la
presencia de plásmidos.

-Toxina Termolábil (LT)

Es una enterotoxina termolábil (TL) y antigénica, compuesta por una
subunidad A y cinco subunidades B idéntica. Las subunidades B se une a la
membrana celular (en el mismo sitio que toxina colérica) y la subunidad A cataliza
la ribosilación de ADP de la proteína reguladora G ubicada en la membrana de las
células del epitelio intestinal. Esta desactivación de parte del complejo de
proteínas G causa activación permanente del sistema de adenilatociclasa
relacionado con la membrana y produce una cascada de eventos cuyo efecto neto
depende de la función biológica de la célula estimulada. Si la célula es un
enterocito, el resultado es la estimulación de la secreción de cloruro fuera de la
célula y el bloqueo de la absorción de NaCl. El efecto neto es la secreción de agua
y electrólitos hacia la luz intestinal. La estructura y acción de LT son casi idénticas
a las descritas para la toxina del cólera, pero LT es menos potente que ésta.

-Toxina Estable (ST)

Es una toxina peptídica pequeña y no antigénica, que se une a una
glucoproteína receptora y da origen a la activación de la guanilato ciclasa unida a

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la membrana. El incremento subsiguiente en la concentración de GMP cíclico
causa un incremento neto en la secreción de líquidos y electrólitos hacia la luz
intestinal, como ocurre con LT.

Estas toxinas no producen alteraciones tóxicas ni anatómicas del enterocito,

pero sí de tipo funcional (enterotoxinas citotónicas), siendo una característica de
los E. coli enterotoxígenos.

-La toxina Shiga (Stx)

Recibió su nombre por el microbiólogo que descubrió Shigella dysenteriae;
en alguna ocasión se creyó que esta toxina se limitaba a dicha especie. Hoy en
día se reconoce que existen al menos dos formas moleculares que son liberadas
por múltiples cepas de E. coli y Shigella con la destrucción de la bacteria. Stx es
una toxina compuesta por dos subunidades A y B. La unidad B se une
directamente a un receptor glucolipídico específico que está presente en las
células eucariotas y que se internaliza en una vacuola endocítica. En el interior de
la célula, la subunidad A cruza la membrana vacuolar en la red trans-Golgi, sale al
citoplasma y es modificada por medios enzimáticos en el sitio ribosómico donde se
une el acil-tRNA. Esta alteración bloquea la síntesis de proteínas y ocasiona la
muerte celular. Esta acción es muy similar a la toxina vegetal ricina.

 Epidemiología

En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli. Aunque estos

microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los
intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal, la mayor
parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque
han adquirido factores de virulencia secundarios codificados en plásmidos, islotes
de patogenicidad o en ADN de bacteriófagos. La eficacia de E. coli como patógeno
se ilustra por el hecho de que estas bacterias son:

1) Los bacilos gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes con
sepsis.

12
2) Responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del
mismo número de las infecciones hospitalarias.
3) Una causa destacada de gastroenteritis en los países en vía de desarrollo.

La mayor parte de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis

neonatales) son endógenas, de forma que el E. coli de la propia flora microbiana
normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran
(p. ej., a través de un traumatismo o supresión de la inmunidad).

 Patogenia

Como patógeno primario, E. coli puede producir infecciones intestinales con

diarrea y, como oportunista, cuadros extraintestinales diversos, que también
pueden ser producidos por otras bacterias oportunistas.

-Gastroenteritis
Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco
principales grupos siguientes: E. coli enterotoxigénica, enteropatógena,
enteroagregativa, enterohemorrágica y enteroinvasiva. Los tres primeros grupos
ocasionan principalmente una diarrea secretora que afecta al intestino delgado,
mientras que los dos últimos afectan sobre todo al intestino grueso.

Cabe destacar que el E. coli constituye una de las causas más importantes
de diarrea en el recién nacido y también en el adulto.

1. E. coli enterotoxigénica
La enfermedad causada por E. coli enterotoxigénica (ECET) se produce
principalmente en los países en vías de desarrollo. Las infecciones son más
frecuentes en niños pequeños, especialmente en los menores de dos años, o en
viajeros que visitan estas regiones, que en los adultos residentes de estos países.
Con menos frecuencia se han demostrado casos en países desarrollados.

El inóculo para producir la enfermedad es alto, de forma que las infecciones

se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos

13
contaminados por heces. No se produce la transmisión de persona a persona. No
se observan cambios histológicos ni infamación en la mucosa intestinal.

La diarrea por ETEC es causada por cepas de E. coli que producen las
enterotoxinas LT, ST o ambas en la porción proximal del intestino delgado. Las
cepas que producen ambas toxinas causan una enfermedad con un cuadro más
grave. Los factores de colonización son fimbrias que reconocen unos receptores
glucoproteicos específicos de la célula hospedadora (esto define la especificidad
de hospedador). La adherencia a las microvellosidades de superficie mediada por
el factor de colonización (CF) de las pilosidades es esencial para el suministro
eficiente de la toxina a los enterocitos. Las bacterias permanecen en la superficie,
donde la acción estimuladora de las toxinas, crea un desplazamiento de agua y
electrólitos del enterocito hacia la luz intestinal y una disminución de la absorción
de cloruro y de sodio, que se manifiestan con diarrea acuosa de tipo coleriforme.
Hay hiperemia de la mucosa, pero ésta no se ve afectada en el proceso. No hay
invasión ni inflamación. La exposición a la toxina estimula también la secreción de
prostaglandinas y la producción de citosinas inflamatorias lo que da lugar a una
mayor pérdida de líquidos. Por lo general, el cuadro se resuelve espontáneamente
y no precisa la administración de antibióticos.

La aparición de enfermedad requiere la actuación de la toxina y los factores

de colonización. La enfermedad causada por la ST es indistinguible de la asociada
a la LT.

2. E. coli enteropatógena
Las cepas de E. coli enteropatógena (ECEP) fueron las primeras en
asociarse a la enfermedad diarreica y continúan siendo la principal causa de
diarrea infantil en los países pobres. La enfermedad es infrecuente en los países
desarrollados, salvo por la aparición escasa de brotes en guarderías. La patología
pocas veces se desarrolla en niños mayores y adultos, posiblemente porque han
desarrollado una inmunidad protectora. A diferencia de la enfermedad por ECET,
la ECEP se transmite de persona a persona, de forma que es probable que la
dosis infecciosa sea baja.
14
 La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células
epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las
microvellosidades (histopatología por Anclaje/Borrado [U/B]. En estas cepas no se
han detectado enterotoxinas TL o TS, pero se ha demostrado una toxina
semejante a la producida por Shigella. La agregación inicial de las bacterias que
determina la formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales
viene dada por los pili formadores de haces (BFP) codificados por plásmidos.
Los estadios posteriores del anclaje vienen regulados por los genes codificados en
los islotes de patogenicidad «locus de borramiento de los enterocitos».

Este islote de más de 40 genes es responsable de la unión a la superficie

de la célula hospedadora y su destrucción. Tras la unión laxa mediada por los
BFP, se produce una secreción activa de proteínas hacia el interior de la célula
hospedadora epitelial por el sistema de secreción de tipo III bacteriano. Una
proteína, el receptor de la intimina translocada (Tir), se inserta en la membrana de
la célula epitelial y actúa como receptor de una adhesina de la membrana externa
bacteriana, la intimina. La unión de la intimina con Tir determina la polimerización
de la actina y la acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo de las
bacterias ancladas, con la pérdida de la integridad de la superficie de la célula y
muerte de la célula.

3. E. coli enteroagregativa
Las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEA) se han visto implicadas en
una diarrea acuosa, persistente (más de 14 días) y con deshidratación en niños de
los países en vías de desarrollo y en personas que han viajado a estos países. Es
posible que sea una causa importante de diarreas infantiles en dichos países. Esta
es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del
crecimiento en niños.

Las bacterias se caracterizan por su autoaglutinación en una disposición en

«pilas de ladrillos». Este proceso viene mediado por las fimbrias de adherencia,
parecidas a los BFP responsables de la formación de microcolonias en ECEP.
Tras la adherencia de ECEA sobre la superficie del intestino se estimula la
15
secreción de moco, lo que condiciona la formación de una biopelícula gruesa. Esta
película protege a las bacterias agregadas frente a los antibióticos y las células
fagocíticas. Además, dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: la toxina
termoestable enteroagregante que está relacionada antigénicamente con la toxina
termoestable de ECET y una toxina codificada por plásmido. Ambas toxinas
inducen la secreción de líquido.

4. E. coli enterohemorrágica
Las cepas de E. coli enterohemorrágica (ECEH) son las cepas que causan
con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados. La enfermedad por
ECEH es más frecuente durante los meses templados y la incidencia máxima se
describe en niños menores de 5 años. La mayor parte de las infecciones se
explican por el consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados,
agua, leche no pasteurizada o rumos de fruta (p. ej., zumo de manzana elaborado
a partir de manzanas contaminadas con heces del ganado), verduras crudas como
espinacas o frutas. La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar
enfermedad y se describe la transmisión de persona a persona.

Las cepas representan clones evolucionados a partir de ECEP y expresan

actividad de anclaje y borramiento (A/B). Además, estas cepas han adquirido la
toxina Shiga (Stx) a partir de bacteriófagos lisogénicos, las cuales se unen a un
glucolípido específico de la célula del microorganismo anfitrión, ubicados en los
tejidos intestinales y principalmente en los tejidos renales, donde glucoproteína
receptora es particularmente abundante. Allí se internalizan y la toxina se escinden
en dos moléculas para posteriormente inhibir la síntesis de proteínas. Las cepas
de ECEH que expresan toxina Shiga y actividad de anclaje y borramiento son más
patógenas que las que sólo producen la toxina Shiga.

El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx, que destruye las

células endoteliales del glomérulo. Las lesiones en las células endoteliales
inducen activación de las plaquetas y acumulación de trombina, lo que a su vez da
lugar a hinchazón de glomérulo, disminución del filtrado glomerular e insuficiencia
renal aguda. Las toxinas Shiga estimulan además la expresión de citosinas
16
infamatorias (factor de necrosis tumoral g [TNF-g], interleucina 6 [IL-6]) que entre
otros efectos, aumentan la expresión de Gb3. Es poco clara la manera en que Stx
causa hemólisis; quizá los eritrocitos simplemente se dañan cuando intentan
atravesar los capilares ocluidos.

5. E. coli enteroinvasiva (ECEI)

Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son infrecuentes tanto en los
países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. Las cepas
patogénicas se asocian fundamentalmente a un número limitado de serotipos. Las
cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas y
patógenas de Shigella. La enfermedad por EIEC es en esencia una versión leve
de la shigellosis. Existe una baja incidencia de transmisión de EIEC de persona a
persona, lo que se correlaciona con la observación de que las dosis infectantes
son más elevadas que las de Shigella. Los seres humanos son el único reservorio
conocido.

Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio del colon para
producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa de
tipo disenteriforme. Una minoría de pacientes evoluciona a la forma disentérica de
la enfermedad, la cual se inicia con fiebre, espasmos abdominales y presencia de
sangre y leucocitos en las heces.

Las bacterias invaden el epitelio del colon, y después lisan las vacuolas
fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula. El movimiento en el
citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación
de colas de. Este proceso de destrucción de las células epiteliales con infiltración
inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica.

