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CAMIP

Atualização em Medicina
Intensiva Pediátrica
SUMÁRIO

DIRETORIA EXECUTIVA 1. Manejo da via aérea............................................................. 11


BIÊNIO 2016/2017 2. Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal...... 31
3. Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
Presidente cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão........59
Mirella Cristine de Oliveira (PR) 4. Sedação e analgesia em pediatria....................................... 75
5. Choque circulatório em pediatria....................................... 117
Vice-Presidente
6. Arritmias cardíacas na infância.......................................... 139
Paulo Ramos David João (PR)
7. Monitorização hemodinâmica............................................ 165
Secretário Geral 8. Emergência hipertensiva.................................................... 179
Patrícia M. V. de Carvalho Mello (PI) 9. Cuidados no pós-operatório das
cardiopatias congênitas..................................................... 187
Tesoureiro 10. Insuficiência respiratória.................................................... 211
Marcos Antônio C. Gallindo (PE) 11. Síndrome do desconforto respiratório agudo
em Pediatria....................................................................... 225
Diretor Executivo Fundo AMIB
12. Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido...... 241
Jorge Luis dos Santos Valiatti (SP)
13. Síndrome de aspiração meconial....................................... 251
Presidente Futuro 14. Hipertensão pulmonar persistente neonatal...................... 257
Ciro Leite Mendes (PB) 15. Asma aguda grave............................................................. 273
16. Ventilação mecânica.......................................................... 291
Presidente Passado 17. Monitorização respiratória.................................................. 305
Fernando Suparregui Dias (RS) 18. Estado de mal epiléptico em pediatria............................... 319
19. Morte encefálica................................................................. 331
20. Traumatismo craniencefálico na criança............................ 343
21. Insuficiência renal aguda.................................................... 369
22. Distúrbios hidroeletrolíticos................................................ 389
23. Distúrbios acidobásicos..................................................... 423
24. Terapia nutricional na criança gravemente doente............ 443
AMIB 25. Utilização de hemoderivados em terapia intensiva........... 457
26. Sepse................................................................................. 475
Associação de Medicina
27. Uso racional de antimicrobianos em crianças
Intensiva Brasileira gravemente enfermas ....................................................... 497
Rua Arminda, 93 – 7º andar 28. Infecção hospitalar em terapia intensiva pediátrica........... 517
Vila Olímpia 29. Grande queimado.............................................................. 537
CEP 04545-100 – São Paulo – SP 30. Afogamento........................................................................ 555
(11) 5089-2642 31. Intoxicações agudas.......................................................... 573
32. A criança politraumatizada................................................. 589
www.amib.org.br
33. Tromboembolismo pulmonar em pediatria........................ 607
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CAMIP – Curso de Atualização em Medicina Intensiva Pediátrica

COORDENADOR
• Eduardo Juan Troster – São Paulo, SP

BOARD CONSULTIVO
• Olberes Vitor Braga de Andrade – São Paulo, SP
• Albert Bousso – São Paulo, SP
• Juliana Ferreira Ferranti – São Paulo, SP

Capítulo 1

IRACEMA C. O. FERNANDES
• Mestre em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário da
Universidade de São Paulo
• Médica Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Infantil Sabará, SP

REGINA GRIGOLLI CÉSAR


• Doutora em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
• Professora da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
• Diarista da UTI Pediátrica do Hospital Sabará
• Professora do Curso de Pós-Graduação Lato Senso em Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal da AMIB

GUILHERME PELOSO REIS QUEIROGA


• Residente de Terapia Intensiva Pediátrica do Departamento de Pediatria e Puericultura da Irmandade
da Santa Casa de Misericórdia de SP

Capítulo 2

RODRIGO LOCATELLI PEDRO PAULO


• Médico Assistente do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

ANA MARIA A. GONÇALVES PEREIRA DE MELO


• Médico Assistente do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

Capítulo 3

ALINE MOTTA DE MENEZES


• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Albert Einstein
• Médico Preceptor da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto da Criança – ICr/
HCFMUSP (2012-2013)
• Médico Preceptor da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Albert Einstein (2013)

Capítulo 4

LAURA GAIGA
• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer Infantil
• Médica Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabará

CINTIA T. CRUZ
• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer Infantil
• Médica Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabará

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Capítulo 5

CID EDUARDO DE CARVALHO


• Primeiro Assistente da UTI pediátrica da Irmandade da Santa casa de Misericórdia de São Paulo
• Coordenador da Disciplina de Propedêutica Pediátrica da Faculdade de Ciências Médicas da
Santa Casa de SP
• Coordenador da UTI Pediátrica do Hospital Municipal Alípio Corrêa Neto

FÁBIO HENRIQUE DE NUNCIO


• Médico Segundo Assistente da UTI Pediátrica da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo

Capítulo 6

JOSÉ CARLOS FERNANDES


• Médico Supervisor da Unidade de Terapia Intensiva Cardiopediátrica do Hospital do Coração –
Associação do Sanatório Sírio
• Médico Diarista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário da USP

LUISA ZAGNE BRAZ


• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer Infantil
• Médica Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabará

Capítulo 7

DANIELA CARLA DE SOUZA


• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário da USP
• Médica Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Sírio Libanês

EDUARDO JUAN TROSTER


• Coordenador Médico do CTI Pediátrico do Hospital Israelita Albert Einstein
• Médico Assistente do ITACI (Instituto de Tratamento do Câncer Infantil)
• Professor Livre Docente do Departamento de Pediatria da FMUSP

FRANCISCO FLAUBER DUARTE DOS SANTOS FILHO


• Plantonista Unidade de Terapia Intensiva do Instituto de Oncologia Pediátrica da Universidade
Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Plantonista da Unidade de Apoio Cirúrgico do Hospital Central – Universidade de São Paulo (USP)

RAQUEL MATOS DE SANTANA


• Complementanda em Terapia Intensiva Pediátrica da Universidade de São Paulo (USP)

Capítulo 8

CAROLINE PRITSCH
• Médica Assistente da UTI Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer Infantil da FMUSP
• Médica Plantonista da UTI Pediátrica do Hospital Infantil Sabará
• Médica Plantonista da UTI Pediátrica do Hospital São Luiz Unidade Jabaquara

GABRIEL BALDANZI
• Médico Preceptor do Instituto da Criança da FMUSP
• Médico Plantonista da UTI Pediátrica do Hospital Infantil Sabará
• Médico Plantonista da UTI Pediátrica do Hospital AC Camargo

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Capítulo 9

JOSÉ CARLOS FERNANDES


• Médico Supervisor da Unidade de Terapia Intensiva Cardiopediátrica do Hospital do Coração –
Associação do Sanatório Sírio
• Médico diarista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário da USP

LUISA ZAGNE BRAZ


• Médica especialista em Pediatria e Nefrologia Pediátrica pela ISCMSP, com área de atuação em
Transplante Renal Pediátrico pela EPM/UNIFESP
• Médica assistente do setor de emergências pediátricas da ISCMSP
• Médica integrante do corpo clínico do Hospital do Rim

Capítulo 10

ANDRÉA HIROMI IMAMURA
• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da UTI Pediátrica do Instituto de Assistência Médica do Servidor
Público Estadual
• Título de Especialista em Pediatria – SBP/AMB
• Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica – AMIB/AMB

JULIANA FERREIRA FERRANTI


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança - HCFMUSP (2013-2014)
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Israelita Albert Einstein
(2014-2015)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica – AMIB/AMB

NATÁLIA VIU DEGASPARE


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital da Luz
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança - HCFMUSP (2014-2015)

Capítulo 11

ADRIANA STAMA SUZUKI DANIEL


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Inst. de Tratamento do
Câncer Infantil
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabará

CINTIA TAVARES CRUZ


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Inst. de Tratamento do
Câncer Infantil
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabará

ELIANE ROSELI BARREIRA


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário da USP
• Médica plantonista da Unidade de Pronto Atendimento Infantil do Hospital Israelita Albert Einstein

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JULIANA FERREIRA FERRANTI


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança - HCFMUSP (2013-2014)
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Israelita Albert Einstein
(2014-2015)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica – AMIB/AMB

Capítulo 12

MAURÍCIO MAGALHÃES
• Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
• Chefe do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de São Paulo
• Neonatologista da Unidade Materno-infantil do Hospital Israelita Albert Einstein

MARCELA CHAVES DE MATTOS PIMENTA BOSCO


• Médica Pediatra e Neonatologista Titular da Sociedade Brasileira de Pediatria
• Médica Assistente do Serviço de neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa
de São Paulo
• Médica Preceptora da Residência Médica em Neonatologia do Hospital Israelita Albert Einstein de
São Paulo

LÚCIA CÂNDIDA SOARES DE PAULO


• Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
• Fisioterapeuta responsável pela equipe de fisioterapia do CTIN2 do Instituto da Criança do Hospital
das Clínicas - FMUSP
• Coordenadora e professora do Curso de Especialização em Fisioterapia Respiratória e Fisioterapia
em Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal do Instituto da Criança - FMUSP

Capítulo 13

MAURÍCIO MAGALHÃES
• Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
• Chefe do Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa
de São Paulo
• Neonatologista da Unidade Materno-infantil do Hospital Israelita Albert Einstein

MARCELA CHAVES DE MATTOS PIMENTA BOSCO


• Médica Pediatra e Neonatologista Titular da Sociedade Brasileira de Pediatria
• Médica Assistente do Serviço de neonatologia do Departamento de Pediatria da Santa Casa de
São Paulo
• Médica Preceptora da Residência Médica em Neonatologia do Hospital Israelita Albert Einstein de
São Paulo

Capítulo 14

HEIKI MORI
• Titulo de especialista em Pediatria e Neonatologia
• Assistente do Departamento de Pediatria e Puericultura da Santa Casa
de São Paulo
• Chefe de Plantão da UTI Pediátrica da Santa Casa de São Paulo
• Neonatologista da Maternidade Pro Matre Paulista

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AMANDA LIBERATI CARDOSO


• Médica segundo assistente da UTI pediátrica da Santa Casa de São Paulo, membro do corpo clínico
da UTI pediátrica do Hospital São Luiz Anália Franco titulada em pediatria pela SBP

Capítulo 15

ANDREA REIS FEROLLA


• Médica Intensivista Pediátrica pela Santa Casa de São Paulo
• Médica plantonista da Uti Pediátrica do Hospital São Luiz Unidade Jabaquara
• Médica plantonista da Uti Pediátrica do Centro Hospitalar do município de Santo André

BIANCA LIMA ZIMMER


• Médica Intensivista pediátrica da UNESP de Botucatu

DOMENICO MONETTA NETO


• Médico assistente da UTI pediátrica da Santa Casa de São Paulo
• Encarregado médico da UTI pediátrica do CHMSA da Faculdade de Medicina do ABC

Capítulo 16

ALBERT BOUSSO
• Mestre e Doutor em Pediatria pela FMUSP
• Médico Coordenador da Pediatria do Hospital Municipal Vila Santa Catarina
• Hospital Israelita Albert Einstein

Capítulo 17

CAROLINA VALENTE RIZZO


• Médica Intensivista Pediátrica pela Santa Casa de São Paulo

EVELYN HILDA DIAZ ALTAMIRANO


• Fisioterapeuta da UTI Pediátrica da Santa Casa de São Paulo
• Supervisora da Especialização da Fisioterapia Respiratória da Santa Casa
de São Paulo
• Mestre em Distúrbios do Desenvolvimento Mackenzie São Paulo
• Especialista em Fisiologia do Exercício UNIFESP

NELIO DE SOUZA
• Médico Chefe da UTI Pediátrica da Santa Casa de São Paulo
• Mestre em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa
de São Paulo
• Título de especialista em Pediatria e Medicina Intensiva Pediátrica

Capítulo 18

IVAN POLLASTRINI PISTELLI


• Mestre e Doutor pela Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo
• Professor Doutor, da Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo
• Médico da UTI Pediátrica da Santa Casa de São Paulo
• Médico Chefe da UTI Pediátrica do Hospital São Luiz – Unidade Morumbi
• Vice Presidente do departamento de Terapia Intensiva da Sociedade de Pediatria
de São Paulo

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THAISA LONGO MENDES


• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica dá Irmandade de Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo
• Nefrologista Pediátrica pela ISCMSP

Capítulo 19

CLARICE PEIXOTO DE SOUSA


• Médica Intensivista Pediátrica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

NATÁLIA VIU DEGASPARE


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital da Luz
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança - HCFMUSP (2014-2015)

Capítulo 20

BIANCA MELLO LUIZ


• Médica Assistente da UTI Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer infantil – ITACI
• Médica plantonista da AACD
• Médica Plantonista do Hospital Estadual de Diadema

PRISCILA CORRÊA RODRIGUES


• Médica Assistente da UTI Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer infantil – ITACI
• Médica plantonista da CTI Pediátrica do Hospital Israelita Albert Einstein

Capítulo 21

PATRÍCIA FREITAS GÓES


• Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
• Médica Assistente da UTI Pediátrica do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

PRISCILA CORREA RODRIGUES


• Médica Assistente da UTI Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer infantil – ITACI
• Médica plantonista da CTI Pediátrica do Hospital Israelita Albert Einstein

Capítulo 22

LUIZA GHIZONI
• Médica especialista em Pediatria e Nefrologia Pediátrica pela ISCMSP, com área de atuação em
Transplante Renal Pediátrico pela EPM/UNIFESP
• Médica assistente do setor de emergências pediátricas da ISCMSP
• Médica integrante do corpo clínico do Hospital do Rim

TARSILA TOYOFUKU
• Médica residente da Nefrologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo

OLBERES VITOR BRAGA DE ANDRADE


• Prof. Assistente da FCM Santa Casa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela UNIFESP e
Doutor em Pediatria pela FCMS Santa Casa de São Paulo
• Ex- médico do Centro de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Israelita Albert Einstein
• Coordenador da Nefrologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo
• Especialista em Nefrologia Pediátrica e Terapia Intensiva Pediátrica

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Capítulo 23

LUIZA GHIZONI
• Médica especialista em Pediatria e Nefrologia Pediátrica pela ISCMSP, com área de atuação
em Transplante Renal Pediátrico pela EPM/UNIFESP
• Médica assistente do setor de emergências pediátricas da ISCMSP
• Médica integrante do corpo clínico do Hospital do Rim

THAMARA SIGRIST
• Médica residente da Nefrologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo

OLBERES VITOR BRAGA DE ANDRADE


• Prof. Assistente da FCM Santa Casa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela UNIFESP e
Doutor em Pediatria pela FCMS Santa Casa de São Paulo
• Ex- médico do Centro de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Israelita
Albert Einstein
• Coordenador da Nefrologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo
• Especialista em Nefrologia Pediátrica e Terapia Intensiva Pediátrica

Capítulo 24

ARTUR FIGUEIREDO DELGADO


• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança do HCFMUSP

Capítulo 25

PATRÍCIA RESENDE AREIAS DE ARAÚJO


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim

PRISCILLA DE OLIVEIRA CAVALHEIRO


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabará

Capítulo 26

ANDREA MARIA CORDEIRO VENTURA


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário da
Universidade de São Paulo
• Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

DANIELA CARLA DE SOUZA


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário
da Universidade de São Paulo
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do
Hospital Sírio Libanês
• Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

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CAMIP | Atualização em Medicina Intensiva Pediátrica

Capítulo 27

EDUARDO JUAN TROSTER


• Coordenador Médico do CTI-Pediátrico do Hospital Israelita Albert Einstein
• Médico Assistente do ITACI (Instituto de Tratamento do Câncer Infantil)
• Professor Livre Docente do Departamento de Pediatria da FMUSP

HELOISA HELENA DE SOUSA MARQUES


• Médica Assistente e Chefe da Unidade de Infectologia do Instituto da Criança do Hospital
das Clínicas da FMUSP-SP. Doutora em Pediatria pela FMUSP-SP

JULIANA FERREIRA FERRANTI


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança - HCFMUSP
(2013-2014)
• Médica Preceptora da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Israelita Albert
Einstein (2014-2015)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica – AMIB/AMB

Capítulo 28

LAURA FONSECA DARMAROS


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim

ELIANE ROSELI BARREIRA


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Universitário
da USP
• Médica plantonista da Unidade de Pronto Atendimento Infantil do Hospital Israelita
Albert Einstein

Capítulo 29

ANDRÉA HIROMI IMAMURA


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Instituto da Criança HCFMUSP
• Médica plantonista da UTI Pediátrica do Instituto de Assistência Médica do Servidor
Público Estadual
• Título de Especialista em Pediatria – SBP/AMB
• Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica – AMIB/AMB

SÉRGIO MASSARU HORITA


Médico Assistente do Pronto Socorro Infantil e da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do
Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

Capítulo 30

MARIA LUCIA DE O. SARAIVA LOBO


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto de Tratamento do Câncer Infantil
• Médica plantonista do Pronto Atendimento do Hospital Sírio Libanês
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim

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CAMIP | Atualização em Medicina Intensiva Pediátrica

FELIPPE NAGATA OTOCH


• Médico Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Municipal Moysés
Deutsch - M Boi Mirim
• Médico assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Inst. de Tratamento do Câncer Infantil

Capítulo 31

SERGIO MASSARU HORITA


• Médico Assistente do Pronto Socorro Infantil e da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do
Hospital Universitário da Universidade de São Paulo

Capítulo 32

CLARICE PEIXOTO DE SOUSA


• Médica Intensivista Pediátrica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Capítulo 33

ADRIANA STAMA SUZUKI DANIEL


• Médica assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Inst. de Tratamento do
Câncer Infantil
• Médica plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabará

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Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Capítulo 1
Manejo da via aérea

Iracema de Cássia O. Fernandes


Regina Grigolli César
Guilherme Peloso Reis Queiroga

Caso clínico

GSS, 4 meses, deu entrada no pronto-socorro de pediatria com quadro de febre há 2 dias, tosse
e cansaço. À entrada apresentava frequência respiratória de 60 irpm, com retrações subcostal,
intercostal e de fúrcula esternal. Apresentava também sibilos difusos e estertores subcrepitantes.
Foram realizadas duas sequências de três inalações com O2 em intervalos de 20 minutos,
sem melhora do quadro, evoluindo para insuficiência respiratória aguda. Foi realizada sequ-
ência rápida de intubação (SRI) com atropina, cetamina, midazolam e rocurônio.

Foram feitas sete tentativas de intubação, durante as quais houve um episódio de parada
cardiorrespiratória (PCR) por 5 minutos, revertida com uma dose de adrenalina. Sucesso
na oitava tentativa, com cânula 3,5 com cuff, fixada em 12 no lábio superior, com posição
limitada a T1 (confirmação por raio X devido à impossibilidade de sua progressão).

Raio X de tórax revelou condensação em base direita, sendo introduzido cefuroxima. Crian-
ça evoluiu com melhora do quadro respiratório, sendo possível diminuir os parâmetros ven-
tilatórios. Porém, conforme raio X da Figura 1 de controle, a cânula permanecia localizada
à altura de T1.

Figura 1. Radiografia torácica revelando a cânula localizada à altura de T1

11
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Como a cânula não progredia, foi realizada broncoscopia para melhor avaliação da via aé-
rea. Foram evidenciadas úlcera subglótica e traqueíte moderada conforme Figura 2. A re-
tirada da cânula também foi difícil. Após a broncocospia, a criança foi novamente intubada
com cânula 3,5 sem cuff, por quadro de insuficiência respiratória relacionada à laringite
pós-extubação.

Figura 2. A broncoscopia evidenciou úlcera subglótica e traqueíte moderada

Na discussão do caso com a equipe de cirurgia pediátrica, ficou indicada traquestomia pela
característica da lesão. Esse procedimento foi realizado sem intercorrências, utilizando-se
cânula número 4 com cuff.

A criança apresentou boa evolução, tornando possíveis a diminuição dos parâmetros ven-
tilatórios e o desmame da ventilação. Após 2 dias em nebulização, recebeu alta da unidade
de cuidados intensivos, com transferência para a unidade semi-intensiva.

Durante a troca do curativo da traqueostomia, houve perda da cânula. Não houve sucesso
na tentativa de introdução de nova cânula. A criança evoluiu com PCR. Foram iniciadas as
manobras de reanimação, com tentativa de intubação por via orotraqueal com cânula 3 sem
sucesso (a cânula não progredia), seguida de intubação com cânula 2,5 sem cuff. Infeliz-
mente a criança não ventilava e evoluiu, assim, para óbito.

12
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Perguntas

1. Com base apenas nos dados apresentados, já se podia diagnosticar a via aérea difícil
(VAD)? Em que momento?
2. Essa VAD poderia ter sido prevista na admissão?
3. Quais seriam os dispositivos adequados para permeabilizar essa via aérea?
4. Existe um protocolo/fluxograma validado para abordagem da VAD na emergência pediátrica?

Evidências

Reconhecimento da via aérea difícil

A via aérea pode apresentar-se difícil já durante as manobras de ventilação com bolsa-vál-
vula-máscara, quando não conseguimos uma boa amplitude de movimentação torácica,
mesmo com o paciente bem posicionado e a técnica adequada.

Por outro lado, a dificuldade pode surgir apenas mais adiante, no momento da laringos-
copia direta, quando a visualização da via aérea pode não ser satisfatória, dificultando o
procedimento de intubação.

Finalmente, a dificuldade também pode surgir na tentativa de progressão da cânula pela


fenda glótica. Em quaisquer das situações, se uma dificuldade respiratória estiver presente,
oxigênio deve ser administrado continuamente, pois, se a hipercarbia puder ser bem tolera-
da, a hipóxia é geralmente deletéria.

No paciente em questão, mesmo se considerada apenas a apresentação resumida do caso,


após o insucesso na segunda tentativa de intubação já seria possível considerar que se
estava diante de uma VAD.

Por definição, o diagnóstico clínico de VAD deve ser feito quando há insucesso após duas
tentativas de intubação traqueal, ou dificuldade em ventilar com máscara facial, ou ambos.

Não se devem confundir as dificuldades que um profissional destreinado, ou mais habitua-
do à intubação de adolescentes e adultos pode encontrar, as quais são resultantes das di-
ferenças anatômicas, que caracterizam principalmente as crianças mais novas, e que estão
resumidas a seguir. Crianças com até 4 anos de idade, por exemplo, apresentam:

13
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

• Língua proporcionalmente grande e mais próxima do palato; a língua e os tecidos moles


são comprimidos em um compartimento relativamente pequeno durante a laringoscopia,
dificultando a intubação (via aérea mais curta com menor diâmetro).
• Epiglote longa e flexível, angulada em relação à traqueia (Figura 3).

Figura 3. Em crianças menores do que 4 anos, a epiglote é longa e flexível, angulada em relação à traqueia

• Cordas vocais com fixação mais anterior e inferior, produzindo uma angulação antero-
caudal, que pode fazer com que, em sua passagem pela laringe, a cânula comprima a
comissura anterior.
• Laringe em posição relativamente cefálica, ao nível da terceira e quarta vértebras cervi-
cais, dificultando.
• Laringe delgada, com cartilagem elástica facilmente colapsável ou compressível por
pressões nas vias aéreas. Enquanto em adultos a porção mais estreita encontra-se na
enseada glótica, antes dos 10 anos de idade o estreitamento é na porção distal (ao nível
do anel cricoide), produzindo uma forma afunilada na laringe, mais complacente, com
cartilagem de suporte menos desenvolvida (Figura 4).

Figura 4. Configuração da laringe do adulto (A)


e da criança em idade pré-escolar (B). Note a
forma cilíndrica da laringe do adulto. A laringe
da criança é afunilada devido ao estreitamento
provocado pela cartilagem cricoide ainda não
totalmente desenvolvida. (a): região anterior; (p):
região posterior. Fonte: adaptado de American
Heart Association (AHA). Handbook of emergency
cardiac care for health care providers. Estados
Unidos: AHA; 2000

14
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

• Suporte cartilaginoso da traqueia mais delgado.


• Estruturas particularmente frágeis das vias aéreas, que, durante a extensão do pescoço
para intubação, levam à maior probabilidade de deslocamento da cartilagem aritenoide,
resultando em intenso edema local.

Diferentemente do adulto, uma cânula intratraqueal pode passar através das cordas vocais,
mas ser incapaz de atravessar a região do anel cricoide. Uma cânula muito larga comprime
a mucosa traqueal, levando ao desenvolvimento de edema subglótico e à possível compli-
cação, como laringite pós-intubação e progressão para estenose subglótica (Figura 5).

Figura 5. Em Pediatria, a cânula intratraqueal pode passar através das cordas vocais, mas ser
incapaz de atravessar a região do anel cricoide. Fonte: adaptado de American Heart Association
(AHA). Handbook of emergency cardiac care for health care providers. Estados Unidos: AHA; 2000

Mallampati et al. (1985), num estudo clínico prospectivo do valor da visibilidade de estru-
turas à simples abertura da boca de adultos na posição sentada (Figura 6) para a previsão
sobre dificuldades na intubação, concluíram que quanto maior o tamanho da base da língua
em relação à cavidade orofaríngea, maiores as dificuldades para se visualizar a glote e na
intubação orotraqueal (IOT).

Essa conclusão é considerada válida também para pacientes pediátricos.

15
Capítulo 1 | Manejo da via aérea


Figura 6. Classe I: palato mole, fauce, úvula e pilares amigdalianos visíveis; classe II: palato mole, fauce
e úvula visíveis; classe III: palato mole e base da úvula visível; classe IV: palato mole totalmente não
visível. Fonte: Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP, Waraksa B, Freiberger D, Liu PL. A clinical
sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J. 1985;32(4):429-34.

Previsibilidade

Um dos maiores desafios é antecipar a possibilidade de manejo de uma VAD antes da


intubação da criança.
No momento da admissão, a anamnese pode fornecer dados importantes, como um his-
tórico prévio de intubação difícil, o padrão respiratório durante o sono (roncos e histórico
de apneia), dificuldades alimentares, cansaço durante amamentação, choro de padrão
anormal ou piora do desconforto durante agitação ou exercício.
Para as intubações é importante lembrar da sigla MPLE, regra mnemônica para alergias,
medicações, passado médico, líquidos e última refeição.
Embora ausentes no caso em questão, é importante lembrar que características anatô-
micas como micrognatia, assimetria facial (principalmente mandibular), limitação à aber-
tura da boca e da movimentação do pescoço, e macroglossia merecem atenção. Sinais e
sintomas respiratórios, e aumento do trabalho respiratório devem ser observados, sendo
sugestivos a taquipneia, o estridor laríngeo, o uso de musculatura acessória, o choro fraco
ou ausente, e a história de apneia obstrutiva do sono.
Escores de avaliação da dificuldade de intubação, como o de Mallampati, não estão
validados para crianças, com uma elevada probabilidade (50%) de falsos-positivos. Além
disso, crianças podem não cooperar com testes à beira do leito.
Malformações congênitas, determinadas ou não por alterações cromossômicas, muco-
polissacaridoses e algumas lesões adquiridas são condições previsíveis de VAD. Essas
condições estão resumidas no Quadro 1.

16
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Quadro 1. Condições previsíveis de via aérea difícil em pediatria

Condições congênitas

- Fissura palatina, micrognatia, macroglossia e glossoptose


Síndrome de Pierre Robin - Sinais e características fenotípicas podem melhorar com
a idade

- Micrognatia, aplasia de osso zigomático, atresia de


Síndrome de Treacher Collins coanas e fissura palatina
- Dificuldade em abordar via aérea pode piorar com a idade

- Hipoplasia hemifacial, anomalias de coluna cervical e


Síndrome de Goldenhar hipoplasia mandibular
- Dificuldade em abordar via aérea pode piorar com a idade

- Pelo progressivo espessamento de tecidos devido à


deposição de mucopolissacárides nas vias aéreas
Mucopolissacaridoses
- A incidência geral de VAD, nesses casos, pode chegar
a 25%

Malformações
congênitas cervicais - Podem alterar drasticamente a conformação das vias
(higroma cístico e grandes aéreas, principalmente quando corrigidas tardiamente
cistos de ducto tireoglosso)

- Alguns pacientes podem apresentar alterações, como


Síndrome de Down instabilidade atlanto-occipital, estreitamento da região
subglótica, macroglossia e boca pequena

Condições adquiridas

- Causa mais comum no período neonatal. Se a criança


xnão apresenta sinais de desconforto respiratório
ou dificuldade em alimentação, a conduta pode ser
Laringomalácia
expectante. Se início agudo de estridor, sem causa
aparente, avaliação pormenorizada da via aérea em
centro cirúrgico com broncoscopia

- Epiglotite, laringite aguda grave, traqueíte, abscesso


Pós-infecciosas
retrofaríngeo, difteria, bronquite e pneumonia

Pós-cirúrgicas - Cirurgias craniofaciais e fixação cervical

17
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

- Trauma maxilofacial, fratura ou instabilidade da coluna


Traumas
cervical e lesão de laringe

Processos inflamatórios - Espondilite anquilosante, artrite reumatoide

- Edema, tumores e neoplasias de vias aéreas altas e


Obstrutivas
baixas, e corpo estranho na via aérea baixa ou alta

Endocrinopatias - Obesidade, diabetis mellitus e acromegalia

- Queimaduras extensas, radioterapia, obstrução ou


Outras
edema deslocamento posterior da língua e gestação

VAD: via aérea difícil

Efeitos fisiológicos da intubação traqueal

Embora a intubação traqueal (IT) seja um procedimento que possa definir o prognóstico da
criança grave, este procedimento pode levar a alterações fisiológicas, que podem ser pre-
judiciais. A estimulação da via aérea durante a laringoscopia pode levar a um arco reflexo e
causar fechamento da glote, broncoespasmo, edema pulmonar, apneia, hipertensão arterial
ou hipotensão, taquiarritmias (taquicardia, bradicardia), hipertensão intracraniana (HIC), hi-
poxemia e hipercapnia.

Devido a essas alterações, o protocolo de sequência rápida de intubação é indicado para


IOT, sendo má prática a não realização.

Sequência rápida de intubação

A SRI nada mais é do que a administração de drogas previamente ao procedimento de IT, a


fim de reduzir ao máximo as respostas fisiológicas adversas. Não é indicada SRI em pacien-
tes em PCR. Para a realização da IT, são necessários: história e exame físico; preparo; moni-
tor cardíaco (ritmo e frequência); oximetria de pulso; monitorização do gás carbônico (CO2)
exalado, por meio da capnografia; sondas de grosso calibre para aspiração de secreções;
pré-oxigenação; pré-medicação; laringoscópio com lâminas retas e curvas de tamanhos
variados (zero para recém-nascidos; 1 para lactentes; 2 para pré-escolares; 3 escolares).

Há cânulas com vários diâmetros, sem balonete (cuff) e com balonete (cuff), de acordo
a idade da criança, sendo que as fórmulas a seguir são para crianças acima de 2 anos:
• Sem cuff: idade/4 +4
• Com cuff: idade/4 +3,5

18
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Para idades menores que 2 anos:


• Prematuro: 2,5 a 3.
• Recém-nascido: 3.
• Recém-nascido até 6 meses: 3,5 a 4.
• Crianças de 6 a 12 meses: 4 a 4,5.

As cânulas com cuff atualmente são de baixa pressão e alto volume, e podem ser usadas
em qualquer faixa etária pediátrica, lembrando que, a partir de 8 anos, a cânula deve ser
sempre com balonete (cuff).

Indicações de sequência rápida de intubação

São indicações para SRI: insuficiência respiratória, perda de reflexos da via aérea, higiene
brônquica, alterações do sistema nervoso central, procedimentos quando não é possível
assegurar a via aérea. São contraindicações relativas: respiração espontânea e ventilação
adequada; malformação facial; obstrução da via aérea superior; trauma de face ou via aérea.

No Quadro 2, alguns medicamentos para facilitar a IT.

Quadro 2. Analgésicos e sedativos mais comumente utilizados em


intubação endotraqueal

Dose Início da ação


Agente Benefícios Precauções
mg/kg e duração

0,1–0,4 IV Início rápido, curta Sem efeito analgési-


ou 1–5 minutos ação, amnésia, co, depressão respi-
Midazolan
IM 20–30 minutos reversível com ratória, hipotensão e
0,5–1 VR flumazenil bradicardia

Rigidez torácica,
Início rápido, curta
depressão
2–3 minutos ação, reversível,
Fentanil 2–4mg respiratória e não
30–60 minutos relativa estabilidade
tem propriedades
hemodinâmica
amnésicas

19
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Aumento da
Início rápido,
secreção da via aérea
reflexos da via
e laringoespasmo
aérea intactos, não
1–4 IV 1–2 minutos (associar atropina),
Cetamina causa hipotensão
3–4 IM 10-30 minutos aumentar a PIC e a
ou bradicardia.
pressão intraocular, e
Anestésico
alucinações (associar
dissociativo
benzodiazepínicos)

Depressão
cardiovascular e
Anestésico geral
Início 30–60 seg respiratória
Propofol 1–3 IV intravenoso
5–10 minutos Contraindicado
Rápido despertar
em pacientes com
alergia a ovo

Depressão
cardiovascular e
1–3 IV 30–60 seg Ação ultracurta, respiratória, sem
Tionembutal
2–5 IM 5–30 minutos diminui a PIC efeito analgésicos,
broncoespasmo e
hipotensão

Potencial inibidor da
adrenal, pode causar
Início rápido, curta
10–20 seg mioclonias, não é
Etomidato 0,3 IV ação, estabilidade
4–10 minutos recomendado para
hemodinâmica
crianças abaixo de
10 anos

IV: intravenoso; IM: intramuscular; VR: via retal; PIC: pressão intracraniana

Bloqueadores neuromusculares

Os bloqueadores neuromusculares possuem características diferentes, devendo ser levado


em consideração o tempo de início da ação para alcançar as condições ideais para a IT.

O Quadro 3 mostra os agentes mais utilizados para a SR.

20
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Quadro 3. Bloqueadores neuromusculares mais comumente utilizados em


intubação endotraqueal

Dose Início da ação e


Tipo Benefícios Precauções
mg/kg duração

Fasciculação muscular,
bradicardia e assistolia,
hipertermia maligna, au-
1–1,5 IV, mento da PIC, aumento
duas vezes 15–30 segundos Início e duração da pressão intraocular,
Succinilcolina
a dose se 3–12 minutos rápidos aumento da pressão
IM intragástrica, hipertensão
arterial, hipercalemia,
mioglobinúria, dor mus-
cular e rabdomiólise

2–4 minutos Poucos efeitos Liberação de histamina,


Cisatracúrio 0,5 IV
25–40 minutos cardiovasculares queda de PA,

Prolongado efeito
60 segundos Mínimo efeito
Rocurônio 0,6–1,2 IV quando insuficiência
30–60 minutos cardiovascular
hepática

Pouca liberação
0,1–0,2 IV/ 1–3 minutos de histamina, Início lento e longa
Vecurônio
IM 30–40 minutos pouco efeito duração
cardiovascular

IV: intravenoso; IM: intramuscular; PIC: pressão intracraniana; PA: pressão arterial

A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular (BQ) despolarizante e, quando escolhido


para a SRI, devem ser realizadas atropina e a dose despolarizante de 0,1mg/kg, seguida de
0,9mg/kg, para evitar fasciculação muscular.

21
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Apesar de ser um BQ de início e ação rápidos, apresenta vários efeitos adversos como:
fasciculação muscular, bradicardia e assistolia, hipertermia maligna, aumento da pressão
intracraniana (PIC), aumento da pressão intraocular, aumento da pressão intragástrica,
hipertensão arterial, hipercalemia, mioglobinúria, dor muscular e rabdomiólise.

Devido aos efeitos adversos, são contraindicações relativas: HIC, traumatismos e queima-
duras, lesão do globo ocular, glaucoma, doenças neuromusculares, história de hipertermia
maligna, hipercalemia e insuficiência renal. Segue a Figura 7.

Figura 7. Etapas da sequencia rápida de intubação traqueal. IT: intubação traqueal

A confirmação da IT pode ser realizada de algumas maneiras: pela detecção de CO2 no ar


exalado pela capnometria/capnografia; visualização da expansibilidade torácica; ausculta
do murmúrio vesicular; presença de vapor de água na cânula durante a expiração; oxime-
tria; radiografia de tórax, sendo a posição adequada da cânula:

< 44 semanas de idade gestacional = 6+peso (kg)


>44 semanas = 3 vezes diâmetro da cânula

Por último, pode ser realizada a laringoscopia direta.


22
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Investigação complementar

Em casos agudos de insuficiência respiratória, exames adicionais e de imagem são pouco


utilizados. Mesmo em casos eletivos, a maioria das crianças não coopera sem anestesia
para realizar exames de imagem.

Quando procedimentos de ventilação são realizados em pacientes de risco, mas o cenário é


controlado, como no período pré-operatório de procedimentos cirúrgicos eletivos, ou quan-
do a história clínica revela antecedentes de VAD, há tempo até mesmo para a discussão
de aspectos dos procedimentos com os pais e com o próprio paciente. Infelizmente, nem
todas as situações são tão controladas e, eventualmente, podemos nos deparar com um
cenário no qual a via aérea se apresenta difícil, sem que antes pudesse ter sido prevista.
Quando quem realiza o procedimento é um profissional experiente, a primeira tentativa de
ventilação já pode ser suficiente para o diagnóstico da VAD.

O que fazer quando não se consegue intubar?

Embora até o momento não haja um protocolo/fluxograma recomendado pelas sociedades de


terapia intensiva pediátrica, existem algumas propostas, como a de Weiss & Engelhardt (2010).

A SRI é um procedimento que pode ser especialmente arriscado em algumas situações,


como é o caso da VAD. A história clínica permanece de grande importância. Uma história
objetiva associada à avaliação das condições de vias aéreas permite decidir a melhor estra-
tégia. Havendo material adequado (por exemplo: máscara laríngea - ML e outros dispositi-
vos supraglóticos), a VAD não contraindica a SRI.

Constitui situação extrema: paciente devidamente avaliado para descartar condições asso-
ciadas a VAD, adequadamente pré-oxigenado. Inicia-se SRI. Insucesso na segunda tentati-
va de intubação: VAD imprevisível.

Nem tudo está perdido:


• Primeira medida: reverter o bloqueio neuromuscular (sugamadex) e a sedação (flumaze-
nil e naloxone);
• Segunda medida: medidas para VAD, incluindo o emprego de dispositivos infraglóticos

Felizmente, a despeito de uma VAD previsível ter sido previamente descartada, a pré-oxige-
nação não fora negligenciada. Por quê? A questão é: o que piora o prognóstico: a hipoxe-
mia ou a hipercapnia? Certamente a hipoxemia!

23
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Via aérea difícil


Caso o procedimento de IT não seja realizado com sucesso, ou se o for paciente classifica-
do como VAD, deve-se ter um plano alternativo: ML, intubação por fibroscopia e via aérea
cirúrgica (cricotireoidectomia ou traqueostomia).
A ML é indicada como uma opção inicial e temporária, até que se consiga a via aérea de-
finitiva. Ela é introduzida pela faringe e avançada até ser encontrada uma resistência; pos-
teriormente é insuflado o balonete e isto sela a hipofaringe, sendo que a extremidade distal
fica posicionada acima da fenda glótica. Os tamanhos da ML são determinados de acordo
com o peso da criança (Quadro 4).
Quadro 4. Tamanhos da máscara laríngea de acordo com o peso

Tamanhos = número Peso (kg) Volume do cuff (mL)

1 <5 2–5

1,5 5–10 7–10

2 10–20 7–10

2,5 20–30 15

3 30–50 15–20

Deve-se prosseguir com o posicionamento adequado do paciente para acesso da via aérea,
escolhendo o tamanho da ML e a sedação/analgesia adequadas do paciente. A ML deve
ser introduzida na boca do paciente, avançar até a faringe até que haja resistência e, então,
insuflar o balonete para selar a hipofaringe, de modo que a extremidade da ML esteja posi-
cionada acima da fenda glótica. A Figura 8 mostra a ML.

Figura 8. Máscaras laríngeas

24
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

A Figura 9 mostra como deve ser feito o procedimento.

Figura 9. Como instalar a máscara laríngea. Fonte: Society of Critical Care Medicine

Ainda em relação à ML, há, no mercado a AirQ, um tipo de máscara curvada, com um
tubo largo e comprido o bastante para acomodar em seu interior uma cânula traqueal
para a intubação e, após o procedimento, é retirada da orofaringe, sem deslocar a cânula.
A Figura 10 ilustra o equipamento.

Figura 10. Máscara AirQ com tudo traqueal in situ estabilizado por fórceps laríngeo

Outros métodos para via aérea difícil

A intubação traqueal em pacientes com obstrução da via aérea, obesidade mórbida e na-
queles com malformação de via aérea pode ser realizada por fibroscopia, via oral ou nasal,
com visualização direta da via aérea, porém, é necessário treinamento para a realização
desse procedimento.

25
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Além do fibroscópio óptico, existem hoje no mercado outros equipamentos que auxiliam na
intubação de pacientes com VAD, como o GlideScope, Storz video laryngoscopes, Airtraq,
Truview EVO2, sendo que este último apresenta local para a conexão de oxigênio e lâminas
de tamanho adequado para a visualização direta por pequena tela, que pode ser conecta-
da em monitor ou ainda no próprio aparelho. Esses aparelhos requerem técnica um pouco
diferente para a intubação, podendo a lâmina ser inserida na linha média da boca ou um
pouco para a esquerda na orofaringe, sendo que o posicionamento da lâmina na valécula é
preferível à elavação da epiglote. As Figuras 11 a 15 mostram os diferentes aparelhos.

Figura 11. Estilete ótico Shikani

Figura 12. GlideScope Cobalt

26
Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Figura 13. Laringoscópio com vídeo de Storz Miller

Figura 14. Laringoscópio ótico Airtraq. Cortesia de Netanya, Israel

Figura 15. Truview EVO2. Courtesy of Truphatek, International, Netanya, Israel

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Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Cricotireoidotomia

A cricotireoidostomia geralmente é realizada em caráter de urgência, em pacientes com


VAD e, na maioria das vezes, com obstrução da via aérea superior: edema na região gló-
tica, corpo estranho na região glótica e trauma craniofacial grave. Consiste na introdução
de uma agulha na junção da cartilagem tireoide e cricoide, pois, neste local, a membrana é
de pequena espessura, com material específico (kits para cricotireoidotomia), ou na ausên-
cia deste com agulha calibrosa. Está contraindicado em lactentes pela pequena dimensão
da membrana cricoide. Esse procedimento é realizado em caráter provisório, devendo-se,
após a estabilização do paciente, realizar uma via aérea segura, podendo ser realizada uma
traqueostomia cirúrgica por profissional experiente.

As Figuras 16 a 18 ilustram o procedimento da cricotireoidotomia.

Figura 16. Procedimento da cricotireoidotomia

Figura 17. Procedimento da cricotireoidotomia

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Capítulo 1 | Manejo da via aérea

Figura 18. Procedimento da cricotireoidotomia

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30
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Capítulo 2
Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Rodrigo Locatelli Pedro Paulo


Ana Maria A. Gonçalves Pereira de Melo

Ressuscitação cardiopulmonar

Caso clínico

Uma criança de 2 meses e 8 dias, sexo feminino, está internada na Unidade de Terapia
Intensiva (UTI) por bronquiolite. Encontra-se intubada, em ventilação mecânica, recebendo
dieta plena por sonda nasogástrica. Durante o banho da criança, a enfermeira chama o
plantonista, pois a mesma encontra-se hipoativa. O plantonista faz uma avaliação rápida
inicial e percebe que a criança não se move, não responde à estímulos, não apresenta mo-
vimentos respiratórios e não tem pulso braquial palpável.

Perguntas

1. Quais os sinais clínicos de parada cardiorrespiratória (PCR)?


2. Qual é a conduta inicial para essa criança?
3. Compressões torácicas?
a. Por que devemos iniciar as manobras pelas compressões torácicas?
b. Qual a técnica?
c. Qual a frequência de compressões torácicas por minuto? Qual a relação com
as ventilações?
4. Quantas ventilações por minuto devemos manter na PCR?
5. Qual o tratamento da PCR por assistolia ou atividade elétrica sem pulso (AESP)?
6. Considerando as diferentes vias de administração de epinefrina, quais suas doses e
técnicas de administração na PCR?
7. Na PCR por fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV) sem pulso:
a. Em qual momento devemos realizar a desfibrilação?
b. Quando utilizamos pás pediátricas?
c. Qual a dose que deve ser utilizada para desfibrilação?
d. Qual a posição das pás?
e. Quais medicações devem ser utilizadas? Qual a dose?
8. Quais patologias devem ser investigadas e tratadas durante a reanimação?
9. Qual a vantagem de utilizar o capnógrafo durante a reanimação?

31
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Apresentação

A PCR na criança, ao contrário do adulto, na maioria das vezes não é um evento súbito,
e resulta de uma lesão progressiva, que pode ser decorrente de insuficiência respiratória,
choque ou ambos. Por outro lado, a PCR decorrente de colapso súbito, causada por arrit-
mia (FV ou TV sem pulso) é menos frequente, representando 5 a 15% de todos os casos de
PCR pediátrica, mas aumenta de incidência com a idade.

Com relação à taxa de sobrevivência da PCR, ela depende de fatores como local da parada
e ritmo cardíaco de apresentação. A chance de sobrevida à alta é maior se a parada ocorrer
dentro do hospital, em comparação com a parada fora do hospital, sendo que as taxas de
sobrevida são de 33 e 7%, respectivamente. A sobrevivência é maior quando o ritmo de
apresentação é chocável (FV ou TV sem pulso), em comparação com assistolia.

Outro fator importante é que a maioria das crianças que sofreram PCR desenvolve sequela
neurológica grave, sendo essa incidência maior em pacientes com PCR fora do hospital.
Assim, a prevenção da PCR por meio da identificação precoce da insuficiência respiratória
e choque é essencial.

Etiologia

Nas crianças com menos de 1 ano, as principais causas de PCR são malformações congê-
nitas, complicações da prematuridade e síndrome da morte súbita do lactente. Nas crianças
com mais de 1 ano de idade, as lesões por trauma são as principais causas de morte.

Diagnóstico

É importante identificar a criança em PCR e iniciar o tratamento o mais rápido possível, pois
a criança está sem batimentos cardíacos ou apresenta batimentos ineficientes, o que leva à
ausência de circulação sanguínea e à hipóxia cerebral.

A criança em PCR não responde a estímulos e, geralmente, não respira, embora possa existir
respiração agônica (gasping). Além disso, os pulsos centrais e periféricos encontram-se ausentes.

Em uma suspeita de PCR, o profissional de saúde deve verificar a responsividade da crian-


ça e a respiração. Deve também tentar localizar o pulso central em até 10 segundos no
máximo e, se ele não for encontrado nesse período, o tratamento deve seguir o protocolo
do atendimento da PCR.

32
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Ritmos de parada cardiorrespiratória

A PCR pode se apresentar com diferentes ritmos eletrocardiográficos. Eles são divididos
em dois grupos: os ritmos não chocáveis (assistolia e AESP), e os ritmos chocáveis (FV e TV
sem pulso). Cada um dos grupos segue um protocolo diferente de tratamento.

Assistolia

É o ritmo mais frequentemente encontrado na PCR pediátrica. O eletrocardiograma (ECG)


mostra uma linha reta, e não se veem os complexos. É recomendável confirmar a PCR clini-
camente (verificando pulsos centrais) e verificar os eletrodos do monitor cardíaco, pois um
eletrodo solto pode mimetizar assistolia no monitor.

Atividade elétrica sem pulso

Não se trata de um ritmo específico, mas algo que descreve qualquer atividade elétrica
organizada na PCR, excluindo-se a TV sem pulso. Ou seja, em uma criança em PCR com
AESP, o monitor (ou ECG) pode mostrar complexos QRS (normais ou anormais), presentes
e com ritmo organizado. Pode haver prolongamento do intervalo PR ou QT, ou bloqueio
atrioventricular total, ou complexos ventriculares sem onda P.

Se a causa da AESP não for identificada e corrigida, o ritmo rapidamente progredirá


para assistolia.

Fibrilação ventricular

Trata-se de um ritmo desorganizado, que não permite ao coração ter contrações efetivas. O ECG
mostra complexos alargados, que variam no tamanho e apresentam ritmo caótico (Figura 1).

Figura 1. Fibrilação ventricular

33
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Taquicardia ventricular sem pulso

Na TV sem pulso, os complexos QRS são largos e organizados (Figura 2). Normalmente,
esse ritmo de PCR é breve, pois rapidamente se deteriora em FV.

Figura 2. Taquicardia ventricular

Existe um tipo de TV chamado torsades de pointes, cujos complexos são polimórficos (não
uniformes) e dão impressão de rotação na linha de base do ECG.

Tratamento

Suporte Avançado de Vida

O manejo da PCR dentro do ambiente hospitalar é feito por meio do Suporte Avançado de
Vida, que compreende, além das manobras de reanimação cardiopulmonar, a avaliação do
ritmo cardíaco (chocável ou não chocável), o acesso vascular (ou intraósseo – IO), a desfi-
brilação, o tratamento medicamentoso e o manejo avançado da via aérea.

Em 2010, houve uma mudança importante nas diretrizes da American Heart Association, e a
sequência de atendimento da PCR, que era ABC (via aérea, ventilação e compressões), mu-
dou para CAB (compressões, via aérea e ventilação). Os principais motivos para a mudança
foram: facilidade de iniciar as manobras, pois as compressões torácicas são mais fáceis de
ensinar e serem realizadas que as de abertura de via aérea e ventilação; não há diferença
na taxa de sobrevivência de adultos em PCR de origem cardíaca que foram reanimados
apenas com compressões em relação àqueles que foram reanimados com ventilações e
compressões; em reanimações cardiopulmonares pediátricas, nas quais as ventilações são
muito importantes, pois é frequente a hipóxia como causa da parada, o CAB atrasa a pri-
meira ventilação em apenas 18 segundos ou menos.

34
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

As manobras de reanimação devem ser de alta qualidade. As compressões devem ser com
força (pelo menos um terço da altura anteroposterior do tórax), rápidas (no mínimo cem vezes
por minuto) e devem permitir o retorno total do tórax após cada compressão. Além disso, de-
vem se evitar ao máximo as interrupções nas compressões torácicas e ventilações excessivas.
Assim, no atendimento de uma criança em PCR na sala de emergência ou UTI de um hos-
pital, a primeira medida é iniciar as compressões torácicas enquanto se prepara o material
adequado para as outras intervenções do Suporte Avançado de Vida.

Para a criança menor de 1 ano, as compressões torácicas podem ser realizadas com dois
dedos sobre o esterno, logo abaixo da linha intermamilar (linha imaginária entre os mami-
los), mas, quando há dois socorristas, é mais recomendável comprimir o esterno com os
dois polegares localizados no terço inferior (logo abaixo da linha intermamilar), e as mãos
envolvendo o tórax da criança. As costelas e o apêndice xifoide não devem ser comprimi-
dos. As compressões devem ser de no mínimo um terço da profundidade do tórax, cerca
de 4cm, rápidas e intercaladas com as ventilações na frequência de 30:2 (compressões:
ventilações), com um socorrista, e 15:2, com dois socorristas. Se possível, o socorrista que
realiza as compressões deve ser trocado a cada 2 minutos para evitar fadiga.

Nas crianças com mais de 1 ano, a compressão torácica deve ser realizada apoiando-se
a palma da mão (eminências tenar e hipotenar) na metade inferior do esterno, podendo
ser utilizada uma ou duas mãos para a manobra, dependendo do tamanho da criança. As
costelas e o apêndice xifoide não devem ser comprimidos. As compressões devem ser de
no mínimo um terço da profundidade do tórax, cerca de 5cm, rápidas e intercaladas com
as ventilações na frequência de 30:2 (compressões:ventilações), com um socorrista, e 15:2,
com dois socorristas. Se possível, o socorrista que realiza as compressões deve ser troca-
do a cada 2 minutos para evitar fadiga.

Geralmente, a relação entre compressões e ventilação é de 15:2, pois é comum ter mais
de um profissional da saúde na emergência, mas, após estabelecer via aérea definitiva
(exemplo: intubação orotraqueal), as compressões não devem ser mais sincronizadas com
as ventilações e devem ser contínuas (pelo menos cem vezes por minuto), assim como as
ventilações (oito a dez vezes por minuto).

Inicialmente as ventilações devem ser realizadas com ressuscitador manual e máscara,


ambos de tamanho adequado para criança. É importante a presença de reservatório no res-
suscitador manual, para garantir oferta de oxigênio de 100%. Devemos evitar ventilações
excessivas, pois impedem o retorno venoso e diminuem o débito cardíaco. As insuflações

35
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

devem durar cerca de 1 segundo e fornecer volume suficiente para elevar o tórax. Durante
as ventilações é possível que um terceiro socorrista aplique a pressão cricoide (manobra
de Selick), que é uma manobra que promove a compressão do esôfago e potencialmente
reduz a distensão do estômago, bem como a chance de refluxo e aspiração. Mas a pressão
cricoide também pode provocar compressão da via aérea, podendo ser uma manobra útil
durante a reanimação, mas não é indicada de rotina e deve ser imediatamente interrompida
se estiver interferindo nas ventilações.

No início do atendimento, o ritmo cardíaco deve ser monitorizado o mais rápido possível
por meio de monitor eletrocardiográfico, pois a conduta na PCR depende do tipo de ritmo
cardíaco (Figura 3), e a monitorização contínua detecta precocemente mudanças no ritmo.

O acesso vascular é essencial para medicações e coleta de exames, mas, durante a PCR
em crianças, é muito difícil obter rapidamente um acesso vascular. Não é necessário obter
acesso venoso central e o acesso periférico é suficiente para o tratamento. Recomenda-se,
por segurança, obter dois acessos venosos periféricos.

O acesso IO é rápido, seguro e tão efetivo quanto o acesso venoso na PCR, sendo uma
excelente alternativa para administração de medicações antes de se obter acesso venoso.
O local mais utilizado para punção intraóssea é a tíbia proximal, cerca de 2cm abaixo da
tuberosidade da tíbia. Atualmente, além das agulhas tradicionais, existem mecanismos que
auxiliam na colocação da agulha, como, por exemplo a EZ-IO® e a BIG® (bone injection
gun). No acesso IO, podem ser feitas as medicações na emergência nas doses habituais
(semelhante ao acesso venoso). Nas situações em que é necessária a infusão rápida, deve-
mos utilizar pressão manual (bólus) ou bomba de infusão.

Nas raras situações em que não há acesso IO ou vascular, a via endotraqueal pode ser uma
alternativa para um grupo específico de drogas. As medicações que podem ser utilizadas
via cânula endotraqueal são: atropina, naloxone, epinefrina e lidocaína (regra mnemônica
ANEL). Como a absorção traqueal é errática, as doses são diferentes em relação às doses
por via endovenosa (Quadro 1). As medicações administradas via endotraqueal devem ser
seguidas de bólus de 5mL de soro fisiológico e cinco ventilações.

O tratamento medicamentoso da PCR tem como objetivos aumentar as pressões de perfu-


são coronária e cerebral; estimular a contratilidade miocárdica; acelerar a frequência cardí-
aca (FC); corrigir e tratar a possível causa da PCR; e suprimir ou tratar as arritmias. Existem
poucas medicações utilizadas de rotina na PCR. As principais medicações estão especifi-
cadas no Quadro 1.

36
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Figura 3. Algoritmo da parada cardiorrespiratória. RCP: reanimação cardiopulmonar; FV: fibrilação


ventricular; TV: taquicardia ventricular; EV: endovenoso; IO: intraósseo; AESP: atividade elétrica sem
pulso. Fonte: American Heart Association (AHA)

37
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Quadro 1. Medicações na ressuscitação pediátrica

Medicação Dose Comentários

Amiodarona 5mg/kg EV/IO; pode ser repetida duas - Antiarrítmico utilizado na


vezes até 15mg/kg FV e TV sem pulso
Dose máxima de 300mg (por dose)

Epinefrina 0,01mg/kg (0,1mL/kg 1:10.000) EV/IO - Pode ser repetida a cada


0,1mg/kg (0,1mL/kg 1:1.000) ET 3-5 minutos
Dose máxima 1mg EV/IO; 2,5mg ET - Não deve ser administrada
junto de bicarbonato
de sódio

Glicose 0,5–1g/kg EV/IO

Lidocaína Bólus: 1mg/kg EV/IO - Antiarrítmico que pode ser


Infusão: 20–50mcg/kg/minutos usado na FV e TV
sem pulso
- Menos eficiente que a
amiodarona

Sulfato de magnésio 25–50mg/kg EV/IO em bólus - Indicado para torsades de


Dose máxima 2g pointes (TV polimórfica
com QT prolongado)

Bicarbonato 1mEq/kg por dose EV/IO - Em casos em que a


de sódio acidose metabólica é
causa provável da parada

EV: endovenoso; IO: intraósseo; FV: fibrilação ventricular; TV: taquicardia ventricular

A desfibrilação é a aplicação de uma corrente elétrica pelas células cardíacas não sincroni-
zada com o ritmo do coração. Ela é utilizada na PCR quando há FV ou TV. A aplicação do
choque é feita por desfibrilador manual, utilizando-se pás pediátricas para lactentes meno-
res que 10kg e pás de adulto para crianças maiores que 10kg. É necessário o uso de gel
condutor de eletricidade na superfície das pás. Uma das pás deve ser posicionada à direita
do tórax superior e a outra pá deve ser posicionada na região do apex cardíaco, deixando
o coração entre elas. No momento do choque, as pás devem ser seguradas firmemente,
fazendo um bom contato com a pele. A dose inicial é de 2 a 4J/kg; se a arritmia persistir,
recomenda-se uma segunda dose de 4J/kg; se forem necessários mais choques, podem
ser utilizadas doses mais altas, com uma variação de 4 a 10J/kg. A desfibrilação deve ser

38
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

coordenada com as manobras de ressuscitação (Figura 3), sendo que as manobras devem
ser realizadas até que o aparelho esteja pronto para liberar o choque. Logo após o primei-
ro choque, as manobras são reiniciadas e mantidas por 2 minutos, e só depois disso que
o ritmo deve ser checado novamente. Nos casos refratários é recomendada inicialmente
a utilização de vasopressor (epinefrina) e, posteriormente, antiarrítmico, preferencialmente
amiodarona, mas pode ser utilizada a lidocaína como alternativa.

O líder da equipe de reanimação é quem escolhe o melhor momento para a intubação


orotraqueal. É importante, durante o atendimento, preparar antecipadamente o material
necessário para o procedimento, como tubos traqueais e laringoscópios com lâminas ade-
quadas, pois as manobras são interrompidas durante a intubação. Após a inserção do tubo
endotraqueal, confirma-se a intubação por meio da ausculta pulmonar. A capnografia é um
excelente método para confirmação da intubação, mas, na PCR, a perfusão pulmonar é
ruim e, consequentemente, o gás carbônico expirado é baixo. Assim, se houver detecção
de gás carbônico, a cânula está na via aérea, mas se não houver, a cânula pode estar na
via aérea ou no esôfago. A laringoscopia direta pode ser utilizada em caso de dúvida, mas
o procedimento atrapalha as manobras de reanimação. O raio X de tórax deve ser feito
posteriormente para confirmar o local da cânula traqueal. Nos casos em que a intubação
não pôde ser obtida (via aérea difícil, por exemplo) é possível utilizar a máscara laríngea na
emergência até a estabilização do paciente.

Durante a ressuscitação, é importante procurar e tratar causas reversíveis. Existe uma


regra mnemônica dos “6 Hs e 5 Ts”, que lista as principais causas: hipovolemia, hipóxia,
distúrbio do hidrogênio (acidose), hipoglicemia, hipo/hipercalemia, hipotermia, pneumo-
tórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, toxinas (intoxicações), trombose pulmonar e
trombose coronária.

O líder da equipe deve monitorar a qualidade da reanimação, observando a técnica das


compressões torácicas e verificando se não há ventilações excessivas. A capnometria (mo-
nitorização contínua do gás carbônico) auxilia na medida da qualidade da reanimação, pois,
se esta for eficaz, o débito cardíaco é suficiente para gerar uma quantidade de gás carbô-
nico superior a 10 a 15 mmHg no final da expiração.

Após o restabelecimento da circulação espontânea (RCE), devemos preservar a função


neurológica, evitar lesão de outros órgãos, além de diagnosticar e tratar a doença que le-
vou à parada. A concentração de oxigênio deve ser monitorizada para limitar os riscos
da hiperóxia, sendo suficiente manter a saturação maior que 93%. Devemos estabilizar o
sistema circulatório por meio de expansões com cristaloide (alíquotas de 20mL/kg) e dro-

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Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

gas vasoativas, conforme a necessidade (Quadro 2). Os distúrbios metabólicos devem ser
identificados e tratados. Devemos tratar agressivamente a hipertermia (antitérmicos e mé-
todos físicos de resfriamento), e a hipotermia terapêutica (32 a 34°C) pode ser considerada
em crianças que permanecem comatosas após a ressuscitação, embora seu benefício em
crianças ainda não tenha sido comprovado.

Quadro 2. Medicações para manter o débito cardíaco e estabilização pós-parada

Medicação Dose Comentários

Dobutamina 2–20mcg/kg por minuto EV/IO Inotrópico; vasodilatador

Dopamina 2–20mcg/kg por minuto EV/IO Inotrópico; cronotrópico;


vasodilatador renal e
esplâncnico em doses
baixas; vasopressor em
doses mais altas

Epinefrina 0,1–1mcg/kg por minuto EV/IO Inotrópico; cronotrópico;


vasodilatador em doses
baixas; vasopressor em
doses mais altas

Milrinone Ataque: 50mcg/kg EV/IO em Inodilatador


10–60 minutos, após
0,25–0,75mcg/kg por minuto

Norepinefrina 0,1–2mcg/kg por minuto Vasopressor

Nitroprussiato Inicial: 0,5–1mcg/kg por minuto; Vasodilatador


de sódio titular até efeito desejado até Preparar somente em
8mcg/kg por minuto SG5%

EV: endovenoso; IO: intraósseo; SG5%: soro glicosado a 5%

40
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Reanimação neonatal

Caso clínico

RSS, 23 anos, primigesta, secretária, hígida, realizou pré-natal em Unidade de Saúde da


Família, oito consultas. Nega uso de álcool, fumo e drogas ilícitas. Durante a gestação, fez
uso de suplementos vitamínicos (ácido fólico e sulfato ferroso).

Sorologias para HIV, toxoplasmose, sífilis, hepatite C negativas. Imune para rubéola e he-
patite B.

Chegou ao pronto-socorro de obstetrícia em trabalho de parto, com idade gestacional de


39 semanas, 6 cm de dilatação do colo uterino, bolsa íntegra e apresentação cefálica.

Após 3 horas de trabalho de parto, evoluiu para parto normal sem intercorrências.

Imediatamente após o nascimento, observamos que o recém-nascido encontrava-se hipo-


tônico e com ritmo respiratório irregular.

Perguntas

1. O bebê acabou de nascer, como deve ser iniciado seu atendimento em sala de parto?
2. O que significa estabilização inicial do recém-nascido?
3. Quando iniciar a ventilação com pressão positiva (VPP) no atendimento do
recém-nascido?
4. Quando indicar a intubação traqueal?
5. Quando indicar a massagem cardíaca na reanimação neonatal?
6. Quando indicar o uso de medicamentos na ressuscitação cardiopulmonar do
recém-nascido?

Apresentação

No Brasil, nascem cerca de 3 milhões de crianças por ano, a maioria delas em hospitais
e com boa vitalidade. No entanto, manobras de reanimação podem ser necessárias, e
o conhecimento e a habilidade do profissional são fundamentais para o atendimento do
recém-nascido em sala de parto.