-Infecciones extraintestinales
Por otra parte, E. coli puede producir infecciones oportunistas fuera del tubo
digestivo, cuando se presentan factores predisponentes como lo son
obstrucciones, estasis de las vías urinarias o biliares (cálculos, intervenciones,
cateterismos) y cuando los mecanismos naturales de defensa son poco activos,

17
como ocurre en el recién nacido y prematuros, o cuando se inhiben o anulan por
cualquier causa (enfermedades crónicas, tumorales, enfermos de edad avanzada,
tratamientos con corticoides, inmunodepresores).

-Infección del tracto urinario

La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en
el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el
riñón o la próstata. Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede producir ITU,
la enfermedad se relaciona con mayor frecuencia a ciertos serogrupos específicos.
Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir
adhesinas, que se unen a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario
superior, evitando la eliminación de las bacterias durante la micción. El otro factor
que le confiera virulencia es la hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos
celulares (llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta
inflamatoria).

-Meningitis neonatal
E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones
del SNC en los niños menores de 1 mes. Alrededor del 75% de las cepas de E.
coli poseen el antígeno capsular K1. Este serogrupo está habitualmente presente
en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos. Sin
embargo, no se conoce cuál es el mecanismo que gobierna la predilección de este
serogrupo por la enfermedad en los neonatos.

La patogenia incluye la colonización por E. coli de la vagina de la recién

nacida a través de la rotura de membranas amnióticas o durante el parto. La falta
de anticuerpos IgM maternos protectores que cruzan la placenta y la
susceptibilidad especial de las recién nacidas seguramente participan en la
patogenia.

-Septicemia

18
 Cuando las defensas normales del hospedador son inadecuadas, E. coli
puede llegar al torrente sanguíneo y producir septicemia. Los recién nacidos son
muy susceptibles a septicemia con E. coli porque carecen de anticuerpos IgM.

De forma característica, la septicemia producida por los bacilos gramnegativos

como E. coli proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo (Ej. fuga
gastrointestinal que provoca una infección intraabdominal). La mortalidad que se
asocia a la septicemia por E. coli es elevada en pacientes cuya inmunidad está
alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el SNC.

 Signos Clínicos

Infecciones Urinarias
Los síntomas más comunes de infección de vías urinarias por E. coli
incluyen disuria y polaquiuria y no difieren de manera significativa de las
producidas por otros patógenos gramnegativos menos comunes. Si la infección
asciende a los uréteres y produce pielonefritis, son comunes la fiebre y dolor en el
flanco y puede desarrollarse bacteriemia.

Gastroenteritis

1. E. coli enterotoxigénica (ECET)

La diarrea secretora causada por ECET se produce tras un período de
incubación de 1-2 días y persiste durante un promedio de 3-5 días. Los síntomas
pueden ser leves o moderados y son: diarrea acuosa con dolores cólicos
abdominales y con menos frecuencia, náuseas y vómitos. Se parecen a los
descritos en el cólera, aunque suelen ser más leves, especialmente en adultos.

2. E. coli enteropatógena (ECEP)

La enfermedad se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave
y prolongada.

Las manifestaciones de la enfermedad aparte de diarrea incluyen anorexia

y desgaste rápido, que puede causar la muerte en el transcurso de días si no se

19
maneja adecuadamente. Aunque la diarrea ECEP se autolimita, esto depende de
la respuesta inmune del hospedero, y puede dar lugar a diarrea secretora
persistente, deshidratación y muerte.

Puede asociarse a fiebre y vómito.

3. E. coli enteroagregativa (ECEA)

Diarreas acuosas de duración bastante prolongada (más de 14 días) que el
resto que las variantes.

Las características clínicas de la infección intestinal por ECEA es una

diarrea secretora acuosa con moco y sangre, febrícula y vómitos escasos o
ausentes. Generalmente las deposiciones se presentan sin sangre, aunque se han
descrito casos de sangramiento oculto e incluso abundante.

Un gran porcentaje de pacientes presentan lactoferrina fecal detectable (un

indicador sensitivo de leucocitos fecales) y niveles elevados de IL-8 en las heces.

4. E. coli enteroinvasiva (ECEI)

Por diarrea acuosa de tipo disenteriforme. Una minoría de pacientes
evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la cual se inicia con fiebre,
espasmos abdominales y presencia de sangre, mucus y leucocitos en las heces.

Las cepas ECEI afectan la mucosa del colon y producen un cuadro

disentérico similar, aunque menos severo, al que produce Shigella dysenteriae tipo
1.

5. E. coli enterohemorrágica (ECEH)

La enfermedad provocada por ECEH va desde una diarrea leve no
complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea
sanguinolenta. Inicialmente, la diarrea con dolor abdominal aparece en los
pacientes tras 3-4 días de incubación. Los vómitos se describen en la mitad de los
pacientes, pero no suele aparecer fiebre alta. A los 2 días de aparecer la
enfermedad, los pacientes sufren una diarrea sanguinolenta con dolor abdominal
intenso. La colonoscopia revela edema, hemorragia y formación de

20
seudomembranas. Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la
mayor parte de los casos no tratados, con pocos efectos residuales en la mucosa
intestinal.

Las complicaciones se presentan en un 5 a 10% de los casos, y

corresponden a prolapso rectal, apendicitis, intususcepción, cistitis hemorrágica,
colecistitis, y alteraciones del SNC, siendo el SHU la complicación más severa.

El síndrome hemolítico urémico (SHU)

La enfermedad inicia con oliguria, edema y palidez que progresa a la tríada
de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.

Los síntomas se resuelven en la mayor parte de los casos no tratados que

no se complican en 4-10 días; sin embargo, pueden aparecer secuelas graves
como disfunción renal, hipertensión, manifestaciones del sistema nervioso central
[SNC] hasta en el 30% de los pacientes con SHU.

 Diagnostico

Al igual que el resto de las enterobacterias, E. coli se aísla con facilidad en

cultivo. En las infecciones de vías urinarias, la bacteria por lo común alcanza
grandes cifras (más de 105/ml), lo que la hace fácilmente detectable por medio de
tinción de Gram incluso en muestras de orina no centrifugadas. Para el
diagnóstico de enfermedad intestinal, la separación de los tipos virulentos, antes
comentada, de las numerosas cepas de E. coli que suelen encontrarse en heces
constituye un problema especial. Se han descrito numerosos inmunoanálisis y
métodos de amplificación de ácidos nucleicos con el fin de detectar toxinas (LT,
ST, Stx) o genes relacionados con la virulencia. Estos métodos son útiles, pero
aún son demasiado costosos para ser prácticos, en especial en países en vías de
desarrollo donde hay una notable prevalencia de ETEC, EIEC, EPEC y EAEC.

En el diagnóstico de las enfermedades intestinales, a partir de la muestra

de heces se practica un frotis que se tiñe por el método de Gram, el cual permite
observar un predominio de bacilos gramnegativos y eventualmente la existencia

21
de pus (leucocitos polinucleares), que indica la presencia de bacterias invasivas, a
diferencia de las enterotoxígenas.

El cultivo se efectúa en placas de agar-sangre o en medios diferenciales

poco selectivos (EMB, MacConkey), seleccionando las colonias fermentadoras de
la lactosa y procediendo a su identificación por pruebas metabólicas.

Los E. coli enteropatógenos se reconocen por métodos de tipado serológico

identificando los antígenos 0 y K mediante pruebas de aglutinación cualitativa y
cuantitativa con sueros específicos, que en la actualidad por su escasa frecuencia
e interés apenas se realizan.

En los E. coli enterotoxígenos, para la demostración de enterotoxinas se

pueden utilizar diversas pruebas; el modelo clásico ha sido la inoculación del asa
ileal de conejo aislada y ligada, que produce una respuesta secretora, de manera
que el asa se dilata y se lIena de líquido por estimulo funcional. La toxina
termolábil se puede demostrar también por los cambios morfológicos que produce
en los cultivos de células Y1 de tumor adrenal del ratón (redondeamiento) o de
células ováricas (CHO) de hámster chino (elongación) y por métodos
inmunohemólisis radial, ELISA, RIA. La toxina termoestable puede detectarse por
inoculaci6n en el estómago o intestino del ratón lactante, donde produce una
respuesta secretora.

Los E. coli enteroinvasivos se reconocen por su capacidad de penetrar e

invadir las células de la conjuntiva y córnea del cobayo, produciendo una
queratoconjuntivis (test de Sereny); por instilación del saco conjuntival, de 1 a 7
días da lugar a la aparición de un ojo hiperémico y edematoso. Por inoculación en
cultivos de células HeLa 0 KB se observa a las pocas horas la presencia de
bacterias intracelulares y más tarde la destrucción de la capa monocelular.

Estas pruebas de diagnóstico biológico son difíciles de realizar en los

laboratorios clínicos. Sin embargo, teniendo en cuenta la buena correlación que
existe con determinados grupos O, se ha sugerido que podría ser de interés para
la identificaci6n presuntiva de los E. coli productores de diarreas el empleo de tres

22
mezclas o pools de antisueros preparados frente a los serogrupos o serotipos más
frecuentes de las cepas enteropatógenas, enterotoxigenas y enteroinvasivas.

 Tratamiento

La Infección urinaria aguda no complicada a menudo se trata de manera

empírica. Por la amplia resistencia a los antibióticos utilizados antes como
ampicilina, hoy en día se utilizan trimetoprim-sulfametoxazol (TMPSMX) o
fluoroquinolonas. La selección de otros antimicrobianos debe guiarse con base en
la susceptibilidad antimicrobiana de los aislados del paciente.

La mayor parte de las diarreas por E. coli son leves y ceden en forma
espontánea y, por tanto, el tratamiento no suele ser un problema. Cuando esto
ocurre, la rehidratación y las medidas de sostén son la base del tratamiento, sin
importar el agente causal. En el caso de EHEC con colitis hemorrágica y Síndrome
Hemolítico Uremico, pueden ser necesarias las medidas de sostén intensivas
como hemodiálisis o hemoféresis. El tratamiento con TMP-SMX o fluoroquinolonas
reduce la duración de la diarrea en infecciones por ETEC, EIEC y EPEC. Puede
incrementarse el riesgo de HUS con el uso de antimicrobianos, por tanto, está
contraindicado su uso cuando se sospeche EHEC. Los fármacos que antagonizan
la motilidad intestinal no son de utilidad y están contraindicados cuando el agente
causal podría ser EIEC o EHEC.

23
  Salmonella typhi

Su clasificación taxonómica es problemática pertenece a la familia

Enterobacteriaceae, se dividen por sus propiedades bioquímicas en subgéneros o
especies y se ha propuesto una nueva clasificación en subespecies, en todos los
casos se pueden dividir a su vez en serotipos o serovares. Los aislamientos con
importancia clínica pertenecen a la especie Salmonella entérica, subespecie
entérica (I) que incluyen más de 1454 serotipos donde encontramos la Salmonella
typhi, productora de fiebre tifoidea, en la subespecie I destacan las principales
causas de enfermedad para los animales de sangre caliente.

Es un grupo muy heterogéneo de bacterias que colonizan el intestino del

hombre y de muchas especies animales, causando patologías intestinales.
Algunas especies diseminan con facilidad por circulación sanguínea produciendo
estados septicémicos graves o la localización del bacilo en otros órganos o tejidos.
En su mayoría las infecciones son resultado de la ingestión de organismos
presentes en el agua o alimentos contaminados que conducen a síndromes
clínicos determinado por los factores de defensa del huésped, las propiedades de
virulencia del serotipo, así como del número de organismos ingeridos.

 Características del microorganismo.

Son bacilos gramnegativos, no esporulados, anaerobios facultativos, La

mayor parte son móviles con flagelos peritricosos. En promedio miden 0,6 µm de
diámetro teniendo una longitud variable; Se multiplican fácilmente en medios
simples, fermentan glucosa y manosa sin producir gas, pero no fermentan lactosa
ni sacarosa, son oxidasas negativas. Sobreviven al congelamiento en agua por
periodos prolongados son resistentes a determinadas sustancias químicas que
inhiben otras bacterias entéricas útiles en medios para aislar salmonellas de las
heces

 Estructura antigénica.

24
 -Tienen antígeno somático (O), son los lipopolisacaridos de la pared celular
termoestables que le permite sobrevivir en el interior de fagocitos. La fracción
interna se encuentra asociada con la endotoxina Lípido A y la fracción externa o
terminal es responsable de la especificidad serológica. Se han identificado
aproximadamente 60 antígenos diferentes.
-El Antígeno H es un antígeno termolábil de naturaleza proteica, contenido
en los flagelos, se inactivan por calor, alcohol y ácidos. La S. typhi es
monofásica contiene siempre el mismo antígeno flagelar específico.
-El Antígeno Vi es polisacárido termolábil localizado en la capsula.
-Pueden presentar fimbrias de tipo 1 asociadas con su capacidad de
adherencia en las células epiteliales del intestino.
La complejidad de los antígenos O, H y Vi da a origen a varios serotipos.

 Epidemiología.

La fiebre tifoidea es una enfermedad septicémica infrecuente en los países

desarrollados el 50% o más de los casos son importados: llegan como
consecuencia de viajes turísticos y de las corrientes migratorias de países
subdesarrollados; en las naciones en desarrollo (asiáticas, africanas, India y
algunos países de América Latina) la enfermedad es endemoepidémica.

Cada año se notifican en EE. UU. Un promedio de 350 infecciones por

Salmonella typhi, la mayor parte de las cuales se adquirieron durante viajes al
extranjero. A diferencia de lo anterior, se estima que cada año se producen 21
millones de infecciones y 200.000 muertes por este microorganismo cada año a
nivel mundial. La dosis infecciosa es baja, por lo que es frecuente la transmisión
de una persona a otra.

La susceptibilidad de la salmonelosis tífica es universal, su incidencia es

más elevada en niños menores de 5 años y en adultos mayores de 60 años, que
se infectan durante los meses de verano y otoño, estado en relación con la calidad
del agua de consumo, la eliminación sanitaria de excretas y la educación de la
población. Principalmente la infección por S. typhi es señal del contacto con heces

25
humanas, donde la transmisión es directa por vía feco-oral, ya que el hombre es
su único reservorio. Podemos encontrar:
-Portadores: Después de la infección manifiesta o asintomática, algunas
personas siguen albergando salmonelas en sus tejidos por periodos variables
(portadores convalecientes o portadores permanentes sanos), lo que explica la
existencia de portadores crónicos.
-Fuentes de infección son agua contaminada con heces. Leche y otros
productos lácteos contaminada con heces y procesos inadecuados de
pasteurización. Mariscos por el agua contaminada. Carne y sus derivados
infectados o contaminados por heces.

 Patogenia.

S. typhi es un microorganismo que se caracteriza por gran virulencia, la

presencia del antígeno O y sobre todo del antígeno Vi, les atribuye cierta
protección frente a la acidez gástrica y sustancias bactericidas.

Las células ingeridas en agua o los alimentos contaminados, soportan la

acidez gástrica avanzan a través de la mucosa intestinal y finalmente alcanzan el
intestino delgado donde infiltran las células M localizadas en las placas de Peyer y
los enterocitos. En la Submucosa, el antígeno Vi retrasa la fagocitosis de
neutrófilos al interferir con el depósito de complemento, esto puede favorecer la
captación de macrófagos donde las células Typhi establecen una vacuola unida a
la membrana, pero a diferencia de ella, más que destruir al macrófago, inicia una
etapa de replicación ampliada.

La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe

fundamentalmente a dos grandes agregados de genes en el cromosoma
bacteriano: los islotes de patogenicidad I, (PAI I) el cual codifica las proteínas
invasivas secretadas por salmonella (Ssps) y un sistema de secreción de tipo III
que inyecta las proteínas en el interior de las células anfitrión; el islote de
patogenicidad II (PAI II) contiene los genes que permiten a la bacteria escapar de
la respuesta inmunitaria del anfitrión y un segundo sistema secretor de tipo III para
esta función. Las bacterias también se pueden transportar a través del citoplasma

26
y liberarse a los vasos linfáticos a los ganglios mesentéricos y por el conducto
torácico a la sangre, y se produce una primera fase de bacteriemia que
corresponde al periodo de incubación.

Las bacterias son captadas por las células del sistema fagocitario
mononuclear del hígado, bazo y medula ósea, donde se multiplican activamente
dando lugar a una segunda fase de bacteriemia, que coincide con el comienzo de
la enfermedad. En esta fase difunden por diversos órganos y tejidos, en la
vesícula biliar llegan de nuevo al intestino, donde producen una reacción
inflamatoria en las placas de Peyer, con necrosis y formación de ulceras, que
pueden conducir a la producción de hemorragias y perforación intestinal.
En la fase de bacteriemia, los microorganismos liberan endotoxina y, por otra
parte, al difundir en el organismo, pueden localizarse y dar lugar en algunos casos
a infecciones supuradas en otros órganos o tejidos, que se manifiestan mucho
tiempo después de la enfermedad. Durante la convalecencia y después de la
curación una pequeña proporción de enfermos pueden continuar siendo
eliminadores fecales durante varias semanas (portadores convalecientes) o aún
persisten como tales durante 1 a varios años (portadores crónicos). Se supone
que la fiebre y los síntomas tóxicos son producidos por la endotoxina, ya por
acción directa o por el mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad, que
incrementan la reacción inflamatoria y la liberación de pirógenos.

 Signos Clínicos.

La fiebre tifoidea es una infección multiorgánica que se caracteriza por

fiebre prolongada, bacteriemia sostenida y afección profunda de los ganglios
linfáticos mesentéricos, hígado y bazo. La duración promedio del periodo de
incubación es de 10-14 días y el primer signo de la enfermedad es la fiebre
asociada con cefalea. La fiebre se incrementa en forma escalonada en las
siguientes 72 h acompañadas de síntomas inespecíficos como, mialgias, malestar
general y anorexia Es característica una reducción relativa del pulso, que se
encuentra fuera de proporción con el incremento de la temperatura, aparece un
exantema leve (roséola tifoídica) durante los primeros días en el tórax y abdomen.

27
Estos síntomas duran al menos 1 semana y son seguidos por síntomas
gastrointestinales. Este ciclo se corresponde con una fase bacteriémica inicial que
se sigue de la colonización de la vesícula biliar y posteriormente de la reinfección
del intestino. Muchos pacientes presentan estreñimiento, aunque quizá una
tercera parte de los pacientes cursan con diarrea leve. Conforme progresa la
enfermedad sin tratamiento, se incrementa el número de pacientes que presentan
diarrea.

Es evidente que la infección crónica de la sangre es un trastorno grave y

que los efectos de las endotoxinas pueden provocar miocarditis, encefalopatía o
coagulación intravascular diseminada. Además, la bacteriemia persistente puede
ocasionar infección de otros sitios. Es de particular importancia el árbol biliar, pues
causa reinfección del tubo digestivo y diarrea en etapas avanzadas de la
enfermedad. También puede ocurrir infección de vías urinarias y lesiones
metastásicas a hueso, articulaciones, hígado (hepatomegalia), bazo
(esplenomegalia) y meninges.

Sin embargo, la complicación más importante de la fiebre tifoidea es la

hemorragia por perforación del íleon terminal o en la porción proximal del colon, en
el sitio donde se ubican las placas de Peyer necróticas. Éstas se presentan en
pacientes cuya diarrea ha progresado por dos semanas o más.

 Diagnóstico.

-Diagnóstico Epidemiológico: para realizar el diagnostico epidemiológico se deben

tener en cuenta los antecedentes como: la procedencia del paciente, su residencia
en los 15 días anteriores, su ocupación y hábitos; la noción de enfermedad en
contactos o procedencia reciente de área endemoepidémica, la situación
epidemiológica en el área, y el grupo etario al que el paciente pertenece.
-Diagnóstico Clínico: para realizar un diagnóstico presuntivo se debe tener en
cuenta la presencia de fiebre durante más de 7 días, cefalea,
hepatoesplenomegalia, alteraciones del estado de conciencia.

28
 Cuando un paciente tiene un comienzo insidioso con fiebre sostenida,
cefalea, malestar general, hiporexia, bradicardia relativa, constipación o diarrea y
tos no productiva el profesional debe sospechar de salmonelosis tífica.

-Diagnóstico Microbiologico:

A. Muestras
En el diagnóstico de fiebre tifoidea es muy importante el momento preciso,
pues por las características patogénicas de este microorganismo, la bacteria tiene
localizaciones precisas según el estadio de la enfermedad. En la primera semana,
la muestra útil es el hemocultivo; en la segunda semana puede hacerse el
aislamiento en el medulocultivo; ya en la tercera semana sólo es posible su
aislamiento en las heces fecales o en el estudio de la bilis. Un cultivo positivo de
secreción duodenal establece la presencia de salmonella en las vías biliares de los
portadores. Todos los aislados deben enviarse a laboratorios de salud pública
para confirmación y vigilancia epidemiológica.

B. Métodos de aislamiento
-Hemocultivo: es el método de selección. · La siembra de 5-10 ml de sangre del
enfermo obtenidos durante el periodo febril en un frasco de hemocultivo permite
conseguir un 90-100 %de resultados positivos durante la primera semana de la
enfermedad.
-Coprocultivo: Las bacterias se eliminan por las heces a partir de la segunda
semana y persisten durante toda la enfermedad. Se siembran las heces
directamente o previo enriquecimiento en medios moderadamente selectivos
(medio SS) 0 muy selectivos [medio de Wilson Blair).
-Para el aislamiento de S. typhi se recomienda el uso del bismuto sulfito agar
como medio selectivo. Todos deben incubarse a 37 0C por 18 a 24 horas, a partir
de los cuales se hará la selección de las colonias.