A necessidade de procedimentos em sala de parto é maior quanto menor for a idade gesta-
cional e/ou peso ao nascer. Estima-se que, a cada ano, no Brasil, 300 mil crianças necessi-
41
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

tem de ajuda para iniciar e manter a respiração ao nascer, e cerca de 25 mil prematuros de
baixo peso precisem de assistência ventilatória na sala de parto.

A mortalidade por asfixia deve nos alertar para o seguinte aspecto: parte dos pacientes vítimas
de deficiência de oxigenação durante a gestação e parto, e ainda no período imediatamente
após o nascimento, pode não morrer, e sim desenvolver sequelas neurológicas graves,
comprometendo consideravelmente o desenvolvimento neuropsicomotor.

Estima-se que o atendimento ao parto por profissionais treinados possa reduzir em 20 a 30%
as taxas de mortalidade neonatal, enquanto o emprego das técnicas de reanimação preco-
nizadas pelos diversos grupos internacionais que trabalham no tema resulte em diminuição
adicional de 5 a 20%, levando a redução de até 45% das mortes neonatais por asfixia.

Aperfeiçoar de forma contínua o conhecimento em reanimação neonatal, assim como a


aplicação das técnicas envolvidas, constitui estratégia relativamente simples e de baixo
custo, causando impacto clínico, melhorando marcadores de vitalidade (Apgar) do paciente
ao nascer, e interferindo na mortalidade por asfixia, especialmente em países onde esse
índice ainda é muito elevado.

Mais da metade dos recém-nascidos que necessitarão de procedimentos de reanimação


pode ser identificada antes do nascimento, tornando possível o preparo do material neces-
sário e o recrutamento de profissionais habilitados para auxiliar o procedimento. (Quadro 3).

Quadro 3. Fatores de risco associados a reanimação neonatal

Fatores antenatais Fatores relacionados ao parto

Diabetes materno Parto cesáreo de emergência

Hipertensão arterial Uso de fórcipe ou extração a vácuo

Óbito fetal ou neonatal anterior Apresentação não cefálica

Sangramento no 2º ou 3º trimestres Trabalho de parto prematuro

Infecção materna Parto taquitócico

Doença materna cardíaca, renal ou neurológica Corioamnionite

Polidrâmnio Rotura de membranas >18 horas

Oligoâmnio Trabalho de parto prolongado (>24 horas)

42
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Rotura prematura de membranas Segundo estágio do trabalho de parto >2


horas

Pós-maturidade Macrossomia fetal

Gestação múltipla Bradicardia fetal

Discrepância entre idade gestacional e peso Padrão anormal de frequência


ao nascer cardíaca fetal

Uso de medicamentos, como magnésio e blo- Uso de anestesia geral


queadores adrenérgicos

Uso nocivo de drogas Tetania uterina

Malformação ou anomalia fetal Uso materno de opioides nas 4 horas que


antecederam o parto

Diminuição da atividade fetal Líquido amniótico meconial

Ausência de cuidado pré-natal Prolapso de cordão

Idade <16 anos ou >35 anos Descolamento prematuro de placenta, placen-


ta prévia

Hidrópsia fetal Sangramento intraparto significante

A presença de fatores de risco pode determinar um parto prematuro. Devemos lembrar


que o recém-nascido pré-termo possui características muito diferentes do recém-nascido
a termo, devendo ser considerados como recém-nascidos de risco por: imaturidade do de-
senvolvimento neurológico e fraqueza muscular, que podem determinar diminuição do es-
tímulo central para respirar e dificuldade na respiração espontânea; maior probabilidade de
nascerem com infecção; deficiência de surfactante pulmonar; pele fina, escassez de tecido
celular subcutâneo; cérebro com capilares muito frágeis; imaturidade tecidual favorecendo
a lesões causadas por excesso de oxigênio; menor volemia.

Organização do atendimento ao recém-nascido em sala de parto

Em todo nascimento, deve sempre haver um profissional treinado para iniciar a reanimação
neonatal e capacitado para realizar todos os procedimentos que podem ser necessários
nesse atendimento. Os profissionais devem utilizar precauções universais, devido ao con-
tato com sangue e secreções durante o parto.

43
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Todo material necessário para reanimação neonatal completa deve estar disponível e fun-
cionante, em toda sala de parto (Quadro 4).

Quadro 4. Materiais e equipamentos necessários na reanimação neonatal

Mesa de reanimação com acesso por 3 lados


Relógio de parede com ponteiros de segundos
Fonte de calor radiante
Fonte de oxigênio umidificado
Aspirador a vácuo com manômetro
Sondas de aspiração números 6, 8 e 10
Sondas gástricas 6 e 8
Dispositivo para aspiração de mecônio
Seringa 20mL
Balão autoinflável com volume máximo 500mL e reservatório
Máscara para recém-nascido a termo e prematuros
Laringoscópio infantil com lâminas retas números 00, 0 e 1, com lâmpadas sobressalentes
Blender para misturar oxigênio/ar
Oxímetro de pulso com sensor neonatal
Cânulas traqueais de diâmetros 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 sem balonete
Material para fixação da cânula (tesoura e fita adesiva)
Detector de gás carbônico
Pilhas
Fio-guia
Adrenalina 1:1.000 (1 ampola)
Expansor de volume: soro fisiológico ou Ringer-Lactato (250mL)
Bicarbonato de sódio 8,4% (1 ampola)
Água destilada (10mL)
Soro fisiológico (1 ampola de 10mL)
Seringas 1mL (2); 5mL (1); 10mL (1); 20mL (3)
Campo fenestrado
Gaze estéril
Cadarço estéril
Bisturi, pinça Kelly reta, porta-agulha
Cateter umbilical 3,5F, 5,0F ou sonda traqueal número 4 ou 6 sem válvula
Fio agulhado mononylon 4.0
Luvas

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Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Óculos de proteção
Estetoscópio
Saco de polietileno 30x50cm e touca para proteção térmica do recém-nascido
Respirador manual em T (Baby Puff ou similar)
Tesoura de ponta romba
Clampeador de cordão umbilical

Avaliação da vitalidade do recém-nascido

A necessidade de reanimação depende da resposta à avaliação rápida de quatro situações:

1. Presença de líquido amniótico meconial


2. Prematuridade
3. Estabelecimento do choro e/ou respiração espontânea rítmica e regular
4. Avaliação do tônus muscular

A reanimação depende da avaliação simultânea da respiração e da FC. A FC é o determi-
nante na indicação das diversas manobras de reanimação. A FC deve ser avaliada por meio
da ausculta do precórdio com estetoscópio e, eventualmente, pela palpação do pulso em
cordão umbilical. Após o nascimento, o recém-nascido deve respirar de maneira regular
para manter FC acima de 100bpm.

A avaliação da coloração de pele e mucosas não é mais utilizada para decisão de procedi-
mentos, por ser subjetiva e não ter relação com a saturação de oxigênio ao nascimento. O
processo de transição normal para atingir uma saturação de oxigênio acima de 90% requer
5 minutos ou mais em recém-nascidos saudáveis que respiram ar ambiente.

É importante lembrar que o boletim de Apgar não deve ser utilizado para determinar o início
da reanimação, nem para determinar condutas em relação aos procedimentos a serem rea-
lizados, mas para avaliar a resposta do recém-nascido em relação às intervenções.

Passos iniciais da reanimação neonatal

Atendimento ao recém-nascido na ausência de líquido meconial

O passos iniciais da reanimação neonatal compreende a realização de procedimentos que


têm por objetivo a manutenção da temperatura corporal do recém-nascido, evitando a hi-
potermia e a hipertermia (secagem e retirada de campos úmidos), e mantendo a permeabi-

45
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

lidade da via aérea, por meio do posicionamento adequado da cabeça em leve extensão,
assim como a aspiração de secreções, se necessário.

Se o recém-nascido é de termo (37 a 41 semanas), está respirando ou chorando, com tônus


muscular em flexão e líquido amniótico claro, ele apresenta boa vitalidade e não necessita
de manobras de reanimação. O neonato deve ser posicionado sobre o abdome materno ou
ao nível da placenta por 1 a 3 minutos antes de clampear o cordão umbilical. O clampea-
mento tardio do cordão é benéfico com relação aos índices hematológicos aos 3 e 6 meses
de idade, porém pode elevar a necessidade de fototerapia na primeira semana de vida. No
caso de recém-nascidos prematuros com boa vitalidade ao nascer, o clampeamento do
cordão deve ocorrer em 30 a 60 segundos, e os procedimento de reanimação são realiza-
dos sob fonte de calor radiante. Nos bebês com idade gestacional inferior a 34 semanas
ou com peso de nascimento <1.500g, é muito importante o uso do filme plástico poroso e
transparente de polietileno de 30x50cm e também de toucas, essenciais na manutenção
da temperatura corporal (36,5º a 37º C). Se outros procedimentos de reanimação neonatal
forem necessários, estes devem ser realizados com o recém-nascido envolvido no plástico
(Figura 4).

Figura 4. Berço de calor radiante

O contato pele a pele precoce (logo após ao nascer) reduz o risco de hipotermia em recém-
-nascidos de termo, desde que cobertos com campos pré-aquecidos, podendo se iniciar a
amamentação. A temperatura da sala deve ser de 26ºC.

Resumidamente, os passos iniciais consistem em:

1. Levar o recém-nascido e colocá-lo sob fonte de calor radiante para prover calor
2. Posicionar a cabeça em leve extensão (Figura 5)

46
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Figura 5. Posição do recém-nascido

3. Se houver excesso de secreções nas vias aéreas, a boca e as narinas podem ser as-
piradas utilizando-se sondas números 8 ou 10, e com pressão negativa máxima de
100mmHg. A aspiração de vias aéreas está reservada aos pacientes que apresentam
obstrução à respiração espontânea por secreções
4. Secar e remover os campos úmidos
5. Reposicionar a cabeça, se necessário

Os passos iniciais devem ser realizados em 30 segundos.

Atendimento ao recém-nascido em presença de líquido meconial

Na presença de líquido amniótico meconial fluido ou espesso, o clampeamento do cordão


umbilical deve ocorrer imediatamente após o nascimento. O obstetra não deve realizar a
aspiração de vias aéreas superiores, pois esse procedimento não diminui a incidência de
síndrome de aspiração de mecônio, a necessidade de ventilação mecânica nos pacientes
que desenvolvem a pneumonia aspirativa, nem o tempo de ventilação mecânica.
O atendimento ao recém-nascido frente a presença de líquido amniótico meconial depende
da vitalidade ao nascer.

Recém-nascido com vitalidade preservada

Se o paciente estiver respirando de forma rítmica e regular ou chorando, apresentar tônus


muscular em flexão e FC acima de 100bpm, devemos receber o recém-nascido em campos
previamente aquecidos e prover calor em berço de calor radiante; posicionar o recém-nas-
cido com leve extensão da cabeça para manter vias aéreas pérvias (aspirando-as, se ne-
cessário, com sonda 10); secar e remover os campos úmidos; reposicionar, se necessário;
avaliar a respiração e a FC, simultaneamente.

47
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

É desejável que o recém-nascido apresente respiração rítmica e regular, e FC acima de


100bpm (realizando ausculta no precórdio durante 6 segundos e multiplicando-se por 10)
para que seja possível, em seguida, receber os cuidados de rotina.

Recém-nascido com vitalidade comprometida

Quando o neonato na presença de líquido meconial apresentar comprometimento de sua


vitalidade, ou seja, respiração irregular ou apneia e/ou FC abaixo de 100bpm, associado
ou não à hipotonia, deve ser feita a aspiração das vias aéreas inferiores sob visualização
direta, por meio de cânula traqueal conectada a um dispositivo para aspiração de mecô-
nio e ao aspirador a vácuo. O excesso de mecônio deve ser aspirado uma única vez. Se
a avaliação da FC estiver abaixo de 100bpm e/ou respiração irregular ou apneia iniciar a
VPP (Figura 6).

Figura 6. Aspiração traqueal sob visualização direta

Indicações da ventilação com pressão positiva

Ventilação com pressão positiva com balão e máscara

A VPP é o procedimento mais importante, simples e efetivo na reanimação do neonato em


sala de parto. Para que ocorra a reversão da hipoxemia, da acidose e da bradicardia, é es-
sencial a insuflação adequada dos pulmões após o nascimento.

A VPP está indicada quando, após a realização dos passos iniciais (30 segundos), o recém-
-nascido apresenta pelo menos uma das seguintes situações: apneia, respiração irregular
e FC menor que 100bpm. Esta precisa ser iniciada nos primeiros 60 segundos de vida (The
Golden Minute™).

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Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

O balão autoinflável é o equipamento de escolha, em nosso meio, para a VPP do neonato


em sala de parto, e deve estar sempre disponível para a reanimação neonatal (Figura 7).

Figura 7. Balão autoinflável

A capacidade do balão autoinflável varia de 200 a 750mL. Na reanimação de prematuros,


geralmente utilizamos balões de 250mL e, para os neonatos a termos, os de 500mL. Esse
equipamento deve possuir uma válvula para entrada de gases que torna automático o en-
chimento da bolsa após sua compressão, além de possuir mecanismos de segurança, ou
sejam: válvula de escape regulada a 30 a 40cmH2O ou, preferencialmente, manômetros. O
balão autoinflável fornece concentrações de oxigênio que variam de 21 a 100%. O forneci-
mento de oxigênio de 90 a 100% de concentração durante a ventilação é possível conec-
tando-se o dispositivo a uma fonte de oxigênio com fluxo de vazão igual a 5L/minuto. Ao
sistema, deve ser acoplado um reservatório no formato de bolsa ou traqueia de 20cm. A
oferta de concentrações intermediárias de oxigênio varia de acordo com o fluxo de oxigênio,
a pressão exercida no balão, o tempo de compressão e a frequência aplicada.

Atualmente, existem ventiladores mecânicos manuais que permitem ajuste de pressão ins-
piratória (PIP) e pressão positiva ao final da expiração (PEEP), de acordo com a necessidade
do paciente, sendo indicados principalmente na reanimação de recém-nascidos prematuros.

A aplicação da pressão positiva pode ser feita por meio de máscara ou cânula endotraque-
al. Inicialmente deve ser feita com auxílio de máscara, cujo tamanho deve ser adequado ao
recém-nascido, ocluindo a base do nariz, a boca e a ponta do queixo com perfeita vedação
entre a face e a máscara, para que ocorra a adequada ventilação pulmonar.

Em recém-nascidos a termo ou prematuros com idade gestacional de 34 semanas ou mais,


a VPP pode ser iniciada com ar ambiente e, caso o paciente não apresente melhora (sem
aumento da FC) nos primeiros 90 segundos, deve ser oferecido oxigênio suplementar. Em
recém-nascidos com idade gestacional inferior a 34 semanas, inicia-se a VPP, sempre com

49
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

oxigênio suplementar, pois a concentração ideal de oxigênio para estes recém-nascidos


ainda não está definida.

Uma vez iniciada a VPP, recomenda-se a utilização da oximetria de pulso para adequar a
oferta de oxigênio suplementar. Os valores desejáveis de SatO2 variam de acordo com os
minutos de vida (Quadro 5).

Quadro 5. Valores de saturação de oxigênio (SatO2) desejáveis (membro superior


direito) de acordo com a idade pós-natal

Idade pós-natal (minutos) Valores de SatO2 pré-ductal

Até 5 70–80

5–10 80–90

>10 85–95

Preferencialmente, a administração de oxigênio suplementar deve ser feita por meio de um


misturador (blender), que permite fornecer concentrações confiáveis de oxigênio. Inicia-se
utilizando concentrações de oxigênio a 40%, aumentando ou reduzindo de modo a manter
a FC acima de 100bpm e a saturação de oxigênio nos limites desejáveis.

Caso o misturador ou o oxímetro não estiverem disponíveis, iniciar a VPP com ar ambiente,
ficar atento à insuflação pulmonar e à normalização da FC, e, se não houver melhora em 90
segundos, continuar a VPP com oxigênio a 100%.

Quando o ritmo respiratório permanecer regular e a FC for superior a 100bpm após a utili-
zação de VPP com oxigênio suplementar, devemos fornecer oxigênio inalatório 5L/min pró-
ximo à face do recém-nascido e ir afastando-se aos poucos o dispositivo utlilizado da face
do recém-nascido, de acordo com a saturação de oxigênio, a fim de que ocorra redução
lenta e progressiva da concentração de oxigênio inalada.

Evidências indicam que o excesso de oxigênio tecidual pode levar à lesão oxidativa e deve
ser evitado. Dessa forma, deve-se desestimular o uso indiscriminado do oxigênio inalatório
em recém-nascidos que estão bem, mas demoram um pouco para reverter a cianose. A
presença de saturação de oxigênio entre 80 e 90% nas primeiras horas de vida é fisiológica.
Recomenda-se maior tolerância à cianose central em recém-nascidos a termo que estabe-
leceram de maneira adequada a respiração, a FC e o tônus muscular na sala de parto.

A VPP é feita na frequência de 40 a 60 movimentos/minuto, usando a regra: “aperta/solta/


solta/aperta...”.

50
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Quando realizamos uma ventilação efetiva, observamos inicialmente a elevação da FC e, a


seguir, a melhora da coloração e do tônus muscular, para, depois, ocorrer o estabelecimento
da respiração espontânea. Na presença de movimentos respiratórios espontâneos e regula-
res, e com FC acima de 100bpm, devemos suspender a VPP e oferecer oxigênio inalatório.

Os respiradores mecânicos manuais em T (Baby Puff) geralmente utilizam fluxos de gases


que variam de 5 a 15L/min, pressão máxima limitada em 40cmH2O, PIP 20 a 25cmH2O e
PEEP de 4 a 6cm H2O.

Quando, após 30 segundos do procedimento, o recém-nascido mantiver FC inferior a


100bpm, devemos conferir se a técnica do procedimento está adequada, se há secreção
na via aérea do recém-nascido ou se seu posicionamento está inadequado e, finalmente,
se a pressão que está sendo aplicada é insuficiente para correção do possível problema.

Ventilação com pressão positiva com cânula traqueal

A VPP também pode ser realizada por meio de cânula traqueal. As indicações de intubação
traqueal em sala de parto são as seguintes: necessidade de aspiração traqueal, em recém-
-nascidos deprimidos, e presença de líquido meconial; ventilação com máscara ineficaz
ou prolongada; necessidade de massagem cardíaca; na suspeita ou diagnóstico de hérnia
diafragmática; em prematuros com idade gestacional inferior a 30 semanas, que devem
receber surfactante exógeno profilático de acordo com a rotina do serviço.

A intubação traqueal é realizada utilizando-se laringoscópio infantil acoplado à lâmina reta


número 0 ou 00, para o recém-nascido pré-termo, e à lâmina reta número 1, para o termo. O
posicionamento adequado da lâmina do laringoscópio é com a ponta na valécula, deixando
a epiglote visível sem que ocorra o pinçamento da epiglote (Figura 8).

Figura 8. Técnica correta para intubação

51
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Os diâmetros de cânulas recomendados para recém-nascidos variam de acordo com a ida-


de gestacional ou com o peso estimado, e são descritos na Tabela 1.

Tabela 1. Diâmetros de cânulas traqueais recomendados para recém-nascidos

Peso (g) Idade gestacional (semanas) Diâmetro interno da cânula (mm)

< 1.000 < 24 2,5

1.000–2.000 24-34 3,0

2.000–3.000 34-38 3,5

> 3.000 > 38 3,5–4,0


No procedimento de intubação, que não deve ultrapassar 20 segundos, pode ser forneci-
do oxigênio suplementar (cateter 5L/min) próximo da face do recém-nascido. Uma regra
utilizada com o objetivo de posicionar adequadamente a extremidade distal da cânula na
traqueia é acrescentar 6 ao peso estimado do recém-nascido; assim, o número obtido deve
ficar localizado na altura do lábio superior. Devemos observar atentamente a expansibili-
dade torácica durante a ventilação, e realizar ausculta nas regiões axilares e gástrica. O
primeiro sinal de melhora do recém-nascido é a elevação da FC. A confirmação da posição
da cânula é um procedimento obrigatório para recém-nascidos bradicárdicos que não res-
pondem às manobras de reanimação. A maneira mais rápida de confirmação é por meio
da detecção do gás carbônico exalado por método colorimétrico. Se o recém-nascido tiver
FC acima de 100bpm e respiração espontânea, ele pode ser extubado e deve ser fornecido
oxigênio inalatório.

Uso de CPAP em sala de parto


O uso precoce de PEEP é essencial para a manutenção dos alvéolos de pulmões prema-
turos e deficientes de surfactante não colapsados, minimizando o edema pulmonar e a
liberação de citocinas. Estudo clínicos randomizados têm também testado o uso de CPAP
em sala de parto como estratégia para diminuir a morbidade e a mortalidade de prematuros
entre 25 e 32 semanas.

Indicações de massagem cardíaca


Quando, apesar da ventilação adequada por meio de cânula traqueal, o recém-nascido
mantiver FC <60bpm, o procedimento que deve ser realizado é a massagem cardíaca. Esta
deve ser somente iniciada se após 30 segundos de ventilação com balão, cânula, oxigênio

52
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

suplementar, e se a técnica realizada for correta. A massagem cardíaca deve ser sempre
acompanhada de VPP.

A compressão torácica é realizada no terço inferior do esterno (Figura 9).

Figura 9. Técnica correta de massagem cardíaca

A ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincronizada, mantendo-se a


relação de 3:1. Isso promove 90 compressões de massagem e 30 ventilações por minuto
com o ritmo “1 e 2 e 3 e ventila, e 1 e 2 e 3 e ventila...” (os números 1, 2 e 3 se referem aos
movimentos de massagem). É importante otimizar a qualidade das compressões cardíacas
(localização, profundidade e ritmo).

A melhora é considerada quando, após VPP com cânula traqueal e oxigênio suplementar
associado a massagem cardíaca, o paciente apresenta FC >60bpm.

Em geral, quando o paciente recebeu massagem cardíaca em sala de parto, é recomenda-


do que ele seja encaminhado à UTI intubado, para que a decisão quanto à extubação seja
realizada de acordo com a avaliação global do recém-nascido.

A única situação em que podemos considerar a realização de 15 compressões cardíacas,


intercaladas com duas ventilações, é a do paciente bradicárdico devido a cardiopatia con-
gênita, arritmias cardíacas ou falência miocárdica internado em unidade neonatal.

Uso de medicamentos em reanimação neonatal

A necessidade da utilização de medicamentos em sala de parto é muito rara. Estima-se que


um em cada mil recém-nascidos fará uso de medicamentos na reanimação neonatal após
o nascimento.
53
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Adrenalina
Está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não obtiveram
êxito, no sentido de elevar a FC do recém-nascido acima de 60bpm, durante a reanimação
em sala de parto (Quadro 6).

Expansor de volume
O uso de expansores de volume é um recurso disponível para reanimar o recém-nascido
com hipovolemia. A suspeita é feita se houver perda sanguínea prévia ou se existirem sinais
de choque hipovolêmico, como: palidez, pulsos débeis e má perfusão periférica (Quadro 6).

Bicarbonato de sódio
Usado excepcionalmente na reanimação do recém-nascido em sala de parto, naqueles que
não apresentaram resposta às manobras previamente executadas, sob ventilação e massa-
gem cardíaca aplicadas com técnicas corretas (Quadro 6).

Quadro 6. Medicações utilizadas na reanimação do recém-nascido em sala de parto

Medicamento Preparo Dose/via Observação

Adrenalina 5mL Endotraqueal - Infundir diretamente na cânula


1:1000 – 1mL 0,3–0,9mL/kg traqueal e fazer VPP a seguir
SF – 9mL - Dose única

Adrenalina 1mL Intravenosa - Infundir rapidamente e, em


1:1000 – 1mL 0,1–0,3mL/kg seguida, infundir 0,5 a 1,0 mL
SF – 9mL de SF
- Repetir a cada 5 minutos

Expansores de volume 40mL Intravenosa - Infundir em 5 a 10 minutos


SF (2 seringas 10mL/kg - Repetir se necessário
Ringer Lactato de 20mL)

Bicarbonato de sódio 0,5mEq/mL Intravenosa - Infundir em 2 minutos


8,4% – 10mL 20mL 2mEq/kg - Indicado em recém-nascido
AD – 10mL (2 seringas sob ventilação e massagem
de 10mL) cardíaca adequadas, e após a
utilização da adrenalina e
do expansor

SF: soro fisiológico; VPP: ventilação com pressão positiva

54
Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

A síntese dos procedimentos essenciais utilizados na reanimação neonatal encontram-se


na Figura 10.

Figura 10. Fluxograma da reanimação neonatal. Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade


Brasileira de Pediatria. FC: frequência cardíaca; s/n: se necessário; VPP: ventilação com pressão
positiva; SatO2: saturação de oxigênio; MSD: membro superior direito

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Capítulo 2 | Ressuscitação cardiopulmonar e reanimação neonatal

Questões éticas

As questões relativas às orientações para não iniciar a reanimação neonatal e/ou interrom-
per as manobras são bastante controversas e dependem do contexto nacional, social, cul-
tural e religioso. De modo geral, os princípios éticos que regem a reanimação neonatal não
devem ser diferentes daqueles aplicados a pacientes de outras faixas etárias.

Em condições nas quais o prognóstico é incerto, e a chance de sobrevida com sequelas


muito graves é grande, o desejo dos pais deve ser levado em conta.

No que se refere a malformações congênitas, deve-se ter a confirmação diagnóstica ante-


natal, além de considerar a vontade dos pais e os avanços terapêuticos disponíveis.

Apesar de não existir consenso em relação a quão pequeno é pequeno, as recomendações


atuais concordam que recém-nascidos abaixo de 22 a 23 semanas de idade gestacional
não apresentam viabilidade para vida extrauterina. O peso do neonato também deve ser
considerado com cautela, uma vez que não há associação direta entre maturidade e peso e
a estimativa de peso fetal é obtida em somente 15 a 20% dos casos.

Considerar a manutenção dos esforços de reanimação, após a realização de todos os pro-


cedimentos com a técnica adequada, quando o bebê permanecer em assistolia por mais
de 10 minutos, é complexo. A decisão pode ser influenciada pela etiologia presumível da
parada, pela reversibilidade potencial, pela idade gestacional, além dos sentimentos dos
pais expressos previamente a respeito dos riscos de sequelas neurológicas. É possível que
a utilização de hipotermia terapêutica altere essa conduta.

Os estudos mais recentes têm mostrado que é possível utilizar estratégias de neuropro-
teção para melhorar o prognóstico de recém-nascidos com idade gestacional acima de
35 semanas que necessitaram de reanimação vigorosa em sala de parto e evoluíram com
encefalopatia hipóxico-isquêmica. Essa estratégia terapêutica deve ser utilizada de forma
criteriosa, pesando riscos e benefícios.

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Capítulo 3
Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Aline Motta de Menezes

Casos clínicos

Caso 1

Paciente de 8 anos, admitido em unidade de terapia intensiva (UTI) pediátrica com leucemia
linfoide aguda recém-diagnosticada, hemograma com 180.000 leucócitos, internado pelo
risco de lise tumoral. A criança deu entrada na unidade em mal estado geral, sonolenta,
pálida, com acesso venoso periférico, recebendo oxigênio inalatório. Na avaliação inicial,
encontrou-se com abertura ocular presente quando estimulado, porém retornava sonolen-
to, frequência cardíaca (FC) de 160bpm, saturação (Sat) de 95%, pressão arterial (PA) de
90x50 mmHg, frequência respiratória (FR) de 18 rpm, pulsos amplos, tempo de enchimento
capilar de 1 segundo, afebril. Na monitorização cardíaca, traçado com onda T apiculada.

Caso 2

Gestante de 37 semanas deu entrada no centro obstétrico com quadro de sangramento vaginal
abundante há 1 hora. Após avaliação, foi diagnosticado descolamento prematuro de placenta
e indicada cesária de urgência. O recém-nascido encontrava-se com palidez cutaneomucosa
intensa, em apneia, hipotônico, FC de 100bpm. Iniciada a reanimação neonatal em sala de parto.

Perguntas

1. Qual dos pacientes tem a oferta de fluídos endovenosos como uma das prioridade no
tratamento inicial?…
2. Qual a provável causa da alteração eletrocardiográfica referida no caso 1?
3. Quais as prioridades no tratamento da causa da alteração eletrocardiográfica do caso 1?
4. Caso a alteração eletrocardiográfica não seja prontamente diagnosticada e tratada,
qual a consequência mais provável para o paciente?
5. Qual seria o tratamento se isso acontecesse?
6. Qual o tratamento para esse paciente se ele não responder as medidas iniciais prescri-
tas para controle do distúrbio eletrolítico em questão?
7. Qual dos pacientes está sujeito a receber transfusão de hemoderivados durante
o atendimento?
59
Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

8. Qual dos pacientes está sujeito a receber drogas vasoativas durante o atendimento?
9. Quais as medidas de monitorização hemodinâmica que podemos instituir para os
dois casos?
10. Quais as vias disponíveis atualmente para instituirmos os tratamentos propostos a
esses pacientes de forma efetiva e segura?
11. Quais cuidados devemos ter para obtê-las?
12. Quais complicações podem estar relacionadas?

Apresentação

Este capítulo visa abordar procedimentos comuns no dia a dia do intensivista pediátrico,
tais como a instalação de cateteres venosos centrais (CVC), cateter umbilical, pressão ar-
terial invasiva (PAI) e cardioversão elétrica, descrevendo indicações e contraindicações,
técnica, cuidados a serem tomados após o procedimento e complicações.

Cateter venoso central e cateter umbilical

Nos atendimentos de emergência, muitas vezes é necessário administrar grandes volumes de


fluídos endovenosos, inúmeras medicações e soluções hipertônicas irritantes aos vasos. Nes-
ses casos, os acessos venosos centrais são o meio mais seguro de garantir essa administração,
além de serem ferramenta útil para monitorização hemodinâmica e via de coleta de exames.

Obviamente que o uso destes dispositivos não está isento de riscos, porém um bom co-
nhecimento da técnica de instalação por parte do médico responsável, bem como o uso de
ferramentas, como o ultrassom, que minimizam suas complicações e tragam mais conforto
ao paciente, devem ser empregadas sempre que possível.

Indicações e contraindicações

São indicações para inserção de CVC em pediatria a necessidade de administração de fluí-


dos ou soluções hipertônicas, o uso de drogas vasoativas, a hemodiálise, a reanimação em
sala de parto, a exsanguineotransfusão, a quimioterapia, a plasmaferese, a monitorização
hemodinâmica invasiva, a impossibilidade de acesso venoso periférico etc.
No caso do cateteres umbilicais, são contraindicações para sua instalação onfalite, peritoni-
te e enterocolite necrosante. Nos demais tipos de cateteres, não há contraindicação abso-
luta, apenas relativa, e cada caso deve ser avaliado individualmente. São contraindicações
relativas: coagulopatias graves, baixo peso (em geral <3kg), diarreia no caso da punção
do sítio femoral, infecção no local da punção, cirurgias prévias no próprio vaso, obesidade
mórbida e inexperiência do operador.
60
Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Seleção do cateter

A seleção do cateter deve levar em consideração idade, peso da criança e indicação. A maioria
dos cateteres de curta duração é constituída por polietileno e, para pacientes recém-nascidos,
são indicados os de 3F, 4 F para lactentes, 5F para os pré-escolares, e 7 F para os escolares
e adolescentes. Sempre que possível, recomenda-se optar pelos cateteres com menor F, por
sua relação com estase sanguínea e trombose, e o menor número de lúmens (vias) possível,
devido ao menor risco de infecção relacionado. Em geral, estão disponíveis cateteres com
um a três lúmens. Para a cateterização umbilical dos recém-nascidos, utilizamos cateteres de
3,5 F (para < 1.500 g), 5 F (1.500 a 3.500 g) e 8 F (>3.500 g), com um lúmen apenas. Para os
recém-nascidos, os cateteres de duplo-lúmen só devem ser utilizados em situações críticas,
por estarem associados a maior índice de complicações, em especial infecciosas.

Locais de instalação e técnica

Sempre que a condição clínica do paciente permitir, ele e sua família devem ser orientados
quanto aos riscos e passos do procedimento, obtendo, então, o consentimento informado.
Iniciamos a avaliação da anatomia do paciente, o preparo dos materiais necessários para
técnica estéril, a monitorização cardiorrespiratória, a escolha de medicamentos adequados
para sedação e analgesia, e o posicionamento do paciente. Para os cateteres umbilicais,
não há necessidade de analgesia, pois não há receptores de dor no cordão umbilical. No
entanto, sacarose oral pode ser dada se não houver contraindicações. O ultrassom deve ser
empregado sempre que estiver disponível e seu manejo for conhecido.

Atualmente a técnica de Seldinger modificada tem sido utilizada para o estabelecimento de


acessos vasculares centrais em crianças. A técnica compreende a introdução do cateter
dentro da circulação venosa central após punção venosa com agulha de pequeno calibre.
Uma vez puncionado o vaso, é passado um fio-guia através da agulha, a qual é retirada
sobre o fio-guia. Em geral, utilizam-se dilatadores do tecido subcutâneo e vaso puncionado.
O cateter é introduzido pelo fio-guia, que, então, é retirado.

A veia jugular interna é a mais acessada em crianças, seguida da veia femoral e da subclávia.

Jugular interna

É a via mais utilizada no dia a dia dos pacientes de UTI pediátrica. A veia jugular interna
direita é preferida à esquerda, pois o cateter tem um trajeto mais direto até a veia cava
superior, além dos riscos de pneumotórax ou danos para o ducto torácico serem menores
durante a punção, quando comparados ao lado esquerdo.
61
Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Existem três vias possíveis para o acesso da veia jugular interna: medial, posterior e ante-
rior. Nos três casos, o paciente é posicionado em decúbito dorsal, se possível em Trende-
lemburg, para melhora do retorno venoso, com a cabeça lateralizada para o lado oposto a
punção, colocando-se um coxim sobre os ombros para melhorar a exposição da região a
ser puncionada.

No acesso anterior, introduzimos a agulha com aspiração constante numa angulação de 30o
no terço médio do pescoço, passando sob o músculo esternocleidomastoideo, iniciando a
punção em sua borda mais medial. Uma vez passado o feixe muscular retificamos a pun-
ção, seguindo em direção ao mamilo ipisilateral. No acesso medial, a punção deve ocorrer
num ângulo de 45o, no ápice do triângulo formado pelo encontro dos feixes esternal e clavi-
cular, que constituem o músculo esternocleidomastoideo, em direção ao mamilo ipisilateral
à punção. Já no acesso posterior, a punção deve ocorrer num ângulo de 45o na região de
encontro entre a cabeça clavicular do músculo esternocleidomastoideo e a veia jugular ex-
terna, em direção a fúrcula.

A punção da veia jugular externa também é uma opção com baixo risco de complicações
associadas e pode ser feita com o paciente na mesma posição descrita para o acesso da
veia jugular interna, porém por meio da punção direta da veia.

Veia femoral

É a via de acesso mais utilizada em situações de emergência como reanimação cardiopul-


monar, por sua facilidade de acesso e baixo risco de complicações. Posicionamos o pa-
ciente em decúbito dorsal, fazendo discreta flexão e rotação externa do membro inferior a
ser puncionado. Podemos colocar um coxim sobre o glúteo do paciente afim de melhorar a
exposição da veia. A veia femoral se encontra em posição medial e paralela à artéria femoral
na maioria das crianças.

A artéria femoral encontra-se geralmente 1,5 cm abaixo do ligamento inguinal. Palpamos o


pulso femoral nessa região e puncionamos a veia femoral paralela a esse pulso, em direção
a cicatriz umbilical, formando um ângulo de 45o com o plano da pele do paciente.

Assim que a agulha transpassar a pele e o subcutâneo, retificar a punção e progredir o


sistema, sempre aspirando a seringa até alcançar o vaso. No paciente sem pulso, a lo-
calização da artéria femoral pode ser aproximada ao ponto médio entre a crista ilíaca e a
sínfise púbica, cerca de 2cm abaixo da linha que une esses dois pontos, fazendo a punção
imediatamente sobre ele.

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Veia subclávia

Tem sido associado a uma alta taxa de complicações quando realizada durante situações
de emergência, não sendo considerado um local ideal de acesso vascular durante a reani-
mação. O risco de complicações é menor quanto maior a criança, porém não são minimiza-
das pelo uso do ultrassom durante o procedimento. Posicionamos o paciente em decúbito
dorsal, se possível em Trendelenburg, para aumentar o retorno venoso, com a cabeça em
posição neutra ou lateralizada. Podemos posicionar um coxim sobre as escápulas para
facilitar a exposição clavicular e o acesso ao vaso. Palpamos toda a extensão da clavícula
e realizamos a punção em um ângulo de 45o na região infraclavicular, entre a transição do
terço médio e o mais medial, até atingir a borda inferior da clavícula, retificando, então, o
sentido da punção, sempre aspirando a seringa e indo em direção a fúrcula.

O cateterismo da veia umbilical pode ser um procedimento útil em recém-nascidos que


necessitam de acesso vascular e reanimação. A veia umbilical permanece patente e viável
para canulação até cerca de 1 semana após o nascimento.

A técnica de cateterização umbilical também compreende a preparação antecipada de todo


o material necessário incluindo medidas asséptica em todos os passos do procedimento.
O bebê deve ser colocado em berço aquecido para não apresentar hipotermia durante o
procedimento.

Amarrar a base do umbigo com uma fita dando um nó simples para evitar sangramento
durante a manipulação do coto. Cortar o cordão umbilical acima da fita, horizontalmente, a
cerca de 0,5 a 1cm da base do coto. Caso haja sangramento nesse momento, apertar mais
o nó feito anteriormente. Identificar os vasos umbilicais – em geral uma veia, com parede
mais fina e ovalada, e duas artérias, com paredes mais espessas e arredondadas. Segurar
o coto umbilical com uma das mãos ou com auxilio de pinça hemostática, tomando cuidado
para não pinçar os vasos. Introduzir o cateter delicadamente na veia até a distância prevista.
Pode ser necessário afrouxar o nó feito na base do coto durante a passagem do cateter.

Punção guiada por ultrassonografia

A técnica de instalação de CVC com ultrassonografia é bem descrita e tem sido cada vez
mais utilizada. Existem evidências de redução no tempo do procedimento e no risco de
complicações, dependendo da habilidade do operador e do sítio a ser puncionado. Deve
ser usado sempre que estiver disponível, em todos os pacientes com indicação de colo-
cação de acessos venosos centrais em veia jugular interna ou externa, e femoral. Desse

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

modo, mesmo médicos experientes na técnica de punção tradicional devem ser encoraja-
dos a fazê-la com auxilio da ultrassonografia. No caso do acesso subclávio, não há aumen-
to na taxa de sucesso do procedimento com o uso do ultrassom, nem duração no tempo
de instalação.

O método permite uma avaliação estática, com identificação anatômica dos vasos em ques-
tão, visualização da localização do cateter no vaso e verificação de sua patência, ou uso de
maneira dinâmica durante todo o procedimento, permitindo a visualização do momento da
punção inclusive.

As contraindicações ao uso são as mesmas citadas para a técnica tradicional. Algumas


situações podem representar dificuldade de visualização dos vasos: pacientes com obesi-
dade mórbida, na localização da veia subclávia (que é mais difícil do que a da veia jugular
interna e femoral devido a proximidade da clavícula), status volêmico e pressão de pulso
do paciente que podem interferir na localização das de estruturas venosas pouco túrgidas.

Os marcos anatômicos para acesso venoso tradicional podem ser utilizados como um pon-
to de orientação para a colocação do transdutor. Quando visto com ultrassonografia, todos
os vasos aparecem como estruturas anecoicas (pretas) tubulares, enquanto que o tecido
adjacente aparece mais acinzentado. As veias são distintas de artérias na ultrassonografia,
porque elas têm paredes mais finas, são mais facilmente comprimidas e não são pulsáteis.
Além disso, elas geralmente distendem com manobras que impedem ou aumentam o retor-
no venoso, como a manobra de Valsalva e posição de Trendelenburg, em contraste com o
diâmetro arterial, que permanece o mesmo durante essas manobras. Ambas podem estar
sobrepostas, o que exige um melhor posicionamento do paciente.

Na técnica estática de punção, realizamos a avaliação anatômica da veia, na qual será in-
serido o cateter e determinamos o local de punção.

A técnica dinâmica possibilita a visualização em tempo real até a inserção do cateter, com
identificação imediata de complicações. Pode ser realizada com dois operadores, um ma-
nipulando o transdutor e o outro realizando a punção, ou um operador realizando todos os
passos do procedimento. Devemos posicionar a veia no centro do monitor e realizar a pun-
ção em um ângulo de 45° em relação ao transdutor e equidistante deste com a veia.

Uma vez ultrapassada a pele, progredir a agulha em direção a parede anterior da veia. A
não visualização da agulha ou não visualização do movimento de estruturas adjacentes a
ela no monitor indica o não alinhamento do transdutor em relação à posição em que foi

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

inserida a agulha. Neste caso, devemos retirar a agulha e reiniciar a punção, checando
a posição correta do transdutor. Após certificar de que a agulha está dentro da veia, por
meio da aspiração de sangue, prosseguimos com as etapas seguintes, segundo a técnica
tradicional (Seldinger).

Cuidados após a passagem do cateter

A correta localização de um cateter é assegurada quando o mesmo apresenta fluxo e reflu-


xo de sangue adequados. Além disso, a posição de todos os cateteres deve ser identificada
por uma radiografia de tórax e/ou abdome, o que também permite identificar a presença de
complicações, como pneumotórax ou hemotórax.

No caso dos acessos jugulares e subclávios, a ponta do cateter deve estar na junção da
veia cava superior e a átrio direito, evitando lesão dos vasos e miocárdio, além de garantir
a adequada monitorização de parâmetros hemodinâmicos. No caso dos acessos femorais,
a ponta dos cateteres não deve permanecer intra-hepática ou na eminência das artérias
renais (entre L4 e L5). Após certificação da posição adequada do cateter, o mesmo deve ser
fixado com fio náilon e ser realizado curativo sobre o sítio de inserção.

No caso dos cateteres umbilicais, em situações de emergência, o cateter é introduzido o


suficiente para que exista um bom fluxo sanguíneo, geralmente 4 a 5cm da base do umbigo.
Nessa posição, a ponta do cateter permanece abaixo da origem da veia porta e deve ser re-
movido tão rápido quanto for possível ou colocado um novo cateter, caso haja necessidade
de uma maior permanência. Na indicação de um cateter umbilical de longa permanência,
verificar se o fluxo e refluxo através do cateter está satisfatório, não devendo haver resistên-
cia. Observe os pés do bebê e alguma evidência de isquemia, que pode estar associada a
presença do cateter arterial. Retire o nó e faça sutura em bolsa ao redor do cateter, fixando
cada cateter individualmente no caso de existir um acesso arterial e outro venoso. Existem
vários métodos aceitáveis para determinar a profundidade dos cateteres umbilicais, sendo
alguns baseados na distância ombro-umbigo e outros no peso do paciente (comprimento
desejado em cm = 1,5 x peso em kg). Na radiografia de controle, a ponta do cateter venoso
deve estar na junção do ducto venoso e a veia cava inferior, um pouco acima ou no nível do
diafragma mas fora do coração (aproximadamente T9-T10).

Caso haja dúvida se uma artéria ou veia tenha sido canulada, podemos tentar identificar
a onda de pulso característica acoplando o cateter em um monitor apropriado, ou, então,
realizar a coleta de gasometria com características de sangue venoso.

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Complicações

As complicações do cateterismo venoso central são mais comuns na faixa etária pediátrica
do que em pacientes adultos. Estas estão relacionadas principalmente com o sítio de pun-
ção, experiência do operador e condição clínica do paciente. As principais complicações
incluem infecção de corrente sanguínea relacionada, infecção do local da punção, celulite,
sangramento arterial, punção arterial, trombose, flebite, tromboembolismo pulmonar, pneu-
motórax, hemotórax, tamponamento cardíaco, arritmias, embolia gasosa, laceração venosa
e formação de hematoma no local de punção. Entre as complicações envolvidas no cate-
terismo umbilical, temos a hemorragia acidental, a perfuração miocárdica, as infecções, a
enterocolite necrosante, a hipertensão portal etc.

Pressão arterial invasiva

Indicações e contraindicações

A canulação arterial em pediatria está indicada nos pacientes em que a coleta de exames,
como a gasometria arterial, é necessária com frequência, como no caso na insuficiência res-
piratória grave, recém-nascidos em estado grave, ou na necessidade de medida da PA ou
débito cardíaco de forma fidedigna e contínua, como nos pacientes em choque, emergências
hipertensivas ou em uso de vasopressores, principalmente em casos em que a anormalidade
da PA é aguda ou há grande labilidade na mesma. Está contraindicada a punção em locais
com evidências de infecções, acometimento dos vasos arteriais envolvidos, circulação cola-
teral insuficiente, intervenção cirúrgica prévia e distúrbios hemorrágicos graves.

Locais de punção e técnica

O principal sítio puncionado em crianças é o da artéria radial, cujo risco de complicações


relacionadas ao procedimento é baixa, especialmente quando comparado com a punção na
artéria femoral e a braquial.
Em crianças com cardiopatias congênitas, as medições feitas na artéria radial direita podem
refletir na maior precisão de oxigenação cerebral e pressão de perfusão. Em recém-nasci-
dos, é opção a cateterização de uma das artérias umbilicais, principalmente no atendimento
ainda em sala de parto

A artéria radial pode ser facilmente testada em crianças, quanto à sua circulação colateral
por meio do teste de Allen modificado, usado para demonstrar o fluxo colateral pelo arco
palmar superficial antes da punção. O teste consiste em fechar a mão do paciente de forma

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

ativa ou passiva com o intuito de diminuir o conteúdo de sangue no membro. Em seguida,


ocluem-se as artérias radial e ulnar no nível do punho, por meio da compressão digital.
Quando o paciente abre a mão, ela está pálida. Solta-se, então, a pressão da artéria radial,
mantendo a compressão da ulnar. Se a circulação da artéria radial, distal ao punho, for
patente, a mão torna-se rósea rapidamente; se ela estiver prejudicada, a mão permanece
pálida. Repetimos, então, a manobra para avaliarmos a artéria ulnar. Caso se evidenciem
falhas no enchimento durante o teste, a punção está contraindicada.

Outros locais incluem a punção de artéria tibial posterior, pediosa, braquial e femoral. De
todos esses locais, a circulação colateral da artéria pediosa é a única que também pode
ser avaliada antes do procedimento. A artéria femoral só deve ser puncionada em situações
em que for absolutamente necessária e quando os outros sítios não estiverem disponíveis,
devido ao baixo fluxo colateral e maior risco de complicações associadas, como, por exem-
plo, tromboses e embolização distal, o que requer uma avaliação constante da qualidade
dos pulsos distais. Sempre afastar a presença de infecção no local da punção.

Se possível devemos utilizar, em pacientes conscientes, um anestésico tópico sobre o


local ou, então, um botão anestésico com lidocaína, para maior conforto e aumento no ín-
dice de sucesso do procedimento. Sugere-se que a técnica estéril seja utilizada em todas
as etapas do procedimento, e a escolha do tamanho do cateter de punção é selecionado
com base no peso da criança . Em geral, utilizamos gelcos 22 a 24 para neonatos e lac-
tentes, e 24 para pré-escolares e 20 para escolares, ou, se disponíveis, cateteres próprios
para cateterização arterial.

A punção arterial pode ocorrer pela técnica direta, associada ao uso do fio-guia (técnica
de Seldinger), e, quando possível, utilizando a ultrassonografia, se disponível, o que pode
resultar numa maior taxa de sucesso para canulação em operadores treinados, diminuindo
também o número de tentativas. Ao uso do fio-guia parece estar associado a um número
significativamente menor de tentativas de punção, menor tempo de procedimento, maior
taxa de sucesso, e medidas de monitorização mais satisfatórias.

Em geral, devemos realizar a punção sobre o local de palpação do pulso do sítio escolhido.
Por exemplo, no caso da artéria radial, fixamos o antebraço e a mão do paciente em leve
dorsiflexão. Podemos identificar o local de punção usando a orientação da ultrassonografia
ou palpação. A técnica para a canulação arterial pelo método direto consiste em preparar
e localizar o ponto a ser puncionado, inserindo o cateter intravascular num ângulo de 30 a
45°, até que o sangue com caráter pulsátil seja obtido. Uma vez que o retorno do sangue é
observado, diminuir o ângulo do cateter intravascular e agulha, e avançá-lo sobre a agulha.

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Estabilizar o cateter com uma das mãos e avançar o cateter na artéria.

Se estiver disponível um cateter próprio para punção com um fio-guia, inserimos o cateter
intravascular e agulha com um ângulo de 30 a 45° lentamente, até que haja fluxo de sangue
pulsátil através do cateter. Uma vez que o retorno do sangue pulsátil é observado, retificar o
ângulo de inserção do cateter intravascular e agulha, e introduzi-los em conjunto para asse-
gurar que o próprio cateter entre na luz do vaso. Estabilizar o cateter intravascular com uma
das mãos e remover a agulha do cateter intravascular. Se o retorno do sangue pulsátil ocor-
rer depois que a agulha for removida, avançar o fio-guia por dentro do cateter. Se o retorno
do sangue pulsátil não ocorrer, retirar delicadamente o cateter, até que o sangue pulsátil ser
obtido e, em seguida, avançar o fio-guia. Se for bem posicionado dentro do lúmen arterial,
o fio-guia deve se mover com pouca ou nenhuma resistência. Avançar o fio-guia, mantendo
assim sua extremidade distal para além da extremidade distal do cateter e, em seguida,
avançar o cateter intravascular sobre o fio-guia, na artéria.

Caso haja dúvida se uma artéria ou veia tenha sido canulada, podemos tentar identificar a
onda de pulso no monitor apropriado, ou então realizar a coleta de gasometria com carac-
terísticas de sangue arterial. Fixar o cateter com sutura e um curativo adesivo transparente.

A técnica de cateterização da artéria umbilical é semelhante a descrita no caso da catete-


rização venosa. Os cateteres arteriais devem ter idealmente apenas um lúmen, escolhendo
os de 5 F para pacientes menores que 3,5kg e 8 F para os maiores. Segurar o coto umbilical
com uma das mãos ou com auxílio de pinça hemostática, tomando cuidado para não pinçar
os vasos. Introduzir o cateter delicadamente na artéria, até a distância prevista. Pode ser
necessário afrouxar o nó feito na base do coto para passagem do cateter. A ponta do cate-
ter deve estar acima do nível do diafragma, entre as vértebras T6-T9, sendo o comprimento
em centímetros suficiente para tal posicionamento poder ser estimado pela fórmula:

(peso do paciente em kg x 3) + 9

Complicações

As complicações da punção arterial em crianças, em ordem decrescente de frequência


incluem obstrução arterial transitória ou vasoespasmo, formação de hematoma, infecção,
trombose arterial etc. As complicações raras incluem embolia aérea, pseudoaneurismo e
fístula arteriovenosa.

O risco de complicações em geral aumenta com a idade mais jovem e com o aumento da du-
ração da punção. A atenção à técnica estéril durante punção arterial e na retirada de sangue
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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

da linha arterial é importante para reduzir a infecção. No entanto, o risco de infecção de um


cateter arterial é baixo, e a remoção e substituição de rotina não são indicados. Além disso,
medidas como opção pela punção radial, teste da patência da circulação colateral quando
possível, técnica que evite o menor trauma durante a punção com uso da ultrassonografia ou
fio-guia estão relacionadas a maior taxa de sucesso e menor índice de complicações.

Em pacientes com sinais de circulação distal comprometida (por exemplo, diminuição ou


pulso ausente, pele branqueada, diminuição do tempo de enchimento capilar e extremi-
dade distal fria) e evidências de trombose ou embolia arterial em imagens (por exemplo, a
ultrassonografia Doppler), é mandatória a remoção do cateter arterial e a consulta com um
cirurgião vascular.

As complicações relacionadas ao cateterismo umbilical são perfuração de vasos, formação de


hematomas, sangramento, falso trajeto, perfuração peritoneal, trombose arterial, falência renal
por interferência na circulação da artéria renal por má posição do cateter, embolismo aéreo etc.

Cardioversão elétrica

A desfibrilação e a cardioversão são métodos de descarga de energia elétrica para o cora-


ção, através da parede torácica, em uma tentativa de restaurar o ritmo normal do coração.
Desfibrilação e cardioversão são realizadas usando um desfibrilador, que exige dos usuários
o reconhecimento da arritmia e o manuseio correto do equipamento para cada situação.

Conceito

A desfibrilação é a descarga assíncrona de energia elétrica, com o choque aplicado ale-


atoriamente durante o ciclo cardíaco. Já a cardioversão é a descarga de energia elétrica
de maneira sincronizada com o complexo QRS. O procedimento para a desfibrilação e a
cardioversão são idênticos exceto pelo modo sincronizado com uma carga elétrica inicial
reduzida no caso da cardioversão. Em maiores de 1 ano de idade, a desfibrilação pode ser
realizada com um desfibrilador externo automático (DEA), o qual não realiza choques sin-
cronizados e, assim, não pode ser usado para cardioversão.

Indicações

A cardioversão deve ser utilizada em pacientes com ritmos cardíacos instáveis organizados,
tais como taquicardias supraventriculares (TSV), fibrilação atrial, flutter atrial, ou taquicardia
ventricular pulso palpável. A TSV instável constitui a arritmia mais comum na faixa etária
pediátrica, necessitando de cardioversão.
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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Em pacientes com indicação de cardioversão elétrica, a condução normal do impulso elé-


trico que determina a contração atrioventricular está desordenada, e a liberação do choque
sincronizado tem a intenção de restabelecer a despolarização do tecido miocárdico envolvi-
do em um circuito de reentrada, levando à contração normal. Ela despolariza todo o tecido
excitável do circuito impedindo a condução do estímulo pela via de reentrada.

Desfibrilador

Os desfibriladores de primeira geração eram monofásicos, mas atualmente estão sendo


fabricados com a apresentação bifásica, com uma maior eficácia já no primeiro choque e
geração de um menor pico de corrente elétrica, diminuindo o nível de energia necessária
para um procedimento bem-sucedido, levando a um menor risco de queimaduras ou danos
do miocárdio.

Em geral, os desfibriladores manuais têm dois tamanhos de pás: adulto e infantil (existem
também eletrodos que são autoadesivos no lugar das pás). A escolha do tamanho correto
para cada paciente pode influenciar na qualidade do choque aplicado e em sua efetividade.
As pás infantis em geral estão localizadas sob as pás adultas. Utilizamos o tamanho “infantil”
para menores de 1 ano ou 10kg, e o tamanho adulto para maiores de 1 ano ou mais que 10kg.

Etapas

Se a condição do paciente permitir, devemos obter uma história clínica breve a respeito
das causas que podem ter levado a arritmia (intoxicação, cardipatia etc.). Se possível, obter
também o consentimento informado com os responsáveis para realização do procedimento.

Muitos pacientes que serão submetidos a cardioversão estão conscientes e, a menos que
eles estejam muito instáveis, devem receber um nível adequado de sedação e analgesia
previamente. Manter a monitorização de PA, eletrocardiograma e oximetria de pulso durante
todo o tempo.

Um gel condutor próprio deve ser aplicado abundantemente sobre as pás antes do seu uso.
Não use esponjas embebidas com solução salina, gel de ultrassonografia ou outras solu-
ções, e nem utilize as pás sem o gel.

Coloque uma das pás sobre a parte superior do tórax direito, ao lado do esterno e abaixo
da clavícula, e a outra na parte inferior do tórax esquerdo, na linha axilar média, lateral a
mama, sobre o vértice do coração, de modo que o mesmo fique entre as duas pás, para que

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

o choque passe através do miocárdio. Aplicar uma pressão firme durante o procedimento.
Em situações em que as pás são grandes para o tamanho do paciente, podemos colocar
as pás na posição posteroanterior, ficando uma no dorso e outra na parte anterior do tórax
do paciente.

Com o desfibrilador ligado e as pás adequadas e preparadas, selecione o modo síncro-


no para cardioversão. Selecione, então, a carga elétrica que será aplicada. A dose para o
primeiro choque deve ser de 0,5 a 1J/kg. Choques subsequentes devem ser de 2J/kg. O
desfibrilador pode ser carregado após a seleção da carga por meio de um comando na
própria pá ou no aparelho. Posicione as pás nos locais corretos, afaste fontes de oxigênio
e qualquer material inflamável em pelo menos 1m de distância do paciente. Garanta que
todos os envolvidos no atendimento se afastem do paciente com uma ordem clara para
que o façam antes de liberar o choque. Libere a energia programada por meio de um botão
presente em ambas as pás.

Após a cardioversão bem-sucedida, a criança vai precisar de ser hospitalizada para mo-
nitorização cardíaca contínua em um ambiente de cuidados intensivos. Dependendo da
etiologia da arritmia, a consulta com um cardiologista pediátrico e/ou médico toxicologista
também pode ser apropriada.

Complicações

O risco de choque elétrico inadvertido em um dos profissionais envolvidos no atendimento


e fogo são as duas principais questões de segurança relacionadas com o uso dos desfibri-
ladores. Antes da descarga elétrica, devemos garantir de que ninguém esteja em contato
com o paciente ou a maca, e que esta não esta molhada. Já as faíscas das pás de desfi-
brilação podem causar incêndios envolvendo materiais inflamáveis adjacentes. Esse risco
pode ser reduzido afastando as fontes de oxigênio do paciente durante a aplicação do cho-
que. Outra complicação é a ocorrência de queimaduras, o que pode ser evitada com o uso
do gel condutor apropriado.

Um sumário das messages to take home

No dia a dia das UTIs, são inúmeras as situações críticas que exigem conhecimento de
procedimentos, como a cardioversão elétrica, além da cateterização venosa e a arterial,
seja para a administração de medicações e fluídos, coleta de exames, como ferramenta na
estabilização e monitorização hemodinâmica, ou como via específica de tratamento, como
a hemodiálise, por exemplo.

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Capítulo 3 | Procedimentos em pediatria: cateter venoso central,
cateter umbilical, pressão arterial invasiva e cardioversão

Cabe ao médico intensivista identificar as situações em que este tipo de procedimento inva-
sivo será realmente benéfico ao paciente; e conhecer suas contraindicações, ponderando
as complicações inerentes ao mesmo, as quais podem contribuir para um aumento signifi-
cativo na morbidade e mortalidade desses pacientes, de despesas e impacto no tempo de
internação hospitalar relacionados.

Além de conhecer a técnica, é fundamental, para o sucesso do procedimento, estar atualizado,


quanto a medidas que minimizem complicações e causem menor desconforto ao paciente.

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73
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Capítulo 4
Sedação e analgesia em pediatria

Laura Gaiga
Cintia T. Cruz

Caso clínico

Paciente de 1 ano e 8 meses, sexo masculino, previamente hígido, procura o serviço de


emergência com história de tosse seca e febre há 3 dias. Apresenta sinais de insuficiência
respiratória grave e importante queda do estado geral, sem resposta às medidas iniciais.
Optou-se por intubação orotraqueal (IOT) ainda no pronto-socorro.

Transferido à unidade de terapia intensiva (UTI), onde deu entrada intubado, ventilando em
bolsa-valva-máscara, sedado, porém reativo ao exame. Recebe uma dose de midazolam
0,2mg/kg para o transporte. Durante a admissão, evoluiu com agitação intensa.

Perguntas

1. Neste momento, quais são as possíveis opções de sedação para esse paciente?
2. O que deve ser considerado na escolha da droga que vai utilizada?
3. Quais os efeitos de cada droga escolhida e possíveis efeitos colaterais?
4. Quais os objetivos da sedação na UTI pediátrica?

Optado por introduzir sedação contínua com fentanil 1mcg/kg/hora e midazolam 0,1mg/kg/
hora. Inicialmente evolui bem, com escala de agitação e sedação de Richmond (RASS, sigla
do inglês Richmond Agitation Sedation Scale) -1 a -2, porém, após 12 horas de internação,
começa a despertar frequentemente, com períodos de agitação, necessitando de aumento
da dose até fentanil 2mcg/kg/hora e midazolam 0,2mg/kg/hora. Após aumento da dose de
sedação, ainda mantém alguns períodos de despertar e agitação.

Perguntas

1. Que situações clínicas podem justificar a agitação? O que deve ser avaliado?
2. Como o paciente deve ser monitorizado nesse período?
3. Quais as opções para otimizar a sedação nesse momento? Quais as vantagens e
desvantagens de cada uma?
75
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Durante a internação em UTI, apresenta piora progressiva do padrão respiratório, evoluindo


com pneumonia secundária à ventilação mecânica (VM) e síndrome do desconforto respi-
ratório agudo (SDRA), em uso de altos parâmetros ventilatórios e com tempo de intubação
prolongado (total de 10 dias em VM). Consequentemente, precisa de aumento progressivo
nas doses de sedação contínua nesse período, para se manter acoplado à VM. No sexto
dia de VM, recebe 4mcg/kg/hora de fentanil e 0,4mg/kg/hora de midazolam, associados à
cetamina contínua 2mg/kg/hora, além do hidrato de cloral 50mg/kg/dose a cada 6 horas.

Perguntas

1. O que justifica a necessidade de aumento de sedação nesse período?


2. Quais pacientes apresentam maior risco de desenvolvimento de tolerância e abstinência?
3. Quais estratégias podem ser adotadas durante esse período na tentativa de reduzir a
necessidade de opioides e prevenir a síndrome de abstinência?

No oitavo dia de VM, como vinha apresentando melhora do quadro, com diminuição dos
parâmetros ventilatórios, são introduzidos metadona e lorazepam, na tentativa de iniciar
desmame de sedação. Foram reduzidas as doses de fentanil e midazolam até a suspensão
completa. Paciente extubado após 10 dias de VM.

Perguntas

1. Qual o objetivo do uso de metadona e lorazepam nesse caso? Como devem ser introdu-
zidos e em qual dose?
2. Cite um possível esquema de retirada de fentanil e midazolam após introdução da meta-
dona e do lorazepam

Após extubação, evolui com quadro de tremores, diarreia e pico febril 37,9 °C. Realizada
uma dose de morfina de resgate, pensando em síndrome de abstinência, com melhora par-
cial do quadro.

Perguntas

1. O que é síndrome de abstinência?


2. Como diagnosticar a síndrome de abstinência? Quais escalas podem ser utilizadas?
3. Qual o objetivo da morfina nesse caso? Quando seu uso está indicado?
76
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Paciente extubado há 72 horas, ainda em uso de metadona e lorazepam, apresenta alguns


períodos de choro intenso e agitação, porém sem outros sinais de abstinência e sem neces-
sidade de novas doses de resgate de morfina.

Perguntas

1. Como pode ser feita a retirada de metadona e lorazepam?


2. Qual a possível causa do choro e agitação?
3. Como a dor deve ser avaliada e tratada na UTI pediátrica?

Paciente evolui bem, com melhora completa do quadro respiratório, sem sinais de abstinên-
cia e com exame neurológico normal. Recebe alta para enfermaria.

Apresentação

O tratamento e o alívio da dor são direitos básicos de todos os pacientes, independente


da idade. Estudos relatam o efeito deletério da dor não tratada em todas as faixas etárias,
inclusive no período neonatal, no qual os bebês já são capazes de sentir, perceber e me-
morizar uma experiência dolorosa. Assim, o manejo adequado de fármacos que promovem
sedação e analgesia na UTI pediátrica é um ponto crucial que, muitas vezes, contribui em
grande parte para o bom curso da doença. No entanto, o uso indevido dessas substâncias
é visto frequentemente na prática clínica e pode influenciar negativamente no tratamento
do paciente.