C. Métodos serológicos
-Prueba de aglutinación. En esta prueba, los sueros conocidos y el cultivo
desconocido se mezclan en un portaobjetos. El apiñamiento, cuando ocurre, se
puede observar a los pocos minutos. Esta prueba es muy útil para la identificación

29
preliminar rápida de los cultivos. Se dispone de estuches comerciales para
aglutinar y determinar el serogrupo de las salmonelas mediante sus antígenos O:
A, B, C1, C2, D y E.
-Prueba de aglutinación con dilución en tubo (prueba de Widal).
Es un método indirecto que determina anticuerpos contra las estructuras
somáticas y flagelares de S. typhi. Las aglutininas séricas aumentan de manera
brusca durante la segunda y la tercera semana de la infección por Salmonella
Typhi. La prueba de Widal para detectar estos anticuerpos contra los antígenos O,
H y Vi. Se necesitan por lo menos dos muestras de suero, obtenidas a intervalos
de siete a 10 días, para demostrar una elevación del título de anticuerpo.
El antígeno O se detecta a partir del octavo día, mientras que el antígeno H se
presenta de modo más tardío al décimo o doceavo día y los anticuerpos Vi son los
más tardíos ya que están presentes a partir de la tercera semana.
-La hemaglutinación pasiva Vi se utiliza para detectar portadores de S. typhi
basándose en que este antígeno sólo lo tienen S. typhi y S. paratyphi C, y esta
última circula escasamente. Esta prueba tiene utilidad, principalmente, en la
búsqueda masiva de este microorganismo.

 Profilaxis.

La lucha contra la infección se establece mediante e tratamiento de los enfermos y

el diagnóstico, además del tratamiento de los portadores crónicos. Se deben tomar
en cuenta las siguientes medidas:
Medidas Generales: Los pilares fundamentales de profilaxis son: provisión
de agua potable, eliminación sanitaria de excretas, educación para la salud
(higiene individual y colectiva, manipulación de alimentos, etc.), control de la venta
de alimentos en las calles (tanto ambulante como en puestos), análisis de riesgo y
de puntos críticos de control en la producción de los alimentos industriales.
-Poner en práctica medidas sanitarias para prevenir la contaminación de
alimentos y agua.
-Se debe cocer minuciosamente pollo, carnes y huevos.
-No se debe permitir a los portadores que trabajen manejando alimentos y deben
observar precauciones higiénicas estrictas.
30
 Control de foco e investigación epidemiológica detección, notificación y
aislamiento de casos.
Profilaxis activa Actualmente se dispone de dos vacunas contra la tifoidea:
una vacuna de microorganismo vivos atenuados que se administra por vía oral y
una vacuna de polisacárido capsular Vi para uso intramuscular; ambas vacunas
tienen una eficacia de 50 a 80%. Se recomienda la vacunación en viajeros a zonas
endémicas sobre todo si visita zonas rurales.

31
  Yersinia

EI género Yersinia comprende varias especies patógenas para el hombre y

los animales. Se definen como bacilos o cocobacilos gramnegativos, rectos y
acapsulados. Tradicionalmente se describían tres especies:

 Y. pestis, agente etiológico de la peste

 Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis, responsables ambas de procesos
gastrointestinales y afecciones de los ganglios mesentéricos.

Yersinia pestis

 Morfología:

 Bacilo o cocobacilo
 Gramnegativo
 Inmóvil
 No esporulado
 A veces capsulado.
 Anaerobios facultativos
 Metabolismo fermentativo
 Oxidasas-negativos

 Estructura antigénica

Se conocen varios factores de virulencia, que son los que condicionan la

capacidad de esta bacteria para producir enfermedad:

o Toxina murina. Se trata de una toxina proteica, termolábil y dializable, que

puede convertirse en anatoxina, a pesar de encontrarse ligada a la
membrana bacteriana o solo liberarse cuando se destruye la bacteria.
Consta de dos fracciones. La fracción A (240.000) y la B (120.000). Ambas
presentan en común la riqueza en aminoácidos hidrófobos, lo que explica
su localización y acción en la membrana citoplasmática.

32
 Aunque su mecanismo de acción no está totalmente esclarecido, se sabe
que actúa en el miocardio y las células hepáticas. En cultivos celulares
bloquea el consumo de oxigeno por parte de las células, sin que se sepa de
manera absoluta si este bloqueo es consecuencia de la fijación de la toxina
sobre la membrana celular, impidiendo el paso de oxígeno, o de una acción
directa sobre las mitocondrias. Se ha comprobado que, en cultivos
celulares, la toxina produce engrosamiento e hipertrofia de las mitocondrias.
o Endotoxina. EI papel de la endotoxina en la patogenia de la enfermedad no
está bien definido. Experimentalmente se ha comprobado que origina una
reacción febril bifásica, así como reacciones de Schwartzman de tipo local y
general.
o Antígenos V y W. EI antígeno V (proteico) y W (lipoproteico) condicionan la
resistencia a la fagocitosis por los polimorfonucleares. Son responsables
del establecimiento de la infección, junto con la capacidad que tiene Y.
pestis para sobrevivir en el interior de los monocitos. en la pulga y en la
rata, los microorganismos no sintetizan los antígenos V, W y F-l, dado que
la temperatura de este animal es de 28 Cº. Cuando las bacterias se
inoculan a un huésped por la pulga de la rata, son fagocitadas por
monocitos y neutrófilos. Los neutrófilos las fagocitan y destruyen, al
contrario de lo que sucede en los monocitos, donde sobreviven y se
multiplican. Como la temperatura del organismo humano es de 36-37 Cº, el
bacilo pestoso sintetiza los antígenos F-1, V Y W, circunstancia que
imposibilita a los neutrófilos la fagocitosis posterior.
o Antígeno de cubierta (fracción 1). Es un antígeno soluble, formado por dos
complejos inmunológicamente idénticos: fracción lA, que contiene N-acetil-
glucosamina y ácido hexauronico, y fracción lB, de naturaleza proteica. La
máxima producción de F-l ocurre a 37 Cº y, al igual que los antígenos V y
W, no se produce, o lo hace en escasa cantidad, a temperaturas más bajas.
Es altamente inmunógeno, y protege a la bacteria frente a la fagocitosis.
o Coagulasa y fibrinolisina. Son fermentos producidos únicamente por cepas
bacteriocinogenas. Su papel patógeno está condicionado por el hecho de

33
 que las cepas no productoras de coagulasa o fibrinolisina son menos
virulentas.
o Absorción de pigmentos. Se ha comprobado que las cepas que tienen más
capacidad para absorber pigmentos en su superficie son las más virulentas,
y hay, por tanto, una interesante relación entre pigmentación y virulencia.
Existe un componente superficial, no identificado, que absorbe hemina y
colorantes básicos aromáticos, lo que explica que las colonias se
pigmenten.
o Síntesis de purinas. La capacidad de sintetizar purinas es un determinante
de la virulencia, y se observa, igual que en otras enterobacterias, una
disminución de la virulencia cuando las cepas de Y. pestis pierden la
capacidad de sintetizar purinas de manera total o parcial.

En resumen, la capacidad de sobrevivir en los monocitos y la existencia de

antígenos V, W y posiblemente de F-l representan un obstáculo para la fagocitosis
y son los responsables del establecimiento de la infección. El desarrollo de esta se
debería a la liberación de toxina murina y endotoxina, y producción de coagulasa y
fibrinolisina. La capacidad de absorber pigmento, producir bacteriocinas y
sintetizar purinas son factores de virulencia, cuya significación y alcance no están
establecidos, aunque se sabe que las cepas que tienen estas tres propiedades
son más virulentas.

 Epidemiologia

La peste es una zoonosis bacteriana, de modo que el ser humano

constituye un hospedador accidental. El microorganismo se mantiene en la
naturaleza en los reservorios animales, siendo los roedores salvajes los
principales reservorios:

 Animal
Está constituido por múltiples roedores:

1. Domésticos y peridomesticos: rata negra o de los tejados, rata gris o de

alcantarilla, rata noruega, etc.

34
2. Salvaje: Son muy variados: ardillas en Estados Unidos, espermòfilos en Rusia,
cavias en Sudamérica, meriones en Kurdistán, musarañas en Senegal,
tarbaganes, etc. Serian, junto con el reservorio telúrico, los mantenedores de la
peste.

 Telúrico
Esta bacteria se mantiene viva y virulenta en el suelo e incluso puede
multiplicarse. Es el reservorio de mantenimiento más importante.

En las áreas geográficas de peste permanente, estas dos modalidades se

suceden una a la otra y aseguran el mantenimiento de ambos reservorios.

La infección se puede producir también por la ingestión de animales

contaminados o la manipulación de tejidos animales contaminados. Aunque este
microorganismo es muy infeccioso, la transmisión de una persona a otra es
infrecuente a no ser que el paciente presente afectación pulmonar.

Mecanismo de transmisión

La enfermedad se transmite a través de la picadura de las pulgas infectadas

que pueden permanecer en esta condición durante días, semanas o meses,
siempre que las condiciones ambientales les sean propicias.

La pulga, al alimentarse de sangre de un roedor u hombre enfermo, ingiere

el bacilo. Como consecuencia de la multiplicación de Y. pestis en el proventrículo,
se forma una masa obstructiva que impide el paso del alimento al intestino medio.
Cuando pica de nuevo, encuentra el proventrículo lleno y regurgita el contenido
sobre la herida de la picadura.

La peste sigue siendo un problema de salud en diversas áreas del mundo

como son: los Estados Unidos de Norteamérica, América del Sur, África, Asia y los
diversos países que conformaban la antigua Unión Soviética.

35
 El control de la enfermedad se realiza evitando las picaduras por pulgas,
controlando la presencia de estas y mediante la vigilancia de los roedores y los
pacientes que sufren la enfermedad.

La inmunización es utilizada en personas que viven o viajan hacia zonas de

alta incidencia, así como en el personal de los laboratorios que trabaja con Y.
pestis.

 Patogenia

EI bacilo pestoso aparece vehiculado, la mayor parte de las veces, por la

pulga de la rata. Desde la puerta de entrada alcanza rápidamente los ganglios
linfáticos regionales, en los que se multiplica de forma activa, produciendo
lesiones en ellos. Debido a esta multiplicación masiva y por rebosamiento,
escapan a la circulación general y alcanzan múltiples y variados órganos, en
especial ganglios linfáticos, hígado, bazo, pulmones, piel y mucosas, donde
originan lesiones piógenas con carácter inflamatorio, hemorrágico, necrótico o
edematoso.

En ocasiones pasan a la sangre (peste septicémica), incluso sin afección

aparente de los linfáticos regionales (peste septicémica primaria), y alcanzan los
múltiples órganos ya señalados, entre ellos el pulmón (peste neumónica
secundaria). Resulta menos frecuente la peste neumónica primaria por la llegada
del germen por vía aérea al árbol respiratorio, lo que conduce a un cuadro
fulminante de extraordinaria gravedad, al ser el pulmón un órgano vital que se
coloniza por bacterias extraordinariamente resistentes a la fagocitosis.

 Manifestaciones clínicas

Existen varias formas clínicas de peste. Las tres más importantes son la
peste bubónica, peste pulmonar y peste septicémica.

La individualizaci6n de esta última resulta a veces difícil, porque la

septicemia constituye el estadio final de las otras formas y las manifestaciones
primarias corresponden a veces a una forma bubónica con bubón inaparente.