Em UTI pediátrica, a dor é um dos sintomas mais predominantes e, geralmente, é de origem


multifatorial, podendo ser ocasionada pela doença primária, traumas, procedimentos inva-
sivos (IOT, passagem de cateter venoso central, acesso periférico e monitorização invasiva
de pressão arterial), procedimentos diagnósticos e terapêuticos, ou pela VM, dentre outros.
Não é incomum que esse sintoma leve a um grau de estresse e agitação psicomotora, que,
aliados a fatores como a doença primária, o ambiente tenso e ruidoso da UTI pediátrica, a
alteração do ciclo sono-vigília devido à internação, o medo e a separação dos pais, levam
a um quadro de grande ansiedade nos pacientes pediátricos, tendo contribuição negativa
para a terapia.

O objetivo de uma sedação e analgesia adequadas é promover ansiólise, amnésia e coo-


peração da criança, além de amenizar a dor em si, levando a uma melhora nos resultados
clínicos, redução dos riscos de complicações e diminuição da morbimortalidade.

77
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Pacientes que são submetidos a uma ineficiente quantidade de sedação e analgesia apre-
sentam piora da condição clínica devido a (1) aumento do catabolismo; (2) estímulo do
sistema nervoso simpático com subsequente aumento no consumo de oxigênio, glicogenó-
lise, gliconeogênese, lipólise, acidemia lática, hiperglicemia, balanço nitrogenado negativo,
retenção de água e sódio e aumento da excreção de potássio; (3) aumento da produção de
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), cortisol, hormônio antidiurético (ADH), hormônio do
crescimento (GH), glucagon, renina e aldosterona; (4) aumento da sobrecarga cardiorrespi-
ratória, o que acarreta em maior repercussão hemodinâmica e aumento da morbidade.

Por outro lado, o excesso de sedação também pode levar a uma deteriorização clínica, uma
vez que está associado a um maior tempo de VM, maior tempo de internação hospitalar (e
consequentemente maiores custo e risco de infecção), instabilidade hemodinâmica, tole-
rância, dependência e síndrome de abstinência, como discutiremos a seguir.

Não existe um consenso sobre a melhor estratégia de sedação e analgesia em crianças. As


drogas mais utilizadas são opioides (morfina, fentanil e metadona), benzodiazepínicos (mi-
dazolam, diazepam e lorazepam), cetamina, hidrato de cloral e propofol. Atualmente, drogas
como dexmedetomidina, clonidina e gabapentina estão cada vez mais sendo utilizadas tanto
para sedação quanto para o desmame e tratamento da abstinência. A escolha da droga deve
ser feita de acordo com cada situação, levando em conta as características de cada subs-
tância, como seu tempo de início de ação, duração, efeitos sedativos e analgésicos e pos-
síveis efeitos colaterais. Cada uma das drogas será discutida mais adiante neste capítulo.

Classificação dos graus de analgesia e sedação

Para um bom entendimento do que seria sedar/analgesiar um paciente, é importante nos


atentarmos a algumas definições e aos graus de sedação e analgesia.

• Analgesia: redução ou abolição da sensibilidade à dor, sem perda de consciência.


• Sedação/analgesia mínima: paciente responde ao comando verbal, sendo que as funções ver-
bais e cardiovasculares não estão afetadas. Pode ter certa depressão cognitiva e de coordenação.
• Sedação/analgesia moderada (sedação consciente): depressão da consciência, porém res-
ponde aos comandos verbais, mantendo via aérea pérvia e função cardiovascular preservada.
• Sedação/analgesia profunda: depressão da consciência, sendo que o paciente não consegue
ser facilmente acordado, respondendo apenas após repetidos estímulos dolorosos. Pode ha-
ver necessidade de auxílio ventilatório. A função cardiovascular ainda está preservada.
• Anestesia geral: abolição profunda da sensibilidade à dor, com abolição da consciência,
dos reflexos protetores, da respiração espontânea e da resposta aos estímulos externos.

A função cardiovascular encontra-se deprimida nesse estágio.


78
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Avaliação pré-sedação

O sucesso de uma sedação/analgesia depende, em grande parte, da avaliação dos riscos,


benefícios e possíveis complicações inerentes ao processo. Dessa forma, uma avaliação
minuciosa do paciente em questão deverá ser realizada, a fim de minimizar os possíveis
efeitos deletérios relacionados ao procedimento.

Uma maneira de avaliar a gravidade do paciente a ser sedado e relacioná-la com o risco
de complicação é o American Society of Anesthesiologists (ASA) Score, utilizado por anes-
tesistas durante a avaliação pré-anestésica. Este escore divide os pacientes em seis cate-
gorias e os relaciona, de acordo com sua doença atual ou prévia, a um índice de risco de
mortalidade, conforme o Quadro 1.

Quadro 1. American Society of Anesthesiologists (ASA) Score para


pacientes cirúrgicos

Estado físico (p) Definição Mortalidade (%)

I Paciente sadio sem alterações orgânicas 0,06–0,08

Paciente com alteração sistêmica leve ou


II moderada causada pela doença cirúrgica ou 0,27–0,40
doença sistêmica

Paciente com qualquer alteração sistêmica


III grave de qualquer causa com limitação 1,8–4,3
funcional

Paciente com alteração sistêmica grave que


IV 7,8–23
representa risco de vida

Paciente moribundo que não é esperado


V 9,4–51
viver sem cirurgia

VI Paciente doador de órgãos –

79
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

No entanto, em um ambiente de terapia intensiva pediátrica, apenas a adoção do ASA Sco-


re é bastante limitada para delinear um bom processo de sedação/analgesia. O pediatra
intensivista deve se atentar a características físicas e da história pregressa da criança, para
que haja uma maior taxa de sucesso na terapia.

É de suma importância a avaliação minuciosa da via aérea da criança, com o objetivo de


detectar uma via aérea difícil, a qual seria um obstáculo ao processo. Alguns fatores podem
ser fortes indícios de via aérea difícil como: obesidade severa, pescoço curto, limitação da
mobilização cervical (por traumas, por exemplo), micrognatia, obstrução de vias aéreas su-
periores (tumores, abscessos e corpos estranhos), macroglossia e trismo. Deve-se também
realizara ausculta pulmonar, uma vez que quadros agudos, como infecções de vias aéreas
superiores (IVAS) e crises de asma, podem aumentar de três a cinco vezes a chance de la-
ringoespasmo, que também pode ser desencadeado por algumas drogas sedativas, como,
por exemplo, a cetamina.

Outra forma de avaliar o risco de uma via aérea difícil é pela oroscopia da criança, na qual
podemos utilizar do escore de Mallampati, conforme a Figura 1. Podemos classificar o grau
de visibilidade das estruturas das vias aéreas superiores em: (I) visibilidade total da úvula,
tonsilas e palato mole; (II) visibilidade do palato duro e mole, parte superior das tonsilas e
úvula; (III) palato duro e mole visíveis, além da base da úvula; e (IV) apenas palato duro visí-
vel, determinando um grau maior de dificuldade para uma possível IOT.

Figura 1. Escore de Mallampati. Fonte: American Society of Anesthesiologists

Ainda sobre a avaliação do paciente pré-sedação, é essencial a ausculta cardíaca, visando


detectar possíveis doenças cardiovasculares prévias ou agudas, uma vez que os sedativos
podem induzir à vasodilação e à hipotensão.
80
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Na anamnese com os responsáveis pela criança, é importante saber, além de dados como
doenças prévias e uso de medicamentos que podem interferir na sedação, o horário da úl-
tima refeição do paciente, a fim de minimizar o risco de broncoaspirações.
Para sedação para procedimentos eletivos, orienta-se, em média, jejum mínimo de 2 a 3
horas para líquidos, e de 4 a 8 horas para sólidos.

Monitorização

Monitorização durante sedação e analgesia intermitentes

Durante a sedação, o ideal é que haja uma avaliação contínua do paciente, atentando-se
a face, boca e movimentos torácicos, a fim de detectar depressão respiratória, apneia,
obstrução de via aérea, laringoespasmo, vômitos e hipersalivação, e garantir uma via aérea
rapidamente, caso seja necessário.

A monitorização efetiva da sedação de um paciente é realizada por meio da junção de


vários fatores básicos como oximetria de pulso, capnografia, pressão arterial, frequência
cardíaca e eletrocardiograma/monitor cardíaco. Esses parâmetros devem ser reavaliados a
cada 5 minutos, sendo que os períodos de maior risco para o paciente correspondem aos 5
a 10 primeiros minutos após a infusão das drogas, e ao período após cessação do estímulo
(pós-sedação). Dessa forma, nos casos em que o paciente é sedado para um procedimen-
to rápido, é imprescindível haver monitorização constante até que a criança retorne ao seu
nível de consciência, apresentando sinais vitais estáveis e padrão respiratório normal.

Já em casos em que é necessária a sedação contínua do paciente, a monitorização tam-


bém deve ser realizada de forma periódica, porém apresenta algumas limitações inerentes
à idade da criança, o que fez com que fossem propostos inúmeros mecanismos, como es-
calas e índices, a fim de facilitar esse processo.

Monitorização em pacientes sob sedação contínua

Em UTI pediátrica, é bastante frequente haver situações que necessitam de sedação con-
tínua da criança, normalmente por horas, dias, ou até mesmo, semanas. Avaliar a qualida-
de dessa sedação normalmente não é uma tarefa simples, já que, na maioria dos casos,
depende apenas do examinador, sendo a dificuldade de comunicação com o paciente um
grande dificultador, principalmente nas crianças abaixo de 3 anos de idade.

Para auxiliar nessa análise, foram desenvolvidas diversas escalas de dor e agitação. Uma
revisão sistemática realizada por Hartman et al. identificou 21 escalas diferentes de avalia-
81
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

ção de sedação. A escala Comfort, a escala de Ramsay (RSS, sigla do inglês Ramsay Se-
dation Score) e a RASS são escalas bem validadas mundialmente e amplamente utilizadas,
porém nenhuma delas é considerada padrão-ouro de avaliação.

Na escala Comfort (Quadro 2), avaliam-se oito itens de desconforto fisiológico ou ambien-
tal. O escore <17 indica sedação excessiva, valores entre 17 e 26 sedação adequada e >26,
sedação insuficiente.

Quadro 2. Escala de sedação de Comfort

Itens Pontuação
Nível de consciência: alerta
Sono profundo 1
Sono superficial 2
Letárgico 3
Acordado e alerta 4
Hiperalerta 5
Calma/agitação
Calma 1
Ansiedade leve 2
Ansioso 3
Muito ansioso 4
Amedrontado 5
Resposta respiratória (apenas se paciente em ventilação mecânica)
Ausência de tosse e de respiração espontânea 1
Respiração espontânea com pouca ou nenhuma resposta à ventilação 2
Tosse ou resistência ocasional ao ventilador 3
Respirações ativas contra o ventilador ou tosse regular 4
Compete com o ventilador, tosse 5
Choro (apenas se paciente com respiração espontânea)
Respiração silenciosa, sem som de choro 1
Resmungando/choramingando 2
Reclamando (monotônico) 3
Choro 4
Gritando 5

82
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Movimento físico
Ausência de movimento 1
Movimento leve ocasional 2
Movimento leve frequente 3
Movimento vigoroso limitado às extremidades 4
Movimento vigoroso que inclui tronco e cabeça 5
Tônus muscular
Totalmente relaxado 1
Hipotônico 2
Normotônico 3
Hipertônico com flexão dos dedos e artelhos 4
Rigidez extrema com flexão de dedos e artelhos 5
Tensão facial
Músculos faciais totalmente relaxados 1
Tônus facial normal, sem tensão evidente 2
Tensão evidente em alguns músculos faciais 3
Tensão evidente em toda a face 4
Músculos faciais contorcidos 5
Fonte: van Dijk M, Peters JW, van Deventer P, Tibboel D. The COMFORT Behavior Scale: a tool for
assessing pain and sedation in infants. Am J Nurs. 2005;105(1):33-6

Segundo a RSS, descrita no Quadro 3, o ideal é manter uma pontuação entre 2 e 3, de


acordo com o nível de consciência do paciente.

Quadro 3. Escala de sedação de Ramsay

Nível Grau de sedação Nível Grau de sedação


Acordado Dormindo
Dormindo, responde
Ansioso e agitado, ou
1 4 somente a estímulos táteis
irrequieto ou ambos
ou auditivos intensos
Cooperativo, aceitando Sem resposta ao estímulo
2 ventilação mecânica, 5 ou auditivo, porém com
orientado e tranquilo resposta à dor
Dormindo, responde
Sem resposta ao
3 a estímulos táteis e 6
estímulo doloroso
auditivos leves
Fonte: Ramsay MA, Savege TM, Simpson BR, Goodwin R. Controlled sedation with alpaxalone -
alphadolone. Br Med J. 1974;2(5920):656-9
83
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Outra forma de avaliação dos pacientes foi proposta pela RASS, descrita no Quadro 4.

Quadro 4. Escala de agitação-sedação de Richmond

Pontos Classificação Descrição

+4 Agressivo Violento, perigoso, combativo

Conduta agressiva, remoção de


+3 Muito agitado
tubos e cateteres

+2 Agitado Movimentos sem coordenação frequentes

Intranquilo, ansioso, mas sem movimentos


+1 Inquieto
vigorosos ou agressivos

0 Alerta e calmo Alerta, calmo

Parcialmente alerta, facilmente despertável,


-1 Sonolento e mantém contato visual por mais de
10 segundos

Acorda rapidamente, e faz contato


-2 Sedação leve visual com o som da voz por menos de
10 segundos

Movimentos ou abertura dos olhos ao


-3 Sedação moderada
som da voz, mas sem contato visual

Não responde ao som da voz, mas


-4 Sedação profunda movimenta ou abre os olhos com
estimulação física

Não responde ao som da voz ou ao


-5 Incapaz de ser despertado
estímulo físico

Fonte: Ely EW, Truman B, Shintani A, Thomason JW, Wheeler AP, Gordon S, Francis J, et al. Monitoring
sedation status over time in ICU patients: reliability and validity of Richmond agitation-sedation scale
(RASS). JAMA. 2003 Jun 11;289(22):2983-91

Para análise da escala RASS, o procedimento correto deve ser realizado da seguinte forma:

1. Observar o paciente. Se está alerta, inquieto ou agitado (0 a +4).


2. Se não está alerta, dizer o nome do paciente e pedir para que abra os olhos e olhe para
o profissional:
• Se acordado, com abertura dos olhos sustentada e realizando contato visual (-1)

84
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

• Se acordado, realizando abertura dos olhos, porém breve (-2)


• Se é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual (-3)
3. Quando o paciente não responde ao estímulo verbal, realizar estímulos físicos.
• Se ele realiza algum movimento ao estímulo físico (-4)
• Se não responde a qualquer estímulo (-5)

É necessário enfatizar ainda que a avaliação da sedação deve ser realizada de maneira pe-
riódica, durante um intervalo de 4 a 6 horas, no máximo. Alguns fatores podem influenciar
no grau de agitação do paciente como posicionamento inadequado no leito, excesso de
secreção, retenção vesical, dentre outros, que devem ser excluídos antes que a sedação
seja otimizada.

Em casos mais graves, como doenças do sistema nervoso central ou casos de hipertensão
intracraniana, a avaliação neurológica requer um cuidado especial. Além das escalas de
sedação, um exame neurológico sucinto deve ser realizado periodicamente, visando à ava-
liação do tamanho, simetria e fotorreatividade das pupilas; e à detecção de posturas mo-
toras anômalas (decorticação e descerebração). Pode-se contar ainda com outras formas
de monitorização, como a medida contínua de pressão intracraniana (PIC), por meio de um
cateter intracraniano conectado a um transdutor, e formas não invasivas de monitorização,
como o índice bispectral (BIS).

O BIS corresponde a uma medida não invasiva e objetiva da sedação, e consiste na con-
versão das ondas alfa, beta e teta do eletroencefalograma (EEG) convertidas em uma escala
numérica de zero (coma) a cem (desperto),. Para sua aferição, são colocados adesivos com
sensores nas derivações frontais do crânio, exatamente como no EEG (Figura 2). A escala
numérica é visualizada através de um monitor, como mostra a Figura 3.

Figura 2. Sensor do índice bispectral

85
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Figura 3. Monitor de índice bispectral. EEG: eletroencefalograma

A escala do BIS e sua correlação com os níveis de sedação e traçados do EEG estão des-
critos na Figura 4.

Figura 4. Escala do de índice bispectral (BIS) e sua correlação com os níveis de sedação
e traçados do eletroencefalograma (EEG)

Dessa forma, quando disponível no serviço de terapia intensiva pediátrica, o BIS representa uma
boa ferramenta para auxiliar na monitorização da sedação e no ajuste das drogas sedativas.

86
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Monitorização e controle álgico

Tão importante quanto manter o nível de sedação adequado, é manter uma analgesia para
o paciente pediátrico grave. Dessa forma, a monitorização da dor deve ser constante den-
tro do ambiente de terapia intensiva e realizada de maneira multidisciplinar, com auxílio de
médicos, enfermeiros e outros profissionais que auxiliam no tratamento da criança.

Muitas vezes, principalmente em lactentes e crianças menores, é difícil avaliar a presença e


a intensidade da dor e, por isso, é frequente que ela seja subestimada pela equipe e pelos
familiares. Para auxiliar no reconhecimento e classificação da intensidade da dor, foram
propostos alguns índices e tabelas, a fim de melhorar o combate a esse sintoma, aspecto
primordial para uma boa assistência ao paciente.

Uma das maneiras utilizadas para avaliação da dor no paciente pediátrico é a escala FLACC,
acrônimo do inglês Face, Legs, Activity, Cry, Consolability, que pode ser vista no Quadro 5.

Quadro 5. Escala FLACC para avaliação da dor no paciente pediátrico

0 1 2

Caretas ou sobrancelhas
Tremor frequente do
Nenhuma expressão franzidas de vez em
Face queixo, mandíbulas
especial ou sorriso quando, introversão,
cerradas
desinteresse

Normais ou Inquietas, agitadas,


Pernas Chutando ou esticadas
relaxadas tensas

Quieta, na posição Contorcendo,


Curvada, rígida ou com
Atividade normal, movendo-se movimentos para frente e
movimentos bruscos
facilmente para trás, tensa

Gemidos ou Choro continuado, grito


Sem choro (acordada
Choro choramingos; queixa ou soluço; queixa com
ou dormindo)
ocasional frequência

Tranquilizada por toques,


abraços ou conversas Difícil de consolar ou
Consolabilidade Satisfeita, relaxada
ocasionais; pode ser confortar
distraída

Fonte: Merkel SI, Voepel-Lewis T, Shayevitz JR, Malviya S. The FLACC: A behavioral scale for scoring
postoperative pain in young children. Pediatr Nurs. 1997;23(3):293-7

87
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Além dessa escala, pode-se utilizar outro recurso que corresponde a avaliação da mímica
facial, correspondente à Escala de Faces (The Faces Pain Scale), conforme representado
na Figura 5.

Figura 5. Escala de dor de acordo com a mímica facial. Fonte: Wong-Baker. The Faces Pain Scale –
Revised. Pediatric Pain Sourcebook of Protocols, Policies and Pamphlets; 7 August 2007

Em pacientes maiores (acima de 7 anos) sem défices cognitivos, é possível pedir ativamente
para que eles quantifiquem sua dor utilizando uma escala de zero a dez, além de carac-
terizarem tipo, frequência, irradiação, fatores de melhora e piora, fatores desencadeantes,
dentre outros caracteres propedêuticos que facilitam a terapêutica. O autorrelato, quando
viável, constitui o padrão-ouro para quantificação da dor.

Diante desses índices e das informações coletadas com o paciente, é possível classificar a
intensidade do sintoma e tratá-lo de acordo com sua classificação, como visto no Quadro 6.

Quadro 6. Intensidade da dor e seu respectivo tratamento

Pontuação Intensidade da dor Tratamento

1–4 Dor fraca AINES/adjuvantes

5–7 Dor moderada AINES/adjuvantes/opioides fracos

AINES/adjuvantes/opioides fortes/
8–10 Dor forte
PCA/bloqueios anestésicos

AINES: anti-inflamatórios não esteroides; PCA: analgesia controlada pelo paciente.


Fonte: American Academy of Pediatrics. Committee on Psychosocial Aspects of Child and Family
Health; Task Force on Pain in Infants, Children, and Adolescents.. The assesment and management of
acute pain in infants, children and adolescents. Pediatrics. 2001 Sep;108(3):793-7

Alguns pacientes, em especial os acima de 10 a 12 anos, podem se beneficiar da analgesia


controlada pelo paciente (PCA), podendo ser utilizado até por crianças menores, dependen-

88
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

do do grau de habilidade da criança e de seus cuidadores em compreender os conceitos do


dispositivo. O PCA proporciona flexibilidade considerável e eficácia semelhante a infusão
de opioides, sendo a morfina a droga mais comumente utilizada. Permite maior autonomia
ao paciente, e menos atraso em relação ao alívio do sintoma, tornando-se uma ferramenta
bastante considerável no tratamento da dor em UTI pediátrica.

Principais drogas sedativas e analgésicas

Os fármacos utilizados para sedação e analgesia podem ser divididos em cinco classes
principais: (1) sedativos-hipnóticos, os mais utilizados, compreendendo os benzodiazepí-
nicos, barbitúricos, hidrato de cloral, propofol e etomidato; (2) analgésicos, representados
pelos opioides, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs); (3) sedativos-dissociativos, como
a cetamina; (4) agentes inalatórios, como o isoflurano e o sevoflurano; (5) antagonistas, re-
presentados pelo flumazenil e naloxone.

Opioides

Os principais representantes dessa classe são a morfina, o fentanil e a metadona, mais co-
mumente utilizados em UTI pediátrica. São capazes de induzir à analgesia ao interagirem
com uma série de receptores opioides centrais e periféricos, principalmente os µ e κ-recep-
tores. Não promovem sedação e amnésia, portanto necessitam de ser associados a outras
drogas para essa finalidade.

Morfina

É uma droga de relativamente longa duração (aproximadamente 2 horas quando utilizada


na dose de 0,1mg/kg) e pode ser administrada de maneira intermitente ou contínua. Indica-
da para dor moderada a grave, e também para dor crônica, deve ser evitada em casos de
hipertensão intracraniana e nas depressões respiratórias graves. Sua administração pode
ser intravenosa (IV), via oral (VO), subcutânea (SC) ou intramuscular (IM), com a dose varian-
do de 0,05 a 0,2mg/kg/dose a cada 2 a 4 horas. Quando usada de maneira contínua, a dose
varia de 10 a 60mcg/kg/hora.

Dos opioides, é a que apresenta menor solubilidade lipídica, o que acarreta em uma demora no
início de ação – em torno de 20 minutos após a administração intravenosa. Tem metabolização
intra e extra-hepática, com excreção renal. Seus principais efeitos adversos são: hipotensão,
bradicardia, depressão do sistema nervoso central, aumento da PIC, vômitos, espasmo biliar,
retenção urinária, depressão respiratória, dependência física e possibilidade de abstinência.

89
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Fentanil

Opioide 80 a 100 vezes mais potente que a morfina, que apresenta grande solubilidade lipí-
dica, com início rápido de ação (menos de 30 segundos), e menores liberação histamínica
e hipotensão. Possui uma meia-vida curta (30 a 60 minutos) quando administrado intrave-
noso, sendo associado à rápida distribuição periférica. Seu metabolismo é exclusivamente
hepático. É uma droga segura, sem muita repercussão hemodinâmica, porém quando uti-
lizada em conjunto com benzodiazepínicos, apresenta maior risco de efeitos hemodinâ-
micos. Seus efeitos colaterais variam de prurido nasal e náuseas a depressão respiratória
e rigidez torácica - esses últimos relacionados a altas doses e, principalmente, à infusão
rápida da medicação. Sua ação e seus efeitos colaterais podem ser revertidos pelo uso do
seu antagonista, o naloxone. Essa droga tem meia-vida mais curta que o fentanil, o que faz
com que seja necessário repetir a dose em grande parte dos casos. Os efeitos adversos do
naloxone podem ser taquicardia, hipertensão arterial e aumento do consumo miocárdico.
Quando a rigidez torácica não é convertida pelo uso do antagonista, deve-se lançar mão do
uso de bloqueadores neuromusculares.

A dose inicial deve ser de 1mcg/kg, podendo chegar a, no máximo, 50mcg/dose, e deve
ser repetida a cada 3 minutos até atingir o efeito desejado. Para sedação intermitente, pode
ser repetida a cada 4 a 6 horas. Como sedação contínua, a dose pode variar de 1 a 4mcg/
kg/hora, com atenção especial a não atingir doses muito elevadas, pelo risco de tolerância
e abstinência.

Metadona

Apresenta ação similar a da morfina, porém seu efeito é cumulativo e mais longo. Pode ser
indicada em casos de dores moderadas a graves, mas seu papel mais significativo na UTI
pediátrica é na prevenção e no tratamento da abstinência, como será descrito mais adiante.
Sua administração pode ser VO ou IV, com a dose variando de 0,05 a 0,1mg/kg/dose a cada
4 a 6 horas, com máximo de 10mg/dose. Seus efeitos colaterais também são os mesmos
da morfina.

Opioides fracos

Codeína

A codeína é um opioide natural, agonista fraco dos receptores opioides que existem no
cérebro e no plexo mioentérico. É usada no tratamento da dor leve a moderada e como
antitussígeno em doses menores.

90
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Sua principal vantagem é a possibilidade de utilização via oral, sendo potencializada quan-
do utilizada com ácido acetilsalicílico (AAS) ou acetaminofeno. O efeito antitussígeno é devi-
do a seus efeitos agonistas no centro nervoso cerebral de controle da tosse, que fica depri-
mido. O efeito obstipante é devido à ação nos receptores opioides nas células do intestino,
podendo ser utilizada também em medicações antidiarréicas. Seus principais efeitos co-
laterais são náuseas e vômitos, obstipação, miose, boca seca, prurido, tontura, confusão
e sedação, depressão respiratória, hipotensão por vasodilatação periférica secundária à
liberação de histamina. É contraindicada em casos de asma não controlada, alterações
respiratórias graves e obstrução intestinal. Possui baixo potencial como droga de abuso.

Sua forma via oral tem biodisponibilidade de 50%; 10% é metabolizado em morfina e o
restante em compostos conjugados inativos; 10% da população não metaboliza adequa-
damente a codeína em morfina, resultando em tratamento ineficaz da dor. Sua meia-vida é
de 2,5 a 3 horas.

A dose via oral recomendada para crianças é de 0,5 a 1mg/kg/dose a cada 4 a 6 horas,
para adultos de 15-60mg a cada 4 horas conforme necessário; a dose máxima isolada é de
60mg; a dose máxima diária foi de 360mg/dia.

Tramadol

É um análogo sintético da codeína, agonista puro não seletivo dos receptores opioides (mu,
delta e kappa) com afinidade maior pelo receptor µ (mu). Provoca inibição da recaptação
neuronal de noradrenalina e o aumento da liberação de serotonina. Sua potência é de 10 a
15 vezes menor que a potência da morfina. O pico médio de concentração sérica é atingido
após 45 minutos, e a biodisponibilidade é quase de 100%. Não tem efeito antitussígeno,
como a codeína, e não apresenta efeito depressor sobre sistema respiratório. Os efeitos
no sistema cardiovascular tendem a ser leves, com boa tolerância hemodinâmica. A moti-
lidade gastrintestinal é pouco afetada, mas pode causar constipação. Sintomas colaterais
comuns são tontura, náusea, vômitos, anorexia, boca seca e sonolência; também pode
causar retenção urinária. O uso de tramadol deve ser evitado em pacientes que apresentem
convulsões ou trauma craniencefálico ou que recebam drogas que baixem o limiar convul-
sivo. Em geral, o tramadol é um analgésico seguro e eficaz para dores de leve a moderada
em crianças.

A dose via oral recomendada para crianças de 4 a 16 anos é de 1 a 2mg/kg/hora a cada 4


a 6 horas; para maiores de 16 anos, dose de 50 a 100mg a cada 4 a 6 horas; máximo de
100mg/dose ou 400mg/dia.

91
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Nalbufina

A nalbufina é um opioide semissintético, analgésico narcótico agonista-antagonista, rela-


cionado quimicamente com o naloxone, com potência analgésica semelhante à da morfina,
três vezes mais potente que a codeína. Atua principalmente nos receptores Kappa como
agonista e antagonista parcial dos receptores mu. Produz depressão respiratória, porém
diferentemente, da morfina e outros opioides, há efeito teto. Quando administrada con-
comitantemente com analgésicos opioides mu agonistas, pode reverter parcialmente ou
bloquear a depressão respiratória narcótico-induzida, assim como potencializar o efeito de
outros analgésicos opioides e reduzir o efeito pruriginoso da morfina. Seus principais efeitos
colaterais são: tontura, cefaleia, sedação, náuseas e vômitos, e xerostomia.

É indicada no tratamento da dor moderada a forte. Sua analgesia tem duração de 3 a 6


horas. A meia-vida plasmática é de 5 horas. Seu início de ação é de 15 minutos quando
administrada via IM e de 2 a 3 minutos quando administrada via IV.

A dose intravenosa ou intramuscular recomendada para crianças de 1 a 14 anos é de 0,1 a


0,15mg/kg a cada 3 a 6 horas, com dose máxima de 20mg/dose e 160mg/dia.

Antagonista de opioides: naloxone

É o antagonista dos opioides, revertendo os efeitos principalmente de depressão respiratória,


sedação e hipotensão. Pode ser administrado via IV, IM ou intratraqueal, na dose de 0,1mg/kg.
Seu principal efeito colateral é a hipertensão, sendo que pode, também, causar abstinência.

Anti-inflamatórios não esteroides e paracetamol

São utilizados para dores leves a moderadas, podendo reduzir a utilização de opióides em
adultos e crianças em 15 a 30%.

O paracetamol, em conjunto com os opioides, produz melhor efeito analgésico do que so-
mente altas doses de opioides. Sua administração é feita VO, e a dosagem é de 10 a 15mg/
kg/dose a cada 4 a 6 horas, sendo que, em maiores de 12 anos, a dose é de 500mg. Como
efeito adverso, é importante ressaltar a insuficiência hepática, porém está associada à su-
perdosagem. Não possui efeito anti-inflamatório.

Dos AINEs, o de maior uso em UTI pediátrica é o cetorolaco, indicado para dores modera-
das a intensas, podendo ser administrado IV, em crianças maiores de 3 anos.

92
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

A dose de ataque é de 0,5 a 1mg/kg, seguida por 0,3 a 0,5mg/kg a cada 6 horas. Em maio-
res de 12 anos, a dose é 30mg a cada 6 horas. Seus efeitos adversos são: dor abdominal,
úlcera péptica, diarreia, agranulocitose, inibição da agregação plaquetária, hepatite e dis-
função renal. Pode, ainda, aumentar o sangramento pós-operatório.

Cetamina

É um sedativo que produz dissociação cortical, o que pode fazer com que o paciente apre-
sente nistagmo e uma aparência cataléptica. Produz uma analgesia profunda, além de se-
dação e amnésia, sendo, por isso, bastante utilizada em UTI pediátrica, uma vez que reúne
mais de um objetivo na mesma droga. Suas formas de administração podem ser: oral, retal,
nasal, IV ou IM.

Seu uso intravenoso em baixas doses (1 a 2mg/kg) produz sedação e analgesia, enquanto
doses mais altas (4 a 6mg/kg) levam à anestesia geral.

Quando administrada IV, seu início de ação varia de 15 a 60 segundos após a dose, com
duração de 10 a 15 minutos, sendo a dose preconizada para esse tipo de administração
entre 0,5 a 2mg/kg. Já pela via intramuscular, seu tempo de ação varia de 3 a 5 minutos,
com duração média de 20 a 30 minutos, e a dose pode ser de 3 a 7mg/kg. A cetamina pode,
ainda, ser uma droga de infusão contínua, devendo ser titulada de 5 a 20mcg/kg/minutos
até se obter o efeito desejado.

Por permitir manter uma estabilidade hemodinâmica maior do que os opioides e benzodia-
zepínicos, muitas vezes é a droga de escolha para pequenos procedimentos em pacientes
cardiopatas, principalmente os com reserva cardíaca limítrofe, sendo que também é segura
em pacientes com hipertensão pulmonar. É uma boa opção para sedação de pacientes as-
máticos, por possuir propriedades broncodilatadoras, ao liberar catecolaminas e atividade
muscarínica, que relaxam a musculatura brônquica lisa.

No entanto, pode apresentar efeitos colaterais, como hipertensão, taquicardia, aumento da


PIC, alucinações, tremores, diminuição da resistência das vias aéreas superiores, aumento
da secreção brônquica e sialorreia (apenas em altas doses). As alucinações são mais fre-
quentes em adolescentes e adultos, e podem diminuir de incidência com o uso associado
de um benzodiazepínico em baixas doses, porém, nesse caso, aumenta-se o risco de ap-
neia. Pelo risco de aumento da PIC, é contraindicada em casos em que há suspeita de hi-
pertensão intracraniana, porém alguns estudos têm demonstrado que este efeito é mínimo
e questionam sua contraindicação.

93
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Benzodiazepínicos

Os benzodiazepínicos são sedativos de ação específica nos receptores GABA (ácido gama-
-aminobutirico), os quais fazem parte do maior centro inibitório do sistema nervoso central.
São drogas capazes de produzir sedação e amnésia, porém sem efeito analgésico. Além
disso, possuem outros efeitos como ansiólise, relaxamento muscular e ação anticonvulsi-
vante. Seus principais representantes em UTI pediátrica são: midazolam, diazepam e lora-
zepam. Possuem, ainda, uma droga que antagoniza seus efeitos, o flumazenil.

Midazolam

Constitui o benzodiazepínico mais utilizado em nosso meio, podendo ser administrado por
VO, IV, IM e via nasal. Quando realizado pela via IV, seu início de ação é de 2 a 3 minutos,
com duração aproximada de 45 a 60 minutos. Além de sedativo, tem as vantagens de
induzir à amnésia retrógrada e ter ação anticonvulsivante. Normalmente, é utilizado em
combinação com opioides, porém esse fato pode aumentar o risco de complicações hemo-
dinâmicas e pulmonares. Sua dose pode variar de 0,1 a 0,2mg/kg/dose (em bólus) ou 0,05
a 3mg/kg/hora (infusão contínua).

Possui efeitos adversos, como bradicardia e hipotensão, principalmente quando realizado


em pacientes hipovolêmicos ou quando sua administração é feita em bólus. A rápida infu-
são desse medicamento pode levar a um quadro de agitação paradoxal. A depressão respi-
ratória é um efeito raro, porém mais comum quando há associação com opioides.

É uma droga de metabolização hepática, portanto, em pacientes graves, em que há uma


resposta inflamatória exacerbada, uso de diversas drogas ou quadros de hipóxia, pode ha-
ver diminuição do citocromo P450 isoenzima 3 a 4, levando a uma falha na metabolização
do midazolam.

Deve, ainda, ser utilizado com cautela em pacientes com insuficiência renal, pois a falha de
eliminação da seu metabólito ativo alfa-hidroxi-midazolam pode levar a um prolongamento
dos efeitos sedativos da medicação.

Lorazepam

O lorazepam é uma droga que também possui os efeitos de sedação e ansiólise típicos
dos benzodiazepínicos, porém, por ter uma meia-vida mais longa do que o midazolam, é
bastante empregada para desmame e tratamento de síndrome de abstinência. No Brasil, há

94
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

apenas a versão via oral da medicação, que pode ser administrada a cada 4 a 8 horas, na
dose de 0,05 a 0,1mg/kg.

Diazepam

Possui propriedades de sedação, amnésia, ansiólise e anticonvulsivante, podendo ser ad-


ministrado VO e IV. É a droga de escolha no tratamento inicial da crise convulsiva, e sua
dose corresponde a 0,2 a 0,3mg/kg, quando administrado IV. Sua meia-vida é maior do que
a do midazolam, e seus efeitos colaterais podem ser similares.

Flumazenil

É a droga antagonista dos benzodiazepínicos, porém possui meia-vida mais curta, o que faz
com que frequentemente tenha que ser administrado mais de uma vez para reverter os efei-
tos indesejados. Sua administração é intravenosa, na dose de 0,01mg/kg/dose, com dose
máxima de 0,2mg. Pode levar a uma diminuição do limiar convulsivo, além de estimulação
simpática, podendo induzir a convulsões, hipertensão e arritmias.

Barbitúricos

Constituem uma classe de medicamentos capazes de induzir à sedação, hipnose e amné-


sia, porém sem propriedades analgésicas.

Seu principal representante na UTI pediátrica é o tionembutal, um barbitúrico de ação rápi-


da, que possui, ainda, bom efeito anticonvulsivante. Sua administração deve ser realizada
IV, com dose de ataque de 1 a 5mg/kg, e infusão contínua de 10 a 100mcg/kg/minuto.

Não podem ser administrados juntamente de bloqueadores neuromusculares, opioides (sul-


fentanil ou alfentanil) ou midazolam, pois diminuem o pH alcalino da droga, fazendo com
que haja precipitação no acesso venoso.

Seus principais efeitos colaterais são: depressão respiratória; vasodilatação periférica, le-
vando à hipotensão grave, diminuição do retorno venoso e redução do débito cardíaco;
diminuição do volume-minuto.

Os barbitúricos não possuem antídotos específicos.

95
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Propofol

O propofol (2,6-diisopropilfenol em óleo de soja 10%) foi, primeiramente, aprovado na Eu-


ropa em 1986 para indução e manutenção de anestesia em adultos e crianças acima de 3
meses. Por ser um agente sedativo-hipnótico com rápido início de ação (aproximadamente
10 a 50 segundos) e curta duração (aproximadamente 3 a 10 minutos), a droga rapidamente
tornou-se bastante popular em centros de terapia intensiva, por possibilitar uma rápida indu-
ção de anestesia, maior facilidade em titular o nível de sedação do paciente e ainda, uma rá-
pida recuperação da consciência após sua retirada. Além disso, para alguns pacientes com
patologias específicas, como traumatismo craniencefálico, pós-operatório de neurocirurgias,
dentre outras injúrias neurológicas, como convulsões, por exemplo, o uso de propofol tem
sido cada vez mais demonstrado como um fator neuroprotetor, por reduzir a demanda meta-
bólica cerebral, auxiliar no controle da PIC e possuir propriedades anticonvulsivantes.

No entanto, apesar de ser um excelente hipnótico e sedativo, não induzir à tolerância e nem à
dependência, e ser de fácil retirada, o propofol não é isento de efeitos colaterais. Sinais e sin-
tomas como hipotensão arterial, bradicardia e outras arritmias, reações alérgicas, dislipidemias
(hipertrigliceridemia), infecções, dentre outros, já foram relatados após infusão do medicamento.

Dentre todos os efeitos colaterais descritos pela droga, o mais temido e que fez com que
o uso do sedativo fosse classificado como off-license pela Food and Drug Administration
(FDA) é a síndrome de infusão do propofol (propofol-related infusion syndrome – PRIS),
descrita primeiramente em 1992, em um estudo com crianças gravemente doentes. Foi de-
finida como uma síndrome rara, porém potencialmente letal, que cursava com bradicardia,
evoluindo para falência miocárdica, acidose lática refratária, rabdomiólise, lipemia, insufici-
ência renal aguda e hipercalemia. Após sua descrição, inúmeras publicações subsequentes
relataram a presença da síndrome em crianças e adultos submetidos ao uso do propofol.

No entanto, como a PRIS ainda não apresenta uma fisiopatologia muito bem definida, e
seus sintomas podem ser confundidos com outros aspectos correlacionados ao paciente
grave, a literatura é muito vaga a respeito das reais contraindicações da medicação. Por
meio de uma análise retrospectiva, o que se pode concluir é que, na maioria dos artigos
em que a PRIS foi relatada, ela foi relacionada a infusão do propofol de forma contínua em
altas doses (acima de 4mg/kg/hora) e/ou por períodos prolongados (acima de 48 horas de
infusão). Estudos recentes apontam, ainda, que, em centros onde há um protocolo especí-
fico para a administração da droga, respeitando dose e duração de tratamento, o risco de
PRIS foi praticamente nulo. Outras publicações sugerem, também, que quando se há uma
monitorização adequada em pacientes recebendo propofol de maneira contínua, alguns

96
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

sintomas da síndrome podem ser detectados precocemente, e a descontinuação do uso da


droga fez com que a síndrome, em si, não progredisse, com bom prognóstico do paciente.
O que se pode observar, tanto pela prática clínica, quanto pela revisão da literatura, é que,
apesar do propofol ter sido contraindicado para utilização em crianças em UTI pediátricas,
a droga continua fazendo parte do arsenal terapêutico de grande parte dos intensivistas
pediátricos em todo o mundo, uma vez que seus benefícios são mais frequentemente ob-
servados do que seus efeitos colaterais.

Sua administração é exclusivamente intravenosa, com a dose em bólus variando de 1 a


3mg/kg. Seu uso em infusão contínua, por ainda ser controverso, deve ser evitado em crian-
ças pequenas, sendo preferível em maiores de 12 anos. A dose não deve exceder 4mg/kg/h
e o tempo de uso deve ser menor que 48 horas, diminuindo a chance de desenvolvimento
da síndrome da infusão contínua.

Monitorização com eletrocardiograma e dosagem sérica de lactato, mioglobina, eletrólitos,


ureia e creatinina diários é recomendada. A presença de qualquer sinal ou sintoma que pos-
sa remeter à síndrome indica a suspensão imediata da droga.

Etomidato

O etomidato é um derivado imidazólico com efeito sedativo e hipnótico, de ação ultracur-


ta, com início em 30 a 60 segundos, com pico de ação em 1 minuto e de curta duração (3
a 5 minutos), sendo útil para procedimentos curtos em pacientes graves. Por apresentar
mínimos efeitos cardiovasculares, é uma boa opção para pacientes com pouca reserva
cardíaca.

Seus principais efeitos colaterais podem ser dor à infusão, náuseas, vômitos, apneia –
quando é feito em bólus – e supressão adrenal, relacionada ao uso prolongado ou múltiplas
doses da medicação.

A dose indicada varia de 0,2 a 0,4mg/kg, e a via IV é a única via de administração possível.

Hidrato de cloral

O hidrato de cloral é uma droga de efeito hipnótico e sedativo, sem efeito analgésico, de
administração oral. É rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal e convertido em seu
metabólito ativo, o tricloroetanol. Tem início de ação entre 15 e 60 minutos, com duração de
60 a 120 minutos.

97
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

A dose pode variar de 25 a 50mg/kg, a cada 6 horas, não ultrapassando o máximo de 2g/
dia. É metabolizado principalmente pelo fígado, excretado na urina e bile. Como efeitos co-
laterais, pode causar irritação gástrica, excitação paradoxal, cefaleia e leucopenia.

É muito utilizado como adjuvante na sedação de pacientes pediátricos críticos, pois sua
associação com opioides e benzodiazepínicos faz com que, em grande parte das vezes,
consiga se usar uma quantidade menor dessas drogas, acarretando em menos efeitos ad-
versos para a criança.

Agonistas alfa-2-adrenérgicos

Clonidina

A clonidina é uma alfa-agonista de ação direta do receptor adrenérgico α2, levando à inibi-
ção do sistema nervoso central e à redução da atividade simpática.

Prescrita historicamente como agente anti-hipertensivo, possui também propriedades sedativas,


tendo uso amplo e diversificado: sedação em procedimentos ou em pacientes em VM, tratamen-
to da dor neuropática, desintoxicação por opioides, uso intratecal para alívio da dor em pacientes
oncológicos, hiperidrose do sono, tratamento do distúrbio do défice de atenção, tratamento da
insônia, e uso recente para alívio dos sintomas da menopausa e síndrome de Tourette.

Tem sido bastante estudada e utilizada como sedativo, principalmente em cirurgias, sendo
utilizada como premeditação anestésica, podendo substituir os benzodiazepínicos, já com
estudos comprovando uma diminuição na agitação e melhora da dor pós-operatória quan-
do comparada ao midazolam. Assim, ela conquistou espaço como droga sedativa, sendo
bastante empregada na sedação de pacientes em VM em UTIs, além de tratamento para
abstinência de opioides e outros sedativos narcóticos.

Como droga sedativa, tem as vantagens de não causar depressão respiratória, preservar a
função renal e manter os reflexos barorreceptores cardíacos e vasomotores. Também atua na
tolerância do organismo a outros sedativos, reduzindo a dose necessária de opioides e ben-
zodiazepínicos para sedação, e facilitando o desmame. Além disso, pode ser utilizada para
tratamento dos sintomas de abstinência e tem a possibilidade de ser administrada via oral.

Tem como efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia, taquicardia, palpitações e hiperten-


são rebote – quando em doses elevadas e descontinuada subitamente. Além disso, pode
causar cefaleia, tontura, fadiga, insônia, ansiedade, depressão, constipação, rash de pele,
retenção de sódio e água.
98
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Pode ser utilizada como agente sedativo por via oral, via parenteral contínua e via intratecal.
Em alguns países, há a opção de uso de clonidina via transdérmica (patches de clonidina)
para controle álgico, ainda não disponíveis no Brasil. Há alguns estudos que citam a pos-
sibilidade de uso por vias retal e intranasal como alternativa, porém essas vias ainda não
estão bem estabelecidas.

As doses da medicação, de acordo com a via de administração utilizada, podem ser vistas
no Quadro 7.

Quadro 7. Doses de clonidina para sedação e analgesia em pacientes pediátricos

Dose para sedação


Clonidina Observações
em pediatria

A biodisponibilidade da clonidina
via oral em adultos é de 75 a 100%,
1–5mcg/kg/dose a cada 8
Via oral mas, em crianças, é de 55,4%, sendo
horas
necessárias, portanto, doses maiores
em crianças para sedação

Crianças maiores podem precisar de


doses maiores (estudos realizados com
Intravenosa contínua 0,1–2mcg/kg/hora
doses até 3,6 mcg/kg/hora sem efeitos
colaterais significativos

8–10mcg/kg
via contínua: inicial: Indicada para pacientes oncológicos,
Via epidural 0,5–2mcg/kg/hora por meio de infusão subaracnóidea ou
adultos 30mcg/h, com peridural contínua
máximo 40mcg/h

Dexmedetomidina (Precedex ®)

É um agonista alfa-2 adrenérgico altamente seletivo, com efeitos sedativos, hipnóticos, anal-
gésicos e, ainda, ação ansiolítica. Possui ação mínima em receptores alfa-1 adrenérgicos, o
que pode levar a uma redução profunda nos níveis de catecolaminas e, consequentemente,
à queda da pressão arterial e da frequência cardíaca. Tem como vantagem o fato de manter
a estabilidade respiratória do paciente, além de produzir uma sedação “interativa”, em que
o paciente é facilmente acordado quando estimulado, preservando a função cognitiva.

Deve ser usado em associação com outras drogas, sendo que seu uso está associado a
uma redução significativa da dose e do uso de opióides.
99
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

A via de administração preconizada é IV, com dose inicial de 1mcg/kg em 10 minutos, se-
guida por manutenção de 0,2 a 0,7mcg/kg/hora.

É contra-indicado em casos de hipovolemia, choque, bloqueios atrioventriculares e insufici-


ência cardíaca grave (fração de ejeção <0,30).

O resumo das principais drogas sedativas e analgésicas utilizadas em unidade de terapia


intensiva pediátrica está apresentado no Quadro 8.

Quadro 8. Principais drogas sedativas e analgésicas utilizadas em unidade de terapia


intensiva pediátrica

Início Duração Dose Observação

VO/IV 0,05 a
IV, IM: 0,2mg/kg/ - Depressão respiratória
IV: 5-10 min 3-5h dose a cada - Liberação histamina
Morfina
VO: 1h 2-4h - Diminuição motilidade
VO: 3-5h IV contínua: 10 a intestinal
60 mcg/kg/hora

IV: 1-3mcg/kg
Eventos adversos:
2-4h
IV: quase - Depressão respiratória
Fentanil IV: 30-60min IV dose contínua
imediata - Diminuição motilidade
na dose de 4mcg/
intestinal
kg/h

- Meia-vida longa
Início lento VO ou IV - Similar à morfina
Metadona Meia-vida VO: 4-8h 0,05 a 0,1mg/kg/ - Menos euphoria
longa > 24h dose a cada 4-6h - Recuperação lenta
- Usada para abstinência

VO:
0,20,3mg/kg/dose
IV:
Diazepam IV: 15-30min Máximo de 10mg - Depressão respiratória
1-3min
IV: 0,05-0,3 mg/kg
2-4h máximo

IM/IV/intranasal
IV: 20-30min 0,1-0,2 mg/kg/
IV: 1-5min
Midazolam IM: 2-6h dose (em bólus) - Depressão respiratória
IM/IN: até 5min
IN: 30-60min 0,05-3 mg/kg/hora
(infusão contínua)

100
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

No Brasil apenas - Abstinência


forma VO - Meia-vida longa
Lorazepam VO: 60min VO: 8-12h
VO: 0,05-0,1mg/kg - Apenas apresentação VO
4-8h

Dissociação: VO: 6-10mg/kg - Alucinações/sonhos


IV: 5-10 min. IM: 3-7mg/kg desagradáveis
IV: 30seg IM: 12-25min IV: 0,5 a 2 mg/ - Hipersalivação/Aumenta
Cetamina
IM: 3-4min Recuperação: kg em bólus ou a PIC
EV: 1-2hs 5-20mcg/kg/min - Pode melhorar
IM: 3-4h IV contínuo broncoespasmo

IV 1-3 mg/kg em
- Hipotensão
bólus contínuo Má-
Propofol IV: 30seg IV: 3-10min - Depressão respiratória
ximo 4mg/kg/hora
- Diminuição da PIC
por 48h

VO 25-50mg/kg a
Hidrato de - Efeitos não confiáveis
VO: 10-20min VO: 4-8h cada 6h
cloral idade >3 anos
Máximo: 2g/dia

IV ataque de - Bom efeito


1-5mg/kg anticonvulsivante
Tionembutal IV: 30-60seg IV: 5-30min
Contínua de 10- - Depressão respiratória
100mcg/kg/min - Hipotensão

IV: 5-15min - Apneia se em bólus


Etomidato IV: 30-60seg Meia-vida: IV: 0,2-0,4mg/kg - Pouco efeito
2-3h hemodinâmico

VO: 1-5 mcg/kg - Sedativo


dose a cada 8h - Analgésico e anti-
Clonidina VO: 30-60min VO: 6-10h
IV: 0,1-2 mcg/kg/ hipertensivo
hora - HAS rebote

IV ataque: 1 mcg/
- Mantém drive respiratório
Dexmede- kg em 10 minutos
IV: 5-10min IV: 60-120min - Bradicardia ou
tomidina Manutenção 0,2-
hipotensão
0,7 mcg/kg/hora

IV: intravenoso; VO: via oral; IM: intramuscular; PIC: pressão intracraniana; HAS: hipertensão arterial
sistêmica; IN: intranasal

101
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Tolerância e abstinência

Definições e aspectos históricos

O uso de sedativos e analgésicos pode cursar com tolerância, abstinência, dependência


física e psíquica.

• Tolerância: é a redução no efeito da droga ao longo do tempo de uso ou a necessidade de


aumentar sua dose para conseguir os mesmos efeitos que anteriormente se obtinham com
dose menor. Observa-se que a concentração plasmática da substância se mantém cons-
tante com uma certa dose da medicação, porém seu efeito no organismo é inferior ao ob-
servado no início de seu uso. A tolerância está relacionada com alterações nos receptores
distais (principalmente dessensibilização e aumento da regulação da via do AMP cíclico).

• Síndrome de abstinência: se refere ao conjunto de sinais e sintomas que geralmente


ocorrem quando um sedativo ou analgésico é abruptamente interrompido em um paciente
que é fisicamente tolerante.

• Dependência física: definida como a necessidade de manter o uso de um sedativo ou


analgésico para prevenir a abstinência.

• Dependência psicológica: é a necessidade de uma substância pelos seus efeitos


de euforia.

• Vício: se caracteriza por um padrão complexo comportamental caracterizado pelo uso


repetitivo, compulsivo, antissocial ou comportamento criminal para obter a droga.

É importante ressaltar que dependência psicológica e o vício são extremamente raros após
o uso adequado de sedativos e analgésicos em UTI.

A presença de dependência física e abstinência em pediatria foi primeiramente observada


nas décadas de 1970 e 1980, em filhos de mães dependentes de opioides (heroína). Arnold
et al. foram um dos primeiros a descreverem a tolerância e a abstinência secundária ao uso
prolongado de opioides em UTI pediátricas, observando a necessidade de aumento da in-
fusão de fentanil para atingir mesmo efeito de sedação após certo tempo de uso da droga.

Tolerância, dependência física e abstinência ocorrem principalmente devido ao uso de opioi-


des (fentanil e morfina), mas também há relatos de abstinência por benzodiazepínicos (mida-
zolam), barbitúricos (pentobarbital), isoflurano e propofol (esse último com poucos estudos a
respeito, em razão da pouca experiência dessa medicação como sedativo de uso prolongado).
102
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

A tolerância ao uso de opioides geralmente se desenvolve após terapia por mais de 72 ho-
ras, que corresponde ao tempo de ocupação dos receptores neurais. A infusão contínua de
opioides tende a induzir à tolerância mais rapidamente que seu uso intermitente. Crianças de
menor idade costumam desenvolver mais tolerância que crianças mais velhas, porém crian-
ças mais velhas podem ser mais sintomáticas quanto à abstinência do que crianças menores.

Apesar da prevalência da síndrome de abstinência ainda ser desconhecida, Twite et al.


constataram ser um problema presente em 94% das UTIs pediátricas estudadas.

Classificação dos grupos de risco

O primeiro passo na prevenção e no tratamento da síndrome de abstinência é a definição


dos grupos de risco.

A dose total de sedação utilizada em um certo período e o número de dias de uso de seda-
ção são considerados os principais fatores de risco para síndrome de abstinência. Segundo
Katz et al., 50% dos pacientes submetidos ao uso de dose total de fentanil ≥1,5mg/kg ou
duração do uso ≥5 dias apresentaram sinais e sintomas de abstinência, assim como a dose
total de fentanil ≥2,5mg/kg ou uso por tempo ≥9 dias foi associado com 100% de evolução
com abstinência. Outros estudos reduzem o tempo de uso de risco para 3 dias consecu-
tivos e associam o fato da necessidade de dobrar a dose de opioide como maior fator de
risco, relacionando doses baixas iniciais de opioide como indutoras de maior tolerância do
que doses iniciais mais elevadas. Alguns estudos em animais sugerem que o midazolam
poderia aumentar o grau de tolerância do organismo aos opioides.

Outras drogas foram estudas quanto ao nível de risco para desenvolver tolerância e absti-
nência, entre elas: dose total de isoflurano ≥70, dose total de midazolam ≥60mg/kg e pen-
tobarbital ≥25mg/kg.

Não existem marcadores clínicos, fisiológicos ou bioquímicos que possam ser utilizados na
identificação do desenvolvimento de tolerância a opioides.

Independente do agente utilizado para sedação e analgesia, a partir do momento em que


se inicia a redução da dose, deve-se ficar atento quanto à presença de sinais e sintomas
sugestivos de abstinência.

Diagnóstico da síndrome de abstinência

O diagnóstico de abstinência se dá por meio de sinais e sintomas clínicos característicos:


agitação, febre, ansiedade, insônia, diarreia, vômitos, inapetência, tremores, hipertonia, ta-
quicardia, taquipneia, sudorese, hipertensão.

103
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Deve-se salientar que a abstinência é sempre diagnóstico de exclusão, sendo necessária a


investigação ampla de outras patologias antes de concluir abstinência.

Algumas escalas foram desenvolvidas visando facilitar o diagnóstico e orientar a conduta


diante de quadros de tolerância e abstinência a medicações. Nenhuma delas é considerada
padrão-ouro para diagnóstico de síndrome de abstinência.

A escala Modified Finnegan Neonatal Narcotic Abstinence Scale foi originalmente desenvol-
vida para avaliar recém-nascidos de mães dependentes de heroína, assim como o escore
de Finnegan (Neonatal Abstinence Score – NAS) (Quadro 9), desenvolvido em 1975, porém
atualmente ainda muito utilizado. Ambos são criticados por incluírem critérios que podem
ser aplicados na população neonatal, mas que não se encaixam na avaliação da população
pediátrica ou pacientes em VM.

Quadro 9. Escore de Finnegan (Neonatal Abstinence Score – NAS)

Sinais/sintomas Escores

Excessivo 2
Choro
Contínuo 3

<1 3

Sono após alimentação (hora) <2 2

<3 1

Reflexo de Moro Hiperativo 2

Leve, interrompível 1

Tremores Moderado, interrompível 2

Moderado, ininterrupto 3

Aumento do tônus muscular 2

Bocejos frequentes 2

Escoriações 1

104
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Convulsões 5

Sudorese 1

37,8–38,3°C 1
Febre
> 38,3°C 2

Moteamento 1

Congestão nasal 1

Espirros 1

Prurido nasal 2

> 60 movimentos/minuto 1
Frequência respiratória
> 60 com retrações 1

Sucção excessiva 1

Alimentação insuficiente 2

Regurgitação 2

Vômitos em jato 3

Semipastosas 2
Evacuações
Líquidas 3

Escore de zero a 7 indica abstinência leve, de 8 a 11, moderada, e de 12 a 25, grave. Fonte: Finnegan
LP. Neonatal abstinence syndrome: assessment and pharmacotherapy. In: Nelson N, editor. Current
therapy in neonatal-perinatal medicine. 2 ed. Ontario: BC Decker; 1990.

A escala Opioid and Benzodiazepine Withdrawal Scale (OBWS) é composta por 21 itens
que avaliam a frequência e gravidade dos sintomas de abstinência. Essa escala foi poste-
riormente resumida em uma escala de 12 itens, mais prática de ser utilizada, a Withdrawal
Assessment Tool 1 (WAT-1), validada para uso em pacientes pediátricos gravemente enfer-
mos sob uso de benzodiazepínicos e opioides na UTI, sendo fácil de ser aplicada à beira
do leito, eficiente e com a vantagem de apresentar excelentes propriedades psicométricas.
Atualmente tem sido o método mais recomendado para avaliação de abstinência em pedia-
tria. A escala WAT-1 está representada no Quadro 10.

105
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Quadro 10. Escala Withdrawal Assessment Tool 1 (WAT-1)

Fonte: Franck LS, Harris SK, Soetenga DJ, Amling JK, Curley MAQ. The Withdrawal Assessment Tool
- Version 1 (WAT-1): an assessment instrument for monitoring opioid and benzodiazepine withdrawal
symptoms in pediatric patients. Pediatr Crit Care Med. 2008;9(6):573-80

106
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Manejo clínico da tolerância e síndrome de abstinência

Tratamento

O uso de sedativos/analgésicos deve ser titulado a ponto de encontrar a menor dose ca-
paz de oferecer ao paciente analgesia e sedação adequadas. Quando o uso de sedativos
e analgésicos já não é mais necessário, deve-se reduzir progressivamente sua velocidade
de infusão até sua retirada completa. Neste processo, é possível o paciente desenvolver
abstinência. Diversos esquemas foram propostos para tentar prevenir e tratar a síndrome
de abstinência em pacientes em uso de sedação/analgesia prolongada, utilizando-se me-
dicações de mesma classe terapêutica, porém com vias diferentes de administração (oral
ou subcutânea) e potências e meias-vidas distintas, visando ao desmame lento dessas dro-
gas. Nesta terapêutica, tem-se utilizado principalmente a metadona e o lorazepam (admi-
nistração via enteral) como respectivos substitutos do fentanil e midazolam (administração
intravenosa contínua). Nesta troca, é preciso calcular a dose equivalente de metadona e
lorazepam em relação à dose utilizada de fentanil e midazolam, levando em consideração a
potência de cada droga e sua meia-vida (Quadro 11).

Quadro 11. Conversão fentanil-metadona

Potência fentanil:metadona = 100:1


Meia-vida de ação fentanil:metadona = 1:75–100
A dose inicial de metadona deve ser equivalente à dose total diária de fentanil
A dose diária de metadona deve ser dividida a cada 12 horas

Conforme esquema proposto por Tobias et al., após a segunda dose oral de metadona, a infu-
são de fentanil deve ser reduzida em 50%. Após a terceira dose de metadona, nova redução do
fentanil em 50%, até sua suspensão completa após a quarta dose. Após a segunda dose oral de
lorazepam, a infusão de midazolam é reduzida em 50%, após a terceira dose, reduzem-se mais
50% e após a quarta dose pode-se suspender definitivamente o midazolam (Quadro 12).

Quadro 12. Conversão midazolam-lorazepan

Potência midazolam:lorazepan = 1:2


Meia-vida de ação midazolam:lorazepan = 1:6
A dose inicial de lorazepam deve ser equivalente à dose total diária de midazolam dividida por 12.
A dose diária de lorazepam deve ser dividida a cada 6 horas.

107
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

O paciente deve ser mantido, então, com metadona e lorazepam. Caso apresente sintomas
de abstinência mesmo com o uso dessas medicações, esses sintomas devem ser pontuados
de acordo com alguma tabela referência para abstinência, no caso Tobias et al. utilizaram a
escala de Finnegans, porém para pacientes pediátricos recomenda-se atualmente a WAT-1.

Se o paciente pontuar para abstinência deve ser medicado com dose de resgate de mor-
fina de 0,05mg/kg/dose. A dose total de morfina necessária em um período de 24 horas é
acrescentada à dose de metadona do próximo dia. Doses de resgate de morfina podem
ser usadas conforme necessário nas próximas 72 horas desde o início do desmame da
sedação contínua, corrigindo-se a dose da metadona de acordo com as doses de morfina
realizadas também por 72 horas. Após esse período, a dose de metadona deve ser mantida,
sem novos acréscimos.

Caso ocorra sedação excessiva, uma dose de metadona não é realizada e sua administra-
ção decresce de 10 a 20%. Quando uma dose apropriada é atingida, o paciente pode ter
alta para enfermaria e, depois, para casa, se a equipe médica assegurar seguimento clínico
ambulatorial e confiar na capacidade da família em administrar corretamente as medica-
ções. Segundo Tobias et al., a dose de metadona deve ser reduzida em 20% uma vez por
semana até sua suspensão total, em média após 5 a 6 semanas de tratamento.

Esse esquema proposto requer várias semanas de uso da metadona e lorazepam até a reti-
rada total, podendo prolongar a internação. Para acelerar a retirada de drogas e continuar a
prevenção de abstinência, diversos autores sugeriram esquemas alternativos de desmame
de analgésicos e sedativos, visando a uma terapia mais rápida e eficaz, possibilitando a in-
terrupção completa das medicações ainda em meio hospitalar, sem prolongar a internação
do paciente, e evitando o risco da má administração e da perda de seguimento médico ade-
quado de quando o paciente recebe alta com uso de metadona e lorazepam em domicílio.
A dose é calculada como sugerido por Tobias et al., assim como a necessidade de resgate
é feita com morfina e a adição das dose também são associadas até 72 horas após o início
do desmame, porém a retirada das drogas é mais rápida.

Por recomendação do National Institutes of Health (NIH), publicada em 2010, o desmame


de metadona, pode ser feito de acordo com o tempo em dias de uso do fentanil, divididos
de 7 a 14 dias e maior que 14 dias, como mostra o Quadro 13.