36
Peste bubónica
Es la forma más común y está provocada por la picadura de una pulga
infectada.

 Periodo de incubación. Es silencioso y tiene una duración por término

medio de 2 a 6 días, a pesar de que se han señalado excepcionalmente
periodos de incubaci6n de horas y de 8-10 días.
 Periodo de invasión. La mayor parte de las veces se presenta bruscamente,
con fiebre de 39-40 °C, escalofríos y vómitos, que en pocas horas dan paso
al periodo de estado.
 Periodo de estado Bubón. Se hace evidente al segundo o tercer día de
comienzo de la enfermedad. Su aparición va precedida de dolor o
sensación de tensión. La localización está relacionada con el lugar de
picadura y su frecuencia presenta este orden: inguinal, axilar cervical y
submaxilar. Normalmente es único. Móvil al principio, se adhiere
rápidamente a los tejidos vecinos, los cuales aparecen inflamados. La piel
la cual recubre está caliente y la palpación, es dolorosa, permite reconocer
una masa ganglionar, en que se aprecian una serie de ganglios aislados o
bien formando una masa única. Acaba por abrirse al exterior, con emisión
de pus rico en bacilos.

Síndrome infeccioso. La fiebre es alta y generalmente continua, aunque puede

experimentar pequeñas remisiones. La lengua es saburral y en los casos graves
toma una coloración grisácea. Existen trastornos digestivos, de tipo diarreico, y
continua con vómitos.

Síndrome toxico. Aparecen trastornos neurológicos y sensoriales: unas veces en

forma de delirio y agitación, y otras, por el contrario, con estado estuporoso,
tifoideo. Es muy frecuente la incoordinación motora, con la típica marcha de
borracho.

Peste pulmonar

37
 Es la forma más virulenta y menos común. Por lo general, la peste
neumónica se produce cuando la peste bubónica llega a los pulmones en una fase
avanzada de la enfermedad.

Se encuentran dos tipos de enfermedad:

1. Secundaria. Es una complicaci6n de la peste bubónica, que aparece en

alrededor del 5 % de los casos. Se manifiesta como neumonía masiva con
múltiples focos bronconeumonicos. Altamente epidémica, es casi siempre
mortal.
2. Primaria. Tiene un periodo de incubación de 2-3 días, y el periodo de inicio
es incluso más violento y brusco que en la peste bubónica, ya que la fiebre
alcanza rápidamente 40-41 ºC. En el periodo de estado, además de los
signos infecciosos y tóxicos ya señalados, hacen su aparición signos que
traducen una afectación pulmonar grave: respiración entrecortada y
superficial, constricción torácica y expectoración inicialmente mucosa,
después mucopurulenta y finalmente de color rosa o rojo vivo. Los signos
físicos son escasos, lo que contrasta con la intensidad de los signos
generales. Sin tratamiento evoluciona en 2-4 días hacia la muerte, con
aparición de sincope, edema pulmonar o fallo cardiaco.

Peste septicémica

Se produce cuando la infección se propaga directamente por medio del

torrente sanguíneo sin formar bubones. La peste septicémica puede sobrevenir
como consecuencia de la picadura de una pulga o por contacto directo con
materiales infecciosos que infectan al ser humano a través de grietas en la piel. Es
el estadio final de cualquier tipo de peste.

 Diagnostico

Ha de ser precoz, para poder instaurar rápidamente el tratamiento. En

época de epidemia, los datos clínicos se consideran suficientes, pero en periodos
no epidémicos es necesario realizar un diagnóstico microbiológico directo. EI

38
diagnostico indirecto, la mayor parte de las veces, solo sirve para estudios
retrospectivos.

Directo
Son muestras válidas para la búsqueda de Y. pestis el aspirado purulento
del bubón, sangre, esputo, LCR, nódulos linfáticos y tejido pulmonar.

Examen microscópico directo

En los productos patológicos mediante tinciones de Gram aparecen
cocobacilos gramnegativos con coloración bipolar. Otras tinciones que
proporcionan buenos resultados son las de Giemsa y Wayson (carbol-fuchina y
azul de metileno). Los productos patológicos aparecen capsulados, por lo que
puede recurrirse a técnicas que demuestren la presencia de capsula o bien a la
fluorescencia directa, que proporciona unos resultados altamente satisfactorios.

Aislamiento e identificación
Es un germen anaerobio facultativo, que crece a temperaturas
comprendidas entre 0-43 °C, y la temperatura optima es de 28°C. A esta
temperatura, las colonias aparecen a los 2-3 días de incubación. A 37°C, el
desarrollo es más lento, aunque con la particularidad de que lo hace en forma
capsulada, dato importante para la preparación de vacunas. El desarrollo se
produce en medios solidos: agar nutritivo, agar-desoxicolato y agar-MacConkey.
Resiste a la acción de la bilis y desoxicolato sódico, los cuales se emplean para
preparar medios selectivos y facilitar la recuperación, cuando se trata de productos
contaminados con otra flora (p. ej., el esputo). Las colonias son pequeñas, no
hemolíticas, redondas, transparentes y de bordes lisos. En los cultivos, su
morfología recuerda la de las enterobacterias, debido a que presenta un ligero
polimorfismo. La identificaci6n se lleva a cabo visualizando sus características
morfológicas y tintoriales, propiedades bioquímicas y sensibilidad a fagos, y por
pruebas serológicas directas basadas en la búsqueda de la fracción antigénica 1
(F-1) en el microorganismo aislado: fijación del complemento, inmunofluorescencia
y reacción de precipitación. Clásicamente se distinguen tres biotipos al observar el

39
diferente comportamiento en cuanto a la capacidad de reducir los nitratos y
fermentar el glicerol:

1. Biotipo arientalis. Reduce los nitratos y no fermenta el glicerol.

2. Biotipo medioevalis. No reduce los nitratos y fermenta el glicerol.
3. Biotipo antiguo. Reduce los nitratos y fermenta el glicerol.

Y. pestis y su antígeno F-1 también pueden encontrarse en sangre; la primera por

hemocultivo y el segundo por las reacciones sero16gicas antes mencionadas. •

Indirecto
Par difusión en gel y estudios bioquímicos se han detectado al menos 20
antígenos, la mayor parte de los cuales han recibido una designación alfabética.
Quince de ellos son comunes con Y. pseudotuberculosis. La fracción antigénica 1
y el antígeno D solo se encuentran en Y. pestis. Dada la gravedad del cuadro, la
importancia del diagnóstico indirecto es limitada. Se basa en la investigación de
anticuerpos frente al antígeno F-1. Los anticuerpos aparecen a los 5-7 días y
alcanzan su título máximo a los 12-14 días. Aunque se ha empleado la reacción
de aglutinación, las dos pruebas que mejores resultados proporcionan son la
hemaglutinación y la fijación del complemento.

 Profilaxis

Además de las medidas de desratización y desinsectación, y de la

hospitalización, aislamiento y tratamiento adecuado de los pestosos, las medidas
profilácticas se basan fundamentalmente en la quimioprofilaxis y la vacunación.

Quimioprofilaxis
Todos los contactos de personas con peste, sobre todo con formas
pulmonares, recibirán, mientras exista riesgo de infección, tetraciclina o
trisulfapirimidinas. Otros fármacos efectivos son la sulfadiazina y el cloranfenicol.
No deben emplearse las sulfamidas de excreción rápida. Los contactos de peste
pulmonar serán vigilados diariamente, y si desarrollan una enfermedad febril,

40
serán hospitalizados y tratados con estreptomicina en tanto se realiza el
diagnostico.

Vacunación
Las vacunas se preparan con cepas cultivadas a 37°C. Se recomienda el
empleo de vacunas muertas por el formol, administradas por vía intramuscular, en
tres dosis, separadas por un mes de intervalo, y una dosis de recuerdo a los 6
meses de la tercera administración. Últimamente se han realizado algunos
ensayos con vacunas atenuadas por vía oral, con resultados bastante
satisfactorios. En la actualidad, la vacunación tiende a ser sustituida por la
quimioprofilaxis, debido a que la inmunidad que confieren las vacunas muertas no
se adquiere hasta 1 semana después de la segunda dosis, lo que limita su empleo
en periodos epidémicos, no protege frente a la contaminación pulmonar y solo
persiste 4-6 meses, y, por otro lado, las vacunas vivas deben ser utilizadas antes
de los 10 días después de ser preparadas.

Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis

 Morfología
 Son cocobacilos gramnegativos
 Anaerobios facultativos
 No esporulados
 No fermentadores de la lactosa

Yersinia enterocolitica

 Estructura antigénica

Posee una endotoxina (lipopolisacarido de la pared) que tiene unas

propiedades biológicas similares a las endotoxinas de otros bacilos
gramnegativos, produce en el interior de las células epiteliales del intestino una
enterotoxina termoestable similar a la de E. coli. Sobrevive en el interior de las
células, y tiene capacidad de adherencia a las células epiteliales.

 Epidemiologia

41
 Se identifica, principalmente, como causa de enfermedad en los países fríos
o templados.

El reservorio de Y. enterocolitica son los animales, siendo el puerco uno de

los principales reservorios.

La fuente de infección puede ser diversa y las infecciones y los brotes

intrahospitalarios por contacto directo con personas enfermas han sido descritos,
aunque las infecciones más frecuentes son las adquiridas por aguas y alimentos
contaminados o por el contacto directo con animales.

Yersinia enterocolitica puede ser transmitida mientras se mantengan los

síntomas, así como permanecer algunos de los individuos enfermos como
portadores sanos. La enfermedad se presenta a cualquier edad y sexo, pero es
más frecuente en niños y adolescentes.

 Patogénesis

La enfermedad producida por Y. enterocolitica es variada y depende de la

edad y las condiciones físicas del paciente afectado. La bacteria penetra por vía
oral a través de alimentos, aguas contaminadas y llega hasta las células epiteliales
columnares que revisten el lumen del intestino delgado. Después son
transportados a la lámina propia donde dan lugar a una respuesta inflamatoria
(posiblemente por acción de la endotoxina), que puede presentarse como una
gastroenteritis o una linfadenitis mesentérica. Y. enterocolitica no sobrepasa la
barrera intestinal, por lo cual permanece la infección a este nivel sin llegar a
producir invasión del torrente circulatorio.

 Manifestaciones clínicas

Se caracteriza por producir diarreas que pueden ser líquidas o mucoides

con la presencia de leucocitos en las heces fecales; las diarreas se presentan
después de 3 a 7 días de contacto con el microorganismo y se acompañan de
fiebre alta que puede llegar hasta 40 0C. También se puede presentar con dolor

42
abdominal; en ocasiones la fiebre y el dolor son los únicos signos que muestra la
enfermedad, semejando un cuadro apendicular.

En adultos y niños mayores, la enfermedad casi siempre es autolimitada,

aunque en los lactantes se puede observar la bacteriemia. La enfermedad es más
frecuente en niños.

Entre las complicaciones que se presentan, la más frecuente es la artritis

reactiva. Otras complicaciones observadas son: el eritema nudoso, la meningitis,
la neumonía, el absceso hepático, la anemia hemolítica y la trombocitopenia.

Yersinia pseudotuberculosis

 Estructura antigénica

Y. pseudotuberculosis, a diferencia de Y. pestis, no produce coagulasa,

fibrinolisina, pesticinas ni toxina murina, aunque si una exotoxina. Tampoco posee
la fracción antigénica 1 (F-l), pero un número reducido de cepas muestran un
antígeno parecido. Sin embargo, posee antígeno V y W. La pigmentación es
menor que la de Y. pestis, pero, al igual que esta, su virulencia se potencia por la
presencia de hierro. Posee una endotoxina de dudosa significación clínica y puede
invadir las células y sobrevivir en su interior.

 Epidemiologia

Las yersiniosis son zoonosis; los principales reservorios en la naturaleza

son los animales, aves y mamíferos; el hombre constituye un hospedero
accidental. La enfermedad puede presentarse a cualquier edad, aunque es más
frecuente en adolescentes masculinos.

El hombre se infectaría por ingestión de alimentos procedentes de animales

o de agua contaminada por estos. La transmisión de persona a persona por
mecanismo directo no parece posible, pero si lo es por indirecto, pues se han
observado pequeños brotes epidémicos en personal hospitalario. Este tipo de
contaminación fecal-oral parece el principal en ambas especies.

43
 No existen diferencias en cuanto al sexo, pero si en cuanto a la edad Y.
pseudotuberculosis afecta a personas de 10-20 años de edad en tanto que las
otras especies atacan a niños más pequeños.

 Patogénesis

Los factores de virulencia y la adquisición de la enfermedad son muy

parecidos a los producidos por Y. enterocolitica, pero las infecciones producidas
por esta bacteria son mucho menos frecuentes, siendo más comunes en los
países del norte de Europa.

El hombre adquiere la enfermedad por ingestión de carne infectada poco

cocinada, alimentos que están contaminados por excretas de animales o por el
contacto directo con animales infectados.

Después de 3 a 10 días de entrar el hombre en contacto con el

microorganismo, se manifiesta la enfermedad, que ocurre por todos los
mecanismos explicados en Y. enterocolitica, y se produce la toma de los ganglios
mesentéricos.

 Manifestaciones clínicas

Se puede producir también una enfermedad entérica con idénticos rasgos

clínicos. La enfermedad se manifiesta como un síndrome doloroso abdominal, con
presencia de fiebre, que semeja un cuadro apendicular; raramente se produce el
cuadro de enterocolitis.

Otras manifestaciones que se ven en los adultos son la septicemia, la artritis, los
abscesos intraabdominales, la hepatitis y la osteomielitis.

 Diagnostico

Directo
Las muestras validas pueden ser: heces, sangre, nódulos linfáticos
mesentéricos, líquido peritoneal, etc., según el asiento de la infección. Aislamiento
e identificación

44
 El aislamiento e identificación a partir de las heces o de muestras que
contengan otras bacterias son difíciles. Los medios más adecuados son agar-
sangre, agar-eosinaazul de metileno, agar-MacConkey. Agar-SS. Las heces
pueden cultivarse en el medio de selenito-novobiocina que es de enriquecimiento.
El hemocultivo en los casos de septicemia constituye otra posibilidad de
diagnóstico directo no despreciable.

Es importante la siembra de dos medios, uno para incubar a 25 ºC. Donde

crece mejor Y. enterocolitica y otro para incubar a 37 ºC donde se desarrolla mejor
Y. pseudotuberculosis. El periodo de incubación mínima será de 48 horas.

También puede recurrirse como método de enriquecimiento (antes de la

siembra en medios de cultivo) a la refrigeración de las muestras contaminadas
durante 3-4 semanas, que se colocan en solución salina isotónica con o sin telurito
potásico a 4-7 ºC.

La identificación se basa en los datos morfológicos y bioquímicos,

patogenicidad para los animales y patrones de sensibilidad a los antibióticos y
bacteriófagos. Las colonias son muy pequeñas a las 24 horas de incubación.
Todas son móviles a 22-25 °C (con flagelos parapolares y peritricos) y no lo son a
37 ºC. No son capsuladas. Producen ureasa y acido en agar-TSI. No producen
sulfhídrico.

La serotipia de las cepas aisladas puede realizarse por aglutinación en

porta por reacción de hemaglutinación. Sobre la base de sus antígenos o se han
descrito 6 serogrupos (I-VI) en Y. pseudotuberculosis y 32 (Or-Od) en Y.
enterocolitica. El serogrupo I es el más importante de Y. pseudotuberculosis.

Indirecto
Tiene menos valor. Los anticuerpos aglutinantes son de aparición precoz y
generalmente desaparecen a los 2-6 meses.

 Profilaxis

45
 El control de la enfermedad se hace sobre el consumo de alimentos, los
cuales deben estar adecuadamente cocinados; al evitar el contacto directo con
animales que puedan ser fuente de infección y manteniendo medidas higiénico-
sanitarias adecuadas. No existe vacunación.

Al haber grandes lagunas en la epidemiologia no existe una profilaxis

general o especifica valida. La educación sanitaria medidas higiénicas en general
y rotura de la vía fecal-oral son las medidas preventivas inespecíficas adecuadas
para evitar estos procesos.

46
  Shigella dysenteriae

EI género Shigella está compuesto por enterobacterias que se definen en

base a sus propiedades bioquímicas. Se caracterizan por ser parásitos exclusivos
del hombre, al que producen diarreas de intensidad y gravedad variable, y su
cuadro más característico es el síndrome disentérico (disentería bacilar). Desde el
punto de vista epidemiológico son infecciones muy contagiosas, que se presentan
con especial frecuencia en aquellas poblaciones o zonas en que existe déficit en
las condiciones de higiene personal y de sanidad ambiental. El género se divide
en cuatro especies, que se definen con base en las reacciones bioquímicas y en
antígenos O específicos organizados en grupos serológicos. Las especies son
Shigella dysenteriae (serogrupo A), Shigella flexneri (serogrupo B), Shigella boydii
(serogrupo C) y Shigella sonnei (serogrupo D).

 Características del microorganismo

Las bacterias del género Shigella tienen relación estrecha con E. coli. Son
bacilos gramnegativos de tamaño intermedio, inmóviles, no forman esporas, no
producen ureasas, ni desaminasas, no producen además gas cuando fermentan
glucosa y no fermentan lactosa o la fermentan lentamente, esta capacidad de
fermentar lactosa es una características de las colonias de estos microorganismos
utilizada diferenciar los distintos miembros de la familia de enterobacterias, ya que
se observa cambios en el color de los medios de cultivo que contienen lactosa
como el ágar McConkey donde las Shigella presentan colonias incoloras. Se
caracterizan por ser poco exigentes en sus necesidades nutritivas y relativamente
resistentes a la acción de los agentes externos. Todas las bacterias de este
género son capaces de invadir y multiplicarse en el interior de una amplia gama de
células epiteliales, lo que incluye su objetivo natural, el enterocito. S. dysenteriae
de tipo A1, también conocido como bacilo Shiga, es el productor más potente de
Stx.

Grupo A (S. dysenteriae): Comprende las Shigella manitol y lactosa-

negativas, por el antígeno somático se subdividen en 10 tipos antigénicos.

47
  Estructura antigénica

Los bacilos disentéricos presentan:

A. Un antígeno O, lipopolisacarido termoestable, constituido por uno o varios

factores antigénicos responsables de la especificidad, un polisacárido
central compartido por todas las enterobacterias (antígeno común
enterobacteriano) y el lípido A, es responsable de la actividad de la
endotoxina, un importante factor de virulencia, Esta endotoxina
probablemente contribuye a la irritación de la pared intestinal.
B. Un antígeno capsular K, termolábil, que solo lo presentan algunos serotipos
y es responsable de la O-inaglutinabilidad.
Estos antígenos se detectan mediante aglutinación con anticuerpos
específicos. Los antígenos K termolábiles pueden interferir en la detección
de los antígenos O (es decir, un problema con algunas cepas de
Salmonella). Este problema se resuelve al hervir el microorganismo con el
fin de eliminar el antígeno K termolábil y exponer el antígeno O
termoestable.
C. Producen exotoxina termolábil que afecta tanto al intestino como al sistema
nervioso central. La exotoxina es una proteína antigénica (estimula la
producción de antitoxinas) que actúan sobre las células hospedadoras al
dañar las membranas, inhibir la síntesis de proteínas o alterar las vías
metabólicas. En los seres humanos, la exotoxina inhibe la absorción de
glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado y al actuar como una
“neurotoxina”, este material puede contribuir a la gravedad extrema y
carácter letal de las infecciones por S. dysenteriae y a las reacciones del
sistema nervioso central que se observan en ella. El resultado final de estas
acciones puede ser la muerte celular (citotoxinas) o una alteración
fisiológica, cuyo efecto neto depende de la función de la célula afectada.

 Patogenia

48
 Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que
tapizan el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la
adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión,
replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan
en un gran plásmido de virulencia, pero su regulación corresponde a genes
cromosómicos. Por tanto, la presencia del plásmido no garantiza una actividad
genética funcional. Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las
células mucosas diferenciadas; en lugar de ello, parece que se unen en primer
lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer. El sistema de secreción de
tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD)
hacia las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se
ondulen las membranas de las células diana, lo que permite que las bacterias
sean engullidas. Las shigelas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el
citoplasma de la célula del organismo anfitrión. Con la reorganización de los
filamentos de actina en las células del anfitrión, las bacterias son empujadas a
través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde tiene lugar el paso de
una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella disfrutan de
protección frente a la destrucción inmunitaria. Las shigelas sobreviven a la
fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis). Este proceso
comporta, igualmente, la liberación de IL-Ib, lo que atrae a los leucocitos
polimorfonucleares hacia los tejidos infectados, desestabiliza la integridad de la
pared intestinal y permite que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales
más profundas.

S. dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga, esta es termolábil,

de naturaleza proteica. Está compuesta por dos subunidades: la subunidad B que
facilitaría la adherencia de las células a la mucosa y la subunidad A que tendría
función enzimática, inactivando los ribosomas 605 e inhibiendo la síntesis proteica.
Actuaria por un mecanismo fundamentalmente citotóxico, responsable de la
necrosis celular y formación de ulceras. La principal manifestación de la actividad
de la toxina son los daños ocasionados al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina

49
Shiga puede causar daño en las células endoteliales glomerulares en un pequeño
número de pacientes, lo que da lugar a insuficiencia renal (SHU).

 Epidemiología

La shigelosis es una enfermedad estricta de los seres humanos sin

reservorios animales. En todo el mundo es una de las causas más comunes de
diarrea infecciosa con más de 150 millones de casos y 600 000 muertes por año.
Esta alta prevalencia pese a la falta de un reservorio no humano se debe
principalmente a la transmisión por medio de la vía fecal-oral, la infección se
transmite por contacto directo siendo muy eficaz porque la dosis infectante es
extremadamente baja; en algunos estudios han sido necesarias cifras tan bajas
como 10 bacterias y menos veces por contacto indirecto como a través de manos
sucias, alimentos y objetos recientemente contaminados, dada su labilidad a los
agentes externos. Las moscas coadyuvan de manera importante en la
transmisión. La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y el 60%
de las infecciones afectan a niños menores de 10 años. La enfermedad endémica
en adultos es frecuente en varones homosexuales y en los contactos domésticos
de los niños infectados. Al igual que la mayor parte de las diarreas infecciosas, la
incidencia está relacionada en términos generales con el nivel sanitario, pero la
enfermedad por Shigella permanece como una causa importante en países
desarrollados y en países en vías de desarrollo. Se ha observado que, en las
zonas en vías de desarrollo, las infecciones por S. flexneri son más frecuentes que
por S. sonnei, y se presentan, además, infecciones por S. dysenteriae y S. boydii,
mientras que en los países desarrollados predominan las infecciones por S.
sonnei, Ie siguen las por S. flexneri y las demás son excepcionales. S.
dysenteriae, que pertenece al tipo 1, produce la enfermedad más grave que
históricamente se conoce como “disentería bacilar”. Algunos de los
microorganismos entéricos constituyen un problema importante en los hospitales.
Es muy importante reconocer que muchas bacterias entéricas son “oportunistas”
que producen enfermedad cuando se introducen en pacientes debilitados. En los
hospitales o en otras instituciones, tales bacterias por lo común las transmite el

50
personal, instrumentos o administración de fármacos parenterales. Se pueden
presentar casos esporádicos en forma endémica o pequeños brotes institucionales
en guarderías, escuelas, asilos, manicomios, cárceles y aquellos núcleos de
población que viven en malas condiciones higiénicas.