108
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Quadro 13. Protocolo de desmame de metadona após terapia com opióides

Desmame de metadona após terapia com Opioides

Sedação contínua de curta duração Sedação contínua de longa duração


(7-14 dias) (>14 dias)

Dia 1: dose total metadona Dia 1: dose total metadona


VO a cada 6 horas por 24 horas VO a cada 6 horas por 24 horas

Dia 2: reduzir dose total em 20%, Dia 2 dose total metadona


administrar a cada 8 horas por 24 horas VO a cada 6 horas por 24 horas

Dia 3: reduzir dose total em 20%, Dia 3: reduzir dose total em 20%,
administrar a cada 8 horas por 24 horas administrar a cada 6 horas por 48 horas

Dia 4: reduzir dose total em 20%, Dia 5: reduzir dose total em 20%,
administrar a cada 12 horas por 24 horas administrar a cada 8 horas por 48 horas

Dia 5: reduzir dose total em 20%, Dia 7: reduzir dose total em 20%,
administrar a cada 24 horas por 24 horas administrar a cada 12 horas por 48 horas

Dia 9: reduzir dose total em 20%,


Dia 6: suspender metadona
administrar a cada 24 horas por 48 horas

Dia 11: suspender metadona

VO: via oral. Fonte: Robertson RC, Darsey E, Fortenberry JD, Pettignano R, Harley G. Evaluation of an
opiate - weaning protocole using methadone in pediatric intensivo are unir patients. Pediatr Crit Care
Med. 2000;1(2):119-23.

Estudos recentes mostram que o uso de altas doses de metadona no desmame de opioides
não são mais eficazes que o uso de baixas doses.

Profilaxia da síndrome de abstinência

Despertar intermitente

Trata-se de períodos diários em que a sedação contínua é interrompida e mantida pausada


até o despertar do paciente, retornando após um intervalo mínimo de tempo estipulado em
cada serviço ou se o paciente evolui com agitação importante e desconforto.

Há evidências de que essa prática resulta como efeitos benéficos: redução do tempo de VM
e de internação hospitalar, maior número de dias acordados, menor dose acumulada total
de midazolam, menor custo. Porém, por outro lado, durante o período de despertar, pode
109
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

haver maior risco de extubação acidental. Porém não foi observada diferença significativa
na ocorrência de eventos adversos entre pacientes submetidos ou não à prática do desper-
tar intermitente.

Rodízio de medicações sedativas e analgésicas

Técnica frequentemente utilizada em UTI adulto, consiste na troca de sedativos e analgé-


sicos após certo período de uso por outros do mesmo grupo ou de grupos diferentes. Há
evidências de que essa técnica reduz significativamente o risco de tolerância e a abstinên-
cia a opioides e benzodiazepínicos. Surge como opção para pacientes pediátricos com
alto risco para abstinência, ou seja, aqueles que recebem terapia com opioides por mais
de 7 dias. Wheeler et al. demonstraram que pacientes que receberam rodízio de sedação
com midazolam, fentanil e Precedex® decmedetomidina não desenvolveram tolerância ou
sintomas de abstinência e receberam alta da UTI mais precocemente que os pacientes que
receberam um único agente sedativo por 5 dias.

Cetamina como profilaxia

Estudos com pacientes oncológicos mostraram que a infusão de cetamina contínua adju-
vante ao uso de opioides, em dose baixa de 1mg/kg/h, leva a uma melhora significativa no
controle da dor e na capacidade das crianças para interagir com sua família. Isso ocorre
possivelmente pela maior sensibilização dos neurônios aferentes primários, o que leva a
maior produção e maior liberação de neurotransmissores excitatórios e diminuição da re-
captação de neurotransmissores excitatórios.

Clonidina como profilaxia

Tem sido cada vez mais empregada no uso adjuvante aos opioides, com estudos mostran-
do que a clonidina reduz a tolerância do organismo aos opioides, sendo necessárias meno-
res doses destes, além de redução dos sintomas de abstinência.

Dexmedetomidina (Precedex®) como profilaxia

Também tem sido utilizado em no tratamento da abstinência, com a grande vantagem de


poder ser utilizado em pacientes em ventilação espontânea, pois não deprime o sistema
respiratório. Estudos mostram que o uso de dexmedetomidina previne sintomas de abs-
tinência e seu uso conjunto com opioides e benzodiazepínicos diminui a tolerância do or-
ganismo a essas drogas, reduzindo a dose necessárias dessas medicações para sedação.

110
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Gabapentina como profilaxia

A gabapentina é um anticonvulsivante que atua nos canais alfa-2 de cálcio e tem como efei-
to analgésico a redução da dor neuropática. Estudo com adultos em tratamento de desin-
toxicação de opioides mostrou que a gabapentina atenuou sintomas relacionados a absti-
nência (dor nas costas, tremores de membros e síndrome das pernas inquietas) e aumentou
tolerância a estímulos dolorosos. Porém, não há estudos avaliando o uso de gabapentina
no tratamento da síndrome de abstinência em pediatria.

Outras técnicas adjuvantes para profilaxia da síndrome de abstinência

Propofol: Facilita a redução rápida da infusão de benzodiazepínicos


e opioides.

Propoxifeno: Tratamento tolerância induzida pela morfina, pequena


tolerância cruzada com morfina, redução VM.
Precisa de mais estudos.

Analgesia contínua epidural: Utiliza doses menores de opioides, menor risco de


tolerância e abstinência, maior controle da dor.

Naloxone baixa-dose: Aumenta eficácia da analgesia por opioides e


reduz tolerância.

Inibidores da enzima óxido A inibição da NOS reduz as modificações


nítrico sintase (NOS): neuroadaptativas associadas à dependência de opioides.
Alguns ensaios clínicos sugerem o uso de 7-nitroindazol
(7-NI), um inibidor seletivo da NOS neuronal (nNOS),
no tratamento de dependência de opioides, com bons
resultados, porém com risco de hepatotoxicidade.

Uso de inibidores da Estudos preliminares sugerem que o uso de fluoxetina


recaptação de serotonina: pode reduzir o desenvolvimento de tolerância à morfina.

111
Capítulo 4 | Sedação e analgesia em pediatria

Considerações finais

Diante da importância e da necessidade de sedação e analgesia em unidade de terapia


intensiva pediátrica, e tendo em vista seus possíveis riscos e complicações, é necessária
a implantação de protocolos tanto de sedação e analgesia, como de desmame de drogas
sedativas e analgésicas em cada unidade, visando à redução do uso total de sedativos, e
reduzindo, assim, o risco de complicações e o tempo de internação hospitalar.

Apesar da importância de protocolos e guidelines sobre sedação e analgesia em Pediatria,


não existe um consenso sobre a melhor estratégia sedativa e analgésica nesta área.

As revisões sistemáticas sobre sedação e analgesia em Pediatria chamam a atenção para o


pequeno número de estudos com bom nível de evidência e para a escassez de dados que
possam guiar a prática clínica. Assim, é necessário maior número de ensaios clínicos contro-
lados-randomizados sobre sedação e analgesia em unidades de terapia intensiva pediátricas.

É recomendado que cada unidade tenha seu protocolo de sedação e analgesia e que cada
paciente tenha um plano terapêutico individualizado, o qual deve ser diariamente reavaliado
e modificado de acordo com a necessidade clínica, visando sempre ao menor uso de dro-
gas sedativas e à menor taxa de complicações.

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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Capítulo 5
Choque circulatório em pediatria

Cid Eduardo de Carvalho


Fábio Henrique De Nuncio

Introdução

Os estados de choque têm em comum o desequilíbrio da oferta e consumo de oxigênio


pelas células. Todos implicam na queda do metabolismo celular e em anaerobiose, com
produção excessiva de lactato. Os estados de choque podem ser reconhecidos por: taqui-
cardia ou bradicardia, taquipneia, febre ou hipotermia, hipotensão, pulsos cheios ou pulsos
finos e má perfusão (tempo de enchimento capilar – TEC prolongado ou pele mosqueada,
alteração do estado mental, oligúria e aumento do lactato).

Em geral, nas diversas situações de choque, as crianças respondem à infusão de cristaloide,


que nunca deve ser postergada. Não hesitar em usar punção intraóssea para iniciar a ressus-
citação volêmica, pois, em muitas situações rotineiras da pediatria, a dificuldade de acesso
venoso é iminente - como a de pacientes crônicos, com rede venosa periférica prejudicada,
lactentes jovens ou prematuros, crianças desnutridas ou muito desidratadas, ou ainda muito
mal perfundidas. Pequenas alíquotas de 20mL/kg devem ser infundidas em bólus rápido,
enquanto reavalia-se a melhora da FC ou da perfusão periférica. Se houver suspeita de
disfunção cardíaca, alíquotas menores (5 a 10mL/kg) devem ser feitas, com atenção para o
surgimento de crepitações pulmonares, para aumento do fígado e ritmo de galope.

Dentre os tipos de choque, o séptico é o que tem sido mais investigado, e muitos estudos
reforçaram que o atraso para instituir o tratamento adequado, guiado por metas, piora so-
bremaneira a mortalidade. A cada hora sem atendimento adequado, aumenta-se a mortali-
dade em 40%.

Caso 1

Lactente, 1 mês e 8 dias de vida, nascido de termo, sem intercorrências pré e pós-natais,
estava em investigação de megacólon congênito. Mãe relatava que no dia anterior o pa-
ciente realizara biópsias de reto em outro hospital e teve alta no final da tarde. Hoje notou
sangramento junto às fezes que se tornou mais intenso à noite. Ao exame físico de entrada,
o paciente apresentava-se hipoativo, pouco reativo ao exame, muito descorado (3+/4), mu-
cosas secas, acianótico, anictérico e afebril; fontanela pouco deprimida; murmúrio vesicular

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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

presentes bilateralmente e sem ruídos adventícios, taquipneico, mas sem dispneia, frequên-
cia respiratória (FR) de 65ipm, saturação de oxigênio (SatO2) 98%, frequência cardíaca (FC)
178bpm, pressão arterial (PA) 52x30mmHg, abdome semigloboso, com ruídos hidroaéreos
presentes, indolor, sem massas e sem visceromegalias; extremidades frias e com TEC de
5 segundos, pulsos finos e simétricos. Ao abrir a fralda do paciente, visualiza-se grande
quantidade de sangue vermelho-vivo e coágulos.

Qual o tipo de choque nesse cenário e quais as primeiras medidas a


serem realizadas
Para o tratamento do choque hemorrágico, deve-se iniciar expansão volêmica imediata-
mente com 20 mL/kg em bólus, pois a criança apresenta sinais evidentes de choque (taqui-
cardia, taquipneia, extremidades frias e TEC prolongado, além da hipoatividade). Primeiro,
avaliar a via aérea e assegurar a oferta de oxigênio, enquanto outro ajudante realiza moni-
torização cardíaca e de PA.

Este paciente não apresentava comprometimento da via aérea, tampouco da expansibilida-


de torácica. Então, após monitorização, ele foi preparado para punção venosa ou intraós-
sea, sem demora.

O paciente que teve hemorragia volumosa ou que apresentou perdas contínuas pode não
melhorar apenas com três expansões rápidas de cristaloide (20mL/kg cada). É preciso con-
siderar a necessidade de maior infusão de volume rapidamente, enquanto ocorrer perda
ativa ou se a perda for muito volumosa.

Solicitar coleta de exames (dosagem de hemoglobina, plaquetas, fibrinogênio e coagulo-


grama), mas principalmente tipagem sanguínea.

Neste paciente, a fonte de sangramento não se tratava de uma lesão em vaso calibroso,
fratura de osso longo ou laceração de víscera, por exemplo. Após as expansões com cris-
taloide, ele começou a melhorar a perfusão e a FC foi a 145bpm.

No entanto, alguns minutos mais tarde, após um episódio de choro e contorções abdo-
minais, apresentou evacuação sanguinolenta em grande quantidade e voltou a apresentar
taquicardia (167bpm), com extremidades frias e palidez de mucosas.

Você aguardaria quanto tempo até saber o resultado da hemoglobina


para decidir sobre a necessidade de transfusão de hemácias?
Em casos de sangramento volumoso, dificilmente deixaremos de transfundir hemácias para
o paciente, pois se já apresentar má perfusão ou hipotensão, é provável que a perda tenha
atingido pelo menos de 20a 25% da volemia. Portanto, não aguardar o resultado de he-
moglobina (Hb) ou hematócrito (Ht) para solicitar a bolsa de hemácias. Avisar o banco de
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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

sangue e, logo no início da ressuscitação volêmica, encaminhar amostra de sangue para


tipagem sanguínea é uma medida importante que garante a transfusão de sangue com ti-
pagem adequada.

Pode-se introduzir dopamina em acesso periférico diluída para evitar lesão por extravasa-
mento e por flebite e, assim, garantir melhor pressão para perfusão dos órgãos.

Ressalta-se a importância do foco para a causa do choque: no choque hemorrágico cessar


o sangramento é primordial para a estabilidade hemodinâmica. É indiscutível o papel da
ressuscitação volêmica e da transfusão de concentrado de hemácias nesse caso e, quando
o sangramento é profuso, podem ser necessárias transfusões de plasma fresco congela-
do e de plaquetas, pois o paciente apresentava consumo dos fatores de coagulação e de
plaquetas. A transferência para um hospital de referência não deve ser demorada, se não
houver disponibilidade de cirurgiões no serviço. Assim que obtiver melhora da perfusão e
melhora da hipotensão com as expansões e transfusões e que garantir via aérea segura,
não se deve retardar a transferência para um serviço onde o paciente possa ser avaliado
para o tratamento definitivo da fonte de hemorragia.

A introdução de noradrenalina ou dopamina não deve ser demorada nesses pacientes, pois
em casos de perdas sanguíneas volumosas, pode ser necessária muita reposição volêmi-
ca para atingir estabilidade de perfusão e da PA. Não se deve esperar por acesso venoso
central para iniciar as drogas vasoativas, pois quanto mais tempo o paciente permanecer
hipotenso, maiores podem ser as sequelas neurológicas e a disfunção dos demais órgãos.
No entanto, se houver acesso venoso central, introdução de noradrenalina e também de va-
sopressina está indicada para garantir a PA e a perfusão adequadas, enquanto aguarda-se
o cirurgião. Apesar de a noradrenalina ser usada com maior frequência, a vasopressina tam-
bém tem demonstrado em estudos animais que melhora sobrevida, melhora o prognóstico
neurológico e promove melhora hemodinâmica no choque hemorrágico.

Em pacientes que recebem grandes volumes de hemocomponentes, atentar-se para a ne-


cessidade de repor cálcio, dosando o cálcio iônico. O citrato utilizado para anticoagulação
das bolsas de sangue pode quelar o cálcio da corrente sanguínea, o que atrapalha ainda
mais a cascata de coagulação, que depende do cálcio para a ativação de seus diversos fa-
tores. É necessária, principalmente nas primeiras horas, a coleta de amostra para gasome-
tria arterial, eletrólitos e glicemia, os quais podem antecipar dados sobre os distúrbios que
atrapalham a contratilidade e a manutenção do tônus vascular (como acidose metabólica e
respiratória, hipocalcemia, hipopotassemia e hipomagnesemia). Dosagem da ureia e da cre-
atinina pode indicar a piora da lesão renal aguda e indicar necessidade de terapia dialítica.
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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Caso 2

Recém-nascido de 23 dias de vida chegou ao pronto-socorro com história de cansaço e


diminuição das mamadas há 1 dia. Mãe negou febre, tosse, diarreia ou vômitos. Referiu que
estava em aleitamento materno exclusivo, negou intercorrências ao nascimento, nascido de
38 semanas, pesando 3.400g. Na chegada pesou 3.660g.

No pronto-socorro, avaliaram-no como desidratado e possivelmente séptico, pois estava


taquicárdico (FC de 195bpm), taquipneico (FR de 82ipm), normotérmico (36,2º axilar), com
extremidades frias e rendilhadas, TEC de 5 segundos. Ele foi colocado sob máscara de
O2, 5L/min, devido à taquipneia. Foi obtido acesso venoso periférico e realizada expansão
com 20mL/kg em bólus. Dose de ataque de ampicilina e amicacina foi realizada. Paciente
evoluiu com piora da taquidispneia, mantendo má perfusão e aumento da FC até 230bpm
após término da expansão. Foi introduzida dopamina 5mcg/kg/min e encaminharam-no
para unidade de terapia intensiva (UTI).

Após chegada à UTI pediátrica, o paciente apresentou-se com FC de 240bpm, FR de 75ipm,


SatO2 de 88%, PA de 62x35mmHg, TEC de 8 segundos, pulsos finos, extremidades frias, com ti-
ragem subcostal e intercostal moderada a grave. Fígado rebaixado até fossa ilíaca direita (12cm),
estertores crepitantes bilateralmente, até terço médio. Foi realizada sequência rápida de intu-
bação e a dopamina foi pausada. Solicitado Eletrocardiograma (ECG) após intubação revelou
taquiarritmia com RR regular, QRS estreito e ausência de ondas P, com FC de 248bpm.

Quais as possíveis causas para o choque e como você classificaria


esse tipo de choque?

O que mais chamou atenção neste caso foi a taquiarritmia, que não respondeu à infusão de
cristaloides e tampouco melhorou com dopamina. Não se apresentou tão descorado para
suspeita de hemorragia e, além disso, conforme o paciente recebeu expansões, ao invés de
melhorar, apresentou piora da FC e da perfusão, tornando-se mais frio e sudoreico.
Ou seja, são sinais indicativos de taquiarritmia com repercussão hemodinâmica, provável
choque cardiogênico.

Qual a medicação de escolha para o tratamento e a reversão da arritmia?

Tratava-se de taquicardia supraventricular, que pôde ser revertida com sucesso após ade-
nosina 0,1mg/kg/dose, com queda instantânea da FC de 248 para 166bpm. A melhora da
perfusão foi instantânea.

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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Quais exames devem ser solicitados para prosseguir com


a investigação?

O ecocardiograma auxiliaria o diagnóstico. Nesse caso, o recém-nascido foi diagnosticado


como taquiarritmia, com disfunção moderada de ventrículo esquerdo (VE) secundária à ta-
quiarritmia e ainda com trombo mural em átrio direito, pois provavelmente já estava arrítmi-
co há muita horas, antes mesmo da chegada ao pronto-socorro.

Para o tratamento do choque cardiogênico, a introdução de inotrópico é imperativa, assim


como a restrição de volume também é essencial. Pois, após insulto isquêmico, o miocárdio
disfuncional possui força contrátil insuficiente para garantir débito cardíaco e perfusão ade-
quados. Acontece que, se o paciente estiver hipervolêmico, isso aumenta muito a resistên-
cia periférica e dificulta mais o trabalho do miocárdio já lesionado. A extração de excesso
de volume, por intermédio de hemodiálise contínua, deve ser cogitada caso o paciente não
apresente resposta aos diuréticos, pois a disfunção miocárdica promove lesão renal aguda
na maioria dos casos, e muitos pacientes podem evoluir com oligoanúria.

Para melhorar o débito cardíaco, a PA e a perfusão, lançamos mão de dobutamina, prefe-


rencialmente em doses de 5 a 10mcg/kg/min, podendo atingir até 20mcg/kg/min. Em doses
maiores, pode predispor arritmias e ainda aumentar o consumo miocárdico de oxigênio e de
cálcio. Já a adrenalina em doses muito baixas, como 0,05 a 0,3mcg/kg/min também é larga-
mente empregada por seu efeito beta-adrenérgico e suas ações cronotrópica e inotrópica.
Também aumenta o consumo de oxigênio. Em doses elevadas, promove vasoconstrição,
piorando mais ainda o débito cardíaco.

Em particular, o milrinone tem se mostrado uma medicação promissora, porque é inotrópica


e também inodilatadora (isto é, promove relaxamento da musculatura cardíaca) e vasodila-
tadora periférica e pulmonar. Ele está contraindicado apenas em paciente com insuficiência
mitral moderada a grave, porque aumenta a congestão pulmonar e também naqueles pa-
cientes muito hipotensos, pois o milrinone pode acentuar a queda pressórica.

A associação de milrinone (0,3 a 0,75mcg/kg/minutos) e adrenalina em doses baixas (0,05


a 0,2mcg/kg/minutos) é utilizada largamente nas UTIs cardiológicas pediátricas para tratar
a disfunção miocárdica com resultados satisfatórios.

É importante enfatizar que, diante do quadro de choque cardiogênico, a manutenção de


pressão positiva em vias aéreas, com emprego de CPAP (sigla do inglês: Continuous Posi-
tive Airway Pressure, Pressão de Distensão Contínua nas Vias Aéreas) ou ventilação com

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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

pressão de suporte (PSV) , ou ainda intubação e ventilação mecânica invasiva, pode reduzir
o trabalho cardíaco e diminuir a congestão pulmonar. Em casos com disfunção miocárdica
grave e com choque cardiogênico refratário, frente à possibilidade de reversão da doença
ou programação para transplante cardíaco, a assistência circulatória (como a oxigenação
por membrana extracorpórea) está indicada e tem sido empregada com sucesso de cerca
de 50% de sobrevida, dependendo do serviço de referência.

Caso 3

Paciente 8 meses, masculino, previamente hígido, sem internações prévias. Internou na


UTI pediátrica com taquidispneia e sibilos, teve diagnóstico de bronquiolite por metapneu-
movírus e apresentou insuficiência respiratória, com necessidade de ventilação mecânica
invasiva. Durante sua estadia na UTI, foi verificada presença de alças intestinais em hemitó-
rax esquerdo, com diagnóstico de hérnia diafragmática esquerda. Evoluiu com pneumonia
secundária à bronquiolite e choque séptico.

No 12º dia de internação, em desmame ventilatório, com melhora progressiva e com esta-
bilidade hemodinâmica, foi pausada, há 1 dia, adrenalina. No dia seguinte, pela manhã, foi
pausado milrinone 0,3mcg/kg/min que já estava em redução. Foi progredida dieta enteral e
reduzida sedação contínua, para extubação no dia posterior. Aguardava desmame ventila-
tório e melhora da pneumonia para programação cirúrgica corretiva da hérnia diafragmática.
Estava evoluindo normotérmico nos últimos dias e últimos exames laboratoriais indicaram
leucograma normal e proteína C-reativa em queda.

No plantão noturno, a ausculta torácica revelou que murmúrio vesicular estava abolido até
o terço médio do hemitórax esquerdo, igualmente aos dias anteriores (devido à presença
de hérnia diafragmática). Observou-se que o paciente estava mais taquicárdico, com: FC de
175bpm, SatO2 de 99% sob fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 30% e pressão positiva
expiratória final (PEEP) de 7, PA de 78x65, TEC de 3 segundos, descorado +2/4, hidratado,
FR de 32, sincrônico com a ventilação pulmonar mecânica, fígado 4cm abaixo do rebordo
costal direito, como já descrito em exames anteriores.

Foi optado por expansão com 20mL/kg, pois, avaliando o balaço da noite, verificou-se re-
dução da diurese no final da tarde.

Solicitou-se nova expansão em bólus, pois não houve melhora da FC e nem mudança do dé-
bito pela sonda vesical. Sob sua observação, o paciente evoluiu gradativamente mais taqui-
cádico, com FC de 182bpm, com TEC de 5 segundos, SatO2 de 93% pulsos presentes porém
mais finos, extremidades pouco frias e PA de 65x55, fígado 5cm de rebordo costal direito.
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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Como você classificaria esse choque?


Primeiramente, chama atenção que o paciente estava mais taquicárdico e oligúrico. No en-
tanto, mantendo boa saturação em desmame, boa perfusão periférica e PA estável. Depois
de alguns minutos, evoluiu com piora da taquicardia, aí, então, hipotensão, má perfusão e
queda da saturação, com pressões pinçadas, isto é, pressão de pulso estreita.
Considerando a evolução sem sinais infecciosos há vários dias, apesar de estar invadido
por cânula orotraqueal e cateter venoso profundo, as principais hipóteses seriam agora
choque cardiogênico ou choque obstrutivo, pois o paciente estava mais taquicárdico, ape-
sar das expansões e com PA pinçada. A hipótese de choque cardiogênico poderia ser le-
vantada, já que houve suspensão do milrinone e, mais tarde, surgiram oligúria e taquicardia.
No entanto, como o paciente evoluía melhor em desmame das drogas vasoativas e não
apresentava antecedente de isquemia cardíaca ou de disfunção ventricular importante, tor-
nou-se improvável a origem cardiogênica. Outra hipótese seria pneumotórax provocando
choque obstrutivo, pois paciente ainda estava sob ventilação mecânica. No entanto, o risco
de pneumotórax era muito menor agora com parâmetros ventilatórios em redução. Com o
diagnóstico de hérnia diafragmática, foi possível suspeitar que um choque obstrutivo pu-
desse ter sido desencadeado por hiperinsuflação do estômago.
Quais exames à beira do leito ajudariam o diagnóstico diferencial?
Nesse caso peculiar, em que temos ruídos hidroaéreos no tórax devido à hérnia diafragmáti-
ca, tornou-se mais complicado diferenciar a situação de desvio de mediastino pelo estômago
ou por um pneumotórax hipertensivo, baseando-se apenas na ausculta ou na percussão.
O emprego da ultrassonografia auxiliaria a avaliar presença de pneumotórax e ainda a posi-
ção do coração, o enchimento da cava inferior e a contratilidade miocárdica. Um exame mais
simplificado, como a radiografia de tórax, revelaria desvio de mediastino empurrado pelo
estômago e alças intestinais ou, ainda, um pulmão colapsado, se fosse um pneumotórax.

Figura 1. Paciente intubado, com presença de hérnia diafragmática esquerda


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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Figura 2. Paciente intubado, com distensão gástrica após início da dieta, com subida do estômago
para o tórax esquerdo, desviando o mediastino para o lado direito

Após avaliar estas radiografias (a figura 2 demonstra a situação de


piora clínica descrita), qual a conduta imediata?

Assim como ocorre no pneumotórax hipertensivo, a drenagem do ar que desvia o medias-


tino é imperativa, senão a parada cardíaca é iminente. No pneumotórax hipertensivo, deve-
mos puncionar rapidamente o segundo espaço intercostal, na posição da linha hemiclavi-
cular, ipsilateral ao lado do menor murmúrio vesicular ou percussão timpânica do tórax, sem
demora. No entanto, neste caso, trata-se de distensão gástrica que desviou o mediastino e
comprimiu vasos da base, então procedemos à passagem de sonda gástrica calibrosa e à
aspiração de conteúdo gástrico, aliviando, deste modo, a compressão sobre o mediastino,
com melhora imediata da perfusão e redução da FC de 195bpm para 152bpm.

Apesar da peculiaridade deste caso, são situações em que o intensivista pode ser surpre-
endido, pois não são tão raras.

Ainda que menos frequente que a sepse e o choque séptico, o choque obstrutivo por pneu-
motórax hipertensivo ou por tromboembolismo pulmonar deve ser suspeitado em pacientes
críticos, especialmente quando a situação do paciente deteriora-se inesperadamente.

O risco de pneumotórax em pacientes em ventilação mecânica sempre deve ser avaliado


rapidamente.

Diagnóstico

Alguns tipos de choque podem se sobrepor. Por exemplo, um caso de choque distributivo
por pancreatite pode se combinar com choque cardiogênico, quando sobrevém a disfunção
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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

miocárdica. A maioria dos tipos de choque ocorre com débito cardíaco diminuído (hipovolê-
mico, cardiogênico e obstrutivo), apenas os tipos distributivo (choque séptico e anafilático,
por exemplo) e dissociativo apresentam débito cardíaco elevado.

Geralmente, a causa do choque pode ser facilmente reconhecida pela história clínica e
pelo exame físico. Entretanto, em casos como foram exemplificados no início do capítulo,
pode haver maior dificuldade, pela sobreposição dos sintomas entre as diversas formas de
choque. Lembrar que, além do exame físico acurado e sistematizado, diante da gravidade
do paciente, deve-se solicitar radiografia de tórax e eletrocardiograma. A ecocardiografia
à beira do leito mostra-se como exame complementar revelador em muitas situações ro-
tineiras do intensivista e do emergencista. É possível avaliar derrames pericárdicos, medir
o tamanhos e estimar as funções dos ventrículos direito e esquerdo, avaliar a variação do
tamanho da veia cava conforme os movimentos respiratórios, medir o índice de velocidade
do fluxo de sangue pela aorta - que é a melhor estimativa do débito cardíaco.

O choque no período neonatal possui uma gama ainda maior de diagnósticos diferenciais,
e, em algumas situações, pode ser difícil determinar se estamos lidando com choque sép-
tico ou com um choque cardiogênico, como em cardiopatias congênitas dependentes do
canal arterial. Como o exame físico nem sempre é capaz de descartar uma cardiopatia
dependente de canal, então é preciso administrar prostaglandina contínua como parte do
tratamento inicial dos neonatos, até melhor esclarecimento.

Recém-nascidos, devido à baixa reserva de glicogênio, podem apresentar hipoglicemia.


Não é incomum encontrarmos pacientes críticos nesta idade que apresentam hipertensão
pulmonar e hipocalcemia.

O choque séptico predomina nas UTIs pediátricas e neonatais. É importante ressaltar que a
dengue e a febre maculosas são causas importantes de choque em crianças, e que muitas
vezes o aparecimento do choque é mais insidioso.
Também são frequentes os politraumatismos, porém são geralmente mais graves pelo trau-
matismo craniano associado, do que pelo choque hemorrágico, que é menos frequente. Há
também as doenças diarreicas, causando desidratação e choque hipovolêmico.

Porém, é importante ressaltar que, diferentemente dos adultos, nas crianças a gama de
etiologias de choque é mais extensa. Por exemplo, em lactentes jovens frente à instabilida-
de hemodinâmica, nem sempre é simples distinguir um choque hipovolêmico ou séptico da
primeira manifestação de um erro inato do metabolismo ou hiperplasia adrenal congênita.

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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

O pediatra atento deve levantar suspeita para intoxicações por medicamentos anti-hiper-
tensivos, se não houver história evidente ou quadro clínico compatível com outras causas
expostas no Quadro 1.

Quadro 1. Categorias do choque

Ocorre pela diminuição do volume circulatório efetivo, como nas


hemorragias e fraturas, vômitos ou diarreias volumosos, perda de
Hipovolêmico
líquidos por sondas, uso de enemas e poliúria (uso excessivo de
diuréticos, diabetes insipidus e diabetes mellitus)

Representa a redução do índice cardíaco, decorrente das alterações


Cardiogênico de qualquer função cardíaca (inotropismo, cromotropismo e
dromotropismo)

Aumento da capacidade da rede vascular, com hipovolemia relativa,


Distributivo como a anafilaxia, nas secções medulares, o uso drogas vasodilatadoras
ou intoxicação com anti-hipertensivo e o choque séptico

Ocorre pela obstrução mecânica à saída ou à entrada do sangue.


Obstrutivo
Tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo

Neste caso, o sangue alcança normalmente os tecidos, mas a


liberação de oxigênio para as células está deficiente, por alterações
Dissociativo
da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, como, por exemplo, no
envenenamento por gás carbônico

O estados de choque circulatório promovem em maior ou menor grau sinais de disfunção


múltipla de órgãos (Quadro 2). Quanto maior o número de órgãos e sistemas afetados, pior
o prognóstico.

Quadro 2. Disfunção múltipla de órgãos e de sistemas nos estados de choque

Hipoxemia provocada por síndrome do desconforto respiratório as-


sociada à sepse, à SIRS por queimaduras extensas ou pancreatites
e ao politraumatismo
Falência respiratória
Hipercapnia provoca piora da acidose devido à fadiga dos músculos
respiratórios, já que o trabalho respiratório aumenta progressivamen-
te na tentativa de compensar a acidose lática

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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Nos choques hipovolêmicos e distributivos, devido à contração do


volume intravascular efetivo, a maioria dos pacientes tem sua função
renal deteriorada. No choque cardiogênico, devido ao baixo débito
cardíaco, também encontramos lesão renal, tipo pré-renal. Se não
houver melhora da função renal após ressuscitação volêmica e uso
de vasopressores e/ou inotrópicos, o emprego de diálise peritone-
Lesão renal aguda al, ultrafiltração, hemodiafiltração contínua tem sido utilizado com
sucesso.
Em pacientes anúricos, a terapia renal não deve ser postergada,
pois a hipervolemia pode piorar a função sistólica de pacientes com
choque, especialmente o cardiogênico (aumentando a resistência
sistêmica e piorando a disfunção ventricular). Ajustar os antibióticos
e demais medicamentos pelo clearance de creatinina

A coagulação intravascular disseminada pode ocorrer com sangra-


mentos espontâneos pela cânula orotraqueal, pelo sistema diges-
tório e urinário. Sangramentos pelos sítios de punção também são
frequentes. Direcionar a reposição dos fatores de coagulação pode
Coagulopatia
ser mais efetivo. Repor plaquetas se plaquetopenia. Se hipofibrino-
genemia, repor fibrinogênio com crioprecepitados. Repor plasma
fresco congelado se alterações do tempo de protrombina ou do
tempo de tromboplastina parcial ativada

As principais complicações da má perfusão intestinal são hemorra-


gia, íleo e translocação bacteriana. A isquemia intestinal pode provo-
car necrose da parede intestinal e suas complicações mais graves,
Complicações
como a perfuração intestinal e a peritonite bacteriana. Com a me-
gastrintestinais
lhora da perfusão e do trânsito intestinal, a nutrição enteral pode ser
iniciada. Não foi provada que a profilaxia com protetores gástricos
contra sangramento é efetiva

O risco para insuficiência adrenal deve ser suspeitado em pacientes


com traumatismo craniano ou abdominal (pela lesão pituitária ou
das adrenais) ou em pacientes que estavam em uso de esteroides,
Insuficiência adrenal naqueles com sepse ou que receberam etomidato. O uso de corti-
costeroides ainda é assunto controverso e, em muitos serviços, tem
sido empregado àqueles que não respondem ao aumento progressi-
vo de vasopressores

SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica

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Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Tratamento do choque
Manejo inicial do choque
A primeira meta é garantir a oferta de oxigênio e estabilizar a via aérea, considerar a neces-
sidade de suporte ventilatório, com otimização da pressão positiva contínua, pois a entrega
de oxigênio já é deficitária pela má perfusão tecidual. A intubação traqueal deve ser prefe-
rida sempre que houver dispneia, hipoxemia ou piora da acidemia (pH<7,30). Isso porque a
ventilação mecânica invasiva reduz a demanda de oxigênio pela musculatura respiratória e
diminui a pós-carga.
Quando há queda brusca da PA após intubação e início da ventilação mecânica invasiva, há
um forte indício de hipovolemia e diminuição do retorno venoso. Para se evitar maior queda
da PA, é salutar o uso cuidadoso dos sedativos.
A infusão de cristaloides deve ser iniciada rapidamente em pacientes com choque hipovo-
lêmico e distributivos, pois a demora para ressuscitação volêmica está associada a maior
mortalidade. É preciso reavaliar o paciente frequentemente: monitorar a amplitude dos pul-
sos; a perfusão periférica, em relação ao refil capilar e às regiões do corpo em que as extre-
midades estão mais frias; a ausculta cardíaca à procura de ritmo de galope; o rebaixamento
do fígado no rebordo costal; a pressão venosa central (PVC) e sua mudança conforme a
infusão de líquidos. A hipervolemia tem consequências indesejadas, podendo levar à con-
gestão pulmonar e, principalmente, se o paciente apresentar disfunção ventricular, pode
dificultar ainda mais o trabalho cardíaco, com piora do choque.
Monitorar a PA como resposta à infusão de fluidos é fundamental, pois, se o choque não for
revertido rapidamente após a infusão de cristaloides, a monitorização com PA invasiva (PAi)
deve guiar a titulação de drogas vasopressoras.
Considerar hipotensão se as medidas de PA estiverem abaixo do quinto percentil para idade ou,
então, se a PA sistólica for menor que dois desvios padrão da normalidade. De maneira mais
prática e mneumônica, podem-se objetivar pressões conforme demonstrada no Quadro 3.

Quadro 3. Níveis pressóricos indicadores de hipotensão, conforme a faixa etária

Idade Pressão arterial sistólica (mmHg)

Recém-nascidos < 60

28 dias a 1 ano < 70

1–9 anos <70+ (idade em anos multiplicada por 2)

≥10 anos < 90

Fonte: Kleinman et al. (2010)

128
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

O emprego de coloides na fase de ressuscitação volêmica foi testado em alguns estudos,


em diversos tipos de choque, e não foi reportada melhora da mortalidade com 28 dias, en-
tre os grupos controle (cristaloides) e grupo experimental (coloides). Em um estudo recente
com adultos, o grupo tratado com coloide teve menor mortalidade em 90 dias de segui-
mento, porém este resultado ainda deve ser melhor investigado, uma vez que a diferença
encontrada entre os períodos 28 e 90 dias não pôde ser explicada.

Lembrete

Após monitorizar, ofertar oxigênio e garantir via aérea segura para o paciente, a ressus-
citação volêmica não deve ser postergada. Adquirir acesso venoso calibroso ou punção
intraóssea é o principal objetivo ao diagnosticar o choque, pois a demora para ressusci-
tação volêmica adequada tem impacto negativo sobre a mortalidade.

Infundir 20mL/kg de cristaloides em 5 a 10 minutos. Mesmo em choques cardiogênicos,


pequenas quantias de volume podem ser necessárias. Ainda que os pacientes estejam
edemaciados, esse edema pode não necessariamente significar excesso de volume, e
sim perda do volume intravascular para o terceiro espaço e, como consequência, disso
o intravascular pode estar depletado.

Até quando continuar a ressuscitação volêmica?

Avaliar clinicamente o status volêmico do paciente pode não ser uma tarefa fácil. A manobra de
elevar as pernas e observar a elevação da PA pode ser útil. Exige PAi, pois o efeito é momentâneo.

Pode-se ainda observar que a curva de PAi em relação aos movimentos respiratórios do
aparelho, na fase inspiratória, tem um grande incremento à onda de pulso, enquanto que,
na fase expiratória, a onda diminui de tamanho. Para que essa avaliação indireta funcione,
é preciso que o paciente seja ventilado com volumes correntes elevados, não apresente
esforço respiratório e nem arritmias ou disfunção do ventrículo direito.

Após cada expansão volêmica, avaliar sua resposta pelo aumento da PA, a diminuição da
FC ou o aumento da diurese (objetivar >1mL/kg/h). A medida da PVC antes e após as ex-
pansões com cristaloides pode indicar o momento de interromper a infusão de líquidos. Se
o paciente continuar hipotenso ou mal perfundido, mesmo com PVC >10mmHg, é provável
que haja um componente de disfunção miocárdica, e um choque cardiogênico não tolera
grandes ofertas de volume. A ecocardiografia, como já foi exposto, é outro recurso comple-
mentar para estimativa da volemia e da avaliação da disfunção miocárdica.
129
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Além da correção de distúrbios hidroeletrolíticos e da hipoxemia, deve-se dar atenção es-


pecial para a anemia. O paciente anêmico tem redução do conteúdo arterial de oxigênio e
necessita aumentar ainda mais seu débito cardíaco, para tentar melhorar a perfusão, que já
está deficiente. Então, torna-se prioritário corrigir estados de anemia (manter Hb>10).

Diante de um paciente com suspeita de choque hemorrágico ou hipovolêmico que não res-
ponde à ressuscitação volêmica, isto é, se o paciente que não demonstra sinais de melhora
após tratamento da causa do choque, este deve ser investigado para outras causas de cho-
que como: pneumotórax, disfunção miocárdica, derrame pericárdico, sepse, insuficiência
adrenal e hipertensão pulmonar.

O uso de vasopressores

Quando não houver resposta após fluidoterapia, isto é, se o paciente mantem má perfusão,
oligúria, taquicardia, hipotensão, hipoxemia a despeito da infusão rápida de bólus de cris-
taloides, devem-se iniciar drogas vasopressoras o quanto antes. É aceitável também admi-
nistrar vasopressores enquanto é feita a correção da hipovolemia e, depois, suspende-se
a medicação, assim que houver melhora (por exemplo, enquanto se aguarda a chegada do
concentrado de hemácias no paciente politraumatizado).

Nos choques hemorrágico, séptico e hipovolêmico, a noradrenalina, usada na dose 0,1 a


2mcg/kg/minuto, é o vasoconstritor de primeira escolha, porque possui propriedade alfa-
-adrenérgica (vasoconstritora) associada a um efeito beta-adrenérgico (inotrópico) menos
proeminente, que mantém o débito cardíaco.

A dopamina apresenta efeitos beta-adrenérgicos em doses baixas e alfa-adrenérgicos em


doses maiores. Em estudo com adultos com choque cardiogênico, encontrou-se que a do-
pamina induziu mais a arritmias e esteve associada a maior mortalidade com 28 dias de se-
guimento. Assim, não é considerada droga de primeira escolha para tratamento do choque.

A adrenalina possui efeito beta-adrenérgico mais proeminente (ou seja, mais cronotrópico
e inotrópico) quando usada em doses baixas, já os efeitos alfa-adrenérgicos, isto é, vaso-
constritores, tornam-se mais importantes à medida que esta é aumentada. Entretanto, em
doses elevadas, é sabido do risco de arritmias e diminuição da perfusão esplâncnica. É
sabido também que ela aumenta os níveis de lactato, devido ao aumento do metabolismo
celular. Por essas razões, a adrenalina tem sido considerada uma droga de segunda linha e
está reservada para situações em que não houve resposta adequada à noradrenalina.

130
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

O estímulo beta-adrenérgico puro aumenta o fluxo sanguíneo, por aumentar a FC e a con-


tratilidade. No entanto, por esse mesmo motivo, aumenta o consumo de oxigênio pelo mio-
cárdio e aumenta o risco de isquemia miocárdica.

A vasopressina, hormônio antidiurético, pode ser utilizada de maneira segura em adultos


em infusão contínua em doses baixas, em adição à noradrenalina. Como discutido no pri-
meiro caso, a vasopressina demonstrou melhora do prognóstico neurológico após choque
hemorrágico e capacidade de vasoconstrição mesmo em fases mais avançadas do choque,
quando ocorre vasoplegia e as aminas simpaticomiméticas tem efeito limitado. A vasopres-
sina age suprimindo a produção de óxido nítrico e diminuindo a vasodilatação (vasoplegia).
Quando o choque hemorrágico está avançado, não responsivo a fluido e às catecolaminas,
a vasopressina pode promover a vasoconstrição periférica, por meio da estimulação de
receptores V1 nas arteríolas, com potencial ação vasodilatadora cerebral e pulmonar, sem
vasoconstrição coronária e renal, como acontece com a noradrenalina, por exemplo.

Se perda sanguínea for incessante, as vasoconstrições arteriolar e venosa não são capazes
de manter a pressão compensatória por muito tempo, aumentando cada vez mais a hipo-
perfusão tecidual. Isso leva à inibição do sistema simpático com redução da vasoconstrição
periférica e da bradicardia. O choque hemorrágico ainda pode ser responsável pela lesão
do leito vascular, que, intermediada pelo óxido nítrico, diminui a resposta à noradrenalina
endógena e exógena, além de ativar a cascata inflamatória e promover mais vasoplegia.

Entretanto, a vasopressina também não está livre de efeitos adversos, como isquemia car-
díaca, esplâncnica e de pele, podendo provocar necrose intestinal e predispor translocação
bacteriana e sepse.

A angiotensina II é um agente vasopressor para os casos de choque distributivo, e seu uso


parece ser efetivo nos pacientes hipotensos já em uso de diversos vasopressores. Ainda
são necessários mais estudos para comprovar a melhora da mortalidade e da morbidade
com angiotensina II.

Após conseguir melhora da FC, melhora do débito urinário e estabilização da PA, e após
corrigir anemia e distúrbios hidroeletrolíticos, o próximo objetivo é a adequação do meta-
bolismo celular. O lactato é considerado em diversos estudos como marcador prognóstico
relevante de mortalidade e de morbidade, independente de qual seja a causa do choque
(sepse, grande queimado, Síndrome do desconforto respiratório agudo − SDRA e grandes
cirurgias). Lactato menor que 1,4mmol/L é preditor de bom prognóstico. Pacientes com
sepse e com lactato >1,4mmol/L evoluíram com maior mortalidade e maior disfunção mul-

131
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

tiorgânica. Apesar de estudos com valor de corte menor, o manual internacional para trata-
mento do choque séptico recomenda guiar o tratamento pelos parâmetros clínicos citados
acima e objetivar lactato <4mmol/L (Quadro 4).

Quadro 4. Doses e efeitos adversos dos vasopressores

Efeitos adversos e
Vasopressor Doses Ação
contraindicações

- Aumenta o consumo
Inotrópica e miocárdio de oxigênio
0,05–0,3mcg/kg/min
cronotrópica pela taquicardia
Adrenalina - Aumenta o risco de arritmias
e aumenta a vasoconstrição
periférica predispondo
necrose de extremidades
0,3–3 mcg/kg/min Vasoconstritora

Vasoconstrição
0,05–0,2 mcg/kg/min (pouco
cronotrópica) - Vasoconstrição (necrose
Noradrenalina de extremidades em doses
elevadas) e piora da lesão renal

0,2–2 mcg/kg/min Vasoconstritora

Inotrópica,
5–10 mcg/kg/min cronotrópica e - Inibe secreção de prolactina,
vasodilatadora* de hormônio de crescimento
Dopamina
e de tireotropina
- Aumenta o risco de arritmias
11–20 mcg/kg/min Vasoconstritora

- Vasoconstrição mais
pronunciada, com necrose
distal. Menor risco de
Vasopressina 0,01–0,6 U/kg/hora Vasoconstritora
arritmias mas que podem
ocorrer com doses maiores
que 0,04 U/min

* A dopamina, em doses baixas, anteriormente considerada como benéfica por seu efeito vasodilatador
renal, mostrou-se que pode piorar a injúria tubular no choquee não teve benefício comprovado para
melhora da função renal. Fonte: Fuhrman et al. (2011); Finfer et al. (2013); Dellinger et al. (2013).

132
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Agentes Inotrópicos

A medida da saturação venosa central de O2 (SvcO2) aponta a diminuição do débito cardía-


co, pelo aumento da extração de oxigênio pelos tecidos, isto é, a saturação venosa central
baixa significa que o sangue alcança a periferia mais lentamente e que, desse modo, muito
oxigênio pôde ser extraído da hemoglobina, e que o sangue que retorna ao átrio direito está
muito pobre em oxigênio. Isso é um forte indicador de disfunção miocárdica ou vasocons-
trição periférica severa (resistência periférica muito aumentada). A SvcO2 deve ser moni-
torizada desde as primeiras horas de manejo do choque, pois ajuda a guiar o tratamento e
melhora a sobrevida quando é mantida acima de 70%.

O aumento do lactato arterial também correlaciona-se com a SvcO2 e com a perfusão teci-
dual. A vantagem do lactato arterial sobre a ScvO2 é que este é menos invasivo. Sua medi-
da seriada também é um bom preditor de prognóstico no choque.

Após infusão de cristaloide e início rápido de vasopressores para assegurar PA adequada


e melhora da perfusão, diante de lactato arterial mantendo-se elevado ou de SvcO2 baixa,
devemos suspeitar de disfunção miocárdica e lançar mão de medicações inotrópicas que
devem melhorar o débito cardíaco.

A dobutamina aumenta o débito cardíaco, por sua ação inotrópica e pouco vasodilatadora
periférica, atuando principalmente sobre os receptores beta-adrenérgicos, sem provocar
queda acentuada da PA. Uma vez que esta age no cronotropismo, elevando a FC, possui o
efeito indesejado de aumentar também o consumo de oxigênio pelo miocárdico. Doses de
5 a 20mcg/kg/min são empregadas com segurança em pediatria. Em dose >15mcg/kg/min,
considerar risco de taquicardia, o que pode reduzir o débito cardíaco pela redução do tem-
po de diástole, com diminuição do enchimento ventricular. Além disso, doses muito altas
predispõem a taquiarritmias.

Os inibidores da fosfodiesterase tipo III, como o milrinone, possuem ação inotrópica (melho-
ra da função sistólica), inodilatadora (melhora da função diastólica) e vasodilatadora pulmo-
nar e periférica. Possuem capacidade de aumentar a contratilidade cardíaca, sem aumento
do consumo de oxigênio pelas fibras cardíacas.

Pode ser titulado nas doses usuais de 0,3 a 0,75mcg/kg/min. O milrinone tem sido usado
cada vez mais nas UTIs cardiológicas pediátricas, pois seu efeito sobre o coração que
sofreu isquemia, como após cirurgia cardíaca com cardioplegia, demonstrou segurança e
melhora da performance do coração.

133
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Não deve ser indicado nos pacientes hipotensos ou crianças que apresentem insuficiência
mitral moderada a grave, pois aumenta a pressão venocapilar pulmonar, provocando maior
congestão pulmonar (Quadro 5).

Quadro 5. Doses e efeitos adversos dos inotrópicos e dos vasodilatadores

Inotrópicos Doses Ação Efeitos adversos

- Hipotensão
Inotrópico, inodilatador; - Risco de congestão
Mirinone 0,3-0,75 mcg/kg/min vasodilatador pulmonar pulmonar na
e sistêmico insuficiência mitral
moderada e grave

- Taquicardia
Inotrópica e
Dobutamina 5-20 mcg/kg/min - Aumenta o risco de
cronotrópica
taquiarritmias

Vasodilatador
Prostaglandina - Hipotensão, apneia
0,01-0,2 mcg/kg/min Mantém canal
E1 e febre
arterial aberto

- Intoxicação por
Vasodilatador sistêmico cianeto se uso
Nitroprussiato 0,3-8 mcg/kg/min
mais que pulmonar prolongado ou em
doses altas

Lembrete

A avaliação seriada dos pulsos periféricos, do aquecimento das extremidades, da PA,


do débito urinário e das medidas seriadas da PVC, da SvcO2 e do lactato arterial é o
melhor indicador para titulação dos inotrópicos e vasopressores.

Se um paciente mantiver piora da perfusão após início do inotrópico, pode-se consid-


erar a troca por outro menos taquicardizante; ou, ainda, deve-se suspeitar de que o
intravascular esteja depletado; ou que haja um componente de choque obstrutivo, que
não melhorará com aumento da contratilidade cardíaca, mas sim com o tratamento da
causa obstrutiva (drenar o pneumotórax ou derrame pericárdico, por exemplo).

134
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

Uso de corticoterapia no paciente com choque

Por muitos anos, tenta-se comprovar o benefício do uso de corticosteroides em paciente


com choque, especialmente o choque séptico. Isso porque a dosagem do nível de cortisol
revela-se baixa em um número expressivo de pacientes que apresentam choque refratário
às catecolaminas.

A revisão sistemática mais recente sobre o tema, envolvendo adultos em diversos estudos ran-
domizados com choque séptico e sepse grave, concluiu que o uso de corticoides por tempo
mais prolongado (≥5 dias) e com doses baixas reduziu a mortalidade em 28 dias de doença.

Recomenda-se que, se suspeitado risco de insuficiência adrenal, por púrpura fulminans,


choque refratário às catecolaminas, doença hipofisária ou adrenal conhecidas ou uso re-
cente de corticoterapia, seja iniciada hidrocortisona em dose baixa, com ataque de 10mg/
kg, e seguida de 100mg/m2/dia a cada 6 horas, por 5 dias ou até que sejam suspensas as
drogas vasoativas.

Lembretes

Em casos de dificuldade para reversão do choque:

• Lembrar que, se a etiologia do choque ainda não está esclarecida ou se há possibilida-


de de causa infecciosa desencadeando o choque, isto é, se choque séptico não pode
ser descartado, é imprescindível a realização de antibioticoterapia na primeira hora de
atendimento, o que diminui a mortalidade por sepse.
• Lembrar que a manutenção PA adequada para idade, de SvcO2>70%, Hb>10 mg/dL e
objetivar queda do lactato nas primeiras 72 horas diminuem sobremaneira a mortalida-
de na sepse. Esses conhecimentos devem ser extrapolados para as demais formas de
choque em pediatria.
• Suspeitar que outras doenças de base podem complicar a acidose do paciente e con-
fundir o diagnóstico, como é o caso de erros inatos do metabolismo em lactentes jovens.
• Suspeitar também de defeitos cardíacos congênitos em neonatos, se houver saturação
arterial baixa ou se a área cardíaca na radiografia de tórax revelar formato atípico. O
eletrocardiograma também pode ser útil e de fácil execução, auxiliando no diagnóstico
diferencial de doenças congênitas e também em insultos isquêmicos ao miocárdio (mio-
cardites ou choque prolongado) ou em derrames pericárdicos.
• Reveja possibilidade de intoxicação por medicamentos anti-hipertensivos (betabloque-
adores e bloqueadores do canal de cálcio).

135
Capítulo 5 | Choque circulatório em pediatria

• Considere o risco de pneumotórax hipertensivo e derrame pericárdico se o choque for


refratário e a piora, progressiva, apesar de ressuscitação volêmica, suporte vasopres-
sor (noradrenalina e vasopressina), inotrópicos e infusão de corticosteroides.
• Não se esqueça de avaliar frequentemente a glicemia. Atentar-se para os distúrbios aci-
dosbásicos e eletrolíticos, pois estes últimos interferem diretamente na repolarização mio-
cárdica e, portanto, na contratilidade cardíacas e ainda predispõem a arritmias.
• Verificar a etiologia da acidose do paciente que pode confundir o diagnóstico, como é o
caso de erros inatos do metabolismo em lactentes jovens.
• Suspeitar também de defeitos cardíacos congênitos em neonatos, se houver saturação
arterial baixa.

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137
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Capítulo 6
Arritmias cardíacas na infância

José Carlos Fernandes


Luisa Zagne Braz

Caso clínico 1

Menina de 8 meses de idade foi atendida na sala de emergência do pronto-socorro para


avaliação. A mãe referiu que a paciente estava se alimentando mal, irritada e sudoreica.
Na avaliação geral, ela se encontrava letárgica, mas respondia quando estimulada; tinha
dificuldade para respirar e apresentava uma coloração escura na pele.

A avaliação primária revelou uma frequência respiratória de 68/minuto, frequência cardí-


aca (FC) de 300/minuto, que não variou com a atividade ou o sono, pressão arterial de
70/45mmHg, pulso braquial fraco e pulso radial ausente, tempo de enchimento capilar de
6 segundos, saturação do oxigênio no sangue (SpO2) de 85% no ar ambiente e bons sons
respiratórios bilaterais.

Você administrou oxigênio em alto fluxo e colocou a criança sob monitorização cardíaca,
observando o ritmo a seguir, com pouca variabilidade da FC de um batimento para outro
(Figura 1).

Figura 1. Frequência cardíaca com pouca variabilidade de um batimento para outro

Qual o diagnóstico?

Taquicardia supraventricular (TSV).

Qual a conduta?

Caso o acesso venoso esteja disponível, adenosina na dose de 1mg/kg rápido com flush
de soro fisiológico 0,9% logo após. Caso a medicação e o acesso estejam indisponíveis no
momento, realizar cardioversão sincronizada 0,5J/kg.
139
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Caso clínico 2

A avaliação geral de um garoto de 10 anos revelou que ele não estava responsivo. Você per-
cebeu que ele estava em apneia e aplicou duas ventilações. Após observar que ele conti-
nuava sem pulso, você iniciou ciclos de compressão-ventilação a uma taxa de compressão
de 100/minuto e uma relação compressão-ventilação de 30:2. Um colega chegou e colocou
a criança sob monitorização cardíaca, revelando ritmo conforme a Figura 2.

Figura 2. Ritmo observado no monitor

Qual o diagnóstico?

Taquicardia ventricular (TV).

Se ao invés do traçado da Figura 2, ele apresentar um traçado conforme a Figura 3, qual


será o diagnóstico?

Figura 3. Ritmo observado no monitor

O diagnóstico deve ser de fibrilação ventricular (FV).

Qual conduta em ambos os casos?

Desfibrilação com a carga de 2J/kg e realização de 2 minutos de ressuscitação cardiopul-


monar (RCP). Caso o ritmo persista na segunda checagem do ritmo desfibrilação, 4J/kg
devem ser usados. Estabelecer o acesso venoso ou intraósseo, administrar uma dose de
0,01mg/kg de epinefrina (0,1mL/kg na diluição de 1:10.000) durante as compressões, após
o segundo choque. Caso haja persistência de FV ou TV sem pulso após 2 minutos de RCP,
administrar amiodarona 5mg/kg.

140
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Apresentação

A criança com FC irregular é um problema comum nas diversas faixas etárias pediátricas
e apresenta várias etiologias. Podem ser diferenciadas entre arritmias benignas normais a
arritmias malignas. A determinação da causa subjacente de um ritmo irregular é importante,
uma vez que pode ser uma condição grave com risco de vida. As arritmias ou os distúrbios
do ritmo cardíaco geralmente patológicos ocorrem por alterações no sistema de condução
cardíaco ou devido a lesões do próprio tecido cardíaco. Para diagnóstico e tratamento das
arritmias, devem-se considerar o ritmo basal, a FC normal e as peculiaridades dos interva-
los eletrocardiográficos da criança (Quadro 1), como também avaliar o grau de comprome-
timento sistêmico que o ritmo cardíaco causa.

Quadro 1. Dados eletrocardiográficos normais para idade

Idade FC QT QRS

0–30 dias 90–182 210–370 21–76

1–6 meses 105–185 220–317 23–79

6–12 meses 108–169 218–324 25–76

1–3 anos 89–152 248–335 27–76

3–5 anos 73–137 264–354 31–72

5–8 anos 65–133 278–374 32–79

8–12 anos 62–130 281–390 32–85

12–16 anos 60–120 292–390 34–88

FC: frequência cardíaca

Na maioria das crianças, a causa de um ritmo cardíaco irregular é identificada com anam-
nese adequada, exame físico e eletrocardiograma, que pode ser avaliado pelo médico pe-
diatra. Em alguns casos, o encaminhamento para um cardiologista pediátrico é necessário
para posterior diagnóstico, seguimento e, se necessário, tratamento.

“Arritmia cardíaca” é o termo simplificado para definir qualquer distúrbio do ritmo cardíaco,
tanto para o aumento, quanto para a diminuição da FC, sendo, então, classificada como
taquiarritmias e bradiarritmias, respectivamente. Talvez a definição de mais fácil entendi-

141
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

mento ao pediatra seja a apresentada no programa Pediatric Advanced Life Support (PALS)
da American Heart Association (AHA), revisado pela última vez em 2010 e publicada na
revista Circulation.

Este capítulo teve como objetivo demonstrar como reconhecer e tratar os principais dis-
túrbios do ritmo, de acordo com a gravidade ou o risco de deterioração do quadro clínico.

Etiologia

O diagnóstico mais provável para um ritmo cardíaco irregular varia de acordo com a situa-
ção clínica em que a irregularidade é observada pela primeira vez. O diagnóstico diferencial
e avaliação posterior são diferentes para uma criança assintomática com um achado inci-
dental de um ritmo cardíaco irregular comparados a uma criança sintomática que se queixa
de palpitações ou quem tem um episódio de síncope. Em geral, a criança assintomática
tem uma doença benigna, ao passo que a criança sintomática é mais propensa a ter uma
arritmia significativa, que pode necessitar de intervenção.

Arritmia sinusal, batimentos ectópicos ventriculares ou extrassístoles ventriculares (ESV) e


batimentos atriais prematuros ou extrassístoles atriais são as causas mais comuns de um rit-
mo irregular em uma criança assintomática, o que geralmente é detectado como um achado
incidental durante um exame físico de rotina ou avaliação por algum outro problema.

Arritmia Sinusal

É uma variante fisiológica normal, que se caracteriza por um aumento da FC durante a ins-
piração e uma diminuição da FC durante a expiração (Figura 4). A variabilidade do ritmo é
causada, em parte, por mudanças na entrada parassimpática para o coração, que é media-
da pelo nervo vago. O tônus vagal, por sua vez, é modulado no ciclo respiratório. Durante
a expiração, o tônus vagal reduz o ritmo cardíaco e, durante a inspiração, aumenta a FC.
Durante o exercício ativo, o tônus vagal é diminuído e o tônus simpático é aumentado, o que
resulta em um aumento da frequências cardíaca.

Figura 4. Arritmia sinusal

142
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Arritmia sinusal é, assim, uma condição benigna, mesmo em indivíduos em quem esse
padrão de FC vagal/respiratória é marcadamente pronunciado (por exemplo, atletas fisica-
mente treinados).

Extrassístoles ventriculares

Também conhecidas como contrações ventriculares prematuras, são extrassístoles dos


ventrículos que levam à contração sistólica precoce dos mesmos (Figura 5). ESV são ge-
ralmente seguidas por uma pausa e ocorrem sem regularidade, resultando em uma FC irre-
gular; também pode ocasionalmente ocorrer em um padrão irregular, por exemplo, um para
um (bigeminismo), ou a cada terceira batida (trigeminismo).

Figura 5. Extrassístoles ventriculares

Em uma criança saudável assintomática, ESVs que ocorrem de maneira isoladas são ge-
ralmente benignas e produzem pouco ou nenhum sintoma. ESVs ocorrem geralmente na
infância, diminuem no decorrer desta e se tornam cada vez mais comum novamente na
adolescência e idade adulta.

ESVs raramente causam comprometimento hemodinâmico verdadeiro, exceto em pacien-


tes com ESVs frequentes e função ventricular esquerda deprimida, ou quando elas são
simultâneas com bradicardia. Nesses pacientes, ESV pode estar associada com um risco
aumentado de arritmia maligna, tal como a TV sustentada.

Extrassístoles atriais

Também conhecidas como contrações atriais prematuras, são as primeiras despolarizações


do miocárdio atrial que levam à propagação de impulsos elétricos através do átrio e ventrí-
culo pelo nó atrioventricular (AV) (Figura 6). Esses impulsos elétricos resultam em contração
sistólica ventricular precoce. Embora as extrassístoles atriais ocorram mais comumente
isoladas em lactentes e crianças jovens, podem também ocorrer durante toda a infância.
Em crianças assintomáticas, extrassístoles atriais são benignas e não são suscetíveis de
associação a taquiarritmias sustentadas.

143
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Figura 6. Extrassístoles atriais

Diagnóstico

Dentro da história, devemos nos concentrar em determinar se há outros sinais e sintomas


de doença cardíaca, como os apresentados a seguir.

Palpitações

A presença de palpitações (consciência do batimento cardíaco) pode representar uma anor-


malidade no ritmo cardíaco. Palpitações podem ser manifestações de uma única batida (por
exemplo, ESV), taquicardia não sustentada, ou uma taquicardia sustentada. A descrição
precisa pode ser útil na identificação das arritmias subjacentes. Por exemplo, palpitações
devido à taquicardia sinusal geralmente têm associação com momentos de estresse, como
ansiedade ou atividade física. Em contraste, pacientes com taquiarritmias reentrantes nor-
malmente têm um início e fim súbitos das palpitações, que se correlacionam com a abertura
e o fechamento do circuito responsável pela arritmia.

Síncope

Definida como súbita breve perda de consciência, associada à perda do tônus postural, a
partir do qual a recuperação é espontânea, tem ampla gama de causas, porém sua história
aumenta o risco de doença cardíaca grave subjacente, como arritmia cardíaca com risco
de vida. Assim, um eletrocardiograma é recomendado como parte da avaliação inicial para
qualquer criança com um episódio de síncope.

Entre as causas de síncope, as arritmias são representadas tipicamente pelas taquiarrit-


mias. Em crianças, a síncope causada por bradicardia isoladamente (ou seja, bloqueio AV
total) é incomum.

Perturbações elétricas primárias podem ocorrer em pacientes com corações estruturalmen-


te normais. Essas arritmias podem estar relacionadas a fatores exógenos (ou seja, um dis-
túrbio metabólico ou a ingestão de drogas) ou uma anormalidade eletrofisiológica herdada
(ou seja, a síndrome do QT longo congênito).

144
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Arritmias também podem se desenvolver como resultado de doença cardíaca estrutural,


como miocardite ou doença cardíaca congênita reparada. Finalmente, a síncope pode ocor-
rer em condições como estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica, como resultado da
obstrução de saída do ventrículo esquerdo, no qual o fluxo sanguíneo sistêmico é compro-
metido, particularmente durante o exercício.

Dor torácica

Arritmias cardíacas com um ritmo cardíaco irregular são raros casos de dor no peito em
crianças, que incluem TSV com ou sem síndrome de Wolff-Parkinson-White.
História familiar de morte súbita tem sido associada com síndrome de Wolff-Parkinson-Whi-
te, TV polimórfica catecolaminérgica e displasia arritmogênica do ventrículo direito, que
pode ser precedida de batimentos prematuros espontâneos frequentes.

Bradiarritmias

Definição

A bradicardia é definida como uma FC que é menor do que a FC normal para determinada
idade, conforme o Quadro 1. É o resultado de condição cardíaca congênita ou adquirida,
que diretamente diminui a frequência de despolarização espontânea do marca-passo cardí-
aco ou diminui a condução por meio do sistema de condução cardíaco.

Bradicardia secundária é geralmente o resultado de uma condição que atinge um coração


com função normal ou alterada: a hipoxemia é a condição mais comum, seguida de acido-
se, hipotensão, hipotermia ou, eventualmente, efeito de drogas. Bradiarritmias são ritmos
comuns pré-parada cardíaca em crianças e secundários a hipoxemia.

Sistema de condução

O papel do sistema de condução cardíaco é iniciar e conduzir o sinal elétrico que controla e
coordena a contração atrial e ventricular, como refletido no eletrocardiograma (ECG). Os com-
ponentes do sistema de condução incluem nó sinusal, nó AV e sistema de His-Purkinje (His).

O nó sinusal é o marca-passo do coração e está localizado no sulco terminal, na junção da


veia cava superior e a aurícula direita. As células especializadas (células nodais ou dominan-
tes) dentro do nó sinusal despolarizam espontaneamente, o que inicia um impulso elétrico,
que se espalha para o nó AV e através dos átrios, resultando em contração atrial bilateral.

145
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

No nó AV, o impulso é conduzido através do feixe de His. Os cursos de sinais elétricos,


através do septo membranoso, dividem-se em ramos direito e esquerdo, resultando em
contração quase simultânea dos ventrículos.

Patogênese de bradicardia

Existem dois mecanismos principais e locais para o desenvolvimento de bradicardia:


• Bradicardia sinusal: no nó sinusal, a taxa de despolarização é diminuída abaixo dos me-
nores valores de FC normais estabelecidos para a idade.
• Nó AV: condução do impulso elétrico está atrasada ou bloqueada no nó AV ou o feixe de His.

Independentemente do mecanismo ou do local, a bradicardia é causada por uma disfunção


intrínseca ou lesão do sistema de condução do coração, ou por fatores extrínsecos que
atuam em um coração normal e seu sistema de condução.

As duas causas mais comuns de bradicardia em crianças são:


• Hipervagotonia e drogas (por exemplo, bloqueadores beta-adrenérgicos). Essas são as
causas mais comuns extrínsecas pediátricas de bradicardia. Hipervagotonia aumenta o
tônus parassimpático, que retarda a frequência de estimulação do nó sinusal, bem como
aumenta o tempo de condução através do nódulo AV. As drogas podem atuar indireta-
mente por meio do sistema nervoso ou agir diretamente em cada seio ou nó AV.
• Cirurgia corretiva de cardiopatia congênita: lesão de cirurgia ou cateterismo é a causa mais
comum pediátrica dos danos intrínsecos ao sistema de condução. Bradicardia é também
visto em alguns pacientes com defeitos congênitos subjacentes antes da cirurgia.

Sinais e sintomas

Bradicardia patológica frequentemente causa alterações no nível de consciência, verti-


gens, tonturas, síncope ou fadiga. Choque associado com bradicardia se manifesta com
hipotensão, má perfusão de órgãos-alvo, alteração da consciência e/ou colapso repentino.
Bradicardia com sinais e sintomas de choque requerem tratamento urgente para prevenir
parada cardíaca.

Dados eletrocardiográficos associados com bradicardia incluem FC baixa em relação aos


valores normais; onda P visível ou não; complexo QRS estreito (condução elétrica decor-
rente do átrio ou região nodal alta) ou largo (condução elétrica decorrente do ventrículo ou
região nodal baixa); e onda P e complexo QRS que podem não estar relacionados (dissocia-
ção AV) ou ter um tempo ou período anormalmente longo entre eles (bloqueio AV).

146
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Bradicardia sinusal

Bradicardia sinusal (Figura 7) é comumente um achado incidental em crianças saudáveis


como uma consequência normal da reduzida demanda metabólica (sono, repouso e se-
dação) ou como aumento do volume sistólico (atleta bem condicionado). Com origem na
região do nó sinusal, marcada pela presença de onda P positiva em D1, D2 e aVF. As causas
patológicas sintomáticas de bradicardia incluem hipoxemia, hipotermia, hipoglicemia, into-
xicações, distúrbios hidroeletrolíticos, infecções, apneia do sono, hipoglicemia, hipotireoi-
dismo e hipertensão intracraniana.

Figura 7. Bradicardia sinusal

Bloqueio atrioventricular

Bloqueio atrioventricular (BAV) é definido com um atraso ou interrupção na transmissão do


impulso atrial para os ventrículos devido a um comprometimento funcional ou anatômico
no sistema de condução. BAV são caracterizados em três tipos: primeiro, segundo e ter-
ceiro graus.

Primeiro grau

O bloqueio AV de primeiro grau é caracterizado por um intervalo PR prolongado para deter-


minada idade, causado pela condução lenta através do nó AV sem perda dos batimentos
ventriculares (Figura 8). Geralmente, o bloqueio AV de primeiro grau não causa sintomas.
As principais causas são doença intrínseca do nó AV, aumento do tônus vagal, miocardite,
distúrbios hidroeletrolíticos, intoxicações e febre reumática.

Figura 8. Bloqueio atriventricular de primeiro grau

147
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Segundo grau

No bloqueio AV de segundo grau, apenas alguns impulsos atriais são conduzidos para os
ventrículos. Caracteriza-se por dois tipos de condução:

• Mobitz tipo I (fenômeno de Wenckebach): há prolongamento progressivo do intervalo


PR até que uma onda P não é conduzida (Figura 9). O bloqueio está situado no nível do
nó AV e não é geralmente associado com outras doenças do sistema de condução ou
sintomas significativos. As causas mais frequentes desse tipo são intoxicações, con-
dições que estimulem o tônus parassimpático e infarto agudo do miocárdio. Pode ser
assintomático ou, às vezes, ocasionar tonturas.

Figura 9. Bloqueio atrioventricular de segundo grau, Mobitz tipo 1

• Mobitz tipo II: esse bloqueio ocorre abaixo do nó AV e tem inibição consistente de uma
proporção específica dos impulsos atriais, normalmente com uma frequência 2:1 atrial/
ventricular (Figura 10). Tem um curso menos previsível e, frequentemente, progride para
bloqueio completo. As causas mais comuns são lesão orgânica das vias de condução,
aumento do tônus parassimpático e infarto de miocárdio. Pode acarretar sensação de
irregularidade no batimento cardíaco, sensação de desmaio e síncope.

Figura 10. Bloqueio atriventricular de segundo grau, Mobitz tipo 2

148
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Terceiro grau

Também conhecido como bloqueio cardíaco total, há falha completa do impulso atrial a
ser conduzido para os ventrículos (Figura 11). A atividade atrial e ventricular é independen-
te uma do outra. O ritmo de escape ventricular que é gerado é ditado pela localização do
bloqueio. Geralmente mais lento do que os limites inferiores de normalidade para a idade,
resulta em bradicardia clinicamente significativa.

As principais causas são doença ou lesão do sistema de condução, infarto do miocárdio,


bloqueio AV congênito, miocardite, intoxicação ou aumento do tônus parassimpático. Os
sintomas mais relatados são fadiga, sensação pré-síncope e síncope.

Figura 11. Bloqueio atrioventricular de terceiro grau ou atrioventricular total

Tratamento das bradiarritmias

O tratamento da bradicardia concentra-se em restabelecer ou otimizar a oxigenação e a


ventilação, apoiando a circulação com compressões torácicas, se necessário, e uso de me-
dicamentos para aumentar a FC e o débito cardíaco.

Quando as medidas clínicas não forem suficientes, a estimulação transcutânea com mar-
ca-passo pode ser tentada. No entanto, os mesmos fatores que produzem a bradicardia
refratária (por exemplo, hipóxia, hipotermia, distúrbios eletrolíticos e overdose de drogas)
podem impedir a captura elétrica eficaz.

A Figura 12 apresenta o algoritmo de tratamento, de acordo com as orientações da AHA.

149
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Figura 12. Algoritmo de tratamento, de acordo com as orientações da American Heart Association.
IV: intravenoso; IO: intraósseo; ECG: eletrocardiograma; RCP: ressuscitação cardiopulmonar;
FC: frequência cardíaca; ABC: airway, breathing, compressions; AV: atrioventricular.

Taquiarritmias

Definição

Taquiarritmias são ritmos anormais e rápidos, originados nos átrios ou nos ventrículos. Cer-
tas taquiarritmias, como a supraventricular e a ventricular, podem levar ao choque e à pa-
rada cardíaca.

Ritmos instáveis levam a má perfusão tecidual, queda do débito cardíaco, perfusão coronária ruim
e aumento da demanda de oxigênio do miocárdio, que podem levar ao choque cardiogênico.
150
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Sinais e sintomas

Achados clínicos em crianças com taquicardia são muitas vezes inespecíficos e variam de
acordo com a idade. Eles podem incluir palpitações, tonturas, vertigens, fadiga e síncope.
Em lactentes, taquicardia prolongada pode causar dificuldade para mamar, taquipneia e
irritabilidade, com sinais de insuficiência cardíaca.

Alterações eletrocardiográficos importantes incluem FC rápida, quando comparada com as taxas


normais; onda P, que pode ou não ser visível; intervalo QRS estreito ou largo, regular ou irregular.

Classificação

Tratamento prioritário no manuseio das taquicardias consta em diferenciar entre taquicar-


dias com complexo QRS estreito (taquicardia sinusal, TSV e flutter atrial) e taquicardias com
complexo QRS alargado (TV e TSV com condução intraventricular aberrante).

Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal (Figura 13) é caracterizada por uma frequência de descarga do nó sinu-
sal, que é mais rápida do que o normal para a idade do doente (Quadro 1). Esse ritmo geral-
mente representa aumento da necessidade do corpo para o débito cardíaco ou a oferta de
oxigênio. A FC não é fixa e varia de acordo com outros fatores, incluindo febre, estresse e
nível de atividade. As principais causas incluem hipóxia tecidual, hipovolemia, febre, estres-
se metabólico, lesão, dor, ansiedade, toxinas/ venenos/ drogas e anemia. Causas menos
comuns incluem tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e tromboembolismo.

Figura 13. Taquicardia sinusal

A variação da FC geralmente é progressiva e contínua; por exemplo: aumenta ou diminui de


acordo com o grau de hidratação, ou estresse e calma, diferente de outras taquiarritmias
que são súbitas.

As alterações típicas do ECG em pacientes com taquicardia sinusal incluem os seguintes


fatores: a FC é geralmente <220bpm em lactentes e <180bpm em crianças; as ondas P es-
151
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

tão presentes com aparência normal; o intervalo PR é constante e apresenta uma duração
normal para a idade; o intervalo R-R é variável; e o complexo QRS é estreito.

Taquicardia supraventricular

TSV (Figura 14) pode ser definida como um ritmo cardíaco anormalmente rápido originário
acima dos ventrículos, muitas vezes, mas nem sempre, com um complexo QRS estreito;
que convencionalmente exclui flutter atrial e fibrilação atrial. As duas formas mais comuns
de TSV em crianças são taquicardia AV reentrante, incluindo a síndrome de Wolff-Parkin-
son-White e a taquicardia AV reentrante nodal.

Figura 14. Taquicardia supraventricular

TSV normalmente tem um início abrupto e apresentação intermitente. Os sinais e sintomas


em crianças incluem diminuição da aceitação alimentar, taquipneia, irritabilidade, aumento
da sonolência, sudorese, palidez e/ou vômitos. As crianças mais velhas podem ter palpita-
ções, falta de ar, dor no peito, desconforto, tonturas e vertigens. Bebês e crianças com TSV
prolongada podem apresentar quadro clínico de insuficiência cardíaca.

Resultados de ECG típicos em pacientes com TSV incluem FC geralmente >220bpm em


recém-nascidos e >180bpm em crianças (não existe variabilidade batimento a batimento);
ondas P estão ausentes ou anormais; o intervalo PR pode não estar presente ou o intervalo
PR é curto, com taquicardia atrial ectópica; o intervalo R-R é geralmente constante; o com-
plexo QRS é geralmente estreito. Atraso na condução ao longo do sistema ventricular pode
conduzir a um aspecto de taquicardia com complexo alargado, conhecida como TSV com
condução anormal ou aberrante.

Taquicardia ventricular

A TV tem origem no miocárdio ventricular ou em células de Purkinje, abaixo da bifurcação


do feixe de His (Figura 15). Em crianças com corações normais, a TV é relativamente in-
comum e geralmente benigna. Nas crianças com doença cardíaca congênita ou adquirida,
o risco de TV aumenta com elevada mortalidade e morbidade. TV está associada a morte

152
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

súbita. Como resultado, os pacientes que desenvolvem ou estão em risco de desenvolver


TV devem ser identificados, avaliados e tratados se necessário. Algumas formas de TV en-
contradas principalmente em lactentes e crianças jovens podem ser benignas, mas essa
conclusão só é alcançada depois que outras causas mais graves de TV estão excluídas. TV
pode se apresentar com ou sem pulso palpável.

Figura 15. Taquicardia ventricular monomórfica

TV com pulso pode variar em frequências próximas ao normal até >200bpm. Frequências mais
rápidas podem comprometer o volume sistólico e o débito cardíaco, levando à TV com ausên-
cia de pulso ou FV. Causas da TV incluem doença cardíaca subjacente ou cirurgia cardíaca,
síndrome do QT prolongado, ou miocardite/cardiomiopatia. Outras causas incluem hiperca-
lemia e intoxicação exógena (por exemplo, antidepressivos tricíclicos e a cocaína).Achados
de TV no ECG incluem frequência ventricular >120bpm e regulares; onda P muitas vezes não
identificável (pode ter dissociação AV ou despolarização retrógrada); complexo QRS é geral-
mente largo (>0,09 segundos); e onda T muitas vezes oposta em polaridade ao complexo QRS.

Tratamento

O manuseio da taquicardia sinusal concentra-se no tratamento da perturbação fisiológica


subjacente e é amplamente favorável. A terapêutica das taquiarritmias que não são de ori-
gem sinusal é guiada pelo aparecimento do complexo QRS e pelo estado do paciente, ou
seja, se compensado ou descompensado:
• Pacientes com taquicardia com complexo QRS estreito ou largo, que têm alteração sig-
nificativa da consciência e choque com hipotensão, devem ser tratados com cardiover-
são sincronizada (dose inicial: 0,5 a 1J/kg).
• Pacientes que estão estáveis e não hipotensos podem receber terapêutica antiarrítmica,
com base em diferenciar se a arritmia é acreditada por se originar acima do nó AV (com-
plexo QRS estreito) ou abaixo do nó AV (complexo QRS alargado).
• Para taquicardia com complexo estreito, o primeiro medicamento recomendado é a ade-
nosina, 0,1mg/kg (dose máxima de 6mg), administrada rapidamente por via intravenosa
ou intraóssea, e seguida por uma solução salina rápida.
• A terapia antiarrítmica da taquicardia com complexo largo envolve agentes com efeitos
colaterais significativos (por exemplo: a amiodarona), e a consulta com um especialista

153
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

em cardiologia pediátrica é recomendada. Se o ritmo de complexo largo é monomórfico


e regular, é aceitável administrar uma dose de adenosina para determinar se o ritmo é,
na verdade, TSV com condução anormal ou aberrante.

A Figura 16 apresenta o algoritmo terapêutico das taquiarritmias com pulso.

Figura 16. Algoritmo terapêutico das taquiarritmias com pulso.


ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; IV: intravenoso

Ausência de pulso

Ausência de pulso refere-se à cessação da circulação sanguínea causada por atividade


mecânica cardíaca ausente ou ineficaz.

A maioria das paradas cardíacas pediátricas são secundárias à hipóxia e à asfixia, que re-
sultam de uma progressão de dificuldade respiratória, insuficiência respiratória ou choque,
e não de arritmias cardíacas primárias (“parada cardíaca súbita”). Assim, o ritmo tipicamen-
te apresentando é a atividade elétrica sem pulso (AESP) ou assistolia.

As crianças com ausência de pulso podem apresentar apneia ou exibir alguns suspiros
agônicos. Elas não têm pulsos palpáveis e não respondem. A sobrevida global de parada
cardíaca pediátrica é pobre, e a incidência de défices neurológicos em sobreviventes é alta.
154
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Ritmos de colapso

Assistolia, AESP, FV e TV sem pulso compreendem os possíveis ritmos de parada ou colapso.

Assistolia

Crianças com assistolia apresentam parada cardíaca sem atividade elétrica perceptível (Fi-
gura 17). A causa mais comum é a insuficiência respiratória, progredindo para hipoxemia
crítica, bradicardia e parada cardíaca. Condições subjacentes incluem pneumonia, sub-
mersão, hipotermia, sepse e envenenamento (por exemplo, intoxicação por monóxido de
carbono e sedativo-hipnóticos), levando à hipóxia e à acidose.

Figura 17. Assistolia

Atividade elétrica sem pulso

Consiste em qualquer atividade elétrica organizada observada no ECG em um paciente


sem pulso central palpável (Figura 18). Condições reversíveis podem ser a base da AESP,
incluindo: hipovolemia, hipóxia, íon hidrogênio (acidose), hipocalemia ou hipercalemia, hi-
poglicemia, hipotermia, toxinas (intoxicação), tamponamento cardíaco, pneumotórax hiper-
tensivo, trombose (coronária ou pulmonar) e trauma.

Figura 18. Atividade elétrica sem pulso

Estes podem ser lembrados como os Hs e Ts da AESP.

Fibrilação ventricular

É caracterizada por ritmo não organizado e contrações não coordenadas (Figura 19). A
atividade elétrica é caótica. Causas sobreposição com etiologias de TV, incluindo hiperca-
lemia, doença cardíaca congênita ou adquirida, exposições tóxicas, choques elétricos ou
relâmpagos, e submersão.
155
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Figura 19. Fibrilação ventricular

Taquicardia ventricular sem pulso

TV sem pulso é uma parada cardíaca de origem ventricular caracterizada por organizados
complexos QRS largo (Figura 20). Qualquer causa de TV com pulso pode levar à TV sem pulso.

Figura 20. Taquicardia ventricular monomórfica

Torsades de pointes

Torsades de pointes, ou TV polimórfica, mostra um complexo QRS que muda de polaridade


e amplitude, parecendo girar em torno da linha isoelétrica do ECG (tradução: “torção dos
pontos”) (Figura 21). Essa arritmia está associada com intervalo QT prolongado marca-
damente de condições congênitas (síndrome do QT longo), de toxicidade de drogas (me-
dicamentos antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores dos canais de cálcio,
fenotiazina) e distúrbios eletrolíticos (por exemplo, hipomagnesemia decorrente de anorexia
nervosa). TV, incluindo torsades de pointes, pode deteriorar-se em FV.

Figura 21. Taquicardia ventricular polimórfica. Torsades de pointes.

Tratamento

Em todas as situações de ausência de pulso ou ritmos de colapso, é mandatório o início


de massagem cardíaca externa. Para compressões torácicas altamente eficazes, o indiví-
duo que executa as compressões precisa empurrar com força, rápido, permitindo recuo
156
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

completo do tórax e minimizando as interrupções das compressões. O médico só deve


interromper as compressões para ventilação, verificação do ritmo cardíaco, e aplicação de
choque. Enquanto no adulto somente as compressões torácicas são eficazes como o tra-
tamento inicial para a parada cardíaca fora do hospital, os bebês e crianças ainda devem
receber compressões e ventilações.

Segue abaixo o algoritmo terapêutico dos ritmos sem pulso (Figura 22).

Ausência de pulso à Inicie a RCP

• Forneça oxigênio
• Coloque o monitor/desfibrilador

Sim Ritmo Não


chocável/
desfibrilavel?
FV / TV Assistolia / AESP

Choque

RCP 2 min
• Acesso IV / IO

Ritmo Não
chocável/desfibrilável?
Sim
Choque

RCP 2 min
RCP 2 min
• Acesso IV / IO
• Epinefrina a cada 3 a 5 min
• Epinefrina a cada 3 a 5 min
• Considere via aérea avançada
• Considere via aérea avançada

Ritmo Não Ritmo Sim


chocável/desfibrilável? chocável/desfibrilável?
Sim
Choque Não

RCP 2 min
RCP 2 min
• Amiodarona
• Trate causas reversíveis
• Trate causas reversíveis

Não Ritmo Sim


chocável/desfibrilável?

Retornar para FV
• Assístole / AESP à Reinicie RCP
/ TV
• Ritmo organizado à verifique o pulso
• Pulso presente à cuidados pós-PCR

Figura 22. Algoritmo terapêutico dos ritmos sem pulso


RCP: reanimação cardiopulmonar FV: fibrilação ventricular TV: taquicardia ventricular;
AESP: atividade elétrica sem pulso; IV: intravenoso; IO: intraósseo.

157
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Suporte avançado

Uma vez que a RCP básica é estabelecida, o tratamento da parada cardíaca sem pulso
requer avaliação rápida do ritmo, definir se a desfibrilação está indicada, e quais medica-
mentos devem ser utilizados, visando aumentar a circulação coronária e à restauração de
condução cardíaca organizada.

Pacientes com FV ou TV sem pulso devem receber a RCP imediata e desfibrilação, assim
que um dispositivo estiver disponível. Depois de disparar o choque, executar cerca de 2 mi-
nutos de RCP antes de verificar o ritmo. Se o ritmo não se converteu com a desfibrilação, o
paciente deve receber uma desfibrilação repetida a uma dose mais elevada. FV persistente
ou TV sem pulso requer a adição de medicamentos, tais como a epinefrina e a terapia an-
tiarrítmica endovenosa (por exemplo, amiodarona para FV ou TV; sulfato de magnésio para
torsades de pointes).

Os pacientes com assistolia ou atividade elétrica AESP devem receber RCP e epinefrina.

Durante o curso da reanimação, o médico deve avaliar as causas subjacentes (os Hs e os Ts).

Desfibrilação vs. cardioversão sincronizada

Desfibrilação e cardioversão são métodos de entrega de energia elétrica ao coração, atra-


vés da parede torácica, na tentativa de restaurar o ritmo normal do coração. A desfibrilação
e a cardioversão podem ser realizadas utilizando um desfibrilador manual, o que obriga os
utilizadores a reconhecer a disritmia e a pré-selecionar a energia a ser entregue.

Alternativamente, podem ser utilizados os desfibriladores externos automáticos (DEA). DEA são
máquinas computadorizadas que diagnosticam automaticamente FV e usam comandos de voz
para instruir socorristas a desfibrilar, se for o caso. Além disso, com base em valores pré-defini-
dos para a FC e a morfologia da onda R, o DEA pode aconselhar desfibrilação para TV.

Revisaremos a técnica de liberação elétrica, incluindo o uso de DEA, em crianças: os prin-


cípios básicos que fundamentam o tratamento; as indicações clínicas para esses procedi-
mentos e os efeitos colaterais que podem ser vistos.

Definições

Há uma distinção importante entre a desfibrilação e cardioversão: desfibrilação é a entre-


ga, liberação assíncrona de energia, tal como o choque é aplicado aleatoriamente durante
158
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

o ciclo cardíaco; cardioversão é a entrega, liberação de energia que é sincronizada com o


complexo QRS.

Mecanismo de ação

A cardioversão termina a arritmia pela aplicação de um choque sincronizado, que despo-


lariza o tecido envolvido num circuito de reentrada. Por todos os tecidos excitáveis des-
polarizados no circuito e todo o tecido refratário, o circuito já não é capaz de propagar ou
sustentar reentrada. Como resultado, a cardioversão termina essas arritmias resultantes de
um único circuito de reentrada, tais como taquicardias supraventriculares, flutter atrial, ou
TV monomórfica.

Sobre a desfibrilação, apesar de sua ampla utilização, ainda há controvérsia sobre os


mecanismos eletrofisiológicos pelo qual a corrente elétrica termina a fibrilação atrial
ou ventricular.

As evidências sugerem que uma certa quantidade de miocárdio deve estar disponível para
sustentar a fibrilação atrial ou ventricular, e todo o miocárdio deve ser uniformemente des-
polarizado, a fim de terminar a arritmia (hipótese massa crítica). No entanto, a força de
choque também deve ser maior do que o maior choque que reinicia a fibrilação em regiões
vulneráveis do miocárdio (o limite superior da vulnerabilidade).

Indicações

A aplicação de corrente elétrica é um componente essencial da RCP para o tratamento da


FV, TV e ritmos organizados resistentes a drogas com instabilidade hemodinâmica, tal como
a TSV.

A desfibrilação está indicada no tratamento de FV e TV sem pulso.

Preparação

Sedação e analgesia

Os pacientes com FV ou TV sem pulso são inconscientes e não necessitam de sedação


ou analgesia. Em contraste, os pacientes com necessidade de cardioversão sincronizada
podem estar acordados e sensíveis à dor. A menos que eles estejam muito instáveis para
atrasar a cardioversão, eles devem receber medicamentos que irão proporcionar um nível
adequado de sedação e analgesia antes da cardioversão.
159
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Escolha dos eletrodos

Podemos utilizar tanto pás de mão ou almofadas de eletrodos autoadesivos para desfibrilar
ou cardioverter. Almofadas de eletrodo oferecem várias vantagens:
• Podem ser utilizadas para monitorizar o ritmo cardíaco sem a necessidade de eletrodos
de eletrocardiograma adicionais, que possam interferir na colocação das pás (embora
pás tenham frequentemente capacidade de monitorização).
• Creme ou gel não são necessários, fazendo formação de arco de corrente elétrica atra-
vés da caixa torácica.
• Ao contrário de pás, eles não estão associados com faíscas, que podem gerar queimaduras.
• Diminui o risco do contato do socorrista com a maca do paciente durante a aplicação de
choque, como pode ocorrer com o uso de pás.
• Aplicação indevida de pressão nas pás é eliminada como uma possível razão para o
fracasso de desfibrilação.

Tamanho do eletrodo

Em geral, devem-se usar as maiores pás ou almofadas de eletrodos que caibam no peito
da criança, sem tocar. Pás e almofadas de eletrodos projetados para adultos são recomen-
dados para crianças que pesam mais de 10kg. Dentre essas pás, aquelas com 12cm de
diâmetro parecem ser superiores às que são de 8cm de diâmetro. Pás ou almofadas infantis
devem ser usadas para crianças com peso menor 10kg.

Colocação do eletrodo

A posição anterior/ápice é mais prática no cenário de emergência e é normalmente utilizada.


A pá do eletrodo segura na mão esquerda do socorrista é colocada à direita do esterno,
abaixo da clavícula. A pá do eletrodo segura na mão direita do socorrista é colocada na
linha axilar média esquerda, lateral ao tecido mamário, ao nível do mamilo (Figura 23).

Figura 23. Posição anterior/ápice

160
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

Alternativamente, uma colocação anterior/posterior da almofada ou pá pode ser usada com


a porção anterior aplicada no centro ligeiramente à esquerda do esterno, e a almofada ou pá
posterior aplicada no meio da parte superior das costas (Figura 24). Essa posição pode ser
preferida se eletrodos adultos forem utilizados em um lactente <10kg, porque as pás infantis
estão indisponíveis. Nesta situação, o posicionamento anterior/posterior evita a possibilida-
de das grandes pás se tocarem durante a aplicação do choque.

Figura 24. Posição anterior/posterior

Interface eletrodo-peito

Um fluxo de corrente elétrica é necessário para desfibrilação bem-sucedida. A alta impe-


dância transtorácica diminui a probabilidade de sucesso. Ao usar pás, o uso concomitante
de materiais condutores, como o creme ou pasta, diminui a impedância transtorácica.

As pás e as almofadas de eletrodo não devem se encostar, devendo também ser tomado
cuidado para evitar materiais de interface de um lado do peito encostar no material coloca-
do no lado oposto. Qualquer uma dessas condições pode resultar na formação de arco de
corrente elétrica através da parede da caixa, em vez de condução para o coração.

Materiais de interface que devem ser evitados incluem solução salina, álcool isopropílico e
gel de ultrassom, bem como o uso das pás sem qualquer material. Além de uma eficácia
menor, o álcool isopropílico representa um risco de incêndio.

Operação da máquina

O médico deve ganhar familiaridade com as funções específicas do desfibrilador em uso


em seu estabelecimento de saúde. A seguir, as etapas típicas envolvidas no uso de um
desfibrilador manual:

161
Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

• Aplicar almofadas do eletrodo de tamanho adequado, ou se as pás são utilizadas, usar


material condutor para as pás.
• Ligar o desfibrilador manual.
• Se as pás forem utilizadas, elas servem para monitorar o ritmo cardíaco; isso vai evitar a
necessidade de eletrodos de ECG separados.
• Em seguida, selecionar o modo “desfibrilar assíncrono” (por exemplo, FV e TV sem pul-
so), ou no modo síncrono para cardioversão (por exemplo: TSV instável e TV com pulso).

Escolha a dose de energia

Doses de 2J/kg para a primeira tentativa, 4J/kg para a segunda tentativa, e 4J/kg ou supe-
rior (dose máxima de 10J/kg, ou no máximo de adultos 200J, bifásica; 360J, monofásico)
para tentativas subsequentes são recomendadas para a desfibrilação de crianças com FV
ou TV sem pulso.

Em dose de cardioversão sincronizada, a dose para o primeiro choque deve ser de 0,5 a
1J/kg; choques subsequentes são de 2J/kg. A cardioversão é apropriada para pacientes
instáveis com TPSV, fibrilação atrial, flutter atrial ou TV com pulsos palpáveis.

Conclusão

As arritmias na criança, se não reconhecidas e não tratadas adequadamente, podem levar


a repercussões hemodinâmicas potencialmente fatais. Para o reconhecimento precoce, é
fundamental o diagnóstico eletrocardiográfico correto, que possibilita, na maioria das ve-
zes, não só fornecer um nome à doença, mas também o tratamento adequado a curto e
longo prazo.

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Capítulo 6 | Arritmias cardíacas na infância

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163
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

Capítulo 7
Monitorização hemodinâmica

Daniela Carla de Souza


Eduardo Juan Troster
Francisco Flauber Duarte dos Santos Filho
Raquel Matos de Santana

Caso clínico

Lactente de 1 ano e 3 meses, sexo masculino, previamente hígida, trazido ao serviço de


emergência pelos pais com história de febre e vômitos há 3 dias. Ao exame clínico, apresen-
tava-se subfebril (temperatura axilar de 37,5o C), sonolento, taquicárdico (frequência cardí-
aca - FC: 160 bpm) e taquipnéico (frequência respiratória - FR: 54 rpm), com extremidades
frias e tempo de enchimento capilar (TEC) de 3”, pressão arterial (PA) de 85x60 mmHg.
Mantendo boa saturação de oxigênio. Feita hipótese diagnóstica de sepse grave e iniciada
ressuscitação fluídica e antibioticoterapia. A criança foi transferida para a unidade de tera-
pia intensiva pediátrica (UTIP), onde deu entrada após ter recebido expansão volêmica com
cristaloide (1.500mL 125mL/kg), em uso de adrenalina 0,2mcg/kg/min por acesso periféri-
co, intubada (COT no 4) e ventilada com bolsa-valva-máscara. Ao exame físico, mantinha
má perfusão periférica (TEC 5”), FC 180 bpm, PA de 70x40mmHg, saturação de oxigênio
de 74%. À ausculta pulmonar evidenciado crepitações, e radiografia de tórax mostrando
infiltrado pulmonar bilateral e derrame pleural direita, com área cardíaca normal. À aus-
culta cardíaca, bulhas rítmicas e normofonéticas (BRNF), sem sopro, pulsos distais finos.
Rebaixamento hepático e sem diurese. Foi feita hipótese diagnóstica de Choque séptico
e Disfunção múltipla de órgãos (cardiovascular, respiratória e renal). Como mantinha sinais
de hipoperfusão tecidual e choque descompensado, foi passado cateter venoso central e
aumentada adrenalina até 0,8mck/kg/min, associada à dobutamina 10mcg/kg/min. Iniciada
hidrocortisona pelo choque e feita uma dose de furosemida (1mg/kg/min). Realizado Eco-
cardiograma (fração de ejeção do ventrículo esquerdo - FEVE 74%, padrão hiperdinâmico,
derrame pericárdico mínimo e colabamento de veia cava inferior). Indicadas reavaliações
com ECO após cada intervenção. Apesar de todas as intervenções, a criança mantinha-se
taquicárdica, com alteração da perfusão periférica e anúrica.

Como base no caso clínico, como identificar o perfil hemodinâmico da criança com insta-
bilidade hemodinâmica e choque? Quando indicar a monitorização hemodinâmica? Qual a
monitorização hemodinâmica indicada para meu paciente?

165
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

Perguntas

1. Qual o perfil hemodinâmico da criança com instabilidade hemodinâmica e choque?


2. Quando indicar a monitorização hemodinâmica?
3. Qual a monitorização hemodinâmica indicada para meu paciente?

Apresentação

O choque é uma das principais indicações de admissão em unidades de terapia intensiva


pediátrica (UTIP) e ainda representa uma causa importante de óbito nessas unidades. A
melhora do prognóstico dos pacientes com instabilidade hemodinâmica e choque depende
do diagnóstico e da terapêutica corretos. No entanto, entender o perfil hemodinâmico da
criança gravemente enferma na beira do leito pode não ser uma tarefa fácil. A monitorização
hemodinâmica representa uma ferramenta importante nestes casos, uma vez que possibi-
lita ao médico determinar a fisiopatologia do choque e avaliar a resposta às terapêuticas
instituídas. Neste capítulo, discorremos sobre as principais indicações e evidências para um
ótimo manejo da criança com choque e instabilidade à beira do leito.

Definição de choque e classificação

O choque pode ser definido como um estado de falência circulatória aguda caracteriza-
da por uma oferta insuficiente de oxigênio para a demanda metabólica das células. Esse
estado de insuficiência circulatória resulta em disfunção celular (utilização inadequada de
oxigênio pelas células) e disóxia, ou seja, perda da independência fisiológica entre a oferta
e o consumo de oxigênio. Essa condição se manifesta por meio de sinais clínicos e labora-
toriais (biomarcadores) de hipoperfusão.

O choque, que é caracterizado por uma insuficiência circulatória aguda, pode ser resul-
tante de um, ou da combinação de mais de um dos quatro mecanismos fisiopatológicos:
hipovolemia, disfunção miocárdica, obstrução e perda do tônus vascular. As características
desses quatro tipos de choque podem se sobrepor, e um paciente admitido com um tipo de
choque pode modificar seu perfil hemodinâmico para qualquer outro tipo. O choque pode
também ser classificado de acordo com a causa: choque séptico, choque hipovolêmico,
choque cardiogênico e choque anafilático.

Em crianças internadas em UTIP, o principal tipo de choque é o de origem séptica. No es-


tudo realizado por Ceneviva et al. (1998), os autores avaliaram o perfil hemodinâmico de
crianças com choque refratário à fluidoterapia e demonstraram um perfil hemodinâmico

166
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

heterogêneo. Nesse estudo, a maioria das crianças (58%) encontrava-se em estado hipo-
dinâmico caracterizado por baixo índice cardíaco e resistência vascular sistêmica normal
ou aumentada, necessitando de suporte inotrópico, com ou sem vasodilatador (grupo I);
20% tinham um alto índice cardíaco e baixa resistência vascular periférica e responderam
à terapia com vasopressor somente (grupo II); e 22% tinham disfunção vascular e cardíaca
e responderam à terapia combinada com vasopressor e inotrópico (grupo III). Os autores
também observaram que crianças com choque séptico refratário à fluidoterapia podem
apresentar mudança do perfil hemodinâmico durante as primeiras 72 horas, o que pode
acarretar na mudança da terapêutica.

Monitorização dos parâmetros clínicos

O diagnóstico de choque deve ser baseado em parâmetros clínicos, hemodinâmicos e la-


boratoriais. Os sinais clínicos de choque incluem alteração da perfusão periférica (extremi-
dades frias, pulsos centrais e periféricos finos, aumento do tempo de enchimento capilar
nos casos de choque frio ou extremidades quentes, pulsos amplos e perfusão periférica em
flush nos casos de choque quente), da perfusão renal (oligoanúria) e da perfusão cerebral
(alteração do nível de consciência caracterizado por sonolência, obnubilação, agitação, de-
sorientação e confusão). Em crianças, a hipotensão é um sinal tardio de choque e caracte-
riza um estado de choque descompensado. Nos estágios iniciais do choque, mecanismos
compensatórios mantêm a pressão arterial por meio da vasoconstrição (redução da perfu-
são periférica).

Os parâmetros clínicos são a primeira evidência de choque e devem ser monitorados fre-
quentemente em pacientes com instabilidade hemodinâmica. Dessa forma, é recomendada
a monitorização contínua da frequência cardíaca, do ritmo cardíaco, da pressão arterial, da
temperatura e da oximetria de pulso, além da reavaliação frequente da perfusão periférica, do
débito urinário e do nível de consciência em pacientes com história e sinais clínicos de choque.

Sabe-se que, apesar de importantes, os sinais clínicos são imprecisos para diagnosticar o
perfil hemodinâmico do choque e o estado da microcirculação. Dessa forma, outras ferra-
mentas devem ser utilizadas para determinar o mecanismo fisiopatológico do choque. Além
do exame físico, os marcadores de perfusão tecidual e exames não invasivos ou minima-
mente invasivos auxiliam no diagnóstico e na terapêutica de pacientes em choque. Hoje,
o ecocardiograma representa a modalidade inicial indicada para avaliar o tipo de choque
naqueles pacientes nos quais o exame físico não permitiu determinar o tipo de choque. A
avaliação da função cardíaca em pacientes em choque tem como objetivo identificar o tipo
de choque, auxiliar na indicação da terapêutica e a resposta do paciente à mesma.

167
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

Marcadores laboratoriais de perfusão tecidual: lactato, saturação


venosa central de oxigênio, gap de dióxido de carbono, biomarcadores
(troponina e peptídeo natriurético tipo B)

Quando a oferta de oxigênio é insuficiente para suprir a demanda tecidual na doença grave,
ocorre um mecanismo compensatório na extração de oxigênio. Se o desbalanço entre a
oferta e o consumo de oxigênio persiste, o mecanismo compensatório é esgotado, resultan-
do em défice de oxigênio, hipóxia tecidual, metabolismo anaeróbico e produção de lactato.

A hipóxia tecidual, que ocorre na sepse grave e no choque séptico, contribui independen-
temente para resposta inflamatória sistêmica, levando à ativação endotelial, vasodilatação,
liberação de mediadores inflamatórios e modulação do sistema de coagulação − todos re-
sultando na síndrome de disfunção múltipla de órgãos. O mecanismo compensatório com
liberação de catecolaminas e regulação neural mantém pressão arterial às custas da redu-
ção na perfusão tecidual.

A hiperlactatemia está presente nos casos de choque e indica metabolismo anormal. Va-
lores > 2mEq/L (ou 18mg/dL) são considerados anormais. A hiperlactatemia pode ser re-
sultado tanto do aumento da produção (metabolismo anaeróbio ou mediada por citocinas
inflamatórias) ou por redução da excreção hepática. O lactato pode ser utilizado como um
marcador diagnóstico, terapêutico e prognóstico. A interpretação de uma única medida de
lactato tem inúmeras limitações. Na prática clínica, sugere-se a monitorização seriada dos
níveis de lactato para avaliar não somente o prognóstico, mas também para guiar a terapêu-
tica e o cálculo do clearance de lactato de 6 horas.

(lactato na admissão – lactato na 6ª hora) x 100/lactato na admissão

O clearance precoce do lactato sérico pode indicar a resolução da hipóxia tecidual genera-
lizada e tem sido associado com uma redução na taxa de mortalidade.

Na mesma linha da monitorização do lactato, a medida contínua da saturação venosa cen-


tral de oxigênio (ScvO2) dá informação do balanço entre a oferta e o consumo de oxigênio.
No contexto do choque séptico, uma ScvO2 baixa (< 70%) indica um inadequado transporte
de oxigênio.

Uma das limitações da medida de SvcO2 é que valores normais ou elevados de ScvO2 não
discriminam se o transporte de oxigênio está adequado, ou se não há extração.

168
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

A diferença arteriovenosa de dióxido de carbono (gap CO2), que se dá pela diferença da


pressão parcial de CO2 (PCO2) medida de amostra de sangue venoso central ou misto e a
PaCO2 coletada de amostra de sangue arterial periférico, é outro marcador que dá ideia da
oferta e do consumo de oxigênio. Valores > 6mmHg sugerem fluxo sanguíneo insuficiente
para os tecidos, mesmo nos casos de ScvO2 > 70%.

A troponina é um biomarcador que tem sido estudado no contexto do choque séptico como
preditor de mortalidade. As troponinas cardíacas T e I são componentes do aparato contrátil
de miofibrilas dos miócitos. Níveis elevados de troponina são encontrados na sepse, mes-
mo na ausência de doença arterial coronariana. Disfunção miocárdica, caracterizada por
disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo (VE), é uma complicação comum e
precoce no choque séptico. A fisiopatologia ainda não é clara, mas a troponina parece ser
secretada pelas células cardíacas em resposta ao desbalanço entre a oferta e o consumo
de oxigênio. Além disso, a toxicidade pelas catecolaminas deve ser considerada como um
fator que promove a liberação de troponina pelos miócitos, quando leva a uma injúria mio-
cárdica reversível.

Uma metanálise publicada no Intensive Care Medicine em 2013 demonstrou que a troponi-
na elevada foi um fator independente de mortalidade na análise multivariada de pacientes
com choque séptico. Assim, a dosagem de troponina é um teste simples e confiável dis-
ponível para identificar pacientes de alto risco. Seu valor isolado serve como um sinal de
alarme, mas a falta de tratamento estabelecido para a disfunção miocárdica induzida pela
sepse limita seu papel no manejo atual do choque séptico.

O peptídeo natriurético tipo B (BNP) é um outro biomarcador que tem valor prognóstico no
choque séptico. Trata-se de um hormônio cardíaco com propriedades diurética, natriurética
e vasodilatadora. É produzido pelo miocárdio ventricular em resposta ao estiramento da
parede e tem um papel fundamental em regular a pressão de enchimento ventricular e a
homeostase do volume intravascular.

Os estudos mais recentes mostram que na sepse grave e no choque séptico, o BNP encontra-
-se elevado. Este aumento está associado à severidade da doença crítica e não à depressão
miocárdica induzida pela sepse. Um BNP > 800pg/mL no segundo dia de evolução é um pre-
ditor precoce de um desfecho desfavorável. Além disso, uma elevação prolongada do BNP e
a inabilidade em reduzir o valor < 500pg/mL pode implicar em aumento da mortalidade.

169
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

Monitorização das variáveis hemodinâmicas

Monitorização e avaliação da volemia: pressão venosa central,


elevação passiva de membros

O manejo de fluidos representa um dos principais pilares no manejo do choque. Tanto a hi-
povolemia quanto a hipervolemia são estados deletérios. Dessa forma, o médico deve ava-
liar se a resolução do estado de choque e de hipoperfusão pode ser por meio do aumento
do débito cardíaco e se a ressuscitação fluídica é efetiva para se atingir o alvo terapêutico
estabelecido. Ao mesmo tempo que a ressuscitação volêmica não pode ser retardada, es-
forços devem ser realizados para avaliar se o paciente responderá a fluidos.

A pressão venosa central (PVC) é uma estimativa da pré-carga do ventrículo direito (VD).
Pode ser medida com um cateter venoso central (veia jugular ou subclávia) posicionado na
entrada do átrio direito. Um valor isolado de PVC não identifica o paciente cujo débito car-
díaco aumentará após uma prova de volume.

A necessidade adicional de fluidos pode ser avaliada com uma prova de volume. Após uma
rápida administração de um bólus intravenoso de fluido ou elevação passiva das pernas em
30º (aumenta o retorno venoso), o débito cardíaco imediatamente aumenta em pacientes
que são responsivos a fluidos.

A elevação passiva das pernas em 30º corresponde a aproximadamente um bólus de 4,3mL/


kg de fluido endovenoso. Em pacientes respondedores a volume, um aumento no débito
cardíaco em no mínimo 10% pode ser observado em 30 a 90 segundos após a manobra.

Pressão arterial invasiva

A pressão arterial é um parâmetro clínico importante que deve ser acompanhado no doente
grave. Manter a pressão arterial em níveis normais é importante para que a capacidade de
autorregulação dos órgãos seja preservada e, assim, a oferta de oxigênio seja adequada.

As indicações de cateterização arterial são diversas: necessidade de monitorização hemo-


dinâmica contínua, quadros de choque, uso de drogas vasoativas, cirurgias complexas,
hipertensão intracraniana (para cálculo da pressão de percussão cerebral) e coleta rotineira
de exames, entre outros.

Além da monitorização contínua da pressão arterial, este método também é útil para avalia-
ção da variação da pressão de pulso, que é um método que ajuda a estimar a resposta do
170
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

paciente à infusão de volume. A curva da pressão arterial invasiva também é utilizada atu-
almente para estimar o débito cardíaco com o uso de monitores específicos desenvolvidos
para essa finalidade.

Existem complicações relacionadas a essa monitorização: infecção relacionada ao cateter,


trombose, aneurisma de artéria, espasmo arterial e sangramento.

Ecocardiografia

A ecocardiografia é o método de imagem mais utilizado na cardiologia pediátrica, sendo útil


nos diagnósticos de cardiopatias congênitas e também por fornecer informações sobre a
função cardíaca. A redução do custo das máquinas e o surgimento dos equipamentos por-
táteis vêm tornando o aparelho de ecocardiograma cada vez mais presente nas unidades
de terapia intensiva.

O treinamento desse método é considerado barato e relativamente fácil quando sua fina-
lidade é a avaliação funcional realizada pelos intensivistas. Não é um método de monito-
rização contínua, mas, por ser rápido, não invasivo e indolor, pode ser realizado de modo
seriado, o que permite uma visão longitudinal do paciente.

As indicações desse exame são diversas e incluem desde crianças com cardiopatia congê-
nita conhecida ou suspeita, presença de anormalidades em outros métodos diagnósticos
(como eletrocardiograma − ECG, radiografia de tórax e outros), assim como a avaliação
cardiológica funcional.

Na prática clínica, na qual muitas vezes é extremamente difícil identificar a real condição
hemodinâmica do paciente, o ecocardiograma exerce uma função chave, que seria a de
identificar quadros hiper ou hipodinâmicos, sinais ou causas de choque obstrutivo e no
diagnóstico da condição volêmica do doente.

O paciente deve permanecer em decúbito lateral esquerdo durante o exame, para que o cora-
ção se posicione mais próximo da caixa torácica. O braço esquerdo deve ser posicionado cra-
nialmente e a cabeça apoiando sobre o braço; com isso, há maior abertura dos espaços inter-
costais. Algumas vezes, o paciente necessita de sedação para o procedimento; nesses casos é
importante que cada hospital tenha seu protocolo de sedação para procedimentos e o mesmo
deve ser sempre acompanhado por um profissional habilitado em reanimação pediátrica.

Analisando as imagens obtidas por este exame, podem ser realizadas avaliações qualita-
tivas e quantitativas. As avaliações subjetivas por profissional treinado podem guiar con-
171
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

dutas de forma adequada. Os dados de avaliação qualitativa são contratilidade cardíaca,


presença ou não de derrame pericárdico, posicionamento de cateter, e avaliação de veia
cava inferior. Na análise quantitativa, as medidas mais importantes de avaliação na beira do
leito incluem variação de diâmetro da veia cava inferior, função do VD, volume sistólico do
VE e débito cardíaco.

A pré-carga pode ser analisada por meio de medidas de diâmetro da veia cava inferior du-
rante a inspiração e expiração, mas também da variação da integral velocidade-tempo (VTI,
do inglês integral velocity time) do fluxo sanguíneo na região subaórtica) durante o ciclo res-
piratório. Importante relembrar que a avaliação desses parâmetros deve ser realizada com
outros parâmetros hemodinâmicos.

O volume sistólico do VE e o débito cardíaco são avaliados pela relação do VTI com o di-
âmetro da via de saída do VE (VSVE), que é a valva aórtica. Outra medida importante de
avaliação é a fração de ejeção do VE (FEVE), que é medida pela relação da variação do
diâmetro de VE durante a sístole/diástole.

Para que seja possível utilizar este método na prática de maneira adequada, um treina-
mento teórico deve ser realizado pelo intensivista, para que se conheçam as propriedades
físicas desse exame, aprendendo a manusear o aparelho e, assim, a escolher o transdutor
adequado e individualizando, para cada paciente, as propriedades físicas do método.

Muitas são as janelas na avaliação cardiológica, mas, para uso do médico da UTI, quatro
janelas se tornam mais importantes: subcostal (utilizada principalmente na análise da veia
cava inferior), paraesternal do eixo longo (avaliação qualitativa da função ventricular, pre-
sença de derrame pericárdico, mede FEVE, mas também utilizada para medição da VSVE),
paraesternal do eixo curto (também avalia contractilidade de VE e mede FEVE), apical de
quatro câmaras (quando se avaliam função cardíaca de forma subjetiva e derrame pericárdi-
co), apical de cinco câmaras (observa-se a região aórtica e, pelo uso do Doppler) é possível
medir o VTI e, assim, estimar o volume sistólico e o débito cardíaco.

Considerando que o ecocardiograma é um método não invasivo, de baixo custo e que


fornece informações importantes no tratamento do doente grave, torna-se cada vez mais
essencial que esteja presente na rotina dos hospitais e que o médico de UTI tenha domínio
sobre essa técnica.

172
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

Pressão de oclusão da artéria pulmonar

O cateter de artéria pulmonar foi inicialmente usado na década de 1970. Chamado de Swa-
n-Ganz, esse dispositivo permite avaliação de diversas variáveis hemodinâmicas: débito
cardíaco, saturação venosa mista, pressão de VD, pressão de artéria pulmonar e pressão
de oclusão de artéria pulmonar (POAC).

A POAC é um método de estimar a pré-carga do VE, a pressão capilar pulmonar e o volume


intravascular relativo. A partir de seus valores e de dados clínicos do paciente, podemos
ter diversas interpretações sobre a volemia do doente, presença de hipertensão pulmonar
e função do VE.

A POAC é medida no final da expiração e com o balão insuflado ocluindo a artéria pulmo-
nar. Valores aumentados podem representar disfunção do VE, tamponamento cardíaco, hi-
pervolemia, edema pulmonar ou mesmo parâmetros elevados de ventilação mecânica. Os
valores diminuídos podem ser interpretados como hipovolemia ou alta complacência de VE.

Atualmente, o uso é bastante controverso do cateter de Swan-Ganz. Em pediatria, pela


dificuldade técnica em sua passagem e seu posicionamento, o cateter de Swan-Ganz é
pouco utilizado. Trabalhos publicados no final da década de 1990 e início dos anos 2000,
não demonstraram mudança na morbimortalidade, redução de custos e nem mesmo redu-
ção do tempo de internação em centros de terapia intensiva ou hospitalares. Aqueles que
ainda acreditam em sua utilização questionam a metodologia dos trabalhos, principalmente
acusando viés de seleção da população avaliada e a prática dos profissionais em interpretar
os resultados obtidos com esse dispositivo.

Importante ressaltar que o Swan-Ganz é um método de monitorização e não uma terapêuti-


ca. Assim, os valores obtidos estão sujeitos a interpretações e as condutas são dependen-
tes dos avaliadores.

Termodiluição

Esse método de avaliação do débito cardíaco consiste na medição da diferença de tem-


peratura entre dois pontos. É realizada injeção de solução fria na veia cava superior ou no
átrio direito, e a mudança de temperatura que ocorre em determinando período de tempo
é medida por um termistor. Essa mudança de temperatura é interpretada por softwares es-
pecíficos de monitores e os valores são demonstrados para os profissionais. Atualmente,
existem duas maneiras de realizar este método: termodiluição pulmonar e transpulmonar.

173
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

A termodiluição pulmonar é realizada com o cateter de Swan-Ganz, que apresenta a via


para injeção da solução fria e, na ponta distal, localizada na artéria pulmonar, está locali-
zado o termistor. O uso dessa técnica é bastante limitado em crianças, pelo calibre e pela
dificuldade técnica no posicionamento adequado do dispositivo.

O método transpulmonar necessita da inserção de um cateter venoso central na veia cava


superior ou átrio direito, e um segundo cateter com termistor é posicionado em artéria fe-
moral ou axilar. Com esses dispositivos, dois métodos podem ser aplicados: a termodilui-
ção transpulmonar e avaliação do contorno de pulso.

A termodiluição transpulmonar também gera outras medidas: volume sistólico global (refe-
rência para pré-carga); índice cardíaco; e volume de líquido pulmonar (índice de avaliação
de edema pulmonar). Por ser de mais fácil utilização, o método transpulmonar vem ganhan-
do mais espaço na pediatria.

Já existem monitores que utilizam o contorno de pulso, calibrado pela termodiluição trans-
pulmonar, para avaliação contínua do débito cardíaco (PiCCO).

Microcirculação

É no ambiente da microcirculação que ocorre a passagem de oxigênio para a células e onde


as células eliminam substâncias para a circulação.

Na avaliação hemodinâmica de um paciente crítico, é fundamental a detecção precoce de


alterações na perfusão e oxigenação tecidual, antes mesmo que as consequências hemo-
dinâmicas se tornem evidentes, como alteração de pressão arterial e/ou função cardíaca.

A macrocirculação é quem distribui o fluxo sanguíneo pelo corpo, mas papel fundamental é
exercido pela microcirculação, pois esta garante o fluxo sanguíneo regional para os tecidos.
Os primeiros sinais, quando há um desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio, são
observados na microcirculação.

Em pacientes saudáveis, a perfusão microvascular é controlada localmente, assim o fluxo


tecidual de sangue e a oferta de oxigênio são mantidos apesar de variações de pressão
arterial e/ou frequência cardíaca. No doente grave, a normalidade dos parâmetros macro-
circulatórios não indica oferta/consumo adequados de oxigênio, pois a perda da autorregu-
lação microcirculatória já pode estar presente.

A videomicroscopia é um dos métodos utilizados para avaliação microvascular. Teve início


com a polarização ortogonal (orthogonal polaritazion espectral − OPS) e, posteriormente, a
174
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

técnica evoluiu com o método chamado Sidestream Dark Field (SDF). Essas técnicas con-
sistem no uso de aparelho portátil capaz de avaliar da microvasculatura, visualizando vasos
com profundidade de até 5mm. O local de preferência na avaliação é a mucosa sublingual,
uma vez que tem a mesma origem embrionária do trato gastrintestinal e, com isso, refletiria
as alterações da mucosa intestinal. Essas técnicas consistem na utilização de luz polariza-
da, que é absorvida pela hemoglobina, independentemente da oxigenação, gerando ima-
gens visualizadas pelo observador. Os limitantes dessa técnica são a necessidade de um
aparelho específico, o treinamento do profissional, possível sangramento local e o fato do
local avaliado ser influenciado por diversos fatores, como o uso de drogas vasoativas.

Cada vez mais estudados, os biomarcadores são frequentemente usados na avaliação dos
quadros graves. O lactato é o biomarcador mais presente no dia a dia, apresentando alta
sensibilidade para os quadros de sepse ou choque circulatório. O lactato é um produto
celular do metabolismo anaeróbio, devido à baixa oferta de oxigênio para os tecidos, mas
também pode ocorrer hiperlactatemia por outros fatores, como uso de adrenalina e redução
na depuração do lactato no fígado. Valores iniciais elevados de lactato também têm corre-
lação com pior prognóstico, assim como a redução dos valores após início do tratamento
demonstram melhora do prognóstico.

Outras moléculas estudas são o ICAM-1, VCAM-1, E-selectina e P-selectina, que refletem
a ativação endotelial em paciente sépticos. São menos utilizadas na prática clínica, mas
já foi estabelecida sua correlação com pacientes pediátricos. Paize et al. (2012) demons-
traram a correlação dessas moléculas de adesão durante o quadro de meningoccemia
em crianças.

A meta no tratamento da sepse é restaurar a adequada oferta de oxigênio aos tecidos;


com isso, a monitorização do oxigênio tecidual exerce papel de destaque. O Near-Infrared
Spectroscopy (NIRS) é um método que utiliza ondas no espectro infravermelho que tem a
capacidade de atravessar a pele, o tecido subcutâneo, músculos e ossos. Esse método é
capaz de analisar tecidos até alguns centímetros de profundidade da pele. O NIRS é princi-
palmente utilizado para avaliar a oxigenação do cérebro e dos músculos.

A monitorização da oxigenação transcutânea é um método que permite avaliar a perfusão


da pele, lembrando que, nos casos de paciente em sepse, geralmente não há correlação
entre a pressão parcial de oxigênio (pO2) transcutânea e a pO2 arterial. Dependendo do
aparelho, esse método pode ser utilizado de forma contínua, assim é possível observar a
resposta ao tratamento. A mesma máquina que avalia a pO2 transcutânea também é capaz
de avaliar a pCO2 transcutânea, sendo que valores elevados têm relação com baixa perfu-
são tecidual.
175
Capítulo 7 | Monitorização Hemodinâmica

A saturação venosa de oxigênio, já de comprovado papel na monitorização e manejo dos


pacientes pediátricos em sepse, é um método que não reflete diretamente a microcircu-
lação, mas seu valor nos mostra a relação entre a oferta e o consumo de oxigênio do or-
ganismo. A terapia guiada por essa monitorização já demonstrou reduzir a mortalidade na
população pediátrica.

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177
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

Capítulo 8
Emergência hipertensiva

Caroline Pritsch
Gabriel Baldanzi

Caso clínico

Paciente do sexo feminino de 6 anos, antecedente de asma intermitente, há 3 dias com di-
ficuldade respiratória. Mãe havia procurado unidade de pronto atendimento, onde foi diag-
nosticada com pneumonia bilateral, transferida à internação, iniciando penicilina cristalina,
corticoide e inalação com fenoterol. Em 2 dias, apresentava piora progressiva da dispneia;
mãe se evadiu do serviço com a filha e procurou pronto-socorro do hospital mais próximo.
Negava febre. Paciente deu entrada na sala de urgência, sonolenta, Glasgow 14, ausculta
cardíaca com hiperfonese de B2, pulsos cheios, amplos e simétricos, perfusão periférica
de 2 segundos. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes bilaterais e tiragem de fúr-
cula. Abdômen inocente com fígado a 2cm do rebordo costal direito, edema em membros
inferiores. Sinais vitais: frequência cardíaca (FC) de 100bpm; frequência respiratória (FR) de
40ipm; saturação de 94% com máscara não reinalante, temperatura de 36,6ºC; e pressão
arterial (PA) de 170x100mmHg.

Mãe referiu que a última diurese da filha fora há cerca de 24 horas e de coloração escura.
Há 14 dias, tivera uma infecção de garganta.

Perguntas

1. Como iniciar a terapia anti-hipertensiva dessa paciente?


2. Quais exames devem ser solicitados para avaliação de gravidade e elucidação diagnóstica?
3. Qual a meta de PA desejada e em quanto tempo deve ser alcançada?

Definição

Em pediatria, defini-se hipertensão como um valor de PA acima do percentil 95 para sexo,


idade e percentil de altura em pelo menos três ocasiões. A hipertensão é classificada em
estágio 1, se o valor da PA estiver entre o percentil 95 e o percentil 99 mais 5mmHg, e em
estágio 2, se o valor da PA estiver acima do percentil 99 mais 5mmHg.

Em adultos, defini-se emergência hipertensiva como uma PA >180x120mmHg associada à


disfunção de órgão-alvo e tem como principal causa de base uma hipertensão essencial e
179
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

uma má aderência ao tratamento. Em pediatria, não há um valor de PA determinado pela


literatura. Então, defini-se emergência hipertensiva como uma elevação aguda grave e sin-
tomática da PA com evidência de lesão de órgão-alvo (sistema nervoso central, rins, olhos
ou coração). Na maioria das vezes, origina-se de uma hipertensão secundária.

Mais importantes do que o valor absoluto da PA são os sinais e sintomas de disfunção orgâ-
nica. Um paciente hipertenso crônico com insuficiência renal deve tolerar valores elevados
de PA; já em um paciente hígido, os mesmos valores podem ser lesivos e sintomáticos.
Urgência hipertensiva é a elevação aguda grave da PA sem lesão de órgão-alvo.

Etiologia

As hipóteses diagnósticas devem ser levantadas considerando a faixa etária do paciente.


Nos recém-nascidos, a maior parte das emergências hipertensivas é de origem renovascu-
lar ou doença renal congênita. Deve-se também lembrar da coarctação da aorta, trombose
de artéria ou veia renal, devido a cateterização umbilical, uso de colírios midriáticos, intoxi-
cação por cafeína ou teofilina.

Em lactentes previamente hígidos, a síndrome hemolítico-urêmica deve ser investigada. Na


faixa pré-escolar e escolar, a principal causa de doença renal aguda levando a emergência
hipertensiva é a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica. Apesar da prevalência estar
em redução em países desenvolvidos, ainda é uma importante etiologia em nosso meio.
Com o aumento da incidência de obesidade entre os adolescentes, poderemos encontrar
uma emergência hipertensiva de causa primária. Nessa faixa etária deve ser investigado
também o uso de substâncias psicoativas e gestação com pré-eclâmpsia. Algumas das
inúmeras causas podem ser vistas no Quadro 1.

Quadro 1. Causas de emergência hipertensiva

Glomerulonefrite aguda
Insuficiência renal aguda
Doença renal crônica
Renais Uropatia obstrutiva
Síndrome hemolítico-urêmica
Rejeição de transplante renal
Trauma renal

180
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

Feocromocitoma
Tumor de Wilms
Oncológicas Neuroblastoma
Tumor de sistema nervoso central
Síndrome de lise tumoral
Hiperplasia adrenal congênita
Síndrome de Cushing
Endocrinológias
Hipertireodismo
Hiperaldosteronismo primário
Estenose de artéria renal
Vasculares
Coarctação de aorta
Hidrocefalia
Sistema nervoso central Meningite e encefalite
Sangramento de sistema nervoso central
Uso de substâncias psicoativas
Outros
Pré-eclâmpsia

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas dependem do órgão-alvo acometido e do fator etiológico. Os


sintomas de encefalopatia hipertensiva são os mais comuns na pediatria e incluem: convul-
são, alteração do nível de consciência, irritabilidade, cefaleia, défice focal e paralisia facial.
Borramento visual e amaurose podem ser devido a papiledema, hemorragia ou exsudato
em retina, que podem ser vistos no fundo de olho.

Para pacientes com alterações neurológicas associadas à elevação de PA, antes de iniciar
terapia anti-hipertensiva sistêmica, deve ser excluída a hipertensão arterial secundária ao
aumento da pressão intracraniana; por exemplo, devido a sangramento, tumor ou edema
em sistema nervoso central. O tratamento é, então, direcionado à hipertensão intracraniana.

Edema agudo de pulmão pode ser consequência tanto de uma insuficiência cardíaca por
aumento da pós-carga como por hipervolemia em casos de insuficiência renal. A presença
de edema periférico sugere sobrecarga hídrica. Na falência do ventrículo esquerdo, pode-se
auscultar ritmo de galope, terceira ou quarta bulhas.