 Manifestaciones clínicas

La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales,

diarrea, fiebre y heces sanguinolentas estado más característico del síndrome
disentérico. Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3
días tras la ingestión de los bacilos, la dosis infectiva es muy pequeña. Las
shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en
las primeras 12 horas. Los primeros signos de infección son fiebre y
manifestaciones sistémicas con malestar, anorexia y en ocasiones mialgias, estos
síntomas inespecíficos se continúan con diarrea acuosa que contiene gran
cantidad de leucocitos detectables (sin indicios histológicos de invasión mucosa)
se relaciona con la acción de una enterotoxina, que caracteriza la fase inicial. Al
cabo de poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y penetran en las células
epiteliales, y se multiplican activamente en la lámina propia sin alcanzar la
submucosa. Por acción citotóxica local se producen reacciones inflamatorias y
necróticas de carácter piógeno, con formación de microabscesos y ulceraciones
superficiales que afectan solo la mucosa, que por lo general se recubren de una
pseudomembrana constituida por restos de la mucosa necrosada, leucocitos,
moco, hematíes y bacterias, ulceras que progresivamente se reemplazan por
tejido de granulación. La diarrea pierde su carácter acuoso y se hace más escasa,
y aumenta el número de deposiciones, que pueden presentar el clásico aspecto en
jalea de grosellas con moco, sangre y pus, aunque en la mayoría de los casos la
sangre adopta un color oscuro, cuadro que por lo general cede espontáneamente
a los 4-8 días. Los microorganismos no pasan a la sangre. La infección suele
resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico
con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la
familia y a otros contactos. La colonización asintomática del colon por los

51
microorganismos se produce en un pequeño número de pacientes y configura el
reservorio para nuevas infecciones. En las infecciones por S. dysenteriae tipo 1 se
produce la liberación de exotoxina en mayor cantidad, que difunde por vía
sanguínea y produce alteraciones probablemente responsables de los cuadros
graves. En los adultos, la infección muchas veces es asintomática o se manifiesta
solo por molestias intestinales ligeras, en ocasiones por cuadros de gastroenteritis
trivial, muchas veces con moco, que en general pasan sin ser diagnosticados. En
los niños, por el contrario, pueden presentarse diarreas liquidas acompañadas de
deshidratación. Las infecciones extraintestinales y bacteriemias son
excepcionales.

 Diagnostico

Se efectúa fundamentalmente por aislamiento e identificación del

microorganismo de las heces del enfermo.

Muestra
La obtención de la muestra es fundamental. Debe proceder de heces
recientes obtenidas con hisopo rectal o mejor directamente, seleccionando las
partículas del moco o las teñidas de sangre. En estas condiciones, si la muestra
se obtiene en los primeros días de la enfermedad, el número de microorganismos
es elevado y se pueden obtener cultivos casi puros. Al cabo de varios días, su
número disminuye espontáneamente o a consecuencia del tratamiento; en estos
casos es más difícil llegar a resultados positivos y es necesario a veces obtener
directamente la muestra de los bordes de la ulceración por rectoscopia o
sigmoidoscopia. La muestra debe ser transportada o procesada rápidamente, ya
que las Shigella se inactivan con rapidez en las heces sobre todo cuando son
acidas; cuando no es posible, debe utilizarse un medio de transporte, con
preferencia el medio de Teague y Clurman (solución salina glicerinada y
tamponada).

Examen directo

52
 La práctica de un frotis tenido por el método de Gram puede orientar el
diagnostico. La observación de numerosos polinucleares neutrófilos (células de
pus) indica la existencia de una infección entero invasiva, y la presencia de moco
o sangre sugiere infección por Shigella.

Aislamiento e identificación
Todas las bacterias del género Shigella se aíslan con facilidad utilizando
medios selectivos (p. ej., agar entérico de Hektoen), que son parte del cultivo
sistemático de heces en todos los laboratorios clínicos. Estos medios contienen
aditivos químicos que de manera empírica inhiben a la flora facultativa (p. ej., E.
coli, Klebsiella), con relativamente poco efecto sobre Shigella (o Salmonella).
También contienen un sistema indicador que utiliza las reacciones bioquímicas
típicas para marcar colonias sospechosas de Shigella entre la flora restante. Los
aislados se identifican con mayor precisión por medio de pruebas bioquímicas. Las
pruebas de aglutinación en portaobjetos utilizando antígenos específicos contra
grupo O (A, B, C, D) confirman el género Shigella y la especie. Se utilizan de
manera sistemática medios selectivos, Los antígenos O confirman la especie. La
demostración de anticuerpos en el suero del enfermo por reacciones de
aglutinación cuantitativas tiene muy poco valor diagnóstico, pues no siempre se
detectan anticuerpos, y cuando esto sucede, aparecen por lo general tardíamente
y a títulos bajos, solo se consideran significativos los títulos elevados (1/150) y se
utilizan las reacciones serológicas fundamentalmente con fines epidemiológicos.

 Profilaxis

1. Esterilización de las fuentes de infección, mediante el tratamiento de

enfermos y portadores, en especial de los manipuladores de alimentos, y la
desinfección de las excretas. Es una medida difícil de aplicar, ya que las
formas leyes y los portadores pasan en gran parte inadvertidos.
2. Interrupción de la transmisión, por la adopción de medidas de higiene
personal, que se pueden complementar con las de saneamiento ambiental,
como el control sanitario del agua, aguas residuales, leche y alimentos. A

53
 este respecto el cuidadoso lavado de las manos y las adecuadas medidas
de educación sanitaria son fundamentales.
3. En ciertas circunstancias, el control de insectos puede ser de importancia,
porque las moscas pueden actuar como vectores pasivos cuando las aguas
de desecho se encuentran expuestas.
4. Las vacunas parenterales han mostrado resultados desalentadores y los
esfuerzos actuales se dirigen a la administración oral de vacunas de
bacterias vivas que pueden estimular la IgA de la mucosa. Muchas cepas,
lo que incluye mutantes atenuadas de Shigella, híbridos genéticos de E.
coli-Shigella y E. coli con genes de algunas proteínas invasoras (Ipa), pero
no todas de tales proteínas, son posibles sustancias para su empleo como
vacunas. La idea general es encontrar una cepa que pase a través de
suficientes etapas del proceso para estimular una respuesta inmunitaria,
pero para acortar o detener por completo la penetración y diseminación de
la bacteria.

54
  Klebsiella

Klebsiella es una bacteria gramnegativa, con forma de varilla y no móviles

de la familia Enterobacteriaceae. Los grupos de bacterias que pertenecen a esta
familia taxonómica contribuyen a la flora natural de los seres humanos y animales.
Pero, cuando están presentes fuera del intestino (es decir, canal alimentario entre
el estómago y el ano), estas bacterias pueden causar ciertas infecciones letales en
los seres humanos. El término “Klebsiella” fue acuñada en honor al alemán Edwin
Klebs, que había hecho importantes investigaciones en el campo de las
enfermedades infecciosas.

 Características del microorganismo.

Son bacterias no móviles y en forma de varilla. Son Gramnegativas y

encapsuladas. Entre todas las especies de Klebsiella, K. pneumoniae es una cepa
ampliamente estudiada. Es un microorganismo encapsulado, es decir, posee una
capa de polisacárido que está presente fuera de la pared celular de la bacteria.
Puede sintetizar ATP (trifosfato de adenosina) por la respiración aeróbica, pero
también puede conmutar en una fermentación anaeróbica para obtener energía.
Por lo tanto, es un anaerobio facultativo, y tiene una característica de ser tanto
aeróbica como anaeróbica, dependiendo de la situación.

 Estructura Antigénica.

La cápsula que cubre una célula Klebsiella les ayuda a proporcionar

resistencia a muchos antibióticos. Estas bacterias tienen dos tipos de antígenos en
la superficie de la célula. Estos antígenos incluyen el lipopolisacárido (antígeno O)
y el polisacárido capsular (antígeno K). Hay alrededor de 9 antígenos O y 77
antígenos K presente en una célula Klebsiella. Esto ayuda a dividir el organismo
en diferentes serotipos sobre la base de la antigenicidad. Entre las diferentes
especies del género Klebsiella, Klebsiella pneumoniae es la especie bacteriana
médicamente más importante. Klebsiella son organismos omnipresentes y son
capaces de colonizar el tracto gastrointestinal faringe, así como la piel.

55
  Epidemiologia

K. pneumoniae, se encuentra de forma natural en el suelo, el agua y las

verduras (lechuga, vegetales de hojas verdes, etc.) La contaminación con
Klebsiella pneumoniae, es causada cuando el organismo es capaz de entrar en los
pulmones. Ganan entrada en el cuerpo por el consumo de verduras sin lavar y
beber agua contaminada. La mayoría de las veces, una infección Klebsiella
pneumoniae es muy común en pacientes con enfermedades de base como la
diabetes, enfermedades pulmonares crónicas, los alcohólicos crónicos, etc. Es
principalmente una infección nosocomial que se produce en los pacientes
hospitalizados con el sistema inmune debilitado.

 Patogenia

Klebsiella pneumoniae es un representante importante no sólo por su

frecuencia como causa de infecciones asociadas al cuidado de la salud y de la
comunidad, sino por los mecanismos patogénicos que posee, como la capacidad
de producir cápsula, la presencia de estructuras especializadas que le permiten
adherirse a las células del hospedero, y de sideróforos que le permiten obtener el
hierro necesario para su desarrollo. La resistencia de Klebsiella pneumoniae a los
antimicrobianos ha evolucionado de acuerdo con la aparición y uso de estas
moléculas en el tratamiento de los pacientes, siendo cada vez más amplio el
espectro que abarcan, el cual va desde la resistencia a la ampicilina por la
producción de la β lactamasa SHV-1, hasta la resistencia a los carbapenemos por
diversos mecanismos, pasando por la producción de las β lactamasas de espectro
extendido, denominadas así por su capacidad de degradar las cefalosporinas de
últimas generaciones y el aztreonam.

 Signos Clínicos

La rápida destrucción del tejido pulmonar es el factor distintivo para

Klebsiella pneumoniae. Inicialmente, Klebsiella pneumoniae causará una fiebre
alta repentina. Esta fiebre es generalmente más de 39 ºC. La fiebre se acompaña
de otros síntomas como escalofríos y mareos. El paciente también puede
expectorar el esputo espeso grosella gelatina. El esputo puede mostrar rastros de
56
sangre. Una vez que Klebsiella pneumoniae entra en los pulmones, causa muchos
cambios destructivos en los pulmones. Esto conduce a la necrosis, inflamación,
hemorragia, etc. de los tejidos pulmonares. Esto conduce a la producción de una
muy gruesa, moco gelatinoso que se llama “grosella esputo”.