181
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

Oligúria, anúria ou hematúria são sinais de acometimento renal, comumente devido à glomeru-
lonefrite. Raramente, a emergência hipertensiva pode levar à lesão renal e gerar hematúria.

Investigação

Deve ser iniciada por um história completa envolvendo os antecedentes patológicos. Mui-
tos pacientes com emergência hipertensiva já são hipertensos crônicos ou apresentam al-
guma doença renal.

Antecedente perinatal de oligoâmnio pode ser indicativo de doença renal prévia. Cateterismo
umbilical pode ter induzido à doença renovascular. Faringotonsilite ou impetigo recentes suge-
rem glomerulonefrite pós-estreptocócica. Feocromocitoma leva a cefaleia, sudorese, palidez,
palpitações e taquicardia paroxísticas. Ansiedade, perda de peso, intolerância ao calor, exoftal-
mia, aumento de volume ou nódulo tireoidiano podem ser causados por hipertiroidismo.

Todas as medicações utilizadas devem ser interrogadas. Corticoide, anticoncepcionais e


pseudoefedrina podem gerar hipertensão, assim como o uso de anabolizantes ou drogas
ilícitas (anfetamina, cocaína e ecstasy). Inibidores da recaptação de serotonina levam à hi-
pertensão por síndromes serotoninérgicas.

Deve-se investigar a ocorrência de traumas craniencefálicos. No exame físico dos paciente


com alteração do nível de consciência, a avaliação da pupila é essencial. Anormalidades
no reflexo fotomotor ou consensual podem indicar intoxicação ou efeito de massa (tumor,
sangramento, hidrocefalia e edema cerebral) e a obtenção de exame de imagem de sistema
nervoso central é imperativa nesses casos. A emergência hipertensiva prolongada e grave
pode causar acidente vascular encefálico hemorrágico.

Presença de pulsos e PA diminuída em membros inferiores são característicos de coarcta-


ção de aorta. Lesões cutâneas características podem sugerir neurofibromatose ou esclero-
se tuberosa que cursam com estenose de artéria renal. Massas palpáveis abdominais são
encontradas em doenças neoplásicas ou doença renal policística.

Investigação laboratorial e de imagem

Avaliação renal

Dosagem sérica de ureia, creatinina e eletrólitos, e urina tipo I. Na presença de hematúria, es-
pecialmente com dismorfismo eritrocitário, aprofundar a investigação de glomerulonefrites.
182
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

Realizar dosagem sérica de complemento, se apresentar C3 baixo com C4 normal, ou pró-


ximo do limite inferior da normalidade, glomerulonefrite pós-estreptocóccica é muito pro-
vável. Nesses casos, o diagnóstico pode ser confirmado por cultura positiva de pele ou
orofaringe para Streptococcus beta-hemolítico do grupo A ou títulos elevados de anties-
treptolisina O ou anti-DNAse. Hematúria também estará presente em trombose de veia re-
nal. Deve ser solicitada ultrassonografia Doppler de artérias e veias renais.

Avaliação hematológica

Anemia normocítica e normocrômica pode ser secundária à insuficiência renal crônica. No


entanto, na presença de plaquetopenia e sinais de hemólise como reticulócitos, desidroge-
nase lática e bilirrubina indireta aumentados, deve-se pensar em microangiopatia trombóti-
ca, especialmente na síndrome hemolítico-urêmica.

Avaliação cardíaca

Radiografia de tórax para avaliar congestão pulmonar e área cardíaca. Eletrocardiograma


com sobrecarga de câmaras esquerdas ou ecocardiograma com hipertrofia de ventrículo
esquerdo sugerem hipertensão arterial crônica.

Avaliação neurológica

Tomografia de crânio e fundo de olho devem ser solicitadas se houver alteração do nível de
consciência ou do exame neurológico.

Demais exames devem ser realizados de acordo com o resultado da investigação inicial e
suspeitas clínicas.

Tratamento

Apesar da maior parte das emergência hipertensivas chegarem pelos serviços de pronto-
-socorro, lugares em que devem ser diagnosticadas, seu manejo adequado deve ser em
ambiente de terapia intensiva. A monitorização da PA deve ser de maneira invasiva pois,
além de ser mais fidedigna, é capaz de perceber pequenas variações na PA de forma contí-
nua. Se o paciente apresentar rebaixamento do nível de consciência com incapacidade de
proteger via aérea, deve ser entubado.

A meta de redução da PA deve ser de 25 a 30% nas primeiras 6 a 8 horas e deve haver uma
redução gradual nas próximas 24 a 48 horas para um valor abaixo do percentil 90 de PA.
183
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

A via de administração da terapia medicamentosa deve ser intravenosa. Não há nenhum


ensaio clínico randomizado que avalie o manejo da emergência hipertensiva na Pediatria.

No Brasil, a medicação de escolha inicial é o nitroprussiato de sódio. A dose inicial é 0,3mcg/


kg/min e pode ser titulada até 8mcg/kg/min. Essa droga é um vasodilatador venoso e arte-
rial, reduzindo a pré-carga e a pós-carga cardíaca. Tem início de ação imediato e uma meia-
-vida de apenas alguns minutos, ou seja, tem excelente perfil farmacocinético para o mane-
jo fino da PA. O nitroprussiato é metabolizado pelas hemácias em cianeto e pelo fígado em
tiocianato, e excretado pelos rins. Em pacientes com insuficiência renal ou em infusão pro-
longada superior a 24 a 48 horas, pode haver intoxicação por cianeto ou tiocianato. Nesses
casos, o paciente pode apresentar meta-hemoglobinemia, acidose metabólica, alteração
do nível de consciência e convulsão. No entanto, uma revisão da literatura concluiu que o
nitroprussiato de sódio pode ser usado com segurança em pacientes pediátricos críticos
sem a necessidade de dosagem rotineira dos níveis de cianeto.

A medicação de segunda escolha é o esmolol. Trata-se de um betabloqueador endovenoso


de infusão contínua bastante útil nos casos de emergência hipertensiva associados à taqui-
cardia. Por ter efeito inotrópico negativo, não deve ser utilizado em casos de insuficiência
cardíaca descompensada. Tem início de ação em poucos segundos e meia-vida de 10 a
20 minutos. A dose de ataque é 100 a 300mcg/kg em 2 minutos, e a dose inicial contínua
é 50mcg/kg/min titulada em aumentos de 50mcg/kg/min, a cada 10 minutos, até dose má-
xima de 1.000mcg/kg/min. Os pacientes podem apresentar redução importante da FC no
início da infusão. Essa medicação pode induzir a broncoespasmo em pacientes previamen-
te asmáticos.

A hidralazina intravenosa é um vasodilatador arterial direto e deve ser usada após as primei-
ras 6 a 8 horas do manejo inicial da emergência hipertensiva. A dose é de 0,2 a 0,6mg/kg,
máximo de 20mg/dose, e pode ser repetida a cada 4 ou 6 horas. Tem início de ação em 10
a 30 minutos e meia-vida de 4 a 12 horas. É utilizada no desmame das medicações de infu-
são contínua, antes de transicionar para terapia enteral. Efeitos colaterais são taquicardia,
retenção de sódio e síndrome lúpus-like.

Em casos de emergência hipertensiva associada a hipervolemia, pode-se lançar mão de fu-


rosemida intravenosa como terapia adjuvante, 1 a 2mg/kg. Em casos de doença renal crô-
nica dialítica, o nefrologista deve ser contactado para avaliar a necessidade de diálise. Esse
especialista também pode guiar a terapia anti-hipertensiva de manutenção. Algumas das
várias drogas anti-hipertensivas que podem ser usadas em pediatria estão no Quadro 2.

184
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

Quadro 2. Anti-hipertensivos comumente usados em pediatria

Inibidores da enzima conversora de angiotensiva


Inicial: 0,3-0,5 mg/kg/dose
Captopril
Máximo: 6mg/kg/dia
Inicial: 0,08mg/kg/dia a 5mg/dia
Enalapril
Máximo: 0,6mg/kg/dia a 40mg/dia
Bloqueadores do receptor da angiotensina
Inicial: 0,7mg/kg/dia a 50mg/dia
Losartan
Máximo: 1,4mg/kg/dia a 100mg/dia
Betabloqueadores
Inicial: 1-2mg/kg/dia
Propanolol
Máximo: 4mg/kg/dia a 640mg/dia
Inicial: 0,5 a 1mg/kg/dia
Atenolol
Máximo: 2mg/kg/dia a 100mg/dia
Bloqueadores do canal de cálcio
Amlodipina 6-17 anos: 2,5-5mg, uma vez ao dia
Alfa-agonista central
Maiores de 12 anos - inicial: 0,2mg/dia
Clonidina
Máximo: 2,4mg/dia
Diuréticos
Inicial: 0,5-2,0mg/kg/dose
Furosemida
Máxima: 6mg/kg/dia
Inicial: 1mg/kg/dia
Espironolactona
Máximo: 3,3mg/kg/dia a 100mg/dia
Inicial: 1mg/kg/dia
Hidroclorotiazida
Máximo: 3mg/kg/dia a 50mg/dia
Alfa-antagonista periférico
Inicial: 1mg/dia
Doxazosina
Máximo: 4mg/dia
Inicial: 0,05-0,1mg/kg/dia
Prazosina
Máximo: 0,5mg/kg/dia
Vasodilatadores
Inicial: 0,75mg/kg/dia
Hidralazina
Máximo: 7,5mg/kg/dia a 200mg/dia
Menores de 12 anos - inicial: 0,2mg/kg/dia
Máximo: 50mg/dia
Minoxidil
Maiores de 12 anos - inicial: 5mg/dia
Máximo: 100mg/dia

185
Capítulo 8 | Emergência hipertensiva

Conclusão

A emergência hipertensiva deve ser manejada em unidade de terapia intensiva com moni-
torização invasiva de PA.

Na presença de alteração neurológica, a hipertensão arterial secundária à hipertensão intra-


craniana deve ser excluída com exame de imagem.

O nitroprussiato de sódio é a droga de escolha para tratamento da emergência hipertensiva


no Brasil, por ser a medicação disponível que permite a titulação fina da PA.

Deve-se objetivar uma redução lenta da PA de 25 a 30% nas primeiras 6 a 8 horas para
evitar lesão isquêmica secundária.

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186
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Capítulo 9
Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

José Carlos Fernandes


Luisa Zagne Braz

Caso clínico

Paciente, sexo masculino, 6 meses, 5 kg, com trissomia do cromossomo 21, é admitido da
unidade de terapia intensiva (UTI) pediátrica em pós-operatório (PO) de correção total de
defeito de septo atrioventricular total (DSAVT), realizada técnica do duplo patch com plastia
das valvas atrioventriculares (AV) direita e esquerda. Anestesista e cirurgião passaram o caso
para equipe de plantão e afirmaram que procedimento foi realizado sem intercorrências, com
tempo de circulação extracorpórea (CEC) de 90 minutos, tempo de anóxia de 75 minutos,
iniciada infusão contínua de milrinone (dose 0,5mcg/kg/min) na saída de bomba, deixados
quatro fios de marca-passo (dois atriais e dois ventriculares), um dreno de mediastino, um
cateter venoso na cava superior, um cateter de pressão arterial na artéria radial direita, e son-
da vesical de demora. Recebeu durante a cirurgia 250mL de hemácias, urinou 60mL.

Na admissão foram instaladas medidas de pressão venosa central (PVC), pressão arterial
invasiva (PAI), monitorização cardíaca, temperatura retal e oximetria de pulso. O dreno de
mediastino foi deixado em selo d’água. Como ainda estava intubada e sedada, por ainda
não ter acordado da anestesia, foi acoplada à ventilação mecânica invasiva (VMI).

Ao exame, estava em MEG, hipocorado 3+, acianótico, anictérico, desidratado de algum


grau (fontanela deprimida, olhos encovados, saliva espessa e urina concentrada no coletor),
sedada, arreativa a manipulação, pupilas isocóricas fotorreagentes e mióticas.

• Frequência cardíaca (FC): 180bpm; frequência respiratória (FR): 30irp; saturação (Sat):
95%; PAI : 60x30 mmHg; pressão de artéria pulmonar (PAP) 8 mmHg; PVC: 4 mmHg.

• Parâmetros da VMI: A/C Peep: 5 Pinsp: 20 Tins: 0,65 FR: 30; fração inspirada de oxigê-
nio (FiO2): 100%; volume corrente: 8mL/kg.

• Ausculta cardíaca: RCR 2T atrito pericárdico.

• Ausculta respiratória: murmúrio vesicular presente bilateralmente, sem ruídos adventícios.

187
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

• Abdome: flácido, depressível, ruídos hidroaéreos ausentes, fígado palpável a 3-4cm do


rebordo costal direito.

• Membros inferiores: pulsos finos, presentes e simétricos, extremidades frias em relação


a temperatura corporal central.

Após avaliação clínica inicial, equipe de enfermagem alertou os médicos da saída de san-
gue vivo pelo dreno de mediastino 100mL em 1 hora.

Conduta inicial

Visto quadro sugestivo de hipovolemia (PVC baixa, sinais de desidratação, PAI baixa). Fei-
tos 10mL/kg de soro fisiológico (SF) 0,9% em 30 minutos e coletados exames de rotina
laboratorial na admissão do PO imediato (POI).

Resultado de exames

Gasometria com pH: 7,28; Bic: 15; BE: -12; pressão parcial de gás carbônico (PCO2): 32;
pressão parcial de oxigênio (PO2): 132; Sat: 93%; lactato arterial: 65; hemoglobina (Hb): 8;
hematócrito (Ht): 24%; plaquetas: 80.000; índice internacional normalizado (INR): 2,0; rTT-
PA: 4,0; CaI: 1,05; magnésio (Mg): 2; potássio (K): 3,1; sódio (Na): 140; glicose: 250.

Interpretação dos exames laboratoriais

Acidose metabólica, hiperglicemia, hipocalcemia, hipocalemia, anemia, plaquetopenia, alte-


ração do coagulograma (principalmente às custas de rTTPA)

Correlação clínica em relação aos exames laboratoriais

Paciente com distúrbio de coagulação e sangramento importante no POI, visto pelo dreno
de mediastino 100mL na primeira hora (20mL/kg), com repercussão hemodinâmica levando
à acidose metabólica lática, anemia e hiperglicemia provavelmente secundária ao estresse.

Condutas

Reposição volêmica e estabilidade hemodinâmica são as condutas iniciais prioritárias no


manejo desse paciente. A transfusão de hemoderivados (hemácias: objetivo Hb > 10; pla-
quetas: objetivo > 100 mil; e plasma: objetivo corrigir o coagulograma) é necessária. Como
a alteração do coagulograma é o aumento do TTPA, uma dose de protamina, afim de re-
188
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

verter os efeitos da heparina, também deve ser realizada, caso a alteração persista após a
administração do plasma. Corrigir distúrbios eletrolíticos (repor K e Na) e, após reposição
volêmica, se a acidose metabólica permanecer nos exames de controle, repor bicarbonato
também está indicado. Caso a hipotensão persista, apesar da reposição volêmica, o início
de adrenalina, em infusão contínua, auxilia no manejo da hipotensão por possível disfunção
cardíaca associada ao quadro clínico. A equipe de cirurgia deve ser acionada assim que
identificado o sangramento e, caso após reversão dos efeitos da heparina este persistir,
está indicada reabordagem cirúrgica para revisão da hemostasia.

Apresentação

Graças aos avanços nas áreas de CEC, das técnicas cirúrgicas e da terapia intensiva pedi-
átrica nos últimos 50 anos, os cuidados aos pacientes com cardiopatia congênita, mesmo
as mais complexas, evoluíram e apresentam melhores resultados.

Os crescentes avanços ocorreram nas áreas de aprimoramento das técnicas corretivas


e diagnósticas, no maior conhecimento das patologias, nos diagnósticos precoces com
possibilidade de elaboração de estratégias terapêuticas e de intervenções cirúrgicas e
hemodinâmicas. O diagnóstico das cardiopatias tornou-se mais preciso, e as alterações
hemodinâmicas melhor compreendidas, permitindo, assim, um amplo conhecimento das
condições da criança a ser operada e também a prever alterações encontradas no PO, ge-
rando um crescente aumento na expectativa de sucesso e melhoria na qualidade de vida
para esses pacientes.

Este capítulo teve como objetivo chamar atenção para as peculiaridades dos pacientes
pediátricos com cardiopatias congênitas, e abordar as principais complicações e manejo
clínico desta amostra de pacientes no PO de cirurgia cardíaca.

Pré-operatório

Para êxito no PO, são necessários o domínio da fisiopatologia da cardiopatia que será abor-
dada e o conhecimento da condição clínica pré-operatória do paciente. O tipo de defeito
cardíaco, a idade do paciente, a condição clínica e os fármacos utilizados pelo paciente
antes da correção cirúrgica predizem o risco de complicações e determinam as diferentes
condutas a serem empregadas no PO.

A maioria das crianças se beneficia de condutas clínicas pré-cirúrgicas gerando maior esta-
bilidade hemodinâmica e condição nutricional adequada pré-operatória. Estudos demons-
tram melhores resultados em pacientes bem nutridos e clinicamente estáveis.
189
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Existem também medidas intra-hospitalares que possibilitam o adiamento e a maior estabi-


lidade clínica para cirurgia, como, por exemplo:

• o uso de prostaglandina endovenosa ajuda a manter o canal arterial (CA) pérvio nas car-
diopatias dependentes de CA com o objetivo de garantir fluxo pulmonar ou sistêmico e/
ou como sítio de mistura do sangue arterial e venoso (Quadro 1).

Quadro 1. Exemplos de cardiopatias dependentes de canal arterial (CA)

Fluxo pulmonar Fluxo sistêmico


Sítio de mistura
dependente de CA dependente do CA

- Atresia pulmonar - Interrupção do arco aórtico - Transposição das


- EP crítica - Coarctação aórtica crítica grandes artérias
- Atresia tricúspide com EP

- Síndrome da hipoplasia do VD - Síndrome da hipoplasia do VE


- Anomalia de Ebstein - Atresia aórtica

CA: canal arterial; EP: estenose pulmonar; VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo

• a atriosseptostomia por cateter-balão de Rashkind, procedimento que pode ser realiza-


do à beira leito, guiado por ecocardiografia, ou na sala hemodinâmica. O procedimento
permite uma otimização da mistura entre o sangue venoso sistêmico e pulmonar, bene-
ficiando a oxigenação tecidual. Em lesões complexas, indica-se a atriosseptostomia a
fim de aliviar o átrio direito ou esquerdo, permitindo que o retorno venoso sistêmico ou
pulmonar atravesse o septo interatrial e mantenha uma circulação sistêmica ou pulmonar
efetiva, melhorando o débito cardíaco (Quadro 2).

Quadro 2. Exemplos de cardiopatias com indicação de atriosseptostomia por


balão devido à ausência de comunicação interatrial ou presença de comunicação
interatrial restritiva

Fluxo pulmonar Fluxo sistêmico Sítio de mistura

- Atresia tricúspide - Síndrome da hipoplasia do VE - Transposição das


- Síndrome da hipoplasia do VD - Atresia mitral grandes artérias
- Atresia pulmonar - Atresia aórtica
- Drenagem anômala das veias
pulmonares

VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo

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Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Após a indicação cirúrgica faz parte do preparo pré-operatório a coleta de exames como
urina tipo 1, hemograma completo, coagulograma, ureia, creatinina, K, Na, sorologias para
HIV e hepatites, radiografia de tórax e eletrocardiograma. Também é prudente reavaliar o
paciente nas 24 horas antes da intervenção com objetivo de assegurar que este não tem
nenhuma outra doença ativa que deva ser melhorada antes da cirurgia.

A atenção pré-operatória objetiva estabilizar o paciente, realizar exames diagnósticos para


melhor compreensão da cardiopatia e, então, indicar o melhor momento e a melhor técnica
para intervenção cirúrgica.

Interoperatório

A técnica cirúrgica utilizada, intercorrências e cuidados durante a operação também são


informações fundamentais nos cuidados PO e devem ser passadas pelo anestesista e pelo
cirurgião para o intensivista na admissão do paciente.

Anestésicos utilizados

Importante informar o tipo de anestesia empregada, se realizado também bloqueio local


com objetivo analgésico PO. Saber os anestésicos e bloqueadores empregados possibilita
melhor manejo álgico e entender possíveis efeitos colaterais, como depressão miocárdica
pelo halotano.

Uso de corticoide

Não existe consenso sobre o assunto, porém alguns autores defendem o uso de corticoide
4 horas antes do ato operatório, com o uso de CEC, no intuito de reduzir a resposta infla-
matória pela redução da produção de mediadores inflamatórios.

Profilaxia antibiótica

Não existe consenso sobre a necessidade de profilaxia antibiótica, porém visto o aumento
da mortalidade dos pacientes que infectam no PO, recomenda-se iniciar 1 hora antes da
incisão, com dose adicional ao final da CEC e manter por 48 horas ou até a retiradas dos
drenos e cateteres de mediastino. Qual o esquema antimicrobiano a ser empregado pode
variar de acordo com a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) de cada servi-
ço, de modo geral, utiliza-se cefalosporina de segunda geração (cefuroxima ou cefazolina),
às vezes associada a aminoglicosídeos ou vancomicina nos pacientes que forem mantidos
com o tórax aberto.
191
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Técnica cirúrgica realizada


Se cirurgia corretiva ou paliativa, se houve alguma dificuldade técnica, se implantação de
dispositivos (stents, cateter venosos ou arteriais, fios de marca-passo, drenos de mediasti-
no ou tórax), afim de informar quais os parâmetros de monitorização e as alterações hemo-
dinâmicas esperado para cada procedimento realizado.

Tempo de cirurgia

As cirurgias de grande porte e tempo prolongado levam a uma série de alterações metabó-
licas e hormonais, que geram alterações clinicas e laboratoriais no PO.

Tempo de oclusão aórtica

Pode levar à isquemia em alguns órgãos.

Tempo de circulação extracorpórea

Tem como objetivo substituir temporariamente as atividades cardiopulmonares, por meio da


utilização de um conjunto de técnicas e equipamentos capazes de realizar as funções de
bombeamento e oxigenação do sangue, garantindo a perfusão dos tecidos, a manutenção
do metabolismo e a integridade celular. Faz com que o sangue proveniente das veias sis-
têmicas, geralmente das cavas, seja drenado para um oxigenador que oferece oxigênio e
retira gás carbônico, e que o sangue arterializado volte para a raiz da aorta. Durante a CEC,
podemos ter algumas alterações, sendo que todas elas estão relacionadas ao maior tempo
de CEC, são elas:

• hipotermia: tem como objetivo reduzir o metabolismo, proteger o cérebro e o miocár-


dio durante a cirurgia, porém acarreta acentuada perda calórica e alterações sistêmicas,
como hipóxia tecidual, acidose lática e aumento da resistência vascular periférica.
• hemodiluição: diminui as resistências vasculares, sistêmica e pulmonar, além da pres-
são coloidosmótica.
• coagulopatia: pela utilização da heparina e neutralização com a protamina. Ocorrem con-
sumo de fatores de coagulação, destruição ou aderência plaquetária ao tubo, e fibrinólise.
• síndrome da resposta inflamatória sistêmica: ocorre aumento da permeabilidade vas-
cular, com perda transendotelial de líquidos, proteínas e aumento do líquido intersticial.
Pela exposição do sangue nas superfícies não endotelizadas, há ativação de macrófa-
gos, neutrófilos e plaquetas, com liberação de citocinas como o fator de necrose tumoral
e interleucinas, provocando lesão endotelial.
192
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

• retenção hídrica: decorrente do aumento da permeabilidade vascular, diminuição da


pressão coloidosmótica do plasma e aumento da renina e do hormônio antidiurético.
Pode chegar a 60% da volemia, com efeito predominante no compartimento intersticial,
levando ao edema, principalmente em nível pulmonar.

Intercorrências transoperatórias

Importante informar, caso haja baixo débito ao sair de perfusão, hipoxemia, alterações de
ritmo, distúrbio hidroeletrolíticos, lesões de estruturas cardíacas, anomalias cardíacas não
verificadas anteriormente e residuais, se houve necessidade de utilizar drogas vasoativas,
dificuldade na intubação, se recebeu hemoderivados e, por fim, o balanço hídrico cirúrgico
e o volume de diurese transoperatória.

Admissão do paciente na unidade de terapia intensiva

A admissão do paciente na UTI começa com a passagem das informações interoperatórias,


antes mesmo que o paciente chegue na unidade, afim de possibilitar que o leito e toda
equipe (médicos, enfermeiros e fisioterapeutas) estejam ciente da condição clínica em que
o paciente chegará e pronta para qualquer intercorrência durante a admissão.

É importante a elaboração de rotinas a serem iniciados ao admitir esse paciente, tanto em


relação ao manejo dos drenos, fios de marca-passo, monitorização invasiva e não invasiva
do paciente, quanto à realização de exames que devem ser coletados para início dos cui-
dados no PO.

Rotina de exames no pós-operatórios

Depende do tipo de correção realizada e da gravidade/condição clínica em que o paciente


é admitido. Recomendam-se a coleta de exames laboratoriais, a realização de radiografia
de tórax e o eletrocardiograma para todos os pacientes na admissão. A partir dos primeiros
exames e de acordo com seu resultados e condição clínica, visto que a supervisão pela
equipe da UTI é contínua, avalia-se a necessidade da coleta de novos exames. Usualmen-
te, nas crianças em PO de cardiopatias complexas, é necessário rever exames a cada 6
horas até sua completa estabilidade hemodinâmica e adaptação clínica. Os principais exa-
mes laboratoriais para manejo no PO são: gasometria arterial, lactato, Hb, Ht, plaquetas,
coagulograma, eletrólitos (principalmente: sódio, potássio, Ca iônico e -), glicemia, ureia e
creatinina. O ecocardiograma não faz parte dos exames de rotina no POI e sua indicação
depende da necessidade de reavaliar a função ventricular, da suspeita de lesões residuais
e para controle do resultado cirúrgico evolutivo.
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Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Monitorização clínica no pós-operatório

É possível definir a condição hemodinâmica a partir dos dispositivos de monitorização inva-


sivos e não invasivos, empregados nos cuidados desses pacientes. Todos os pacientes em
PO de cirurgia cardíaca precisam de monitorização básica com: saturação de pulso, tem-
peratura retal ou esofágica, débito urinário, débito dos drenos de mediastino ou pleurais,
monitorização cardíaca por eletrodos, PAI, PVC ou pressão do átrio direito (PAD), saturação
venosa central. Porém os pacientes com cardiopatias complexas, os em baixo débito, ou
com hipertensão pulmonar, ou com risco de isquemia coronariana ou os com defeito resi-
duais têm indicação de monitorização complementar com: pressão de átrio esquerdo (PAE),
pressão de tronco da pulmonar (PAP), avaliação da perfusão coronariana com curva de tro-
ponina, ecocardiografia transesofágico ou transtorácico e até cateterismo de urgência em
caso de suspeita sobre o funcionamento dos shunts sistêmicos pulmonares ou avaliação da
vasculatura pulmonar (Quadro 3).

Quadro 3. Monitorização complementar no pós-operatório

Monitorização Indicação Objetivo

Pressão de átrio esquerdo Disfunção da ventrículo 10-15mmHg


esquerdo

Pressão do tronco da Hipertensão pulmonar Manter <1/2 ou 2/3 da PAM


Artéria pulmonar

Curva de troponina Manipulação da coronária Ser decrescente

Reconstrução da aorta

PAM: pressão arterial média

Manejo clínico inicial

O manejo inicial dos pacientes em PO são semelhantes em relação ao contínuo objetivo


pela estabilidade hemodinâmica. Assim que admitidos existem algumas condutas iniciais a
serem empregadas como as descritas a seguir.

Adequação da pré-carga/volemia

A partir do exame físico minucioso e o auxílio da monitorização hemodinâmica invasiva,


principalmente da PVC ou PAD e da PAE, é possível estimar a volemia dos pacientes no PO.

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Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Nos primeiros dias do PO, a oferta hídrica deve ser limitada a 30 a 50% das necessidades
hídricas diárias, pois há, em geral, retenção líquida com extravasamento para o interstício.
Pequenas alíquotas de 5 a 10mL/kg de SF a 0,9% ou Ringer devem ser dadas com cautela
caso haja suspeita de hipovolemia. Vale lembrar que esse tipo de paciente apresenta-se
mal distribuído, pela resposta inflamatória sistêmica gerada após o estresse cirúrgico, com
alteração da permeabilidade vascular, fazendo com que parte do volume intravascular seja
extravasado para o interstício. Portanto, o uso de coloides como albumina e a reposição de
hemoderivados (Quadro 4), quando indicados, parecem ser mais eficientes para a reposi-
ção volêmica destes pacientes.

Quadro 4. Indicação de hemoderivados no pós-operatório

Hemoderivados Indicação

Hemácias Cardiopatias acianótica: Hb<10 Ht<30


Cardiopatias cianóticas: Hb<14 Ht<40

Plaquetas Plaquetas<50.000
Tempo prolongado de CEC com sangramento ativo

Plasma Coagulograma alterado com sangramento ativo

Crioprecipitado Fibrinogênio baixo com sangramento ativo

Hb: hemoglobina; Ht: hematócrito; CEC: circulação extracorpórea

Importante chamar a atenção que as reposições volêmicas no PO, salvo as situações ex-
tremas, devem ser feitas de forma lenta (20 a 30 minutos) e não em bólus, visto a baixa
complacência miocárdica dos pacientes pediátricos, principalmente dos recém nascidos.

A hipervolemia também pode ser deletéria ao paciente no PO, sobrecarregando as cavida-


des esquerdas e causando congestão pulmonar. Um balanço hídrico rigoroso, associado às
informações oferecias pela monitorização clínica (PVC, PAD e PAE) e débito urinário, auxilia
na vigilância dessa intercorrência.

O débito urinário é bom indicador da perfusão renal e do débito cardíaco. Em crianças pe-
quenas (<25kg) 1 a 2mL/kg/h e nas crianças grandes (>25kg) 50 a 100 mL/h é considerado
adequado. A diurese reduzida devido ao baixo débito cardíaco normaliza após a correção
do problema hemodinâmico. O uso de furosemida pode ser necessário para estimular a diu-
rese. Caso o débito urinário seja insuficiente em pacientes com hipervolemia, sem resposta
ao uso de diuréticos, a indicação precoce de métodos dialíticos é necessária afim de evitar

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Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

sobrecarregar o sistema cardiovascular. Os casos com tempo prolongado de CEC frequen-


temente apresentam resposta inflamatória sistêmica exacerbada e acidose lática mantida,
sem melhora com medidas clínicas, havendo grande benefício da diálise para clarear os
mediadores inflamatórios e o lactato.

Distúrbios eletrolíticos e metabólicos

Dada a labilidade clínica desses pacientes, alguns distúrbios metabólicos geram maior ins-
tabilidade quando comparados a pacientes sem comorbidades cardíacas. Acidose meta-
bólica, distúrbios do Ca, Mg e K geram maior risco de alterações do ritmo, depressão mio-
cárdica e parada cardíaca nessa amostra de pacientes, sendo necessária a monitorização
rotineira laboratorial desses eletrólitos e da gasometria para intervenções precoces, caso
haja alteração nos resultados, com o objetivo de manter os exames conforme ilustrado no
Quadro 5.

Quadro 5. Resultados eletrolíticos e metabólicos desejados


no pós-operatório

K = 4-5

Mg = 2-2,5

Ca iônico = 1,2 – 1,4

Ph = 7,35-7,45

Bicarbonato = 20-30
K: potássio; Mg: magnésio; Ca: cálcio

Outro distúrbio metabólico que merece atenção especial no paciente em PO é a hiperglice-


mia, pois ocorre com frequência nesses pacientes. A literatura recomenda controle glicêmi-
co rigoroso nos pacientes adultos, visto que estudos demonstraram menor taxa de infecção
com essa conduta, porém, na faixa pediátrica, os estudos ainda não demostraram um bom
custo benefício dessa prática tendo em vista o alto risco de sequelas neurológicas decor-
rentes de hipoglicemia nos pacientes pediátricos, em especial nos menores de 2 meses.

Até o momento, não há consenso sobre o manejo deste distúrbio no PO de cirurgia cardíaca
pediátrica. Recomenda-se, na vigência de hiperglicemia > 200mg/dL, a troca do soro glico-

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Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

sado (SG) 10% por SG 5% ou por solução fisiológica sem glicose, com medidas seriadas
da glicemia. Assim que o nível glicêmico chegar a 120mg/dL a infusão de SG 5% deve ser
reiniciada, para evitar hipoglicemia. Reserva-se o uso de insulina para crianças diabéticas
ou naquelas que mantenham níveis glicêmicos extremamente altos durante períodos pro-
longados de retirada da infusão de glicose, com acidose metabólica.

Nessas situações raras, o nível sérico da glicemia deve ser monitorado intensivamente, com
medidas seriadas da glicemia, reiniciando a infusão de glicose antes que seu nível sérico
caia abaixo de 100mg/dL. A reposição volêmica deve ser frequente devido à poliúria cau-
sada pela hiperglicemia.

Reaquecimento até temperatura de 36 a 36,5oC

O uso de mantas térmicas pode ser necessário para estabelecer a temperatura fisiológica
no PO. Alguns pacientes podem apresentar hipertermia pós-CEC, e esta deve ser evitada e
combatida em razão da piora hemodinâmica com o aumento da demanda metabólica pela
hipertermia. Em alguns casos, a hipotermia está indicada, como em pacientes com taquiar-
ritmias juncionais; porém na maioria dos casos teremos como objetivo manter a tempera-
tura corporal normal.

Sedação e analgesia

É de extrema importância o controle álgico dos pacientes, afim de evitar agitação com au-
mento da demanda metabólica ou com trauma psicológico no futuro, sendo este sempre
umas das prioridades dos cuidados em terapia intensiva pediátrica. Muitas vezes, o uso de
analgésicos comuns, como dipirona de horário, é o suficiente para controle álgico PO. Po-
rém caso seja insuficiente, o uso de anti-inflamatórios não hormonais pode ser empregado
nos pacientes com função renal adequada e sem distúrbio plaquetário ou de coagulação.
Os opioides também auxiliam no controle álgico, mas devem ser utilizados com cautela por
seus efeitos colaterais, como depressão respiratória e diminuição da motilidade intestinal,
principalmente em crianças pequenas. Já nos adolescentes, o uso das bombas de analge-
sia controlada pelo paciente (PCA) com morfina, muito utilizada na clínica dos adultos, pode
ser empregada com sucesso. Existem relatos de sucesso com o uso de dexmedetomidina
para controle álgico no PO, principalmente em pacientes hipertensos e taquicárdicos, pois,
por ser um alfa-agonista, leva à diminuição da PA e da FC.

Sobre os sedativos, não se indica como rotina seu uso no PO, visto que a extubação é
uma meta a ser alcançada assim que a estabilidade clínica do paciente for alcançada.

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Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Estudos demonstram melhor sobrevida, menor tempo de internação hospitalar e menor


custo com a extubação precoce. Assim, os sedativos estão reservados às crianças com real
necessidade, como as com necessidade de permanecer em ventilação mecânica ou com
hipertensão pulmonar. Devido à labilidade clínica destes pacientes e os efeitos colaterais
hipotensores destes fármacos, seu uso deve ser cauteloso, objetivando um paciente tran-
quilo com a mínima dose possível dos fármacos. Não existe um consenso sobre o melhor
esquema sedativo a ser utilizado nesses pacientes, variando de acordo com a experiência
de cada serviço, porém, em pediatria, de modo geral, vemos menor labilidade pressórica
com o uso de fentanil e midazolan contínuos, evitando-se os bólus, e a cetamina quando
não houver distúrbios como taquicardia e hipertensão. Hidrato de cloral e propofol, devido
a potenciais alterações da FC e acidose metabólica, respectivamente, devem ser evitados.

Suporte nutricional

Deve ser iniciado assim que houver estabilidade hemodinâmica e trânsito intestinal ade-
quado. A via oral é sempre a de eleição e deve ser liberado 6 horas após a extubação, com
paciente estável e acordado; caso contrário a alimentação por sonda deve ser iniciada. Es-
tudos demonstram menores taxas de infecção e tempo de internação com o início precoce
da alimentação enteral. Caso ocorram comorbidades associadas ou complicações gas-
trintestinais que contraindiquem a alimentação por via enteral por mais de 72 horas, estará
indicado o início de nutrição parenteral caso paciente estável.

Suporte respiratório

Tendo em vista que a principal causa de parada cardíaca na infância é por causa respirató-
ria, a adequada ventilação e oxigenação são prioridades para todos os pacientes da terapia
intensiva. É de grande importância o conhecimento da interação cardiopulmonar e sua re-
percussão nas diversas cardiopatias congênitas (Quadro 6), pois alterações na mecânica
ventilatória podem ter implicações profundas na hemodinâmica, especialmente no PO de
cardiopatias complexas. Não há parâmetros de rotina que devam ser utilizados na VMI, po-
rém alguns cuidados especiais devem ser empregados no paciente com cardiopatia, como,
por exemplo, o uso cuidadoso da pressão expiratória final positiva (PEEP) nos pacientes
com anatomia univentricular. Vale também lembrar que pacientes dependentes de shunt
tipo Blalock-Taussig ou de CA, a estratégia ventilatória visa manter uma Sat de oxigênio
entre 75 a 85% e PCO2 45 a 50 mmHg, com objetivo de aumentar levemente a resistência
pulmonar, prevenir hiperfluxo pulmonar e aumentar o fluxo sanguíneo sistêmico.

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Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Quadro 6. Interação cardiopulmonar e repercussão nas cardiopatias

Parâmetros da VMI Repercussão Cardiopatia

Alto valor da PEEP ↓ retorno venoso - Evitar na disfunção de VD


- Evitar nas anastomoses
cavopulmonares

Alto volume corrente ↓ resistência - Indicado nos pacientes com


Alta FiO2 vascular pulmonar hipertensão pulmonar

Baixo volume corrente ↑ resistência - Indicado nos pacientes com fluxo


Baixa FiO2 vascular pulmonar sistêmico dependente do CA ou shunt

VMI: ventilação mecânica invasiva; PEEP: pressão expiratória final positiva; VD: ventrículo direito;
FiO2: fração inspirada de oxigênio; CA: canal arterial

Todos os pacientes devem ficar intubados até função cardíaca e pulmonar estáveis, porém
estudos demonstram benefícios com a extubação precoce, a qual deve ser almejada assim
que houver condição clínica para tal.

Baixo débito cardíaco

O débito cardíaco (DC), quantidade de sangue ejetada pelo coração por minuto, depende
de quatro fatores: contratilidade miocárdica, retorno venoso (pré-carga), resistência à saída
do sangue do ventrículo esquerdo (pós-carga), e da FC. Alterações em qualquer um desses
fatores pode levar à síndrome do baixo débito cardíaco, que pode se manifestar por sudo-
rese fria, sinais de agitação psicomotora, extremidades frias, lábios cianóticos ou pálidos,
pulsos periféricos ausentes ou filiformes, hipotensão e oligúria. Por isso, a avaliação do dé-
bito cardíaco (DC) inclui a observação dos sinais clínicos citados, complementada pela mo-
nitorização contínua do paciente, principalmente pela saturação venosa central de oxigênio
e pelo lactato arterial, podendo também ser diagnosticado pela ecocardiografia a beira leito.
Existem várias causas de baixo débito no PO (Quadro 7); algumas prévias e outra relacio-
nadas com o ato cirúrgico.

199
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Quadro 7. Principais causas de baixo débito cardíaco


no pós-operatório (PO)

Condição pré-operatória

Complexidade da cardiopatia

Disfunção sistólica ou diastólica pela cardiopatia

Recém-nascidos peso <2,5kg

Isquemia miocárdica

Arritmias

Hipocalcemia

Sangramento no PO

Tamponamento cardíaco

Ventriculotomia e retalhos extensos utilizados na


correção cirúrgica

Defeitos residuais

Déficit de cortisol

Déficit de hormônio tireoidiano

Tempo prolongado de CEC

CEC: circulação extracorpórea

O tratamento do baixo DC tem como objetivo identificar e corrigir alterações nesses


quatro fatores.

Contratilidade

Podem ocorrer por defeito anatômico ou função cardíaca diminuída no pré-operatório, ven-
triculotomia, cardioplegia, isquemia devido à CEC, tempo de CEC e anestésicos. As car-
diopatias menos complexas e que não cursam com disfunção ventricular e/ou hipertensão
pulmonar raramente causam baixo débito no PO, ao contrário das complexas.

Em crianças, o índice cardíaco tende a ser mais baixo nas primeiras 4 horas após o término
da CEC, o que reflete na deterioração do desempenho miocárdico, que é máxima entre 4 a
12 horas após a operação, tendendo a recuperar após 24 a 72 horas pós-CEC.

200
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Se a criança não apresenta nenhum distúrbio acidobásico ou metabólico grave, de oxige-


nação ou volemia, analgesia adequada, eutérmica e mantém alteração da contratilidade
miocárdica, está indicado o uso de drogas inotrópicas. A seleção do inotrópico adequado
depende da doença de base, dos efeitos colaterais e da ação desejada. Na maioria das
crianças submetidas a cirurgia cardíaca, o suporte inotrópico deve ser iniciado logo após
o término da CEC, antes do aparecimento de sinais de baixo débito cardíaco. O Quadro 8
ilustra as principais drogas vasoativas (DVA) utilizadas no PO e suas principais indicações
e cuidados, devendo, sempre que possível, ser reforçada a escolha pelo Milrinona após a
publicação do Primacorp Study Group.

Quadro 8. Principais drogas vasoativas (DVA) utilizadas no pós-operatório (PO)

DVA Efeito Indicação Cuidado

↓ DC com disfunção
Dobutamina sistólica ↑VO2
β1++ β2++ α +/-
Dose: 5-20mcg/kg/min ↓ DC com ↑ RVP e Arritmias ++++
↓ PA

<2 – D +++
↓ DC (principalmente em
2-5 – D+++ β1+ ↑VO2
Dopamina recém-nascido)
5-10 – β1+++ β2++ α+ ↑ RVP
Dose: 3-20mcg/kg/min Auxílio na perfusão renal
10-20 – β1+ Arritmias
(doses <3mcg/kg/min)
β2+ α +++

↓ DC com ↓ FC ↓ PA
0,1-0,3 – β1++ β2++ ↑VO2
Choque frio/choque
Adrenalina 0,1-0,5 –β1++ α1 ++ ↑ RVP
séptico
Dose: 0,1-2mcg/kg/min > 0,5 – α1 ++++ Arritmias
↑ Perfusão coronariana

↑↑↑ RVP
Noradrenalina Arritmias
β1++ β2+ α ++++++ ↓ DC com ↓ PA
Dose: 0,1-2mcg/kg/min Sobrecarga do
VE e VD

201
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

- Inotrópico ↓ PA
Milrinona Inibidor da - Vasodilatador pulmonar Hipovolemia
Dose: 0,5-1mcg/kg/min fosfodiesterase III e sistêmico ↑ de enzima
- Lusitrópico hepáticas

↓ PA
Hipovolemia
Droga de eleição ↑ de enzima
no PO hepáticas
Meia-vida 4-6h

- Inotrópico ↓ PA
Levosimendana Sensibilizador do cálcio
- Vasodilatador sistêmico Meia vida longa
Dose: 0,1-0,2mcg/kg/min intracelular na ligação
e coronariano >5 dias
por 24-48 horas à troponina C
- Lusitrópico

DC: débito cardíaco; RVP: ; PA: pressão arterial; VO2: volume de oxigênio; VE: ventrículo esquerdo;
VD: ventrículo direito

Quando a terapia medicamentosa é ineficaz com quadro de baixo DC refratário às medidas


clínicas instituídas, o suporte circulatório mecânico é indicado. O dispositivo de assistência
circulatória mais utilizado tem sido a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO).
Existe uma crescente utilização da ECMO no choque cardiogênico após cirurgia cardíaca,
inclusive como estratégia traçada no pré-operatório para criança com grave disfunção car-
díaca prévia. A ECMO tem sido utilizada com sucesso e sua indicação tende a ser cada vez
mais precoce nos casos de choque séptico refratário, síndrome do desconforto respiratório,
síndrome de aspiração meconial, suporte PO de cirurgia cardíaca com CEC ou como ponte
para transplante cardíaco e/ou pulmonar.

Na falência ventricular isolada pode-se utilizar o dispositivo de assistência ventricular. Esse


dispositivo pode ser particularmente útil em falência de VE após correção da origem anô-
mala da coronária esquerda. Pacientes com falência biventricular podem ser tratados com
dois dispositivos de assistência ventricular, sem utilizarem a membrana de oxigenação.
Porém esses dispositivos ainda são pouco acessíveis no Brasil.

Frequência cardíaca

As alterações da FC são causas importantes de baixo débito no PO. Podem, para fins didá-
ticos, ser dividas em dois grandes grupos: as taquicardias e as bradicardias.
202
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Taquicardias

São as alterações mais comuns no PO.

As TSV incluem a taquicardia sinusal, fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia atrial automá-
tica, taquicardia por reentrada nodal, taquicardia juncional (JET), taquicardia por reentrada
do nó AV.

As taquicardias sinusais podem ser secundárias a hipertermia, dor, anemia, uso de drogas
vasoativas, hipovolemia (PVC baixa) ou baixo débito cardíaco secundário à disfunção ven-
tricular ou tamponamento (PVC alta). A identificação da etiologia é crucial para o adequado
tratamento. Pacientes com taquicardia não sinusal podem necessitar de realização do atrio-
grama (usando os fios temporários atriais do marca passo) para sua identificação. As TSV
podem responder a medidas como redução da temperatura e catecolaminas. A amiodaro-
na pode ser útil no controle da fibrilação atrial, flutter e outras TSV que não responderam
ao uso de adenosina. Quando instáveis ou refratárias as TSV necessitam de cardioversão
elétrica. A taquicardia juncional (JET) tem difícil manuseio, pois são pouco responsivas a
medicações e/ou a cardioversão. Podem ser controladas com a redução da temperatura
corporal e correção de distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos, limitar o uso de catecola-
minas e uso criterioso de amiodarona também pode ser útil.

Extrassístoles ventriculares (ESV) podem ser resultado de irritabilidade miocárdica asso-


ciada a hipocalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, podendo ser eliminada pela corre-
ção desses distúrbios. TV persistente ou acompanhada de hipotensão requer cardioversão
elétrica imediata. Correção de distúrbios eletrolíticos devem sempre ser feitas. Se a taqui-
cardia ventricular é persistente, é um sinal ameaçador de colapso cardiovascular iminente
(geralmente secundário a insuficiência coronariana), e a reavaliação de emergência pelo
cirurgião responsável é necessária. O controle de taquiarritmia ventricular pode requerer a
administração de amiodarona.

Bradicardias

São menos comuns no PO e estão frequentemente associadas a lesão estrutural, alterando


a condução do estímulo elétrico cardíaco, no caso das dissociações AV, ou a efeitos colate-
rais de fármacos, como, por exemplo, betabloqueadores, sedativos ou antiarrítmicos.
A dissociação AV resulta em perda do sincronismo AV em 20 a 30% no débito cardíaco.
Os eletrodos epicárdicos temporários são essenciais para estes pacientes. A bradicardia
sinusal pode ser tratada com estimulação atrial ou apenas com suspensão do fármaco
que esteja levando a ela. No bloqueio AV (BAV) de segundo grau, pode-se usar o marca-
203
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

-passo temporário. O BAVT deve ser tratado imediatamente com marca-passo sequencial
AV, podendo-se usar isoproterenol 0,1 a 1mcg/kg/minuto (fármaco com efeito beta-agonis-
ta – principalmente cronotrópico) para aumentar a frequência até que os eletrodos sejam
implantados. A estimulação sequencial (átrio g ventricular) tem vantagem hemodinâmica
pela contribuição atrial ao enchimento ventricular, aumentando em 20 a 30% o DC, além de
inibir ritmos ectópicos atriais ou ventriculares. Se o ritmo sinusal não se estabilizou em 7 a
14 dias, o marca-passo definitivo está indicado.

Pós-carga
Seria a resistência à ejeção do volume sistólico dos ventrículos. As pressões arterial sistê-
mica (PAS) e pulmonar (PAP) são os principais fatores relacionados à pós-carga.

Hipertensão arterial sistêmica

É uma complicação esperada no PO de algumas cardiopatias, como após a correção de


coarctação de aorta, clampeamento de CA e demais cirurgias onde há manipulação do arco
aórtico e aumento do fluxo sistêmico. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) nessas patolo-
gias ocorre por dois mecanismos: pela estimulação dos barorreceptores periaórticos ou pela
acomodação da vasculatura sistêmica, com o aumento do fluxo sanguíneo após a correção.

Devemos ter como objetivo pressão arterial entre 25% acima e 10% abaixo do p50 para a
idade e estatura; não devemos tolerar hipertensão, principalmente no PO de paciente com
disfunção do VE, em razão do risco de sobrecarregar e falir o VE, fora outros riscos, como
ruptura de suturas intracardíacas, gerando lesões residuais, como comunicação intraventri-
cular (CIV), ou extracardíacas, gerando sangramentos.

A HAS no PO pode também ser desencadeada por outros fatores como: dor, hipotermia,
hipo ou hipervolemia, vasoconstrição periférica, descarga simpática relacionada a reação
de despertar após anestesia geral e HAS prévia exacerbada. No controle da HAS, temos
medidas gerais como analgesia, sedação e correção da volemia, além das medidas com
fármacos anti-hipertensivos (Quadro 9).

Quadro 9. Medicamentos anti-hipertensivos utilizados no pós-operatório

Fármaco Dose Indicações: Cuidados

Nitroprussiato 0,5-10mcg/kg/min - Fármaco de eleição para - Risco de meta-


HAS no POI hemoglobinemia
- Via endovenosa - Taquicardia
- Meia vida curta: rápido
início e término de efeito

204
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Hidralazina 0,1-0,5/kg/dose - Via endovenosa - Taquicardia frequente


- Meia-vida 4-6 horas

Anlodipina 0,1-0,3mg/kg/dia - Meia-vida longa - Longo efeito


- Via enteral vasodilatador

Captopril 1-5mg/kg/dia - Indicado no paciente - Insuficiência renal


com disfunção cardíaca
- Inibe o sistema renina-an-
giotensina-aldosterona
- Via enteral

Propranolol 1-5 mg/kg/dia - Ventrículos - Diminui a resposta


- Hipertróficos cronotrópica
- Disfunção diastólica - Pode levar a BAV e/ou
- Via enteral bradicardia
- Não recomendado como
rotina no PO
- Meia-vida longa

HAS: hipertensão arterial sistêmica; POI: pós-operatório imediato; BAV: bloqueio atrioventricular

Hipertensão arterial pulmonar

Umas das complicações mais dramáticas e temidas no PO por sua alta letalidade é a hiper-
tensão arterial pulmonar (HP). Manifesta-se com aumento agudo da pressão arterial pulmo-
nar a valores suprassistêmico, gerando sobrecarga do VD e diminuído a pré-carga do VE,
com consequente redução do débito cardíaco e queda da saturação. Pode ser desencade-
ada por qualquer fator que estresse o paciente propenso a essa complicação: hipoxemia,
dor, agitação, aspiração traqueal, hipercapnia, hipotermia, acidose, ou uso de inotrópicos
alfa-adrenérgicos.

Ocorre principalmente no PO das cardiopatias de hiperfluxo pulmonar (pacientes com


truncus arteriosus e defeito de septo AV, principalmente naqueles com síndrome de Down)
e na drenagem anômala das veias pulmonares. O risco dessa complicação aumenta nos
pacientes que não foram acompanhados no pré-operatório e com indicação tardia de cor-
reção do defeito. Existem protocolos que defendem a confecção ou o não fechamento de
pequenas CIAs residuais deixadas nesta amostra de paciente, para haver uma via de fuga
(shunt D – E) garantindo o débito cardíaco caso essa complicação ocorra.
205
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

O tratamento da crise de HP tem como objetivo para realização de medidas para diminuir
a pressão pulmonar e prevenir o estímulo da crise. Apesar dos estudos e novos fármacos
disponíveis para terapêutica desses pacientes, essa ainda é uma das complicações mais
dramáticas do PO, com alta mortalidade. A monitorização da PAP e as medidas preventivas
citadas no Quadro 10 estão indicadas nesta amostra de paciente e devem fazer parte da
estratégia traçada para manejo.

Quadro 10. Condutas na hipertensão arterial pulmonar (HP)

Condutas Objetivos

FiO2 100% Vasodilatação pulmonar seletiva

Óxido nítrico 5-20 ppm Vasodilatação pulmonar seletiva

Inotrópico, vasodilatador e com efeito


Milrinona 0,5-1mcg/kg/minuto
lusitrópico. Droga vasoativa de escolha na HP

Causa vasodilatação pulmonar, porém


não seletiva. Utilizar com cuidados no PO.
Sildenafil 2-5mg/kg/dia
Utilizado em casos refratários e/ou com
dificuldade de desmame do NO

Causa vasodilatação pulmonar, porém


não seletiva
Bosentana 3mg/kg/dia Utilizar com cuidados no PO. Droga
Sildenafil 2-5mg/kg/dia nova, utilizada em casos extremos com
refratariedade clínica. Sem evidência para
uso rotineiro

Alcalinização
pH 7,45-7,5
Vasodilatação pulmonar
Bicarbonato > 25
PCO2 30-35

Evitar hipovolemia Garantir a pré-carga do VD

Sedação, Analgesia
Diminuir o estresse e o estimulo a HP
Bloqueio Neuromuscular

Indicado caso falhas das medidas


ECMO
acima citadas.

FiO2: fração inspirada de oxigênio; PO: pós-operatório; NO: oxido nítrico; VD: ventrículo direito; PCO2:
pressão arterial de gás carbônico

206
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

Pré-carga

Definida como o enchimento diastólico final. Na ausência de lesão valvar AV, a pressão
diastólica final corresponde à pressão média dos átrios, sendo possível controlar a volemia
por meio da PAD e PAE. O valor ideal das pressões dos átrios é que estejam até 15 mmHg,
com zero na linha axilar média, podendo chegar a 18 mmHg, no átrio direito, e 20 mmHg,
no átrio esquerdo, quando houver hipertrofia, hipocontratilidade, obstrução parcial das vias
de saída ventriculares ou hipertensão pulmonar. No PO de CIA ou cardiopatias com grandes
dilatações de átrio direito como na drenagem anômala de veias pulmonares, o átrio direito é
muito complacente, e a PVC oscila entre 5 e 10 mmHg. Nas cirurgias em que há anastomo-
se cavopulmonar ou atriopulmonar, a PVC deve ficar entre 18 e 20 mmHg.

A adequação da volemia é sempre um desafio nos cuidados intensivos ao paciente grave e


deve ser ainda mais cauteloso no paciente em PO.

Não existe consenso em relação à melhor solução para reposições volêmicas no PO, de-
vendo esta ser individualizada a cada caso e com maior atenção nos casos de paciente
com sangramento.

Sangramento

Visto a necessidade da utilização de heparina no paciente em CEC, alterações plaquetárias


e coagulopatia consequentes da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), da CEC e de pos-
síveis acidentes anatômicos da cirurgia podem acontecer. O sangramento deve ser sempre
uma preocupação no PO imediato. Perdas superiores a 10mL/kg na primeira hora e 5mL/
kg/hora por mais de 3 horas consecutivas sugerem causa anatômica cirúrgica e não coa-
gulopatia. Recomenda-se transfundir sempre que perdas >4mL/kg/h com alteração hemo-
dinâmica, independentemente dos resultados de Hb/Ht, o paciente com hemorragia aguda
pode estar hemoconcentrado, gerando um resultado laboratorial falseado. Algumas medi-
das clínicas podem ser realizadas nos pacientes com sangramento ativo até que a equipe
cirúrgica reveja a hemostasia. São elas:

• protamina: reverte o efeito residual da heparina: 0,5-1mg/kg, sendo que 1mg neutraliza
100ui de heparina.

• concentrado de plaquetas: 1unidade/10kg: se plaqueta <50.000 ou sangramento ativo


pós-CEC.

• plasma fresco: 10-20mL/kg.


207
Capítulo 9 | Cuidados no pós-operatório das cardiopatias congênitas

• crioprecipitado: 1 unidade/10kg se fibrinogênio baixo (<150) ou persistência do sangra-


mento após receber plasma.

• medicamentos que previnem a quebra do coágulo de fibrina por formar um


complexo com a plasmina, como: ácido épsilon aminocapróico (dose de ataque:-
100-200mg/kg e depois 100mg/kg de 6/6h) ou ácido tranexamico (10mg/kg de 6/6h)
podem ser utilizados na sequência. Não existe consenso sobre a utilização destes fár-
macos no sangramento do PO.

Importante alertar que frente a um paciente com sangramento, a equipe cirúrgica deve
ser sempre alertada, e as medidas pró-coagulantes devem ser discutidas em todos os
pacientes pós-cirurgias de cardiopatias complexas, principalmente nos com anastomose
cavopulmonar e confecção de circulações shunts dependentes como Blalock-Taussig, em
razão do risco de trombose e obstrução desses shunts. Para tanto é prioridade a estabili-
dade hemodinâmica e a hemostasia do paciente, porém sempre devemos lembrar do risco
dessas dramáticas complicações.

Conclusão

Merece atenção a necessidade de individualizar os cuidados, dominar a fisiopatologia, e


sua interação com as medidas terapêuticas instituídas.

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209
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Capítulo 10
Insuficiência respiratória

Andréia Imamura
Juliana Ferreira Ferranti
Natália Viu Degaspare

Caso clínico

Lactente de 2 meses de idade chega ao serviço de emergência com história de 3 dias


de coriza e tosse. Há 1 dia, mãe notou cansaço e mediu um pico de febre de 37,9°C. Ao
exame físico inicial, apresentava-se em regular estado geral, taquidispneico leve, com
sibilos e estertores finos bilaterais, tiragens subdiafragmáticas e intercostais, frequência
cardíaca (FC) de 150bpm, frequência respiratória (FR) de 55ipm e saturação de 92% em
ar ambiente.

Foram tentadas inalações do soro fisiológico e salbutamol com relativa melhora do quadro
clínico, mantido em observação com halo de oxigênio com 8L de oxigênio e 8L de ar com-
primido, saturando 95%.

Após 6 horas, apresentou piora do quadro clínico, com taquidispneia importante, tiragens
subcostais e fúrcula, além de ausculta diminuída em tórax direito. Encaminhado para uni-
dade de terapia intensiva (UTI), foi feita radiografia de tórax que evidenciava atelectasia
em lobo superior direito. Tentado acoplar em CPAP de 5mmHg e fração inspirada de oxi-
gênio (FiO2) de 50%, porém, após 2 horas, mantinha desconforto respiratório importante,
com saturação de 90% e apresentou um episódio de apneia. Foi coletada gasometria ar-
terial, que mostrava pH de 7,20, pressão parcial de oxigênio (paO2) de 55mmHg e pressão
parcial de dióxido de carbono (paCO2) de 65mmHg, sendo optado por intubação.

Questões

1. Quais são os motivos anatômicos e fisiológicos que levam a criança acima a apresentar
maior chance de insuficiência respiratória?

2. Você considera a coleta de gasometria arterial fundamental para o diagnóstico de insu-


ficiência respiratória? E para indicação de intubação orotraqueal?

3. A tentativa de acoplar o lactente ao CPAP foi correta? Justifique.


211
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Apresentação

Os problemas respiratórios constituem as principais causas de internação hospitalar e de


morbimortalidade em crianças. A insuficiência respiratória é a principal causa de parada
cardiorrespiratória (PCR) nas crianças, sobretudo nas abaixo de 1 ano.

Por isso, o reconhecimento precoce dos sinais de desconforto respiratório ou da insufici-


ência respiratória levam ao início da terapêutica mais cedo, evitando-se, assim, a evolução
para PCR.

A insuficiência respiratória pode ser definida como uma incapacidade do sistema respirató-
rio em manter a oxigenação necessária para suprir as necessidades metabólicas teciduais
e a eliminação do gás carbônico.

Tipos de Insuficiência respiratória

A respiração consiste na troca de gases entre o ar ambiente e as células, e na reação intra-


celular do gás oxigênio com moléculas orgânicas produzindo gás carbônico, água e ATP.

A insuficiência respiratória ocorre quando o provimento de oxigênio é inadequado e/ou


quando a eliminação do gás carbônico é insuficiente, levando à sua retenção. Assim, a in-
suficiência respiratória pode ser classificada em:

• Tipo I (hipoxêmica), se desigualdade de ventilação/perfusão em unidades pulmonares


regionais: paO2 baixa e paCO2 normal ou baixa.

• Tipo II (hipercapneica ou ventilatória), que decorre do comprometimento direto da


ventilação: paO2 normal ou baixa e paCO2 elevada.

Após a injúria pulmonar, inicia-se a fase 1, caracterizada pela queda da PaO2. Na fase 2, há
aumento do volume-minuto respiratório, o que mantém PaO2 e queda da PaCO2.

Na fase 3, a PaO2 diminui progressivamente, apesar do aumento do trabalho respiratório, e


há elevação do gás carbônico acima dos níveis normais.

A fase 4 caracteriza-se pela falência respiratória devido à fadiga muscular respiratória, le-
vando à queda da PaO2 e ao aumento progressivo da PaCO2 (Figura 1).

212
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Figura 1. Comportamento das pressões parciais de oxigênio (PaO2) e gás carbônico (PaCO2)
no sangue, conforme o agravo da insuficiência respiratória

Fisiopatologia

Particularidades anatômicas e fisiológicas presentes nas crianças fazem com que elas te-
nham maior predisposição ao desenvolvimento da insuficiência respiratória.

Fatores anatômicos

A respiração até o quarto a sexto mês de vida é predominantemente nasal. Doenças obs-
trutivas nasais podem levar a grande esforço respiratório e até a apneia.

O volume ocupado pela língua na cavidade oral é maior quando comparado com o do
adulto. Por isso, situações em que ocorre perda do tônus lingual, há queda desta sobre a
orofaringe, causando obstrução à entrada do ar.

A criança tem o occipício mais proeminente do que o adulto, sendo que, quando deitada,
tem a tendência a flexionar o pescoço, dificultando a passagem de ar.

O brônquio fonte direito é mais inclinado na criança, o que a predispõe ao acúmulo de se-
creções, podendo causar atelectasias mais facilmente.

As vias aéreas das crianças são mais curtas, mais estreitas e em menor número que a dos
adultos. Como a resistência ao fluxo de ar é inversamente proporcional à quarta potência do
raio da via aérea, então reduções relativamente pequenas no diâmetro da via aérea resultam
num aumento proporcionalmente maior da resistência ao fluxo de ar e, consequentemente,
do trabalho respiratório nas crianças (Figura 2).

213
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Figura 2. Calibre de vias aéreas na criança e no adulto. Edema de apenas 1mm provoca uma
diminuição na luz das vias aéreas da criança, comprometendo a passagem de ar

Em crianças pequenas, a via aérea apresenta um afunilamento logo abaixo das cordas
vocais (subglote). Patologias que acometem esse segmento, como laringites, causam o
aumento na resistência ao fluxo de ar, podendo levar à insuficiência respiratória.

A epiglote em forma de U ou V é mais flácida e posicionada a um ângulo de 45° em relação


à parede anterior da laringe. Isso pode bloquear a passagem de ar, gerando um fluxo mais
turbilhonado.

Uma maior complacência da porção traqueobrônquica favorece ao seu colabamento inspi-


ratório em situações de obstrução de vias aéreas.

A conformação arredondada da caixa torácica dos recém-nascidos e lactentes (diâmetro


anteroposterior igual ao transverso e posição horizontal das costelas) confere uma des-
vantagem à mecânica respiratória, porque ocorre menor elevação das costelas durante a
contração da musculatura intercostal. Com o crescimento da criança, as costelas passam a
assumir posição oblíqua, levando à uma conformação elíptica do tórax.

A maior complacência do tórax leva ao maior esforço na inspiração, para gerar volume cor-
rente adequado.

Nas crianças, o diafragma está inserido numa posição mais alta e horizontal que nos adul-
tos. Isso faz com que a movimentação do diafragma, durante a inspiração e a expansibili-
dade pulmonar, seja menor.

214
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Há maior tendência à fadiga respiratória, devido à musculatura menos desenvolvida e ao


aumento da FR.

Os poros de Kohn e os canais bronquialveolares de Lambert se desenvolvem com a idade


(2 a 6 anos). As crianças mais novas possuem pouca capacidade de ventilar unidades obs-
truídas ou desfazer atelectasias.

A criança possui menor diâmetro dos alvéolos, com maior tendência ao colapso alveolar
e formação de atelectasias, além de menor número de alvéolos, com menor superfície de
trocas gasosas, levando mais rapidamente à acidose respiratória.

Fatores fisiológicos

As crianças têm taxa metabólica mais alta e, assim, maior consumo de oxigênio. Além dis-
so, apresentam menor capacidade residual funcional (CRF) e menores reservas de oxigê-
nio, o que favorece o desenvolvimento da hipoxemia e da hipóxia tecidual em situações de
agravos respiratórios.

Na criança, o volume crítico de fechamento (volume de ar nas unidades alveolares em que


começa a haver colabamento alveolar) encontra-se dentro da CRF (Figura 3). Assim, duran-
te a expiração, a criança passa a apresentar fechamento de alvéolos, precisando de esforço
extra na inspiração para reabertura desses alvéolos.

Figura 3. Volumes pulmonares e o de fechamento localizado na capacidade residual funcional

215
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Dísticos

Volume de reserva inspiratório

Volume de reserva expiratório

Volume corrente

Volume residual

Capacidade inspiratória

Capacidade vital

Capacidade pulmonar total

Capacidade residual funcional

Volume de fechamento

Quando em posição supina, a pressão abdominal passa a empurrar o diafragma e diminui a CRF.

Há uma maior tendência a fazer apneias por dois motivos. Primeiro por menor resposta a
elevação de gás carbônico. Segundo, pelo fato de a hipoxemia no sistema nervoso central
deprimir os movimentos respiratórios. Os recém-nascidos possuem uma imaturidade dos
centros respiratórios, sendo mais suscetíveis a apneias.

Receptores de distensão (receptores “J”) que estimulam a respiração quando há distensão


dos alvéolos estão presentes.

Maior risco a fadiga muscular ocorre pelas crianças apresentarem FR mais elevada do que
o adulto, menor quantidade de fibras musculares tipo 1 (maior resistência a fadiga) e menor
massa muscular.

Nos menores de 6 meses, a hemoglobina fetal (mais ávida por oxigênio) faz com que haja
menor liberação do oxigênio para os tecidos.

Imaturidade imunológica

Causas

A insuficiência respiratória pode ocorrer por diversos fatores. Didaticamente podemos divi-
dir o processo de respiração em três fases: respiração externa, transporte gasoso e respi-
ração interna.
216
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Alteração da respiração externa

A respiração externa consiste no movimento do ar internamente para os pulmões (ventila-


ção), na exposição do oxigênio alveolar ao sangue do capilar pulmonar (ventilação/perfu-
são) e na troca gasosa na membrana alvéolo-capilar (difusão).

Ventilação

O controle da ventilação (Quadro 1) ocorre por meio elevação PaCO2 percebida por quimior-
receptores no seio carotídeo e no sistema nervoso central, que determina aumento da FR.

Quadro 1. Controle da ventilação e causas que podem gerar alteração da ventilação

Local Causa

Metabolismo, receptores de distensão, maturidade do centro


Estímulo do sistema
respiratório, drogas depressoras do sistema nervoso central,
nervoso central
coma, trauma, meningites e meningoencefalites

Doenças neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré,


Nervo frênico e
miastenia gravis e síndrome Werdnig-Hoffmann), drogas,
estimulação diafragmática
polirradiculoneurite, tétano

Contração diafragmática Fadiga, uso de curare, hérnia diafragmática

Abcesso retrofaríngeo, amigdalite, epiglotite,


Vias aéreas superiores estenose subglótica, corpo estranho, anel vascular,
laringotraqueomalácia

Atelectasias, pneumonias, edema pulmonar não cardiogênico,


escoliose, aumento da pressão abdominal (ascites volumosas,
Expansibilidade torácica
tumores abdominais, hemorragia intra-abdominal, obstrução
do trato gastrintestinal)

Quando ocorre hipoventilação pura, a troca gasosa está preservada, porém o ar não che-
ga ao alvéolo. Dessa forma, podemos determinar se a hipoxemia encontrada é devida à
hipoventilação pura ou a outros mecanismos que afetem os gases sanguíneos por meio
da diferença alvéolo arterial de oxigênio (DA-aO2). A diferença A-aO2 representa as áreas
normalmente subventiladas do pulmão e seu valor normal é de 5mmHg. Valores >15mmHg
representam outras causas que não apenas hipoventilação de hipoxemia. A diferença do
alvéolo arterial de O2 se dá pela fórmula:

PAO2 - PaO2

217
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Sendo:

PAO2 = pressão alveolar de oxigênio, que, por sua vez, se dá pela fórmula:

PAO2 = [FiO2 x (Patm - PH2O)] - [PaCO2/R]

PaO2 = pressão arterial de oxigênio (obtida na gasometria arterial.


PaCO2 = pressão arterial de gás carbônico (obtida na gasometria arterial.
R = quociente respiratório (sob estado de equilíbrio, normalmente = 0,8)
Patm = 760mmHg ao nível do ma.
PH2O = 47mmH

Distúrbios ventilação/perfusão

Os distúrbios de ventilação e perfusão (V/Q) são as principais causas de insuficiência res-


piratória na criança (Quadro 2). Relações V/Q baixas são causadas por áreas bem perfun-
didas, porém mal ventiladas, criando efeito shunt. As relações V/Q mais altas são resultado
de áreas bem ventiladas e mal perfundidas, o chamado “espaço morto”.

Quadro 2. Causas de insuficiência respiratória separadas por efeito shunt e espaço morto

Shunt Espaço morto

Cardiopatia de hiperfluxo pulmonar


Estados hiperdinâmicos Diminuição do débito cardíaco esquerdo
Insuficiência cardíaca esquerda Embolia pulmonar
Asma Choque
Bronquiolite Hipertensão pulmonar primária
Pneumonia Enfisema
Síndrome do desconforto respiratório

Difusão

O sangue permanece cerca de 0,75 segundos no capilar pulmonar, tempo em geral sufi-
ciente para que as trocas gasosas ocorram.

O oxigênio e o gás carbônico movem-se pela membrana alvéolo-capilar passivamente por


diferença de gradiente de concentração; em um pulmão normal, esse equilíbrio ocorre em
0,25 segundos. Caso ocorra um aumento na espessura da membrana alveolar (exudato,
218
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

por exemplo), demora-se mais para atingir o equilíbrio, porém, o tempo em que o sangue
permanece no capilar é três vezes maior que o necessário. Assim, a hipoxemia está muito
mais relacionada a uma passagem do sangue mais rápida pelo capilar pulmonar (como no
exercício físico), do que ao aumento da espessura da membrana.

Alteração do transporte gasoso

A oferta de oxigênio (DO2) para os tecidos é dependente do débito cardíaco (DC), que im-
pulsiona o sangue para o corpo, e do conteúdo arterial de oxigênio (CaO2). Ela é encontrada
por meio da fórmula:

DO2 = CaO2 x DC x 10

O CaO2 é a maneira como o oxigênio é transportado no sangue, ligado a hemoglobina em


sua maior parte e dissolvido no plasma.

CaO2 = (1,34 x Hb x SatO2) +(0,0031 x PaO2)

Por esse motivo, é fundamental manter uma quantidade adequada de hemoglobina em pa-
cientes em insuficiência respiratória, além de monitorizar a saturação de oxigênio (SatO2).
Como 98% do oxigênio circula ligado a hemoglobina, é importante conhecer os fatores que
deslocam a curva de dissociação da hemoglobina (Quadro 3).

Quadro 3. Fatores que influenciam na curva de dissociação da hemoglobina (Hb).


O desvio para esquerda aumenta a afinidade da hemoglobina com o oxigênio (O2).
O desvio para direita provoca uma diminuição da afinidade, liberando mais oxigênio
para os tecidos

Fatores que diminuem afinidade do O2 Fatores que aumentam afinidade do O2


pela Hb pela Hb

Aumento da temperatura Diminuição da temperatura

Diminuição do pH/aumento da paCO2 Aumento do pH/diminuição da paCO2

Aumento do 2,3 DPG Diminuição do 2,3 DPG

Hemoglobina fetal

PaCO2: pressão parcial de gás carbônico; 2,3 DPG: difosfoglicerato

219
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Alteração da respiração interna

A respiração interna consiste na troca de gases entre os capilares sistêmicos e as células.


Eventos como o choque séptico e a intoxicação por cianeto podem impedir que a célula
capte oxigênio do sangue.

Quadro clínico

Clinicamente, a dificuldade respiratória pode ser identificada inicialmente por taquipneia e/


ou dispneia ou, em casos mais graves, com bradipneia ou apneia. O aumento na FR, de
acordo com a faixa etária (Tabela 1), impõe observação e investigação diagnóstica.

Tabela 1. Frequência respiratória (FR) de acordo com a idade

Idade FR

<2meses <60/min

2–12meses <50/min

1–5 anos <40/min

6–8 anos <30/min

> 18 anos 12/min

Outro dado importante é a interpretação do grau de esforço respiratório caracterizado com


batimento de asa de nariz, movimento de vai-vém com a cabeça, retração de fúrcula es-
ternal, retração subcostal e intercostal, utilização da musculatura acessória da respiração e
movimento paradoxal do abdome.

A presença de gemidos expiratórios indicam colapso alveolar e de pequenas vias aéreas,


que surgem da tentativa de aumento da CRF e de otimizar oxigenação por meio do fecha-
mento da glote na expiração. Sibilância e expiração prolongada apresentam-se em patolo-
gias obstrutivas de vias aéreas inferiores ou em edema pulmonar. Estridores inspiratórios ou
rouquidão surgem em patologias obstrutivas altas.

Ao exame clínico, a importância da verificação da expansibilidade associada à ausculta pul-


monar, com detecção de ruídos adventícios localizados ou difusos, ou sua ausência ajudam
no direcionamento diagnóstico.

220
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Além disso, outros sintomas podem se apresentar decorrentes da hipoxemia e hipercapnia


(Quadro 4).

Quadro 4. Sinais clínicos decorrentes de hipoxemia ou de hipercapnia

Hipoxemia Hipercapnia

Alterações do comportamento: agitação, Alterações do comportamento: obnubilação


euforia, choro incessante progressiva, torpor e coma

Taquicardia Taquicardia

Taquipneia/taquidispneia Taquipneia/Taquidispneia

Cefaleia Cefaleia

Hipertensão arterial Hipertensão arterial

Sudorese Sudorese

Cianose Pele quente

Rebaixamento do nível de consciência Pulsos amplos


e coma

Parada cardiorrespiratória

A identificação da insuficiência respiratória é clínica. A realização de exames complementa-


res pode ajudar a elucidar a causa do quadro, além de mostrar sinais de gravidade, compli-
cações e colaborar com a monitorização do paciente.

Oximetria de pulso

É um dispositivo não invasivo, que calcula a saturação arterial de oxiemoglobina (SaO2).


Deve ser utilizado sempre que possível na monitorização de pacientes em insuficiência res-
piratória. Como é dependente do pulso, pode haver dificuldade de obter sinal em pacientes
em choque ou parada cardíaca.

Radiografia de tórax

Pode auxiliar na identificação de patologias pulmonares, como pneumonia, pneumotórax


ou corpo estranho.

221
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

Gasometria

A avaliação eficaz da oxigenação e da ventilação pode ser feita por meio da coleta da ga-
sometria arterial, que permite verificar o grau de acidose (metabólica e/ou respiratória), res-
posta ao tratamento aplicado e inferir a fase da insuficiência respiratória se encontra.

Tratamento
O tratamento da insuficiência consiste tanto em suporte de oxigênio quanto no tratamento
da causa que originou o quadro.

As medidas gerais para estabilização da criança consistem em:

• Desobstrução da via aérea: aspiração cuidadosa das vias aéreas ajuda na retirada de
secreções que podem obstruir a passagem de ar.

• Jejum: enquanto criança estiver em insuficiência respiratória, é importante mantê-la


sem se alimentar, pelo risco de aspiração de dieta ou necessidade de evoluir para intu-
bação orotraqueal.

• Hidratação endovenosa: mantém fluidez das secreções.

• Repouso e sedação: diminui o gasto energético, além de diminuir o turbilhonamento de


ar causado por choro.

• Concentrado de hemácias: aumenta o CaO2. Hoje existe uma tendência a estratégia


conservadora de transfundir quando hemoglobina <7,0g/dL, exceto se hipoxemia grave,
cardiopatias cianogênicas ou paciente instável hemodinamicamente.

A oferta de oxigênio pode ocorrer por meio de diversos dispositivos invasivos ou não invasivos:

• Cateter de oxigênio: propicia um acréscimo na FiO2 de 4% a cada 1L/min. É pouco to-


lerado pelas crianças, principalmente em fluxos >2L/min pelo desconforto. Pode causar
ressecamento de vias aéreas, além de poder deslocar mais facilmente.

• Nebulização de oxigênio: propicia uma oferta não confiável de oxigênio e com a des-
vantagem de poder deslocar facilmente.

• Máscara simples: propicia FiO2 de até 60% quando em fluxos de oxigênio de 8L/min.
Em crianças agitadas, é possível deslocar e causar oferta erradica de oxigênio.
222
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

• Máscara de Venturi: sistema de alto fluxo, que se adapta a uma válvula que permite
entrada de ar ambiente a um fluxo de oxigênio de 100%. Essa mistura determina con-
centrações mais confiáveis de FiO2 de 25 a 50%.

• Máscara com reservatório e reinalação parcial: propicia uma FiO2 entre 50 e 90%,
devido a mistura com ar ambiente.

• Máscara não reinalante com reservatório: propicia uma FiO2 de 100% quando fluxos
de 10 a 15L/min são colocados na bolsa. Essa máscara possui uma válvula incorporada
na porta de exalação para prevenir a entrada de ar ambiente.

• Oxitenda: propicia uma FiO2 de até 60%, dependendo do fluxo de oxigênio e ar ambien-
te misturados. Permite acesso ao corpo da criança, porém, para alimentação e aspira-
ção de vias aéreas, é preciso retirar a tenda. O barulho pode ser incômodo para a crian-
ça, sendo a proteção auricular recomendada.

• Incubadoras: propiciam FiO2 variáveis entre 40 a 80% dependendo do fluxo de oxigênio


conectado. Podem não manter oferta de oxigênio estável, quando abertas para examinar
o recém-nascido.

• Aparelhos de ventilação mecânica: possuem um blender (misturador), que permite a


mistura de oxigênio e ar ambiente, fornecendo FiO2 de 21 a 100%. Podem ser utilizados
para ventilação invasiva ou não invasiva dependendo da interface.

Pontos-chave – messages to take home

1. Quadros respiratórios ainda são as principais causas de internação hospitalar e de mor-


bimortalidade em crianças.
2. Insuficiência respiratória aguda é a principal causa de PCR em crianças. Por isso, o
reconhecimento precoce problema leva ao início da terapêutica, evitando-se, assim, a
evolução para PCR.
3. Insuficiência respiratória aguda ocorre quando o fornecimento de oxigênio é inadequado
e/ou quando a eliminação do gás carbônico é insuficiente, gerando, assim, dois tipos de
insuficiência respiratória aguda: tipo I (hipoxêmica) e tipo II (hipercapneica ou ventilatória).
4. A criança tem particularidades anatômicas e fisiológicas, que fazem com que haja maior
predisposição ao desenvolvimento da insuficiência respiratória.
5. Insuficiência respiratória aguda ocorre devido a diversos fatores. Didaticamente, pode-
mos dividir o processo de respiração em três fases: respiração externa, transporte ga-
soso e respiração interna.
223
Capítulo 10 | Insuficiência respiratória

6. O quadro clínico da insuficiência respiratória aguda é dinâmico e predominantemen-


te clínico. Observa-se inicialmente que a dificuldade respiratória pode ser identificada
como taquipneia e/ou dispneia ou, em casos mais graves, com bradipneia ou apneia.
Além disso, a variação de FR de acordo com a idade impõe observação e investigação
diagnóstica.
7. A realização de exames complementares, como radiografia de tórax e gasometria ar-
terial, pode ajudar a elucidar a causa do quadro, além de mostrar sinais de gravidade,
complicações e colaborar com a monitorização do paciente.
8. O tratamento da insuficiência respiratória aguda consiste tanto em suporte de oxigênio
quanto tratamento da causa que originou o quadro.

Bibliografia

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Levitzky MG. Chapter 3. Alveolar ventilation. In: Levitzky MG, ed. Pulmonary physiology. 7th
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Stape A (coord). Manual de normas: terapia intensiva pediátrica. 2 ed. São Paulo: Sarvier; 2009.

224
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Capítulo 11
Síndrome do desconforto respiratório agudo em Pediatria

Adriana Stama Suzuki Daniel


Cintia Tavares Cruz
Eliane Roseli Barreira
Juliana Ferreira Ferranti

Caso clínico
CJA, 7 anos e 2 meses, sexo feminino, pesando 23kg, previamente hígida, apresentava
tosse produtiva há 3 dias. Avaliada inicialmente pelo pediatra, recebeu orientação para qua-
dro de resfriado com lavagem nasal e inalação com soro fisiológico. Hoje, apresentou piora
importante do estado geral, inapetência e febre de 38,4°C, evoluindo com desconforto res-
piratório. Procurou o pronto-socorro mais próximo. Ao exame, apresentava-se em regular
estado geral, descorada, hidratada, febril (temperatura de 38,9oC), taquicárdica (frequência
cardíaca − FC de 160bpm), com leve taquidispneia (frequência respiratória − FR de 42rpm).
Realizado raio X tórax no pronto-socorro (Figura 1).

Figura 1. Raio X de tórax obtido no pronto-socorro

Ainda no pronto-socorro, evoluiu com piora do desconforto respiratório e gemência, com


tiragem subdiafragmática e de fúrcula, saturação de oxigênio de até 89% em ar ambiente
e 94% com máscara não reinalante, pulsos cheios e tempo de enchimento capilar 3 a 4
segundos. Iniciada ressuscitação volêmica, realizada intubação orotraqueal e encaminhada
à unidade de terapia intensiva (UTI).
225
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Na UTI, a paciente permaneceu hemodinamicamente estável, recebendo antibioticotera-


pia de amplo espectro e sedação contínua, e sendo mantida bem acoplada em ventilação
mecânica (VM), com parâmetros moderados: pressão inspiratória positiva final (PEEP) de 7,
pressão inspiratória (Pinsp) de 20, fração inspirada de oxigênio − FiO2 de 45%, pressão de
suporte de 18, FR de 18rpm, tempo inspiratório (Ti) de 0,7. Permaneceu estável, com satu-
ração de oxigênio (SatO2) de 97% e pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigê-
nio (PaO2/FiO2) de 320. No terceiro dia de internação, apresentou queda de saturação até
90%, necessitando aumento importante dos parâmetros ventilatórios: PEEP de 12, Pinsp
de 30, FiO2 de 70%, FR de 22rpm e Ti de 0,7. Colhida gasometria arterial que mostrou PO2/
FiO2 de 150. Repetido raio X de tórax (Figura 2).

Figura 2. Raio X de tórax obtido no terceiro dia de internação

De acordo com o caso clínico apresentado e utilizando-se as informações contidas neste


capítulo, responda:

1. Quais os diagnósticos iniciais da paciente caracterizada acima?


2. Qual o diagnóstico mais provável da paciente no terceiro dia da internação em UTI?
3. Como é definida a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
4. Como a SDRA é classificada atualmente, segundo os critérios de Berlin?
5. Qual a fisiopatologia da SDRA?
6. Por qual curva de VM é possível avaliar a complacência pulmonar?
7. De acordo com as terapias descritas para SARA, trace o plano terapêutico (enumere de
acordo com a ordem de prioridade de escolha das terapias).
8. Quais os principais riscos relacionados à VM?
226
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

9. Em que consiste o conceito de ventilação protetora? Como você ajustaria os parâme-


tros da VM dessa paciente?
10. Após os ajustes de VM, a paciente segue estável, bem acoplada ao ventilador, com
SatO2 de 92% e gasometria com pH de 7,29, PCO2 de 52mmHg. Há necessidade de
novo ajuste dos parâmetros de VM? Com qual conceito de estratégia ventilatória você
pode justificar sua resposta?
11. Em que consiste a estratégia de posição prona? Quando está indicada?
12. O que é recrutamento pulmonar? Quando e como deve ser realizado?
13. Como deve ser o manejo volêmico no paciente com SDRA?
14. Quais terapias medicamentosas podem ser utilizadas nos quadros de SDRA e quais
possuem evidência científica que validem seu uso?
15. O que é oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) e quando está indicada nos
casos de SDRA?

Síndrome do desconforto respiratório agudo

A SDRA é decorrente de um insulto à membrana alvéolo-capilar, com aumento da perme-


abilidade capilar pulmonar, edema intersticial e alveolar, com consequente dano alveolar
difuso. A etiologia é múltipla e envolve tanto fatores pulmonares como extrapulmonares.

A fisiopatologia da SDRA é caracterizada pela presença de colapso pulmonar heterogêneo,


principalmente nas áreas posteriores do pulmão. É sabido que as crianças apresentam
maior risco para atelectasias, devido ao menor número de alvéolos pulmonares, menor nú-
mero de poros de Kohn, menor resistência muscular diafragmática, menor calibre das vias
aéreas e maior complacência da caixa torácica.

Desse modo, às áreas de edema e inflamação pulmonar e, eventualmente, de infecção,


somam-se áreas de atelectasia, o que agrava o desbalanço entre ventilação e perfusão,
característico do paciente com SDRA.

Epidemiologia

Embora a epidemiologia da SDRA tenha sido bem caracterizada em adultos, poucos estudos
epidemiológicos pediátricos foram realizados até o momento. Nesses estudos, a prevalência
de SDRA varia de 0,86 a 7,8% dos pacientes internados em UTI, e de 5 a 20% dos pacientes
submetidos à VM, com taxas de mortalidade relatadas entre 14 e 61%. Taxas de mortalidade
mais altas foram relatadas em estudos conduzidos em países em desenvolvimento.
227
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Estudo recente conduzido no Brasil mostrou prevalência de SDRA de 10% nos pacientes
admitidos em UTI pediátrica, chegando a 19,3% entre as crianças submetidas à VM. Nesta
amostra, a mortalidade relacionada à SDRA foi de 24%.
A prevalência e a mortalidade da SDRA observadas em crianças são consistentemente
menores do que aquelas reportadas em adultos. Um dos possíveis fatores para a menor
prevalência da doença na população pediátrica é o subdiagnóstico, sendo que até 73% dos
casos de SDRA recebem o diagnóstico da doença de base, que desencadeou a síndrome.
Outro fator que contribui para o subdiagnóstico é a menor frequência de uso de cateteres
arteriais e de coleta de gasometria, frente ao aumento crescente do uso da oximetria de
pulso para monitorização em crianças internadas na UTI pediátrica.

Definição
Em 1994, a American European Consensus Conference (AECC) estabeleceu pela primeira
vez a uniformização dos critérios diagnósticos de lesão pulmonar aguda (LPA) e SDRA:

• Síndrome clínica de início agudo


• Presença de infiltrado bilateral ao raio X de tórax
• Ausência de edema pulmonar, caracterizada por pressão de capilar pulmonar <18mmHg
ou ausência de sinais clínicos de insuficiência de ventrículo esquerdo
• Relação pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) <300 (LPA),
sendo que pacientes com LPA e PaO2/FiO2 <200 eram classificados como tendo SDRA

O estabelecimento dessa definição permitiu a uniformização dos critérios diagnósticos uti-


lizados em estudos a partir de então, o que permitiu, por sua vez, melhor conhecimento
da epidemiologia, evolução e tratamento da SDRA. Ao melhor conhecimento da doença,
ao longo das últimas duas décadas, no entanto, somaram-se evidências de limitações dos
critérios diagnósticos estabelecidos pela AECC. Visando suprir tais limitações, foi condu-
zida uma revisão dos critérios diagnósticos de SDRA. Este novo consenso, chamado de
“definição de Berlin” estabeleceu os critérios diagnósticos para a doença apresentados
no Quadro 1.

Quadro 1. Critérios diagnósticos da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)


conforme a definição de Berlin

Até 1 semana após insulto clínico conhecido ou aparecimento/piora


Tempo
dos sintomas respiratórios

Opacidades bilaterais, não totalmente explicáveis por efusão pleural,


Imagem radiológica
colapso lobar/pulmonar ou nódulos

228
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Insuficiência respiratória não totalmente explicável por falência


cardíaca ou hipervolemia.
Origem do edema Necessidade de avaliação objetiva (por exemplo: ecocardiografia)
para exclusão de edema hidrostático, apenas na ausência de fatores
de risco

- SDRA leve:
200mmHg < PaO2/FiO2 ≤300 com PEEP/CPAP ≥5cmH2O

- Moderada:
Oxigenação
100mmHg < PaO2/FiO2 ≤200 com PEEP ≥ 5cmH2O

- Grave:
PaO2/FiO2 ≤100 com PEEP ≥5cmH2O

PaO2/FiO2: pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio; PEEP: pressão inspiratória positiva
final; CPAP: continuous positive airway pressure

O processo de definição dos critérios diagnósticos de Berlin utilizou como ferramenta uma
metanálise de estudos conduzidos com adultos, sem levar em consideração as peculiarida-
des referentes à faixa etária pediátrica.

Dois estudos pediátricos realizados até o momento falharam em demonstrar o aumento


progressivo de gravidade entre as três categorias de SDRA, tendo sido observados piores
desfechos, como maior mortalidade e menor número de dias livres de VM apenas para
crianças com SDRA grave. Em 2013, de Luca et al. conduziram estudo analisando aplicabi-
lidade da definição de Berlin para faixa etária pediátrica.

A definição não foi validada para a Pediatria, porém permitiu identificar fatores de risco como:
infecção pulmonar, sepse, imunodeficiência congênita, aspiração, politraumatismo, afoga-
mento, tumores, broncodisplasia pulmonar, doença do refluxo gastresofágico e cirurgia.

Diante do desafio da diferenciação da SDRA de adultos e visando a um melhor conheci-


mento nos diversos aspectos da SDRA pediátrica, em 2015 foi publicado o primeiro con-
senso mundial em LPA pediátrica: o Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference
Group (PALICC). Esse consenso procurou responder às particularidades referentes à SDRA
pediátrica, como presença de displasia broncopulmonar, cardiopatias cianóticas, labilidade
da oxigenação em resposta à pressão média de vias aéreas (PmVA) e uso da saturometria
em substituição da PaO2. Os critérios propostos pelo PALICC são mostrados no Quadro 2.
O consenso estabelecido pelo PALLIC instituiu também diretrizes para o manejo da SDRA
pediátrica. Estudos futuros são necessários para determinar o impacto da utilidade dessas
novas diretrizes no diagnóstico e tratamento da SDRA em crianças.

229
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Quadro 2. Critérios diagnóstico de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)


pediátrica, de acordo com o Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group
(PALICC)

Idade Excluir pacientes com doença pulmonar perinatal

Tempo Até 7 dias após insulto conhecido

Insuficiência respiratória não totalmente explicada por insuficiência


Origem do edema
cardíaca ou sobrecarga hídrica
Imagem de novo infiltrado pulmonar consistente com doença
Raio X
parenquimatosa aguda
Ventilação não Ventilação Invasiva
invasiva
SDRA (sem SDRA leve SDRA moderada SDRA grave
estratificação de
gravidade)
Oxigenação
BiPAP em 4≤IO<8 8≤IO<16 IO ≥16
máscara facial 5≤ISO<7,5** 7,5≤ISO<12,3** ISO≥12,3**
total ou CPAP
≥5cmH2O
PaO2/FiO2 ≤300
SatO2/FiO2 ≤264*

Populações especiais
Os mesmos critérios descritos acima para idade, tempo, origem do
Cardiopatia
edema e imagem radiológica associados à piora aguda da oxigenação
cianótica
não explicável pela doença cardíaca
Os mesmos critérios descritos acima para idade, tempo e origem do
Doença pulmonar edema com imagem radiológica consistente com um novo infiltrado
crônica e piora aguda da oxigenação em relação às condições basais que
preencham os critérios de oxigenação descritos acima*
Os mesmos critérios descritos acima para idade, tempo e origem do
Disfunção
edema com imagem radiológica consistente com um novo infiltrado e
de ventrículo
piora aguda da oxigenação que preencham os critérios de oxigenação
esquerdo
descritos acima, não explicáveis pela disfunção ventricular*

* A estratificação de acordo com IO ou ISO não deve ser utilizada em pacientes com doença
pulmonar crônica em uso prévio de ventilação mecânica habitual ou em crianças com cardiopatia
congênita cianótica;
** usar índices baseados na PaO2 quando disponível. Quando PaO2 não disponível, reduzir FiO2 para
manter SatO2<97% para calcular o ISSO ou relação SatO2/FiO2.
BiPAP: bilevel positive pressure airway; CPAP: continuous positive airway pressure; PaO2/FiO2:
pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio; SatO2: saturação de oxigênio; IO: índice de
oxigenação; ISO: índice de saturação de oxigênio.

230
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Tratamento

Uma vez que publicações sobre estudos de manejo da SDRA em crianças são escassas,
algumas opções de tratamento descritas na literatura são baseadas em estudos realizados
em adultos e incluem estratégias de VM, manejo hemodinâmico e terapia medicamentosa.

Ventilação mecânica

Atualmente, não existem dados suficientes para determinar se os diferentes modos ven-
tilatórios (assistido ou controlado) diferem em seus efeitos sobre a morbimortalidade dos
pacientes com SDRA. Recomenda-se o uso de volume corrente (VC) dentro ou abaixo do
VC fisiológico (por exemplo: 5 a 8mL/kg do peso corpóreo ideal). VC mais baixos (3 a 6mL/
kg) podem ser utilizados em pacientes com complacência pulmonar muito reduzida. Reco-
menda-se ainda manter uma pressão de plateau (PPLAT) máxima de 28cmH2O (ou até 29 a
32cmH2O em pacientes com complacência torácica aumentada) e uso de PEEP moderada-
mente alto (10 a 15cmH2O), titulado de acordo com a resposta na oxigenação e os efeitos
hemodinâmicos. O uso de PEEP elevado permite a manipulação da capacidade residual
funcional e diminuição do espaço morto fisiológico, melhorando a ventilação-perfusão e
reduzindo o shunt pulmonar.

A partir do reconhecimento da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM),


o uso das estratégias protetoras de ventilação descritas acima tem sido consistentemente
recomendado. Apesar dos efeitos benéficos na morbimortalidade de pacientes com SDRA,
a ocorrência de hipercapnia secundária à ventilação protetora é frequente.

Em pacientes com SDRA moderada a grave, deve-se considerar uma hipercapnia permis-
siva, desde que o pH sanguíneo seja mantido entre 7,15 e 7,30, exceto em pacientes com
condições clínicas em que a hipercapnia está contraindicada. Tais condições incluem aci-
dose metabólica prévia, hipertensão pulmonar ou intracraniana, insuficiência coronariana,
disfunção ventricular grave e arritmias cardíacas.

Embora as estratégias de VM convencional (VMC) sejam eficazes na maioria das crianças,


em alguns pacientes esta pode não garantir a oxigenação e a ventilação adequadas.

A ventilação oscilatória de alta frequência (VOAF) é uma modalidade de resgate amplamente


utilizada no manejo da SDRA. Está indicada em pacientes com SDRA moderada ou grave,
que mantêm hipoxemia em VMC com PPLAT >28cmH2O, sem evidências de complacência
reduzida de caixa torácica.
231
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Nos escassos estudos publicados, observa-se maior benefício do uso da VOAF quando ini-
ciada de forma precoce, ou seja, nas primeiras 24 horas da hipoxemia refratária. As indica-
ções incluem pacientes com SDRA, pneumonia grave, hemorragia pulmonar, deficiência de
surfactante, nos quais a VMC protetora falha e os parâmetros ventilatórios empregados são
considerados lesivos. Estudo brasileiro que investigou o uso da VOAF em crianças com SDRA
sugeriu que a VOAF deve ser indicada em pacientes com SDRA moderada e grave em VMC
cujos parâmetros não mais oferecem ventilação protetora: pico de Pinsp (PIP) >35cmH2O,
com PmVA >15 a 18cmH2O e FiO2≥0,6. Em lactentes, os parâmetros de VMC sugeridos para
início da VOAF são: PmVA≥ 10 a 12cmH2O, FiO2≥0,6 e falha na expansão torácica.

Posição prona

O uso da posição prona em doentes com SDRA baseia-se no recrutamento de unidade


alveolares ventilatório-dependentes, promovendo, assim, melhora do shunt pulmonar. Em-
bora não existam evidências que possam recomendar sua utilização rotineira em crianças,
a posição prona pode ser considerada para pacientes que necessitem de altos valores de
PEEP e FiO2 para manter oxigenação adequada ou em pacientes com SDRA grave, exceto
se houver contraindicações à mudança postural.

Recrutamento pulmonar

O recrutamento pulmonar consiste em manobras que elevam a pressão das vias aéreas, au-
mentando a pressão transpulmonar, com o objetivo de abrir e recuperar os alvéolos colap-
sados, melhorando a troca gasosa. É usado junto das estratégias de ventilação protetora,
havendo evidências de que o recrutamento pulmonar em crianças é seguro e relaciona-se à
melhora da oxigenação, restaurando o volume pulmonar e diminuindo a heterogeneidade de
distribuição do VC em pacientes com SDRA. A restauração da pressão expiratória final e a es-
tabilização dos alvéolos, técnica conhecida como open lung strategy, podem reduzir a LPIVM.

As manobras de recrutamento pulmonar estão indicadas em pacientes em VM com hipo-


xemia refratária, sendo que melhores resultados são observados quando o recrutamento é
realizado precocemente (primeiras 36 a 72 horas após o diagnóstico de SDRA).

Técnicas de recrutamento pulmonar incluem as manobras de insuflação sustentada ou de


aumento e redução progressivos do PEEP. A técnica de aumento progressivo do PEEP, cha-
mada Stepwise Lung Recruitment Maneuver, é descrita no Quadro 3. Esta técnica pode ser
usada com cautela em pacientes com distúrbios de oxigenação graves. Não existem até o
momento evidências que possam recomendar o uso de manobras de insuflação sustentada
em pediatria.
232
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Quadro 3. Estratégia de manobra de recrutamento

Condições para recrutamento

Sedação profunda e bloqueio neuromuscular

Estabilidade hemodinâmica

Monitorização contínua de FC, PA, SatO2 e EtCO2

Sistema fechado de aspiração de vias aéreas

Posição prona opcional

Como recrutar

FiO2 de 100%, FR de 10, PC de 15cmH2O, PEEP de 10cmH2O, VC de 6mL/kg, relação inspira-


ção:expiração de 1:1

Aumentar PEEP em 5cmH2O a cada 2 minutos*

Reduzir o PEEP em 5cmH2O a cada 2 minutos

Em aparelhos que possuam o recurso open lung, encontrar o PEEP que correspondeu ao me-
lhor valor de complacência OU

Observar curva de pressão-volume e manter o PEEP 2cmH2O acima daquele


correspondente ao ponto de inflexão inferior da curva

*O PEEP máximo deve ser ajustado de acordo com o tamanho da criança e resposta dos sinais vitais
e PCO2, até o valor máximo de 35cmH2O em adolescentes e adultos.
FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; SatO2: saturação de oxigênio; Et-CO2: gás carbônico
expirado; FiO2: fração inspirada de oxigênio; FR: frequência respiratória; PC: pressão controlada;
PEEP: pressão inspiratória positiva final; VC: volume corrente

Após o recrutamento, o paciente deve ser mantido em ventilação com PEEP pouco acima
daquela considerado a PEEP ideal, ou seja, maior que a pressão de fechamento crítico
alveolar, de modo a garantir a patência alveolar ao final da expiração. O recrutamento pul-
monar tem como principal benefício a melhora da oxigenação, sendo relatados aumentos
sustentados de até 53% na relação PO2/FiO2 após manobras de recrutamento em crianças.

Complicações relacionadas às manobras de recrutamento incluem instabilidade hemodinâ-


mica, barotrauma, aumento de pressão intracraniana e hipercapnia durante o procedimento.

Apesar das evidências de melhora na oxigenação, os estudos realizados até o momento


não demonstraram impacto do uso de manobras de recrutamento na mortalidade.

É importante lembrar que a desconexão do circuito para aspiração e a manipulação da


criança são importantes causas de colabamento alveolar e redução do volume pulmonar.
233
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Embora ainda não exista consenso sobre o uso de circuitos abertos e fechados de aspi-
ração de vias aéreas em Pediatria, recomenda-se que especial atenção seja dada à aspi-
ração, de modo a evitar a perda de recrutamento durante o procedimento. A instilação de
solução salina não deve ser feita rotineiramente, porém pode ser realizada na presença de
secreções espessas.

Manejo volêmico em pacientes com síndrome do desconforto


respiratório agudo: balanço hídrico cumulativo

Como já citado, a SDRA se caracteriza por aumento da permeabilidade capilar com conse-
quente edema alveolar e intersticial. A reposição hídrica, principalmente quando realizada
de maneira agressiva para estabilização inicial de pacientes com instabilidade hemodinâmi-
ca – situação frequente no paciente com sepse e SDRA –, pode agravar o edema pulmonar.
A oferta hídrica no paciente com SDRA deve ser manejada de modo a garantir o volume
intravascular, a perfusão de órgãos-alvo e a oferta de oxigênio tecidual, evitando balanço
hídrico positivo. Alguns estudos mostram que estratégia hídrica restritiva após a fase de es-
tabilização pode ter impacto na duração da ventilação e sobrevida de pacientes com SDRA,
porém ainda não existem estudos que suportem a aplicação rotineira em Pediatria.

Membrana de oxigenação extracorpórea

A oxigenação através de membrana extracorpórea tem sido utilizada no tratamento de fa-


lência respiratória hipoxêmica aguda desde 1970 como suporte cardiopulmonar prolonga-
do. Seu uso é restrito aos pacientes com quadros graves de SDRA refratária ao suporte
ventilatório convencional com estratégias protetoras. Não existem diretrizes específicas
para indicação de ECMO em crianças com SDRA. De modo geral, deve ser considerada
em casos de insuficiência respiratória de causa reversível ou quando a criança é poten-
cial candidata a transplante pulmonar, após cuidadosa avaliação individual de cada caso.
Melhores resultados estão associados à escolha correta do paciente, ao tempo correto de
introdução do suporte (quanto mais precoce, melhor) e à presença de um centro de ECMO
bem estruturado com equipe treinada e experiente, com relatos de taxas de sobreviva de
até 60% nessas condições.

Terapias medicamentosas

Até o momento, dados publicados na literatura são insuficientes para recomendar o uso
rotineiro de qualquer tratamento medicamentoso na SDRA, sendo que a maioria dos me-
dicamentos avaliados não demonstrou benefícios na redução da mortalidade de pacientes
com SDRA.
234
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Corticoides

Estudos randomizados que analisaram o efeito dos corticoesteroides em pacientes com


SDRA mostraram que, em comparação ao grupo placebo, pacientes que receberam cor-
ticoides apresentaram maior número de dias livres de VM, e melhora de oxigenação, da
complacência pulmonar e do padrão hemodinâmico, porém sem melhora na mortalidade.
Ainda assim, não há evidências suficientes que indiquem uso rotineiro de corticoesteroides
em crianças.

Surfactante exógeno

Apesar do reconhecido papel da deficiência de surfactante na fisiopatologia da SDRA, ain-


da não existem evidências suficientes em literatura que possam recomendar a utilização de
surfactante exógeno no tratamento da SDRA. Estudos são necessários para determinar a
população com provável benefício da reposição de surfactante, bem como a dose e o es-
quema de tratamento recomendados.

Óxido nítrico inalatório

O emprego de óxido nítrico inalatório (NOi) na SDRA é bastante discutido. Uma metanálise
recente mostrou que o uso do NOi não se relacionou à redução de morbidade ou mortali-
dade em adultos com SDRA, independentemente do grau de hipoxemia. Outra metanálise,
que incluiu estudos pediátricos e de adultos, mostrou resultados semelhantes. Dessa forma,
o uso rotineiro de NOi não pode ser recomendado. No entanto, o NOi pode ser considerado
como terapêutica adjuvante em pacientes com hipertensão pulmonar documentada, dis-
função grave de ventrículo direito, ou em casos de SDRA leve como terapêutica transitória
até a realização de ECMO.

Terapias adjuvantes

Sedação
Pacientes com SDRA devem receber mínima dose efetiva de sedação, a fim de promover
melhor tolerância à VM, otimizar a oferta e o consumo de oxigênio, e reduzir o trabalho
respiratório. A titulação dos sedativos deve ser realizada utilizando-se escalas validadas de dor
e sedação para monitorização (vide Capítulo Sedação e Analgesia). A monitorização, a titulação
e o desmame de sedação devem ser idealmente guiados por um protocolo estabelecido em
cada unidade e reavaliados diariamente, atentando-se para o desenvolvimento de tolerância e
aparecimento de sinais de abstinência.
235
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

Bloqueio neuromuscular

Deve ser utilizado, na menor dose efetiva, apenas em casos em que o uso de sedativos é
insuficiente para garantir uma VM efetiva. O uso de sedativos não deve ser descontinuado
quando o bloqueador neuromuscular é indicado.

Nutrição

É de extrema importância a garantia de um plano nutricional adequado, desenvolvido por


equipe especializada, de modo a suprir as necessidades metabólicas diárias do paciente,
manter o crescimento e facilitar a recuperação. Deve-se sempre dar preferência à via en-
teral, quando bem tolerada. Os pacientes devem ser monitorizados periodicamente, com
medidas de peso, altura e pregas cutâneas.

Transfusão de concentrado de hemácias

Em crianças hemodinamicamente estáveis, é recomendada a transfusão de concentrado de


hemácias quando o nível de hemoglobina <7,0g/dL.

Messages to take home – pontos-chave

• A etiologia da SDRA é múltipla e envolve tanto fatores pulmonares como extrapulmonares

• Em 2012, novos critérios diagnósticos foram publicados e são denominados “definição


de Berlin”. A aplicação desse critério em crianças não reproduziu a mesma acurácia, em
relação aos desfechos, como a observada em adultos

• Muitas opções de tratamento descritas na literatura são baseadas em estudos realizados


em adultos e ainda não foram testadas em crianças. Essas opções incluem estratégias
de VM, manejo hemodinâmico e terapia medicamentosa

• A VM protetora utilizando baixo VC e limitação da PPLAT <35cmH2O deve ser realizada em


todos os pacientes com SDRA, a fim de minimizar a LPIVM

• Níveis moderadamente elevados (10 a 15cmH2O) devem ser utilizados precocemente e


titulados de acordo com a oxigenação e a resposta hemodinâmica

• O recrutamento é uma opção terapêutica cujo objetivo consiste em abrir e recuperar os


alvéolos colapsados, melhorando a troca gasosa. Quando indicado em crianças, reco-
menda-se a técnica de aumento e a redução progressivas do PEEP
236
Capítulo 11 | Síndrome do desconforto respiratório em Pediatria

• Após a fase de ressuscitação, a oferta hídrica deve objetivar a manutenção da perfusão


de órgãos-alvo, evitando-se o balanço hídrico positivo

• O óxido nítrico inalatório e ECMO podem ser utilizados em pacientes selecionados com
SDRA grave. Não existem dados suficientes para recomendar o uso rotineiro de posição
prona, corticosteroides ou surfactante

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Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

Capítulo 12
Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

Maurício Magalhães
Marcela Chaves de Mattos Pimenta Bosco
Lúcia Cândida Soares de Paulo

Caso clínico

Recém-nascido de 28 semanas, sexo masculino, 980g nascido de parto cesárea de urgên-


cia por causas maternas − doença hipertensiva específica da gestação. Na sala de parto,
sob fonte radiante de calor, após os passos iniciais encontrava-se aos 15 minutos de vida
com tônus adequado para idade gestacional, frequência cardíaca (FC) > 100bpm e respira-
ção regular, sem desconforto evidente, saturando 84% em membro superior direito.

Perguntas

1. Qual a conduta inicial? Justifique.

Acoplar o paciente ao Continous Positive Airway Pressure (CPAP) nasal (4 a 6cmH2O e


fração inspirada de oxigênio − FiO2 a menor possível para saturar de 90 a 94%) o mais
precocemente possível, pois a saturação está abaixo do alvo, conforme Diretrizes de
Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira, de 2013.

2. Após sua conduta inicial, o paciente, já na unidade de terapia intensiva (UTI) segue sa-
turando entre 80 e 85% com uma FiO2 40%, associada a um desconforto respiratório
discreto. Neste momento, qual sua conduta? Justifique.

Administrar surfactante exógeno idealmente de forma não invasiva na dose de


100mg/kg, uma vez que a principal hipótese diagnóstica (a síndrome do desconforto
respiratório) não respondeu apenas ao recrutamento alveolar. Caso evolua com piora
do padrão respiratório e/ou instabilidade hemodinâmica indica-se também o suporte
ventilatório invasivo.

3. Qual medida ainda no pré-natal poderia minimizar tal quadro nesse prematuro?

Corticoterapia antenatal.

241
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

Revisão da literatura sobre síndrome do desconforto respiratório

Introdução e fisiopatologia

Antigamente chamada de doença da membrana hialina, por suas características histológi-


cas, a síndrome do desconforto respiratório (SDR) permanece como a principal patologia
nos recém-nascidos prematuros, principalmente com o aumento da sobrevida dos prema-
turos extremos e extremo baixo peso. Dentre as crianças, 1% desenvolverá SDR, sendo o
risco inversamente proporcional à idade gestacional; a incidência é de 60 a 80% em recém-
-nascidos menores de 28 semanas e de 15 a 30%, de 32 a 36 semanas.

A SDR é primariamente consequência do prejuízo ou do atraso na síntese de surfactante e


sua secreção, pois tal substância é produzida pelos pneumócitos tipo 2, que se diferenciam
na fase canalicular (a partir de 24 semanas de gestação), contudo com quantidade ade-
quada apenas próximo de 35 semanas; posteriormente, diversos eventos contribuem para
aumentar a gravidade da doença e sua duração (Figura 1).

Figura 1. Fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório. A prematuridade (em especial,


extrema) resulta em deficiência de surfactante e, assim, tende ao colapso pulmonar com consequente
shunt intrapulmonar. As repetidas aberturas e fechamentos dos alvéolos colapsados durante a
respiração (espontânea ou em ventilação) promovem lesão da arquitetura pulmonar com a formação
de debris locais, os quais interferem na função do surfactante. Ocorrem agravamento da hipoxemia e
acidose e, assim, maior necessidade de suporte ventilatório. A presença de canal arterial com shunt
da esquerda para a direita leva a edema seguido de extravasamento intra-alveolar, comprometendo
ainda mais a função do surfactante. PCA: persistência do canal arterial; E: esquerdo; D: direito.
Adaptado de: Pillow JJ, Jobe AH. Respiratory Disorders of the Newborn. In: Taussig LM, Landau LI.
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242
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

Dísticos

Prematuridade

Colapso alveolar e shunt intrapulmonar

Asfixia

PCA com shunt EgD

Hipoxemia Acidose

Ventilação mecânica/toxicidade pelo oxigênio

Lesão do pneumócito tipo II

Fluxo sanguíneo pulmonar/edema pulmonar

Acúmulo intra-alveolar (líquidos e proteínas)

Inativação de surfactante

Os principais fatores de risco e fatores protetores para SDR estão listados na Tabela 1.
Atualmente já se sabe que existe também uma predisposição genética.

Tabela 1. Fatores de risco e fatores protetores para síndrome do


desconforto respiratório

Fatores de risco Fatores protetores

Prematuridade Presença de corioaminionite

Baixo peso ao nascer Bolsa rota prolongada

Sexo masculino HAS materna e/ou DHEG

Raça branca Drogadição materna (heroína)

Asfixia perinatal Corticoterapia antenatal

Choque

Hipotermia

Doença hemolítica grave

Diabetes materno

Parto cesárea fora de trabalho de parto

Gestação múltipla

HAS: hipertensão arterial sistêmica; DHEG: doença hipertensiva específica da gestação

243
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

Diagnóstico clínico, radiológico e outros

O quadro clínico caracteriza-se por gemência, retração de fúrcula, intercostal e subdiafrag-


mática, batimento de aletas nasais, cianose e aumento da necessidade de oxigênio logo
após o nascimento, classicamente nas primeiras 4 a 6 horas, com melhora após 48 horas
de vida associada à presença de diurese espontânea; o pico da piora ocorre entre 24 e 36
horas, com recuperação na primeira semana, a despeito da manutenção do suporte respi-
ratório por causa das complicações. Tal quadro pode variar significativamente caso a mãe
tenha recebido corticoterapia antenatal e/ou caso tenha sido administrado surfactante e/ou
suporte ventilatório precocemente.

A apneia pode refletir instabilidade térmica ou sepse, mas frequentemente é sinal de hipo-
xemia e falência respiratória. A ausculta pode ser normal ou discretamente diminuída asso-
ciada à crepitação fina bilateralmente.

A radiografia de tórax apresenta um padrão retículo-granular difuso tipo “vidro fosco” sime-
tricamente e broncogramas aéreos; quanto mais grave, maior a opacidade pulmonar (Figu-
ra 2). O pico da piora radiológica encontra-se entre 6 a 12 horas, sendo que, após a admi-
nistração de surfactante, o raio X pode ser normal ou assimétrico caso o mesmo tenha sido
administrado seletivamente. Nos prematuros, o raio X pode ser semelhante aos achados de
displasia broncopulmonar (DBP). A gasometria arterial evidencia hipoxemia, evoluindo com
hipercapnia e acidose metabólica.

Figura 2. Graduação radiológica da síndrome do desconforto respiratório. Radiografias de tórax de


diferentes estágios da doença; da esquerda para direita: síndrome do desconforto respiratório grau 1
com leve infiltrado retículo-granular fino difuso e broncogramas aéreos em região peri-hilar; síndrome
do desconforto respiratório grau 2 com infiltrado moderado, estendendo-se para o parênquima
pulmonar; síndrome do desconforto respiratório grau 3 com infiltrado de moderado a intenso,
permeando todo parênquima pulmonar; e síndrome do desconforto respiratório grau 4 com infiltrado
intenso, levando à perda da silhueta cardíaca e cúpulas diafragmáticas

244
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

Existem outros exames que podem ser coletados do líquido amniótico como provas de
maturidade pulmonar, assim como a dosagem proteína A do surfactante (SP-A) sérica de
sangue de cordão, ambos desnecessários para o diagnóstico.
O diagnóstico diferencial baseando-se apenas pela clínica inclui: sepse neonatal, hiperten-
são pulmonar persistente, cardiopatias congênitas, hipoglicemia, distúrbios metabólicos e/
ou acidobásicos, hipo/hipertermia, anemia e policitemia, doenças neuromusculares, uso de
drogas, obstrução das vias aéreas superiores, inferiores, meta-hemoglobinemia e dor; con-
siderando-se também a radiografia de tórax, pode haver pneumonia e deficiência congênita
de surfactante.

Tratamento

A principal medida preventiva, quando não é possível evitar o parto prematuro, é cortico-
terapia antenatal para gestantes que evoluem em trabalho de parto prematuro (TPP), com
ou sem bolsa rota (BR) entre 24 e 34 semanas (alguns autores estendem até 36 semanas),
idealmente 24 horas e não mais do que 7 dias antes do parto; podem ser administrados até
2 ciclos. A contraindicação é corioaminionite. É também essencial evitar outros fatores as-
sociados ao agravamento do quadro pulmonar tais como asfixia e hipotermia, entre outros.

Atualmente o tratamento primário resume-se em suporte ventilatório (idealmente não inva-


sivo − VNI), associado ou não à administração de surfactante exógeno.

A VNI pode ser definida como qualquer forma de suporte respiratório que não é entregue via
um tubo endotraqueal. Inclui o modo de pressão contínua nas vias aérea nasal (CPAP nasal)
mais comumente utilizado, e vários tipos de ventilação que entregam dois níveis de pressão
fornecidos por prongs nasais ou máscaras, que são chamados ventilação com pressão po-
sitiva intermitente nasal sincronizada (SNIPPV) ou não (NIPPV). Mais recentemente surgiu o
cateter nasal de alto fluxo como uma alternativa de VNI.

O CPAP nasal melhora a oxigenação por meio da estabilização do volume pulmonar em


recém-nascidos prematuros. De acordo com as Diretrizes de Reanimação Neonatal da
Sociedade Brasileira, de 2013, este é factível e pode ser benéfico em recém-nascidos com
idade gestacional <34 semanas que apresentam FC >100bpm e respiração regular, mas
com desconforto respiratório e/ou saturação de oxigênio abaixo do alvo, logo após o nas-
cimento; os estudos apontam o prong binasal curto como a melhor interface para fornecer
esse tipo de VNI, podendo ser utilizada também a máscara (que recobre apenas nariz e
boca), contudo, não há, até o momento nenhuma evidência das diferenças nos resultados
a longo prazo entre os vários sistemas, como de bolha e de fluxo variável. Recomenda-se
245
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

que seja aplicada em sala de parto pela máscara conectada ao ventilador mecânico manual
em T, com pressão expiratória positiva final (PEEP) de 4 a 6cmH2O e fluxo gasoso de 5 a
15L/minuto. Na presença de blender, deve-se ofertar a menor FiO2 possível para manter a
saturação do oxigênio entre 70 e 80% nos primeiros 5 minutos de vida, 80 a 90% entre 5 a
10 minutos de vida e entre 85 e 95% acima de 10 minutos de vida (conforme alvos de sa-
turação pré-ductal estabelecidos pelas Diretrizes de Reanimação Neonatal da Sociedade
Brasileira de 2013). Posteriormente, o nível de CPAP pode ser individualizado.

Os modos de VNI com pressão positiva intermitente (SNIPPV/NIPPV) possibilitam o aumen-


to do volume corrente (VC) e volume-minuto, por meio do acréscimo à PEEP de insuflações
sobrepostas, com pico de pressão definida.

O cateter nasal de alto fluxo tornou-se uma alternativa de VNI viável em bebês prematuros
em alguns centros. Tal sistema possibilita o uso de fluxos elevados, aquecidos e umidifica-
dos, >1L/min, por meio de pequenas cânulas nasais. Existe um número crescente de es-
tudos, entretanto poucos são randomizados e controlados, o que dificulta a comprovação
e a segurança na utilização do sistema como forma alternativa à VNI convencional nessa
população de forma rotineira.

Aos RN que não tenham melhorado apenas com suporte ventilatório não invasivo está in-
dicado a reposição de surfactante, a qual deve ser a mais precoce possível, pois diminui
a mortalidade, incidência de DBP e pneumotórax. A primeira dose é de 100 ou 200mg/kg,
sendo as demais doses (geralmente até três doses, com intervalo de 6 a 8 horas) quando
necessárias, de apenas 100mg/kg; atualmente, pode ser administrado via sonda durante a
ventilação não invasiva, via cânula seguida de extubação ou de forma invasiva. Existem di-
versas apresentações, sendo mais comumente utilizado o porcino (CUROSURF®, 80mg/mL).

O Protocolo de Reposição de Surfactante Exógeno pela Técnica Minimamente Invasiva do


Serviço de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo propõe que todo recém-nascido com
diagnóstico clínico e/ou radiológico de SDR, estável em CPAP ≥7cmH2O e FiO2≥30% (nos
recém-nascidos <28 semanas) ou ≥ 35% (nos recém-nascido com 28 a 34 semanas) para
manter saturação, receba surfactante na dose de 100mg/kg, via sonda gástrica número 8
sob laringoscopia direta (previamente marcada na medida da cânula traqueal indicada para
o peso +6 e uma segunda medida, distando da ponta da sonda 1cm (25 a 26 semanas),
1,5cm (27 a 28 semanas), 2cm (29 a 32 semanas) ou 3cm (33 a 34 semanas)), infusão em
1 a 3 minutos, e retirada a seguir. Antes, durante e após o procedimento, o recém-nascido
deve ser mantido em CPAP nasal e monitorizado (saturação e FC). Não é necessário o uso
de sedação e/ou analgesia. Uma segunda dose pode ser administrada via sonda, em re-
cém-nascidos estáveis em CPAP e que necessitem de FiO2≥40%.
246
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

A intubação fica restrita aos casos de falha da VNI ou em recém-nascidos instáveis. Embora
a ventilação mecânica convencional tenha contribuído decisivamente para a redução da
mortalidade dos recém-nascidos com SDR, os pulmões de um recém-nascido prematuro
de extremo baixo peso são estruturalmente e bioquimicamente imaturos, e vulneráveis a
lesões induzida pela ventilação com pressão positiva, estando esta associada a complica-
ções agudas e a sequelas a longo prazo. Por essas razões é importante evitar ou limitar a
duração do suporte respiratório invasivo por meio de uma ventilação mais protetora nessa
população. Existem diversos modos ventilatórios, sendo mais frequente o uso de ventila-
ção com pressão controlada assisto-controlada (AC) ou ventilação mandatória intermitente
sincronizada (SIMV), sendo preferível a segunda. Os parâmetros iniciais devem ser: pressão
inspiratória ajustada pela expansibilidade torácica e para alcançar o VC adequada entre de
4 a 6mL/kg de peso, PEEP de 4 a 8cmH2O dependendo da gravidade da doença, frequên-
cia respiratória (FR) 40rpm, tempo inspiratório (Ti) 0,25 a 0,40 segundos, pois a constante
de tempo da SDR é curta às custas da complacência diminuída, FiO2 idealmente a menor
possível para obter saturação de oxigênio entre 90 a 94%. Alguns estudos sugerem o uso
de ventilação com volume controlado na tentativa de minimizar o pico de pressão e, assim,
o barotrauma.

A ventilação assistida ajustada neuralmente (NAVA) é um modo ventilatório novo, carac-


terizada por uma ventilação proporcional à demanda do paciente, utilizando a atividade
elétrica do diafragma (AEDI) para controlar o ventilador mecânico, medido por um eletrodo
esofágico específico corretamente posicionado. Esse modo pode ser usado como VMI, as-
sim como VNI. Tem o benefício de melhor interação entre paciente e ventilador, e de utilizar
um menor pico de pressão inspiratória e FR para manter uma menor PaCO2 e uma melhor
complacência, comparada com a ventilação com pressão controlada.

A ventilação de alta frequência oscilatória (VAFO) é um modo ventilatório que utiliza VC


menor do que o volume do espaço morto anatômico (2mL/kg) com frequência bem acima
da fisiológica (5 a 10Hertz, ou seja, 300 a 600 ciclos/minuto). Usa como estratégia o recru-
tamento pulmonar para otimização do volume. Benefícios sobre a ventilação convencional
com uma estratégia semelhante em prematuros extremos com SDR graves não pode ser
satisfatoriamente respondidas pela literatura.

O uso de óxido nítrico inalatório fica reservado para os casos de hipoxemia grave associada
a hipertensão pulmonar.

A depender do caso, faz-se necessário avaliar a necessidade de suporte cardiovascular,


além da correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base associados.
247
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

Prognóstico

O risco é elevado de pneumotórax, pela assistência ventilatória invasiva e DBP, principal-


mente nos recém-nascidos com persistência do canal arterial (PCA) com ou sem infecção.

Pode vir associada à hemorragia peri e intraventricular, assim como leucomalácia periven-
tricular nos prematuros extremos, em especial, menores de 26 semanas.

A mortalidade está em torno de 5 a 10%, sendo também inversamente proporcional à idade


gestacional.

Uma outra complicação grave e rara é a hemorragia pulmonar, quadro que pode ser fatal em
prematuros com SDR e PCA com shunt da esquerda para direita e, entre outros mecanis-
mos associados, após diminuição brusca da pressão pulmonar secundária ao surfactante.

Resumo

• A SDR é a patologia pulmonar mais comum em prematuros

• É primariamente consequência da deficiência de surfactante, mas diversos eventos con-


tribuem para aumentar a gravidade da doença e sua duração

• O fator de risco principal é a prematuridade, enquanto a corticoterapia antenatal é o fator


protetor mais significativo

• Clinicamente caracterizada por desconforto respiratório progressivo desde o nascimen-


to, associada radiologicamente a um padrão retículo-granular difuso tipo “vidro fosco” e
broncogramas aéreos

• O pilar do tratamento é o recrutamento alveolar, idealmente via VNI

• O CPAP nasal está indicado desde a sala de parto em recém-nascido <34 semanas es-
táveis, mas com desconforto respiratório e/ou saturação abaixo do alvo

• O surfactante exógeno deve ser administrado nos casos não responsivos apenas à VNI,
sendo possível a realização de forma minimamente invasiva

• A intubação/ventilação mecânica invasiva fica restrita aos casos refratários à VNI + surfac-
tante e/ou RN instáveis; optar por uma ventilação protetora, assim como desmame precoce

• O risco é elevado de pneumotórax e DBP naqueles que necessitaram de suporte ventila-


tório mais agressivo, além de outras comorbidades possíveis nos prematuros extremos/
extremos baixo peso
248
Capítulo 12 | Síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

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250
Capítulo 13 | Síndrome de aspiração meconial

Capítulo 13
Síndrome de aspiração meconial

Maurício Magalhães
Marcela Chaves de Mattos Pimenta Bosco

Caso clínico

Gestante de 15 anos, primigesta, sem patologias, realizou pré-natal sem intercorrências,


sorologias negativas e cultura para estreptococo do grupo B negativa. Com 41 semanas,
procurou o pronto-socorro com queixa de dor em baixo. Após 16 horas de trabalho de par-
to, bolsa rota artificialmente há 8 horas; encontrava-se exausta em sala de parto. Optou-se
por parto fórceps para alívio materno-fetal. Você recepcionou o recém-nascido hipotônico,
banhado em mecônio e em apneia.

Perguntas

1. Qual sua conduta nesse momento?

Quando o neonato com líquido amniótico meconial fluido ou espesso, logo após o nasci-
mento, não apresenta ritmo respiratório regular e/ou o tônus muscular flácido e/ou a frequ-
ência cardíaca (FC) <100bpm, deve-se realizar a retirada do mecônio residual da hipofarin-
ge e da traqueia sob visualização direta, sob fonte de calor radiante. A aspiração traqueal
propriamente dita é feita por meio da cânula traqueal conectada a um dispositivo para
aspiração de mecônio e ao aspirador a vácuo, com pressão máxima de 100 mmHg. Aspirar
o excesso de mecônio uma única vez; se o recém-nascido permanecer com FC <100bpm,
respiração irregular ou apneia, iniciar a ventilação com pressão positiva.

2. Após sua medida inicial, o paciente evoluiu com melhora do tônus e respiração regular,
saturando 92% em ar ambiente, mas com taquidispneia leve. Qual sua hipótese diagnóstica
e sua conduta inicial?