 Diagnostico

Para establecer un diagnóstico correcto el médico dispone de diversos

procedimientos que se clasifican en tres categorías:
1. Procedimientos sencillos y sin riesgo para el paciente que sugieren el
diagnóstico, pero no lo establecen (historia clínica, examen físico,
radiografía del tórax y cuadro hemático).
2. Procedimientos no invasivos con riesgo mínimo (gram de esputo,
cultivo de esputo, hemocultivo, pruebas serológicas).
3. Procedimientos invasivos que establecen en un alto porcentaje el
diagnóstico (aspiración transtraqueal, toracocentesis, biopsia pleural,
fibrobroncoscopia, biopsia pulmonar a cielo abierto). En esta categoría
se incorporan la biopsia aspiración por medio del fibrobroncoscopio y
la transtorácica por medio de aguja evitando recurrir a la biopsia
pulmonar a cielo abierto.

 Profilaxis

Klebsiella es característicamente resistente a múltiples antibióticos. Además

de la resistencia natural de este microorganismo a la ampicilina y a la
carbenicilina, la adquisición creciente de plásmidos R lo está dotando de una
resistencia farmacológica creciente a las cefalosporinas y a los aminoglucósidos.

57
  Proteus

Este género está muy difundido en la naturaleza, se lo encuentra en el

suelo, agua, aguas servidas, materiales de animales en descomposición, tracto
intestinal del hombre, etc. Juega un papel importante en la descomposición de los
cadáveres. Se presenta con flagelos perítricos muy abundantes que hacen que
“hormiguee” sobre la superficie de un medio sólido de cultivo. Dentro del género
Proteus las especies más importantes son: P. mirabilis (indol negativo) y P.
vulgaris (indol positivo).

 Características del Microorganismo

 Proteus mirabilis: bacteria gramnegativa, facultativamente anaeróbico.

Muestra aglutinación, motilidad, y actividad ureasa, no produce indol,
pero si sulfhídrico.
 Proteus vulgaris: bacteria gramnegativa, facultativamente anaeróbico en
forma de bacilo que habita en el tracto intestinal del hombre y varios
animales, produce indol y sulfhídrico.

 Estructura Antigénica

La estructura antigénica está compuesta por antígeno somático O, flagelar

H que contribuye a la capacidad invasora en las vías urinarias.
P.vulgaris presenta un especial interés desde el punto de vista médico, ya
que ciertas cepas que poseen Ag O determinados (OX2,OX19, OXK) son
aglutinadas por acción de sueros de pacientes que presentan diversos proceso
producidos por Rickettsias.
Factores de virulencia
 Flagelos
 Fimbrias
 Proteínas de membrana
 Ureasa positivo
 Hemolisinas
 No producen toxinas solubles
58
  Epidemiologia

Provocan infecciones nosocomiales: Si la infección la obtuvo después del

ingreso al hospital las manifestaciones clínicas se presentan alrededor de las 48
horas después del ingreso. Probable por infección en pacientes con: Diabetes,
Cateterización, Inmunosuprimidos, Obesidad.

 Patogenia

Se encuentran en la flora normal intestinal. Son resistentes a los antibióticos

(excepto Proteus mirabilis que es sensible a la penicilina). Estos microorganismos
son lactosa negativos y son productores de ureasa, factor de patogenicidad en la
producción de infecciones urinarias ya que esta enzima desdobla a la urea (muy
abundante en la orina) en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco es tóxico
para las células con lo que se produce la irritación del epitelio urinario, lo que
desencadena una reacción inflamatoria.
Proteus mirabilis tiene la habilidad de producir grandes niveles de ureasa.
La ureasa hidroliza urea a amoníaco, (NH3) y eso hace a la orina más alcalina. Y
al subir la alcalinidad puede liderar la formación de cristales de estruvita,
carbonato de calcio, y/o apatita. Esta bacteria puede encontrarse en cálculos, y
esas bacterias escondidas allí, pueden reiniciar una infección post tratamientos
antibióticos.

 Signos clinicos

Causan infecciones urinarias, septicemias, lesiones purulentas en

diferentes órganos, enteritis, abscesos hepáticos. Es un frecuente invasor
secundario de quemaduras y heridas, así como infecciones nosocomiales. Son
responsables de más del 10% de complicaciones del tracto urinario incluyendo
cálculos y lesiones celulares del epitelio renal

 Diagnostico

Debido a que los Proteus pueden causar muchos tipos de infección, los
síntomas clínicos rara vez permiten un diagnóstico. Normalmente se requiere que

59
el cultivo y el laboratorio. Los organismos tienen necesidades nutricionales simples
y crecen bien en medios selectivos ligeramente usados comúnmente para los
miembros de la familia Enterobacteriaceae.

 Profilaxis

 Proteus mirabilis es resistente a polimixina y tetraciclina, y sesible a

ampicilina, cafalosporina y quinolasa.

60
  Serratia marcescens

El género Serratia forma parte del grupo de enterobacterias oportunistas,

caracterizadas por presentar exigencias nutritivas escasas y ser relativamente
resistentes a los agentes externos y a un gran número de antibióticos. Por ello,
son muy ubicuas, difunden en el medio ambiente, forman parte de la flora
hospitalaria, son capaces de sobrevivir en medios mínimos, y de colonizar la piel y
mucosas de los enfermos hospitalizados.

Comprende tres especies, S. marcescens, S. liquefaciens y S. rubidaea, de

la cual la más importante es S. marcescens.

 Características del microrganismo

Son bacilos móviles, con flagelos peritricos, anaerobios facultativos, cuyo

tamaño es de 0.5-0.8 µm x 1,0-5,0 µm. Fermentan lentamente la lactosa, y son
capaces de producir tres enzimas, ADNasa, gelatinasa y lipasa. Como única de
fuente de carbono pueden usar el citrato. Producen bacteriocinas

 Cultivo

Esta especie recién aislada del medio ambiente produce un pigmento rojo
característico, por lo que las colonias qué forma se observan medianas, brillantes,
convexas de color rojo intenso, forma circular, bordes redondeados o irregulares
con una protuberancia en el centro.

 Epidemiologia

La adquisición de S. marcescens es generalmente hospitalaria (infección

nosocomial). Estas cepas se caracterizan porque han perdido su capacidad de
producir pigmento. Se encuentra en el medio ambiente, polvo y zonas húmedas,
contaminando sobre todo las colecciones de agua, líquidos, soluciones e incluso
de desinfectantes, por lo que las principales fuentes de infección son los catéteres

61
contaminados y las soluciones. Las secreciones respiratorias, heridas y orina
también son fuente de contaminación.

 Manifestaciones clínicas

Esta bacteria puede provocar conjuntivitis, queratitis e infecciones en

heridas, riñones y vías urinarias, así como infecciones respiratorias, meningitis y
endocarditis. Es común que produzca bacteriemias y sepsis en enfermos
sometidos a perfusión intravenosa, cateterismo urinario y respiración asistida.

La incidencia de infecciones cutáneas por S. marcescens es baja,

ocurriendo casi siempre en pacientes con algún grado de inmunosupresión. En
algunos casos, la infección puede causar abscesos que se inflaman, pus en los
sitios de infección (por ejemplo, el pulmón). Los abscesos resultantes de Serratia
pueden requerir drenaje quirúrgico, además del tratamiento con antibióticos.

Para una infección de las vías urinarias, los síntomas pueden incluir
picazón, secreción de ardor y dolor en los riñones. Los síntomas de infección
respiratoria incluyen dolor de garganta y congestión nasal y de pecho.

 Diagnostico

Se efectúa siguiendo los pasos ya señalados para el aislamiento e

identificación de enterobacterias.

Para la toma de muestras, se recomienda que precedan de zonas estériles

del organismo. Se obtienen por punción (sangre, exudados, LCR), y luego se
cultivan en hemocultivos. Cuando la muestra procede de una zona contaminada,
como la orina y el esputo, se deben tomar las precauciones para evitar al máximo
la contaminación por la flora comensal.

Para el diagnóstico de infecciones urinarias se obtiene una muestra de

orina siempre que hayan transcurrido 4 horas después de la micción anterior, se
cultiva en un medio adecuado, y por recuento de las colonias desarrolladas, se
determina el número de bacterias que contiene la muestra.

62
  Profilaxis

Para prevenir infecciones por Serratia, usar ropa de protección, lavado de

manos y la esterilización adecuada de instrumentos médicos --- especialmente los
dispositivos respiratorios y catéteres --- son esenciales. Mantener un ambiente
limpio en el baño también es importante.

63
 Conclusión

Las enterobacterias de mayor relevancia medica desarrolladas en este

trabajo, forman parte de la familia Enterobacteriaceae, por lo que comparten
algunas características, todos los genero son Gramnegativos y su pared celular,
membrana y estructura interna son similares desde el punto de vista morfológico,
además la mayoría se encuentran asociadas con el hombre o los animales, sin
embargo, cada una de ellas posee características diferenciales y de gran
importancia.

La Escherichia Coli forman la mayor parte de la flora comensal aerobia y

anaerobia facultativa del tubo digestivo, se eliminan por las heces al exterior y
presentan antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y en las fimbrias
(F), puede producir todos los diversos tipos de endotoxinas proteínicas que se
encuentran entre las enterobacterias, produce infecciones intestinales con diarrea
y cuadros extraintestinales diversos. Mientras que la Salmonella typhi es un grupo
muy heterogéneo de bacterias que colonizan el intestino del hombre y de muchas
especies animales, tienen antígeno somático (O), el antígeno (H) y el Antígeno(Vi);
es la causante de la fiebre tifoidea. EI género Yersinia se diferencia ya que
comprende varias especies patógenas para el hombre y los animales. Se
describen tres especies Y. pestis, Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis. En
cuanto a Y. pestis, se conocen varios factores de virulencia, como la toxina
murina, endotoxina, antígenos V y W y antígeno de cubierta (fracción 1), es la
responsable de la peste y los roedores salvajes son los principales reservorios.
Yersinia enterocolitica, Posee una endotoxina (lipopolisacarido de la pared) que
tiene unas propiedades similares a las endotoxinas, el reservorio de Y.
enterocolitica son los animales, siendo el puerco el principal, se caracteriza por
producir diarreas que pueden ser líquidas o mucoides y Yersinia
pseudotuberculosis se diferencia de las otras ya que no produce coagulasa,
fibrinolisina, ni toxina murina, aunque si una exotoxina, los principales reservorios
en la naturaleza son las aves y mamíferos; las infecciones producidas por esta
bacteria son menos frecuentes. Por otra parte, Shigella dysenteriae, es un parásito

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exclusivo del hombre, produce una exotoxina, la toxina Shiga. Se caracteriza por
producir síndrome disentérico. Serratia marcescens forma parte del grupo de
enterobacterias oportunistas, su adquisición es generalmente hospitalaria, puede
provocar conjuntivitis, queratitis e infecciones en heridas, riñones y vías urinarias,
así como infecciones respiratorias, meningitis y endocarditis.

Cabe destacar que entre todos los aspectos diferenciales de los géneros
que conforman esta familia, el más resaltante es la variedad de infecciones que
producen, siendo la más amplia de cualquier grupo de agentes microbianos
incluyendo los estados infecciosos más comunes: las infecciones de vías urinarias
y diarrea aguda.

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 Bibliografía

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