Síndrome de aspiração meconial (SAM). Monitorizar em unidade de terapia intensiva (UTI)


neonatal (suporte respiratório se necessário, radiografia de tórax, gasometria arterial e/ou
outros exames se necessário).

3. Já na UTI neonatal, esse paciente permanece apenas taquipneico moderado, mas com
cianose de extremidades − oxímetro de pulso em membro superior direito marcando 90% e
251
Capítulo 13 | Síndrome de aspiração meconial

do membro inferior direito, 82%; radiografia de tórax hipertransparente. Qual sua hipótese
diagnóstica e conduta inicial?

Hipertensão pulmonar (HP) persistente por falha da transição da circulação feto-neonatal


por depressão perinatal. Oxigenoterapia e manipulação mínima (avaliar necessidade de su-
porte ventilatório invasivo ou não, sedação e suporte cardiovascular).

Revisão da Literatura sobre síndrome de aspiração meconial

Apresentação e fisiopatologia

A SAM é uma doença respiratória decorrente da aspiração meconial antes, durante ou


imediatamente após o parto. A incidência de líquido amniótico meconial gira em torno de 8
a 20%, sendo maior quanto maior a idade gestacional; em prematuros, ocorre em menos
de 5% dos casos e sugere infecção (em especial por Listeria). Dos recém-nascidos com
líquido amniótico meconial, 20 a 30% nascerão deprimidos e necessitarão de reanimação
em sala de parto, sendo que até 10% destes desenvolverão SAM e, dos acometidos, 5%
apresentarão desfecho fatal.

O mecônio é composto por líquido amniótico deglutido, células epiteliais, lanugo, muco, vér-
nix caseoso, ácidos biliares, minerais, 1-antitripsina e fosfolipase A2. Esse conteúdo intesti-
nal fetal passa para o líquido amniótico durante as primeiras 20 semanas de gestação, sendo
posteriormente descontinuado até 34 semanas, pois ocorre a inervação do esfíncter anal.

A presença de líquido amniótico meconial frequentemente associa-se a algum grau de so-


frimento fetal; assim, alterações no fluxo placentário provocam hipóxia fetal e consequente
centralização da circulação fetal para os órgãos nobres (coração, cérebro e suprarrenal);
ocorre redução do fluxo mesentérico, associada a um aumento da atividade parassimpáti-
ca, levando a hiperperistaltismo (via motilina) e ao relaxamento do esfíncter anal, com con-
sequente liberação de mecônio. Como resposta à hipóxia e à acidose, o feto inicia gasping
profundo intraútero e aspira mecônio para a árvore brônquica. Dependendo da quantidade
aspirada, o mecônio pode bloquear parcialmente as vias aéreas distais e proximais, com
surgimento de zonas de atelectasias e hiperinsuflação, com risco de escape de ar e até
morte por asfixia ou cor pulmonale agudo. O mecônio aspirado promove ainda pneumonite
química e, possivelmente, pneumonia, com consequente inativação do surfactante. A hipó-
xia e acidose também levam à vasoconstrição, o que causa HP persistente (Figura 1).

252
Capítulo 13 | Síndrome de aspiração meconial

Aspiração de Líquido Meconial

Figura 1. Fisiopatologia da síndrome de aspiração meconial. Adaptado de: Chapter 74 - Neonatal Respiratory
Disorders. In: Fanaroff and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine. 10th ed. Chicago: Elsevier; 2015

Os fatores de risco para SAM estão listados no Quadro 1.

Quadro 1. Fatores de risco para síndrome de aspiração meconial

Pós-maturidade*
Sexo masculino
Pequeno para a idade gestacional
Apgar <7
Oligoâmnio
Sofrimento fetal/compressão do cordão umbilical
Insuficiência placentária
Presença de líquido meconial espesso e/ou particulado
* Idade gestacional >41 semanas

Diagnóstico clínico, radiológico e outros

Recém-nascido habitualmente a termo ou pós-termo, e tingido de mecônio, que frequente-


mente nasce deprimido, com desconforto respiratório variável, que pode progredir nas próxi-
mas 12 a 24 horas; é comum a presença de taquipneia e desconforto respiratório evidenciado
pelo uso de musculatura acessória; o tórax pode ter o diâmetro anteroposterior aumentado
às custas do aprisionamento de ar. Pode também haver ausculta com murmúrios vesiculares

253
Capítulo 13 | Síndrome de aspiração meconial

diminuídos e estertores rudes. Nos casos graves, há sinais de lesão cerebral por asfixia, como
convulsão e edema cerebral. Sinais de HP persistente também podem estar presentes.

A radiografia de tórax revela tipicamente infiltrados grosseiros, com condensação difusa e


áreas de hiperinsuflação (Figura 2). Frequentemente, observa-se escape de ar associado
com ou sem cardiomegalia secundária à hipóxia.

Figura 2. Radiografia de tórax típica de síndrome de aspiração meconial, denotando infiltrados


grosseiros difusos. Pode haver dissociação clínico-radiológica

A gasometria revela hipoxemia associada à alcalose respiratória, nos casos leves, ou acido-
se respiratória/ mista e hipercapnia, nos casos moderados e graves.

Tratamento

As medidas preventivas mais eficazes são a redução de partos pós-termos e a introdução


de programas de treinamento em reanimação neonatal. Outra medida discutível é a am-
nioinfusão de solução salina ou Ringer Lactato no saco amniótico, na tentativa de repor
líquido nos casos de oligoâmnio, visando reduzir a compressão do cordão umbilical e diluir
o mecônio. A sucção da nasofaringe antes do desprendimento dos ombros e da primeira
incursão respiratória classicamente realizada pelos obstetras não é mais recomenda de roti-
na, pois não muda a evolução daqueles recém-nascidos que apresentaram aspiração fetal.

Para o tratamento primário, as Diretrizes de Reanimação Neonatal de 2013 ainda preco-


nizam apenas para os recém-nascidos não vigorosos ao nascer (FC <100bpm e/ou apneia/
254
Capítulo 13 | Síndrome de aspiração meconial

gasping/respiração irregular e/ou tônus flácido), na presença líquido meconial, a aspiração


imediata da hipofaringe e traqueia sob visualização direta com cânula traqueal conectada
ao aspirador de mecônio e sistema de vácuo, uma única vez; persistindo não vigoroso,
seguir os passos da reanimação neonatal com ventilação com pressão positiva (VPP) (vide
Capítulo de Reanimação Neonatal).

Todo recém-nascido com líquido amniótico meconial que evolui com desconforto respirató-
rio precoce deve ser monitorizado em UTI neonatal. De acordo com a necessidade, o supor-
te respiratório requerido pode ser desde oxigênio suplementar até intubação orotraqueal/
ventilação mecânica (VM). O uso do CPAP nasal, principalmente com pressões expiratórias
positivas finais (PEEP) >4-7cmH2O, ainda é controverso na SAM, pois pode aumentar a
retenção de ar e, assim, de ar extrapulmonar. Seu uso está indicado nos casos em que há
necessidade de oxigênio suplementar ≥40%. VM convencional, utilizada em até 30% dos
casos, está indicada nos casos em que há persistência do desconforto respiratório, com
hipoxemia e hipercapnia, baseada em tempo expiratório prolongado e em PEEP baixa para
diminuir o aprisionamento de gás. A ventilação de alta frequência a jato ou oscilatória (VAF)
pode ser empregada nos casos refratários à ventilação convencional e, especialmente, na-
queles com extravasamento de ar. Ambos os suportes ventilatórios necessitam habitual-
mente de sedação/analgesia e, eventualmente, de paralisia.

A ecocardiografia transtorácica deve ser realizada para avaliar a presença e intensidade de


HP, além da necessidade de seu manejo − o óxido nítrico inalatório (NOi); mesmo na au-
sência de sinais ecocardiográficos de HP, indica-se o uso de NOi nos casos hipoxêmicos
refratários à VM ou VAF otimizadas e/ou índice de oxigenação (IO) >20/25.

A inativação do surfactante pode ser superada pela administração de surfactante exógeno,


contudo falta consenso na dose, método e momento ideias para tal, sendo discutido o be-
nefício da lavagem alveolar com surfactante.

O uso de oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO), nos centros onde se encontra
disponível, é indicada no tratamento de resgate da SAM grave refratária às demais medidas,
em especial quando IO >40.

Antibioticoterapia está indicada nos casos de febre, alteração do leucograma e piora da


função pulmonar quando não se consegue excluir sepse, uma vez que o risco de infecção
é aumentado na SAM.

Em casos de asfixia perinatal evidente, são essenciais a monitorização e correção adequa-


das dos demais distúrbios associados.
255
Capítulo 13 | Síndrome de aspiração meconial

Prognóstico

O prognóstico final dos recém-nascidos com SAM depende não somente da doença pul-
monar, mas também do insulto asfixiante associado e o tratamento requerido para tal. Vem
acompanhada de alta morbimortalidade neonatal, com risco elevado de asfixia perinatal,
síndromes de escape de ar e pneumonia. Na evolução, existe risco elevado de hiperreativi-
dade brônquica/ asma nos casos graves.

Resumo

• É uma doença respiratória decorrente da aspiração de mecônio antes, durante ou ime-


diatamente após o parto
• A presença de líquido amniótico meconial está frequentemente associada a algum grau
de sofrimento fetal
• É mais frequente em termos ou pós-termos; em prematuros sugere infecção
• O desconforto respiratório é variável com progressão nas primeiras 12 a 24 horas de vida
• A medida preventiva mais apropriada é evitar partos pós-termos e treinamento em reani-
mação neonatal
• Suporte ventilatório desde oxigenoterapia até ventilação invasiva ± NOi, suporte hemodi-
nâmico e surfactante
• Há elevada morbimortalidade neonatal e risco de hiperreatividade brônquica na evolução

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Diretrizes de Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira de Pediatria 2013.

256
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Capítulo 14
Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Heiki Mori
Amanda Liberati Cardoso

Relato de caso

Recém-nascido de AMPM, sexo masculino, nascido de parto cesárea por macrossomia,


idade gestacional (IG) cronológica 40 2/7 semanas, IG à ultrassonografia 38 5/7 e IG New
Ballard 41 4/7, apresentou índice de Apgar 8/9, peso de 3.980g, estatura de 53cm e perí-
metro cefálico de 33,5cm.

Recém-nascido filho de mãe G5 P2 Ab 2 (espontâneos), aos 45 anos de idade, portadora


de diabetes mellitus gestacional com necessidade de uso de insulina NPH. Realizou seis
consultas de pré-natal com sorologias negativas e fez uso de penicilina cristalina durante
a gestação por conta de um abscesso dentário. Pesquisa para Streptococcus do grupo B
realizada no intraparto positiva (resultado posterior ao nascimento). Não realizada profilaxia,
pois a mãe não havia feito o teste e não entrou em trabalho de parto. Paciente com boa
vitalidade, encaminhado ao alojamento conjunto acompanhado de sua mãe.

Hipóteses diagnósticas: recém-nascido termo/ adequado para IG. Filho de mãe diabética
gestacional insulino-dependente.

Apresentou queda da saturação até 90% durante realização do exame de New Ballard, ta-
quipneia e cianose labial, com boa resposta à oxigenioterapia, sendo então encaminhado à
unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal para observação clínica mais rigorosa. Sem so-
pros audíveis até o momento e ausculta pulmonar sem ruídos adventícios, pulsos presentes
e simétricos nos quatro membros.

Admitido na UTI com 14 horas de vida, frequência respiratória (FR) de 96irpm (inspirações
respiratórias por minuto), colhida triagem infecciosa (hemograma, reação em cadeia da poli-
merase – PCR e culturas), iniciado jejum e soro de manutenção e solicitada radiografia tórax.
Não colhido liquor (LCR), pois paciente encontrava-se lábil à manipulação, apresentando
quedas importantes da saturação. Radiografia com área cardíaca aparentemente normal e
mediastino discretamente alargado, exames laboratoriais não indicativos de processo in-
feccioso (escore hematológico de Rodwell de 1). Paciente manteve taquipneia, porém sem
sinais de desconforto respiratório, com saturação >95% com oxigênio a 3L/minuto.
257
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Com cerca de 24 horas de vida, foi auscultado sopro cardíaco 2/6+ em bordo esternal es-
querdo médio (BEEM) e hiperfonese da segunda bulha cardíaca. Como paciente mantinha
taquipneia importante (FR >60irpm) e necessidade de oxigênio, optou-se por iniciar conti-
nuous positive airway pressure (CPAP), com pressão expiratória positiva final (PEEP) de 5 e
fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 40%, e foi solicitada nova radiografia de tórax, a qual
apresentou infiltrado em ambas as bases. Evoluiu com saturação persistentemente baixa
(em torno de 60%), apesar do aumento da FiO2, optando-se, então, pela intubação orotra-
queal (IOT). Foi iniciada sedação contínua com midazolam e fentanil, e o recém-nascido
evoluiu com queda da pressão arterial, necessitando de droga vasoativa (dopamina 5mcg/
kg/minuto) e sendo iniciado também óxido nítrico inalatório (NOi) na dose de 20ppm. Foram
solicitados: avaliação da cardiopediatria, novo raio X de tórax, eletrocardiograma (ECG),
ecocardiograma e nova triagem infecciosa. Os parâmetros da ventilação mecânica foram
pressão inspiratória (Pinsp) de 35, PEEP de 6, FR de 46, FiO2 100% e tempo inspiratório (Ti)
0,45 segundos.

Pela cardiopediatria, tínhamos paciente com 36 horas de vida, com sopro sistólico 2/6+ em
BEEM, pulsos presentes e simétricos nos quatro membros. ECG com eixo desviado para
direita e sobrecarga de ventrículo direito (VD), raio X de tórax com área cardíaca normal.
Ecocardiograma com dilatação moderada de câmaras direitas, forame oval pérvio (FOP)
de 2,5mm com shunt esquerda-direita, canal arterial (CA) de 1,2mm, gradiente Ao-TP de
10mmHg, insuficiência tricúspide de grau moderado com estimativa de pressão sistólica do
ventrículo direito (PSVD) de 65mmHg. Aorta ascendente de 7,7mm, descendente de 6mm
e ístmica de 4,2mm. Sugeriu-se repetir exame com 48 a 72 horas de vida, manter NOi e
manter controle de pressão arterial em membros superiores e inferiores.

Paciente evoluiu com piora do quadro clínico (um pico febril de 38,3°C), laboratorial (hemo-
grama com desvio à esquerda, com escore de Rodwell de 3) e radiológico (infiltrado difuso).
Foi iniciada antibioticoterapia com penicilina e gentamicina, aumentada dose da dopamina
para 10mcg/kg/minuto, associada dobutamina e realizada uma dose de surfactante. Não
foi coletado LCR pois paciente mantinha-se lábil à manipulação. Realizado ultrassonografia
transfontanela: sem alterações.

Paciente mantendo quadro grave, com necessidade de parâmetros agressivos na ventila-


ção mecânica, bloqueador neuromuscular em infusão contínua, cateter central e nutrição
parenteral. Ecocardiograma de controle compatível com persistência do padrão fetal.

Por volta do 5º dia de vida, iniciou melhora clínica e laboratorial progressiva (terceiro dia de
antibioticoterapia e de uso de NOi). Posteriormente, evoluiu com melhora progressiva do
quadro, recebendo alta do setor.
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Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Resumo

Paciente apresentou crise de cianose acompanhada de taquipneia e desconforto respiratório


precoce (com menos de 24 horas de vida) no alojamento conjunto e foi encaminhado à UTI.
Evoluiu com quadro grave, necessitando de CPAP nasal e, posteriormente, IOT (durante 9
dias), antibioticoterapia endovenosa por 15 dias, surfactante (três doses), drogas vasoativas,
nutrição parenteral e NOi (durante 7 dias). Foi avaliado pela cardiopediatria e diagnosticado
com hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN), além de pneumonia congênita. Pos-
teriormente, evoluiu com melhora progressiva do quadro, recebendo alta do setor.

Este capítulo visa responder, de forma sucinta e objetiva, às seguintes perguntas:


O que é HPPN? Por que ocorre? Como suspeitar/reconhecer? Como tratar?

O que é hipertensão pulmonar persistente neonatal

A HPPN é uma situação na qual a resistência vascular pulmonar (RVP) permanece anormal-
mente elevada após o nascimento, resultando em um shunt direita-esquerda. Para poder-
mos compreender melhor, vamos relembrar alguns fatos referentes à circulação pré-natal
(fetal) e pós-natal (adulta) (Figura 1).

Figura 1. Circulação fetal (esquerda) e neonatal (direita). Fonte: Persaud M. Embriologia clínica.
Traduzida da 7ª edição americana. Local: Elsevier;

259
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

No feto, a circulação sistêmica e a pulmonar ocorrem em paralelo, ou seja, tanto o VD quan-


to o ventrículo esquerdo (VE) ejetam sangue para a aorta e, posteriormente, para a placenta,
órgão responsável pela oxigenação fetal. O VD é dominante nesse período e, portanto, o
sangue é facilmente desviado da direita para a esquerda por meio do forame oval (FO) e do
CA, praticamente não irrigando o pulmão, o qual não participa das trocas gasosas nesse
momento. Após o nascimento, a circulação passa a ocorrer em série. Todo retorno venoso
passa pelo lado direito do coração e encaminha-se ao pulmão, onde ocorre a troca gasosa.
O sangue oxigenado retorna ao lado esquerdo do coração e é bombeado para a circulação
sistêmica, para entregar oxigênio aos tecidos, não ocorrendo mistura entre o sangue arterial
e venoso na circulação adulta.

Porém, durante o nascimento, temos um período em que ocorre uma circulação de transi-
ção, com características tanto da circulação fetal quanto da adulta. A maioria das modifica-
ções ocorre ao nascimento, quando o órgão de troca gasosa modifica-se da placenta para
os pulmões. Sob circunstâncias normais, ocorre uma queda progressiva da RVP, acompa-
nhada de aumento imediato da resistência vascular sistêmica (RVS), que, por sua vez, ocor-
re após o nascimento. A queda dessa relação RVP/RVS resulta em um aumento contínuo
de fluxo sanguíneo pulmonar.

Esse processo de transição depende de diversos fatores. Alguns deles estão relacionados
ao aumento da RVS, tais como retirada da placenta, aumento de catecolaminas associado
ao nascimento e ambiente extrauterino relativamente frio. Fatores relacionados à queda da
RVP são: expansão pulmonar, estabelecimento de ventilação e oxigenação alveolar ade-
quadas e eliminação adequada do líquido amniótico intrapulmonar.

Desse modo, condições que interfiram na queda da relação RVP/RVS promovem persistên-
cia do padrão transicional, resultando em HPPN.

Fisiopatologia: como ela ocorre?

São considerados três os tipos principais de anormalidades que constituem a base da do-
ença: subdesenvolvimento, malformação e má adaptação pulmonar.

Trabalhos têm demonstrado evidências clínica e experimental de que danos à circulação


pulmonar em desenvolvimento podem liberar fator de crescimento vascular endotelial
(VEGF), sinalizando e contribuindo para essa anormalidade.

No subdesenvolvimento, a área de secção transversal da vasculatura pulmonar está dimi-


nuída, resultando em aumento da RVP. Ocorre na hipoplasia pulmonar, na hérnia diafragmá-
260
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

tica congênita, na malformação cística adenomatosa do pulmão, na agenesia renal, no oli-


godrâmnio acompanhado de uropatia obstrutiva e na restrição de crescimento intrauterino.

Já a malformação é considerada quando os pulmões encontram-se desenvolvidos, po-


rém com espessamento anormal da camada muscular das arteríolas pulmonares e invasão
dessa camada nas vênulas, que normalmente não possuem camada muscular. A matriz
extracelular, nesse caso, também é excessiva. Os mecanismos que estimulam essa mal-
formação são incertos, contudo, parece importante o papel de mediadores vasculares. São
condições associadas à malformação: pós-datismo, presença de mecônio e/ou síndrome
da aspiração meconial (SAM). Nessas desordens, a vasculatura pulmonar não responde ou
responde pouco aos estímulos que normalmente resultam em declínio da RVP, como au-
mento da tensão alveolar de oxigênio.

Condições que promovem perfusão excessiva do pulmão durante o período fetal também
podem predispor a malformações. Elas incluem fechamento prematuro do CA (com anti-
-inflamatórios não esteroidais) ou do FO, alta resistência vascular placentária e drenagem
pulmonar anômala. Por fim, na má adaptação, o leito vascular é desenvolvido normalmente,
porém, condições perinatais adversas provocam uma vasocontrição ativa, interferindo na
queda normal da RVP. São elas: depressão perinatal, doenças do parênquima pulmonar e
infecções bacterianas, especialmente as causadas pelo Streptococcus do grupo B, pois
seus componentes fosfolipídicos promovem uma ativação de mediadores vasculares.

Manifestações clínicas, métodos diagnósticos e diagnósticos


diferenciais: como suspeitar e reconhecer?

A HPPN ocorre geralmente em recém-nascidos a termo, mas também pode ocorrer naque-
les pré-termo tardios (≥34 semanas) e pós-termo (≥42 semanas). O diagnóstico é raro em
recém-nascidos com muito baixo peso (<1.500g). A doença em questão tem relação tanto
com características pré-natais quanto neonatais.

Achados pré-natais associados com HPPN são sinais de asfixia intrauterina e perinatal,
como anomalias cardíacas e presença de mecônio. Uso de antidepressivos inibidores da
recaptação de serotonina (IRSS) durante a segunda metade da gestação tem sido associa-
do a um risco até seis vezes maior de HPPN. Apesar de ser rara em recém-nascidos com
muito baixo peso, a ruptura prematura de membranas ovulares (RPMO) parece ser uma
característica em comum entre HPPN e recém-nascidos com muito baixo peso.
261
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Manifestações clínicas

Clinicamente, o paciente apresenta cianose e desconforto respiratório, geralmente nas pri-


meiras 24 horas de vida. Além disso, pode apresentar sinais de estresse intrauterino (líquido
meconial), hiperfonese ou desdobramento da segunda bulha cardíaca, sopro sistólico se-
melhante ao da insuficiência tricúspide e outros problemas pulmonares associados, como
SAM, pneumonia congênita e síndrome do desconforto respiratório (SDR) (Quadro 1). Mais
da metade recebeu nota baixa no escore de Apgar e quase todos necessitaram de interven-
ção na sala de parto (oxigenioterapia, ventilação com pressão positiva − VPP e IOT).

Quadro 1. Manifestações clínicas da Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Cianose

Desconforto respiratório precoce

Presença de mecônio (sinais de estresse intrauterino)

Hiperfonese ou desdobramento de segunda bulha

Pode apresentar sopro sistólico semelhante


à insuficiência tricúspide

Outros problemas pulmonares associados:


SAM, pneumonia, SDR, hérnia diafragmática
congênita, hipoplasia pulmonar

SAM: síndrome da aspiração meconial; SDR: síndrome do desconforto respiratório

Métodos diagnósticos

Para nos auxiliar no diagnóstico, temos disponível a oximetria de pulso como método de
triagem, além da gasometria arterial, da radiografia de tórax, do ECG e do ecocardiograma,
sendo este considerado o padrão-ouro.

Oximetria (método de triagem)

Pode apresentar uma diferença >10% entre amostras pré (membro superior direito) e pós-
-ductal (membros inferiores) resultante do shunt direita-esquerda por meio do CA. Impor-
tante: a ausência de gradiente não exclui o diagnóstico de HPPN.
262
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Gasometria arterial

Apresenta-se tipicamente com pressão parcial de oxigênio (PaO2) <100mmHg em pacientes


recebendo uma FiO2 de 100%.

Radiografia de tórax

Geralmente é normal ou demonstra condições pulmonares associadas (pneumonia e hérnia


diafragmática). A área cardíaca está normal ou discretamente aumentada, e o fluxo pulmo-
nar pode se apresentar normal ou reduzido.

Eletrocardiograma

Tipicamente demonstra sinais de predominância de VD.

Ecocardiograma

Mostra anatomia cardíaca normal com sinais de hipertensão pulmonar. Ao estudo Doppler,
é possível verificar shunt direita-esquerda por meio do FO ou CA.

Diagnósticos diferenciais

Cardiopatias cianóticas

Podem ser distinguidas por meio do ecocardiograma.

Doença do parênquima pulmonar, como pneumonia congênita, taquipneia transitória e SDR.


Normalmente são quadros diferenciados da HPPN pelas manifestações clínicas e pela radio-
grafia de tórax. No entanto, a maioria dos pacientes com HPPN também tem uma doença
pulmonar associada. Nesses casos, o diagnóstico deve ser confirmado com ecocardiograma.

Sepse

Diferenciada por meio das características clínicas, culturas e ecocardiograma. Contudo, a


HPPN pode ocorrer como componente da sepse neonatal.
263
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Como tratar?

O tratamento consiste em suporte cardiorrespiratório, uso de vasodilatadores, como o NOi,


e uso de oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO), a qual fornece suprimento ade-
quado de oxigênio aos tecidos, enquanto a RVP ainda não diminuiu. Tratamentos específi-
cos, como antibioticoterapia ou surfactante, podem ser necessários.

O índice de oxigenação (IO) é utilizado para avaliar a gravidade da hipoxemia na HPPN e


também para orientar quanto ao momento de intervenção. Pode ser calculado como:

IO = (pressão média de via aérea x FiO2 / PaO2) x 100

Na maioria das vezes em que calculamos o IO, o paciente encontra-se recebendo uma FiO2
de 100% e sob ventilação mecânica. Assim, o índice pode ser facilmente calculado com a
pressão média de via aérea (MAP) e a PaO2. Um índice elevado (≥25) indica falência respira-
tória grave e esse paciente deve ser encaminhado a um centro de referência que disponha
de ventilação de alta frequência, NOi e ECMO. Quando o IO é <25, apenas o suporte inten-
sivo convencional deve ser suficiente.

Oxigênio

Potente vasodilatador pulmonar, que deve ser administrado inicialmente com FiO2 de 100%,
na tentativa de reverter a vasoconstrição pulmonar. No entanto, como a administração de
elevadas concentrações de oxigênio, mesmo por um curto período, podem causar lesões
pulmonares, e como também não há vantagem em manter-se uma PaO2 elevada, a con-
centração de oxigênio deve ser ajustada para manter uma PaO2 alvo entre 50 e 90mmHg
(saturação >90%). Apesar de incomum, a hiperóxia deve ser evitada.

Se não for possível manter a saturação >90%, outras medidas, como, manter concentra-
ções de hemoglobina entre 15 e 16g/dL e otimizar a função circulatória, devem ser toma-
das, a fim de manter uma oxigenação tecidual adequada. Caso essas medidas não sejam
suficientes, intervenções mais agressivas devem ser tomadas (NOi ou ECMO).

Ventilação mecânica

Acidose e hipercarbia aumentam a RVP. Por conta disso, tentamos manter inicialmente a
PaCO2 entre 40 e 45mmHg. Conforme temos uma melhora da ventilação e da oxigenação
do paciente, podemos permitir uma variação entre 40 e 50mmHg. A estratégia ventilatória

264
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

depende da presença ou da ausência de doenças do parênquima pulmonar e da resposta


do paciente.

Nos pacientes sem doença do parênquima pulmonar associada, a hipoxemia é causada


mais pelo shunt direita-esquerda do que pelo desequilíbrio entre ventilação e perfusão.
Como resultado, a hipoxemia pode não responder às manobras ventilatórias. Nessas cir-
cunstâncias, estratégias que aumentem a MAP podem dificultar o débito cardíaco e aumen-
tar a RVP. Para minimizar a MAP, podemos utilizar pressões inspiratórias baixas e tempos
inspiratórios curtos.

Em pacientes com doença pulmonar associada ou atelectasias, costuma-se utilizar PEEP


alto para recrutamento dos segmentos atelectasiados, além de manter um volume residual
adequado e uma melhora da ventilação e da oxigenação. Quando são necessários picos
de pressão >28 ou 30cm H2O, geralmente o paciente é colocado sob ventilação de alta
frequência (VAFO). Em um estudo randomizado, foi demonstrado que o uso combinado de
VAFO e NOi foi mais eficaz do que somente VAFO ou NOi isolados, além de apresentar uma
mortalidade menor e menor necessidade de ECMO.

Sedação

Pacientes com HPPN costumam se apresentar dessincronizados com o ventilador, ficando


agitados. A agitação pode aumentar o shunt direita-esquerda e a liberação de catecolami-
nas, aumentando a RVP. Podemos tentar um modo ventilatório com trigger deflagrado pelo
paciente ou um analgésico opioide (morfina ou fentanil). Se, ainda assim, a assincronia e a
hipóxia persistirem, e nenhuma causa específica for ser identificada (isto é, obstrução de via
aérea ou vazamento), então um bloqueador neuromuscular pode ser utilizado. No entanto,
é conveniente evitar sua utilização devido aos potenciais efeitos adversos.

Suporte cardiocirculatório

Sendo a RVP elevada na HPPN, o shunt direita-esquerda pode aumentar em pacientes


com uma RVS diminuída ou baixo débito cardíaco. Assim, o suporte circulatório se faz im-
portante para reduzir o shunt e maximizar a oxigenação tecidual. O alvo de pressão arterial
deve manter-se no limite superior da normalidade, ou seja, pressão arterial média entre 45
e 55mmHg e sistólica entre 50 e 70mmHg – isto porque a pressão de artéria pulmonar em
pacientes com HPPN é muito próxima à pressão sistêmica. Esse alvo pode ser atingido por
meio da manutenção de um volume intravascular adequado, manutenção da concentração
de hemoglobina >15g/dL e uso de vasopressores.

265
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Correção de acidose

Ainda não existem evidências quanto aos benefícios de terapias alcalinizantes em neonatos.
Hiperventilação e/ou infusão de bicarbonato de sódio para manter uma alcalose controlada
não são indicadas, pois uma alcalose persistente está associada a um fluxo sanguíneo ce-
rebral reduzido e dificuldade de liberação de oxigênio pela hemoglobina. Entretanto, a aci-
dose aumenta a RVP e, portanto, a PaCO2 deve ser mantida entre 40 e 50mmHg. Tentativas
de melhorar a acidose metabólica com correções cuidadosas do base excess, se presente,
podem ser consideradas. Bicarbonato de sódio ou acetato de sódio podem ser adicionados
ao soro de manutenção numa dose de 2 a 3mEq/kg/dia.

Surfactante

O uso de surfactante aparentemente não é efetivo quando o diagnóstico de base é a HPPN.


No entanto, deve ser considerado em pacientes com doença pulmonar associada, tais
como SDR e SAM.

Óxido nítrico inalatório

Eficácia

NOi mostrou-se eficaz em melhorar a oxigenação e diminuir a necessidade de ECMO em


recém-nascido termo e pré-termo limítrofes com HPPN grave (IO≥25). Foi demonstrado
que o uso de NOi teve bons resultados nos casos de HPPN grave, entretanto, nos casos de
HPPN leve a moderada, não se mostrou benéfico, ou seja, não diminuiu a mortalidade nem
a necessidade de ECMO.

Mecanismo de ação

O NO endógeno regula o tônus vascular, promovendo um relaxamento da musculatura lisa


vascular. O NO exógeno é um vasodilatador pulmonar seletivo, que age diminuindo a pres-
são arterial pulmonar e a relação pressão arterial pulmonar/pressão arterial sistêmica. O NO
combina-se com a hemoglobina e é rapidamente convertido em meta-hemoglobina e nitra-
to, portanto, praticamente não tem efeito sobre a RVS e sobre a pressão arterial sistêmica.

Toxicidade

Inclui meta-hemoglobinemia resultante de elevadas concentrações de NOi ou metabolis-


mo deficiente, lesão pulmonar relacionada aos crescentes níveis de dióxido de nitrogênio
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Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

durante a administração e contaminação do ar ambiente. Nos recém-nascidos tratados no


NOi, o tempo de sangramento encontra-se prolongado devido à inibição da função plaque-
tária, entretanto, sangramentos significativos não foram observados até o momento.

Hérnia diafragmática congênita

O uso nos pacientes portadores de hérnia diafragmática congênita não se mostrou bené-
fico. Contudo, devido à melhora da oxigenação em metade dos pacientes testados, o uso
de NOi nesses casos pode ser útil na estabilização e no transporte desses pacientes, e no
início da ECMO.

Recém-nascidos pré-termo

Não há orientação para o uso rotineiro de NOi nesses pacientes. Nesses casos, a insufici-
ência respiratória é um resultado de uma doença pulmonar primária e um desbalanço entre
ventilação e perfusão, devido à deficiência de surfactante. No entanto, HPPN pode ocorrer
em uma pequena parcela de recém-nascidos com muito baixo peso (<1500g), os quais
podem se beneficiar de NOi.

Abordagem

Utilizar em recém-nascido termo ou pré-termo tardio, com insuficiência respiratória (IO≥25),


utilizando suporte ventilatório (convencional ou VAFO). Antes do início do tratamento, deve
ser realizado um eco para confirmar o diagnóstico de HPPN e excluir doenças cardíacas
congênitas. A dose inicial é de 20ppm; doses mais elevadas não foram eficazes e apenas
aumentaram consideravelmente os níveis de meta-hemoglobina e de dióxido de nitrogênio.
A resposta ao NOi é relativamente rápida. Quando o paciente responde à terapia, geralmen-
te encontra-se um aumento de cerca de 20% na PaO2 ou na saturação de oxigênio dentro
de 15 a 20 minutos. O desmame deve ser lento e gradual. Recomendam-se, primeiro, o
desmame do oxigênio até 60% e, então, o desmame progressivo do NOi. Lembrar de dosar
nível sérico de meta-hemoglobina 24 horas após o início da terapia e os níveis de óxido
nitroso no circuito, e de manter controle rigoroso.

Oxigenação por membrana extracorpórea

Aproximadamente 40% dos pacientes com HPPN grave mantêm-se hipóxicos, apesar do supor-
te ventilatório máximo ou da administração de NOi. Nesses casos, a ECMO deve ser considerada.
O objetivo do tratamento é manter uma oxigenação tecidual adequada e evitar lesões pulmonares
decorrentes da ventilação, enquanto aguardamos a queda da RVP e a resolução do quadro.
267
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

O critério para indicação de ECMO é um IO persistentemente >40, porém, como na VAFO


as pressões médias de via aérea são maiores, alguns autores consideram esperar até um IO
≥60, quando em uso de VAFO.

A maioria dos pacientes consegue ser desmamada da ECMO em 7 dias, contudo, o perío-
do necessário pode estender-se até 3 semanas nos casos mais graves. Alguns pacientes
podem evoluir com displasia alvéolo-capilar ou hipoplasia pulmonar.

Embora NOi e ECMO tenham melhorado o desfecho de muitas crianças, ainda existem as
que não respondem a essas intervenções. Além disso, são tratamentos caros e que não
estão disponíveis em todos os serviços brasileiros. Por isso devemos considerar alguns
outros vasodilatadores.

Sildenafil

Um inibidor da fosfodiesterase tipo 5, que tem se mostrado um redutor seletivo da pressão


pulmonar, tanto em modelos animais, quanto em humanos adultos. Trabalhos avaliando uso
de sildenafil enteral mostraram redução importante da mortalidade. Já o uso de infusão con-
tínua da medicação, apesar de apresentar melhora do IO, também apresentou diversos efei-
tos colaterais, com necessidade de interrupção do tratamento. Em 2012, o Food and Drug
Administration (FDA) publicou um alerta de que sildenafil NÃO deve ser usado em pacientes
portadores de hipertensão pulmonar arterial. Desse modo, apesar de os estudos se mostra-
rem promissores, o uso de sildenafil não pode ser recomendado em locais que dispõem de
NOi, até que sejam realizados estudos maiores demonstrando sua eficácia e segurança.

Os próximos agentes descritos a seguir têm sido reportados como alternativa ao tratamen-
to da HPPN, porém não podem ser recomendados devido à escassez de estudos compro-
vando sua eficácia e segurança.

Prostaciclina inalatória ou intravenosa

É uma intervenção possível em pacientes que não responderam ao NOi, porém, não é
mais utilizada.

Milrinone

Inibidor da fosfodiesterase tipo 3, mostrou melhora da oxigenação em pacientes refratários


ao tratamento com NOi em uma pequena série de casos. Contudo, três das quatro crianças

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Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

tratadas apresentaram hemorragia intraventricular. Portanto, mais estudos são necessários


para comprovar sua segurança.

Bosentana

Antagonista do receptor de endotelina tipo 1, mostrou-se efetivo e seguro a curto-prazo


em um estudo com 47 neonatos com HPPN, em um serviço que não dispunha de NOi ou
ECMO. Foi utilizada a dose de 1mg/kg/dia via gástrica, duas vezes ao dia, comparada com
placebo, e mostrou-se mais eficaz em melhorar o IO e a saturação, além de diminuir o tem-
po de ventilação mecânica.

Pacientes sobreviventes de HPPN grave e/ou tratados com ECMO têm risco aumentado
de desenvolver atraso neuropsicomotor e défice auditivo e, desse modo, devem ter seu
desenvolvimento acompanhado de perto durante toda infância, com intervalos de 6 a 12
meses. Testes auditivos também são recomendados na alta do hospital e com 18 a 24
meses de idade corrigida. O tratamento com NOi aparentemente não aumenta o risco de
resultados adversos.

Messages to take home

A HPPN é uma situação na qual a RVP permanece anormalmente elevada após o nascimen-
to, resultando em um shunt direita-esquerda e, assim, levando à hipoxemia, a qual pode não
responder ao suporte ventilatório convencional.

A HPPN ocorre em recém-nascidos a termo ou pré-termo tardio (≥34 semanas). É causada


por anormalidades da vasculatura pulmonar que incluem subdesenvolvimento, malforma-
ção (isto é, musculatura anormalmente espessa na arteríola pulmonar) e má adaptação
(vasoconstrição anormal que interfere na queda pós natal da RVP).

Pacientes com HPPN geralmente apresentam-se com cianose, desconforto respiratório e


taquipneia nas primeiras 24 horas de vida.

A HPPN pode ser associada com fatores de risco pré-natais (anormalidades cardíacas e
presença de líquido meconial) e com uma variedade de desordens respiratórias primárias,
tais como SAM, pneumonia, SDR, hérnia diafragmática congênita e hipoplasia pulmonar.
Os testes iniciais incluem triagem com oximetria de pulso, que pode demonstrar uma dife-
rença significante (>10%) entre as saturações venosas pré e pós-ductal, e radiografia de tó-
rax, que é tipicamente normal em pacientes sem outra doença pulmonar associada e ECG.

269
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

O diagnóstico de HPPN deve ser considerado em qualquer neonato, principalmente nos


recém-nascidos a termo com cianose, e deve ser confirmada por meio de ecocardiograma
(padrão-ouro). Na HPPN, o eco demonstra ausência de alterações anatômicas e presença
de sinais de hipertensão pulmonar, isto é, septo interventricular achatado ou deslocado ou
ainda pressão estimada de artéria pulmonar elevada.

Os diagnósticos diferenciais incluem cardiopatias congênitas cianóticas, doenças pulmo-


nares primárias e sepse.

O manejo da HPPN consiste em suporte cardiorrespiratório, terapia específica para condi-


ções pulmonares associadas e, nos casos mais graves, vasodilatadores pulmonares (NOi) e
ECMO – esta ainda pouco disponível no Brasil.

A abordagem para o tratamento inclui:

• O oxigênio deve ser administrado inicialmente com uma concentração de 100%, na ten-
tativa de reverter a vasoconstrição pulmonar, uma vez que é um potente vasodilatador
pulmonar (Nível de evidência: 1A)
• Subsequentemente, a PaO2 deve ser mantida entre 50 a 90mmHg (saturação >90%)
para minimizar a toxicidade pulmonar do oxigênio. IO é usado para avaliar a gravidade
da hipoxemia e também para determinar se intervenções adicionais são necessárias
(NOi e ECMO)
• Ventilação mecânica deve ser ajustada para manter PaCO2 entre 40 e 45mmHg inicial-
mente, pois a hipercarbia e a acidose aumentam a RVP
• Manutenção de pressão arterial sistêmica adequada, fornecendo volume intravascular
suficiente e uso de inotrópicos
• Nos recém-nascidos termo e pré-termo tardios (≥34 semanas) com HPPN grave, defini-
da como IO ≥25, é recomendado que o NOi seja administrado em uma dose de 20ppm
(Nível de evidência: 1B)
• Como os dados são insuficientes para demonstrar a eficácia e a segurança, não é reco-
mendado o uso enteral de sildenafil, se NOi estiver disponível (Nível de evidência: 1C).
Pode e deve ser considerado em locais com recursos limitados
• Em pacientes com IO ≥40, apesar do uso de NOi e suporte ventilatório máximo, está
recomendado o uso de ECMO (Nível de evidência: 1C)
• Sobreviventes de HPPN grave e/ou ECMO têm risco aumentado de desenvolver atrasos
no desenvolvimento, alterações motoras e défice auditivo e, portanto, devem ter seu
desenvolvimento acompanhado rigorosamente
270
Capítulo 14 | Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Bibliografia

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271
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Capítulo 15
Asma aguda grave

Andrea Reis Ferola


Bianca Lima Zimmer
Domenico Monetta Neto

Caso clínico

História atual

MVJG, 5 anos, pesando 18 kg, procedente de Agudos (SP), deu entrada na unidade de te-
rapia intensiva (UTI) pediátrica de um hospital em crise de broncoespasmo, com história de
tosse e cansaço há 1 dia. Negava febre. Foram realizados inalações e corticoide endoveno-
so no pronto-socorro infantil, porém sem melhora. Foi solicitada vaga de UTI.

Antecedentes

Tia materna com asma; morava com os avós maternos e a mãe, sendo avô e mãe tabagistas.
Possuía cães e gatos no domicílio, e fazia uso frequente de Berotec em inalações em casa.

Exame físico

À admissão na UTI, menor estava hidratado, descorado +/4, acianótico, com desconforto
respiratório moderado, tiragem subcostal, sem outras tiragens e afebril.

Aparelho respiratório: Murmúrio Vesicular presente e simétrico com sibilos difusos; frequ-
ência respiratória (FR) 48irpm, saturação de oxigênio (SatO2) de 90% em ar ambiente e de
95% com cateter de oxigênio.

Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas rítmicas normofo-
néticas, sem sopros; frequência cardíaca (FC) 162bpm e pressão arterial (PA) 108x86mmHg.
Abdome sem alterações.

Extremidades aquecidas, pulsos periféricos presentes e de boa amplitude, tempo de enchi-


mento capilar de 2 segundos.

Glasgow 13-14, sonolento, pupilas isocóricas e fotorreagentes.

273
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Hipótese diagnóstica

Estado de mal asmático.

Conduta

A conduta adotada foi a seguinte: (1) cateter nasal de oxigênio 2L; (2) jejum + soro de ma-
nutenção de oferta hídrica (OH) 100%; (3) metilprednisolona 1mg/kg/dose a cada 6 horas;
(4) inalação contínua com fenoterol (2 gotas/kg); (5) sedação com midazolam; (6) fisioterapia
respiratória; (7) coletados exames e solicitado raio X tórax.

Após admissão, paciente evoluiu sem melhora do quadro com a conduta inicial, mantendo
escore Wood 5, feito sulfato de magnésio 50mg/kg e iniciada terbutalina endovenosa (EV)
na dose de 0,5mcg/kg/min após ataque de 10mcg/kg, que foi titulada até 4mcg/kg/minuto.
Em exames admissionais, gasometria arterial: pH de 7,33, pressão parcial de gás carbônico
(PaCO2) de 42,4, pressão parcial de oxigênio (PaO2) de 111,6 SatO2 de 97,8, Bic de 21,9,
potássio (K) 3,5. Hemograma: hemoglobina (Hb) de 12,1, hematócrito (Hto) de 34,6; leucó-
citos 13.440 (N=89,5, L=6,3 e M=4,2). Plaquetas 407.000.

Realizado raio X tórax (Figura 1), que evidenciou hipotransparência não homogênea no
pulmão esquerdo. Iniciada antibioticoterapia com amoxacilina e clavulanato de potássio.

Figura 1. Raio X de tórax à admissão

Na evolução, manteve desconforto respiratório importante com sibilância difusa inspiratória


e expiratória, tiragem intercostal e subdiafragmática, crepitações à esquerda, escore Wood
8, SatO2 em cateter nasal 2L/minuto =92%, FC de 170bpm, FR de 40irpm, expansibilidade
diminuída, sonolência e confusão mental. Gasometria arterial: pH de 7,4 PaCO2 34,3, PaO2
74,9, SatO2 94,9, Bic 20,9 e K 3,4. Optado por aumento da terbutalina contínua até 6mcg/
kg/minuto, colocado em máscara não reinalante de oxigênio.
274
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Paciente não respondeu à terapêutica administrada e evoluiu com piora do padrão respi-
ratório, febre, batimento de aletas nasais, tiragem subcostal e intercostal pronunciadas e
expiração prolongada. Foi colocado em ventilação mecânica na modalidade não invasiva
(VNI), sem sucesso, optado então por intubação orotraqueal. O procedimento foi realizado
sem intercorrências, paciente mantido com os seguintes parâmetros ventilatórios: A/C PIP
18, pressão positiva expiratória final (PEEP) de 6, FR de 25irpm, fração inspirada de oxigê-
nio (FiO2) 60%, Ti de 0,8, Rel I:E 1:2, trocado antibiótico para cefepime e iniciada sedação
contínua com midazolam e fentanil.

No segundo dia de internação ,paciente mantinha sibilância ao exame físico, com crepita-
ções bilaterais e SatO2 99% em ventilação mecânica invasiva (VMI) A/C-P.

Pressão controlada (PC) de 24, PEEP de 6, tempo inspiratório (TI) de 0,8 segundos, volume
corrente (VC) de 6mL/kg, FiO2 de 0,5 e FR de 25irpm. Modificada sedação para midazolam
e cetamina.

Apresentou extrassístoles sinusais com uso de terbutalina de 2mcg/kg/minuto e FC de


179irpm, em gasometria arterial; pH de 7,27, PaCO2 de 56,1, PaO2 de 51,7, SatO2 de 81,3
e Bic 25,5. Mantidos parâmetros ventilatórios e pausada terbutalina.

Realizado raio X de tórax após intubação orotraqueal (IOT): inalterado (Figura 2).

Figura 2. Raio X de tórax pós-intubação

No terceiro dia de internação, apresentou vários picos febris, taquicardia, FC 180bpm, SatO2
95-98%, ausculta respiratória com crepitações finas difusas, sem sibilância, sem extrassís-
toles. Recebendo terbutalina 2mcg/kg/minuto, evoluiu com broncoespasmo e retenção de
275
Capítulo 15 | Asma aguda grave

gás carbônico pela capnografia. Aumentada terbutalina até 4mcg/kg/minuto; pH de 7,4,


PaCO2 de 48,1, PaO2 de 86, SatO2 de 96,5, Bic de 29,6, com melhora após medida.

Mantido furosemida intermitente durante internação, devido a edema e hipertensão.

No quarto dia de internação evoluiu com melhora progressiva, permitindo suspensão da ter-
butalina. Paciente clinicamente estável, sem sibilância. Em controle de gasometria arterial:
pH de 7,41, PaCO2 de 53,3, PaO2 de 77, SatO2 de 95,3, Bic de 33,4, gás carbônico expirado
(EtCO2) médio de 44.

Após regressão de parâmetros ventilatórios, foi colocado em pressão de suporte e teste


de autonomia de 1 hora com sucesso. Realizada extubação sem intercorrências. Manteve
padrão respiratório satisfatório.

Mantido em cateter de oxigênio, inalação com fenoterol a cada 4 horas. Realizado desma-
me progressivo das medicações sem piora e término do antibiótico após 8 dias.
Alta da UTI pediátrica no nono dia de internação.

Perguntas

1. Quais os fatores de risco na história clínica para exacerbações graves da asma?


2. Qual a fisiopatologia da crise de asma?
3. No caso em questão, quais os sinais de crise de asma grave e o que indica a necessi-
dade de UTI pediátrica?
4. Quais os achados laboratoriais comumente encontrados na crise de asma aguda?
5. A terapêutica inicial empregada foi adequada para o paciente em questão?
6. Quais as recomendações terapêuticas do consenso internacional de asma - o Global
Initiative for Asthma (GINA), publicado em 2014?
7. Baseado na fisiopatologia da asma, qual o mecanismo de ação do fenoterol?
8. Qual a ação do corticoide na crise de asma aguda?
9. Qual a recomendação para utilização de VNI no paciente com asma? Quando conside-
rar falha desta?
10. Quando se decide por IOT no paciente em crise de asma aguda grave?
11. Qual a maneira mais adequada para se ventilar um paciente com patologia obstrutiva?
Por quê?
12. Quais as complicações possíveis da ventilação mecânica no paciente em asma grave?
13. Quando usar antibióticos na crise de asma aguda grave?
14. Qual a vantagem da troca de fentanil por cetamina, como realizado no caso em questão?

276
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Revisão da literatura

Definição

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias caracterizada por obstru-
ção reversível dos brônquios decorrente de hiper-reatividade. Denomina-se crise de asma
aguda severa ou crise de asma grave aquela que não responde à terapia convencional com
oxigênio, broncodilatador inalatório e corticosteroides sistêmicos e que evolui para falência
respiratória progressiva.

Essa patologia é uma causa comum de admissão em UTI pediátrica, e crianças com qual-
quer nível de gravidade de asma podem apresentar exacerbações agudas severas. Em re-
latos, um terço das crianças que foram a óbito por exacerbação de asma tinha doença leve
e não foram classificadas como risco alto por nenhum critério. O imediato reconhecimento
dessa situação pelo profissional de saúde e o início precoce da terapêutica adequada con-
tribuem para uma menor morbimortalidade.

Fatores de risco

Os fatores de risco para a exacerbação da asma são: não aderência ao tratamento profi-
lático ou resposta insuficiente ao mesmo; falta da capacidade da família em reconhecer
a severidade da crise; idade menor de 3 anos pela via aérea de pequeno calibre; epi-
sódios anteriores graves de broncoespasmo; alergia alimentar como desencadeante de
broncoespasmo; baixo nível socioeconômico e não acesso aos tratamentos disponíveis;
pacientes portadores de doenças psiquiátricas crônicas, como depressão ou doenças
pulmonares crônicas.

Fisiopatologia

As principais alterações histológicas encontradas em pulmões de pacientes asmáticos são


infiltração de macrófagos e linfócitos, proliferação de fibroblastos, angiogênese, e destrui-
ção tissular. A asma é caracterizada por inflamação e edema da mucosa brônquica, produ-
ção aumentada de muco com obstrução das pequenas vias aéreas e dano epitelial. Esses
fatores levam à redução do calibre brônquico e de uma obstrução das vias aéreas inferiores.
Com a progressão da obstrução das vias aéreas, a expiração se torna um processo ativo e
a inspiração seguinte se inicia antes do término da expiração anterior. Com isso, ocorrem
hiperinsuflação e aprisionamento de ar, além de redução do volume corrente.

277
Capítulo 15 | Asma aguda grave

A obstrução pelo muco é a base das anormalidades nas trocas gasosas e gera áreas que
são perfundidas e não ventiladas, o que se denomina shunt intrapulmonar. Em outras áreas,
o aprisionamento de ar leva à hiperdistensão alveolar e ao colapso de vasos intrapulmo-
nares, gerando áreas ventiladas e não perfundidas, o que é denominado espaço morto. O
padrão alterado de ventilação e perfusão leva à hipoxemia e à acidose, com níveis variáveis
de gás carbônico.

Na crise de asma grave, as alterações de volumes pulmonares e pressões pleurais levam a


interações cardiopulmonares. A hiperinsuflação dinâmica acarreta aumento da resistência
vascular pulmonar e da pós-carga do ventrículo direito. A resposta vascular pulmonar se-
cundária à hipóxia e à acidose contribui para esse processo. As altas pressões pulmonares
negativas na inspiração levam ao aumento da pós-carga de ventrículo esquerdo, e isso
reduz o débito cardíaco. Clinicamente, observa-se exagerada redução na pressão sistólica
na inspiração. A redução da pressão sistólica na inspiração mais que 20mmHg é chamado
pulso paradoxal.

A expressão clínica do processo fisiopatológico na asma aguda severa é a sibilância. Ocor-


re aumento da FR e do esforço muscular na tentativa de compensar a redução de volume
corrente e o aumento da resistência das vias aéreas. A acidose metabólica pode surgir em
consequência do trabalho muscular aumentado e se associa à retenção de gás carbônico,
levando a um quadro de acidose mista, que tem um prognóstico pior. A progressão da hi-
póxia na crise não controlada pode levar à alteração da consciência e à resposta cardiovas-
cular com taquicardia inicial e, depois, bradicardia com hipotensão e consequente choque
com parada cardiorrespiratória.

Aspectos clínicos

Os principais sintomas da asma severa são tosse, sibilância, dispneia e hipoxemia, que
pode ser evidenciada clinicamente por cianose. Os pacientes comumente são sudoreicos
em repouso, têm dificuldade em deitar em supino, e em falar frases completas.

Os casos mais graves têm disfunção cardiovascular; a sonolência e a confusão mental são
sinais de fadiga respiratória iminente. O estado de consciência está diretamente relacionado
ao grau de hipoxemia (Quadro 1). Os sibilos são predominantemente expiratórios pela com-
pressão dinâmica das vias aéreas inferiores, mas pode ser bifásico nas crises mais severas.
O chiado pulmonar assimétrico deve alertar para atelectasias, pneumotórax ou corpo estranho.
O tórax silencioso devido ao fluxo de ar limitado é um sinal de falência respiratória iminente.

278
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Quadro 1. Classificação da intensidade da crise de asma em adultos e crianças

Achado* Muito grave Grave Moderada/leve

Cianose, sudorese
Gerais Sem alterações Sem alterações
e exaustão

Estado mental Agitação e sonolência Normal Normal

Dispneia Grave Moderada Ausente/leve

Frases curtas e
Fala Frases incompletas Frases completas
monosilábicas

Retrações acentuadas
Musculatura Retrações subcostais Retrações intercostais
ou em declínio
acessória acentuadas leves ou ausentes
(exaustão)

Ausentes com MV Ausentes, com MV


Localizados ou
Sibilos localizados ou normal, localizados ou
difusos
difusos difusos

FR iepm** Aumentada Aumentada Normal ou aumentada

FC bpm >140 ou bradicardia <110 ≤110

PFE % melhor
<30% 30-50% >50%
ou previsto

SatO2 ar ambiente <90% 91-95% >95%

PaO2 ar ambiente <60% Ao redor de 60% Normal

PaCO2 ar ambiente

Fonte: Piva JP, Canani SF, Pitrez PMC, Stein RT. Asma aguda grave na criança. Jornal de Pediatria.
1998;74(Supl1):S59-68. Xiao FW, Hong JG. Management of severe asthma exacerbations in children;
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* A presença de vários parâmetros, mas não necessariamente de todos, indica a gravidade da crise;
** FR normal em crianças: <2 meses: <60; 2 a 11 meses: <50; 1 a 5 anos: <40; 6 a 8 anos: <30; >8 anos
= adultos. MV: murmúrio vesicular, FR: frequência respiratória, FC: frequência cardíaca, PFE: pico de
fluxo expiratório; SatO2: saturação de oxigênio;, PaO2: pressão parcial de oxigênio; PaCO2: pressão
parcial de gás carbônico.

Há vários escores utilizados na avaliação da severidade da crise de asma aguda em crian-


ças, porém é aconselhável que se use um conjunto de dados para classificar a intensidade
da crise. Os escores se correlacionam adequadamente com a necessidade de hospitaliza-
ção, entretanto, não são efetivos em avaliar risco de progressão da crise ou de hospitaliza-

279
Capítulo 15 | Asma aguda grave

ção prolongada. Para aquelas crianças que colaboram, a medida de pico de fluxo expira-
tório (PEF) é um método confiável. Um ataque severo tem PEF >33% do ideal para idade,
sexo e peso. PEF <50% tem correlação significativa com uso da musculatura acessória na
crise severa. O pulso paradoxal >10mmHg é outro achado clínico correlacionado com se-
vera obstrução de via aérea e fadiga de musculatura respiratória, porém existem trabalhos
não valorizam essa correlação.

Quadro 2. Escore de Wood-Downes

Nota clínica
Característica
0 1 2

<70 em oxigênio
PaO2 OU 70-100 em ar <70 em ar
a 40%
Cianose
Não Em ar ambiente Em oxigênio a 40%

Murmúrio vesicular Normal Desigual Diminuído

Uso de musculatura
Não Moderada Máxima
acessória

Sibilância Não Moderada Intensa

Deprimido
Sensório Normal Coma
ou agitado

Fonte: Paes RFC, Percebo A, Naspitz CK, Solé D. Escores clínicos de gravidade na avaliação da
exacerbação aguda de asma na criança. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. 2002;25(1):26-40.
PaO2: pressão parcial de oxigênio

Aspectos laboratoriais e radiológicos

Análise dos gases arteriais

A hipóxia e a hipocapnia são achados iniciais e se correlacionam com os desequilíbrios ven-


tilação-perfusão e com a hiperventilação decorrente da hipoxemia. A transição para normo-
capnia tende a se associar com fadiga respiratória e necessidade de ventilação mecânica. O
grau de hipoxemia pode ser avaliado pela saturação de hemoglobina e/ou gasometria arterial.

A saturação de hemoglobina em ar ambiente <91 a 93% tem correlação com gravidade. A


gasometria arterial está indicada no desconforto respiratório intenso. A oxigenação é me-
lhor avaliada pela relação PaO2/FiO2 e, se <250, reflete grave comprometimento da relação
280
Capítulo 15 | Asma aguda grave

ventilação-perfusão. Nas fases mais avançadas, a acidose lática é reflexo do esforço da


musculatura respiratória, desidratação por perdas insensíveis aumentadas e ingesta redu-
zida, e hipóxia tissular por débito cardíaco reduzido. Nos pacientes críticos, é necessária
a análise de eletrólitos (especialmente o potássio, devido ao uso de beta-adrenérgicos em
grandes doses) e da taxa de hemoglobina, a fim de otimizar a oferta de oxigênio.

Análise hematológica e radiológica

O leucograma tem pouco valor por ser a leucocitose um achado comum em razão do uso
de corticoides, pelo estresse da crise grave e devido ao uso de adrenérgicos. O raio X de
tórax apresenta pouca correlação com a gravidade da crise, mas pode excluir outros diag-
nósticos, como corpo estranho, e auxiliar na identificação de complicações bacterianas,
pneumotórax ou atelectasias.

Tratamento

Oxigênio

A correção da hipoxemia é o ponto fundamental. O uso de cateter nasal ou máscaras fa-


ciais deve manter a saturação de hemoglobina >94% nesses pacientes. É sugerido iniciar
com oferta de oxigênio a 40% com fluxo constante de 4 a 5L/minutos. A avaliação contí-
nua de oximetria de pulso, gases sanguíneos e eletrólitos é mandatória, e sedativos não
devem ser utilizados nos pacientes em ventilação espontânea.

Beta2-agonistas

São os agentes de primeira escolha para alívio rápido da broncoconstrição. Ativam recep-
tores beta2-adrenérgicos, levando a aumento das concentrações de monofosfato ciclíco
de adenosina (AMPc), que inibe a liberação de cálcio intracelular e produz relaxamento da
musculatura lisa brônquica. O uso pode ser contínuo ou intermitente. Na primeira hora, po-
dem ser usados a cada 20 minutos, por três vezes; depois, a cada 1 a 4 horas, de acordo
com a resposta clínica. Os mais usados são salbutamol e fenoterol. Para uso intermitente,
as doses recomendadas de salbutamol são 0,15mg/kg/dose, com máximo de 2,5 a 5mg,
em função da idade e, no uso contínuo, 0,5mg/kg/hora. O uso de aerossol com espaçador
também é possível nas doses de 100 a 400mcg de salbutamol (1 a 4 puffs a cada dose). A
dose recomendada de fenoterol é 0,05 a 0,15mg/kg/dose a cada inalação com máximo de
10 gotas e, para uso contínuo, 0,5mg/kg/h, com mínimo de 10mg e máximo de 20mg/h.
É recomendado diluir em 10mL de soro fisiológico e inalar com fluxo de oxigênio de 5L/
minuto em 1 hora. As reações adversas mais frequentes dos agonistas beta2-adrenérgicos
281
Capítulo 15 | Asma aguda grave

foram taquicardia, tremor e náuseas; estes também podem acarretar aumento do intervalo
QTc no eletrocardiograma, devido à hipocalemia, além de hipotensão e arritmias.

O uso do broncodilatador por via venosa está indicado para pacientes que não respondem
a medicação inalatória. Podem ser usados a terbutalina, com dose de ataque de 10mcg/
kg em 10 minuto, seguida de infusão de 0,1 a 10 mcg/kg/minuto com aumentos de 0,1 a
0,2mcg/kg/minuto a cada 20 a 30 minutos. O uso subcutâneo é possível na ausência de
acesso venoso na dose de 0,25mg, que pode ser repetido a cada 30 a 60minuto se não hou-
ver resposta. Extrema cautela deve ser usada no paciente em risco de isquemia miocárdica,
pois a taquicardia aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Portanto, fluidos são
necessários para equilibrar a ocorrência de taquicardia associada ao uso desses agentes.

Epinefrina

A administração subcutânea pode ser usada na falha ou ausência da medicação inalatória.


Age nos receptores alfa e beta-adrenérgicos e a dose recomendada da solução 1/1.000 é
0,01mL/kg (a dose máxima usada em crianças é menos do que 0,3mL/dose). É recomenda-
da a observação cuidadosa de efeitos cardiovasculares.

Corticoesteroides

O uso sistêmico é o tratamento de primeira linha na exacerbação severa da asma. Os cor-


ticoesteroides agem inibindo a inflamação da via aérea, reduzem a hiperresponsividade
pulmonar, reduzem a produção de muco e normalizam a depuração ciliar na árvore res-
piratória, além de potencializarem os efeitos dos beta2-agonistas. Devem ser usados nos
estágios iniciais. Os esteroides comumente usados são hidrocortisona e metilprednisolona,
com doses recomendadas de 4 a 8mg/kg e 0,5 a 2mg/kg, respectivamente, a cada 4 a 6
horas (máximo de 60mg/dia). O tempo de uso depende da intensidade da crise. Quando a
crise está controlada, podem ser substituídos por prednisona ou prednisolona oral.

Altas doses de corticoesteroides inalatórios ajudam a impedir exacerbações severas da


asma. Evidências recomendam que estes são benéficos se iniciados precocemente, mas
os dados em crianças são inconsistentes para se recomendar a substituição do corticoide
sistêmico pelo inalatório.

Anticolinérgicos

Agem pela inibição de receptores muscarínicos, bloqueiam a interação destes com a ace-
tilcolina e reduzem o monofosfato cíclico de guanosina (GMPc) intracelular, que impede a
broncoconstrição. Evidências sugerem que são importantes agentes quando associados
aos beta2-agonistas inalatórios. A dose recomendada de brometo de ipatrópio é 250mcg em
crianças <20kg e 500mcg se >20kg e o intervalo de doses é o mesmo dos beta2-agonistas.
282
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Sulfato de magnésio
É recomendado nas exacerbações de asma aguda. Uma dose inicial reduz o risco de intu-
bação nos pacientes com pouca resposta à medicação inalatória inicial. Inibe a recaptação
de cálcio e relaxa a musculatura lisa da via aérea. A dose recomendada é 25 a 75mg/kg/
dose (máximo 2g/dia) em 20 minutos com vigilância constante pelo risco de hipotensão.
Pode ser usado por 1 a 3 dias.

Xantinas
Agem pela inibição da isoenzima fosfodiesterase, que reduz a degradação celular do AMPc.
Produzem aumento da contratilidade diafragmática, estimulação de catecolaminas endó-
genas, antagonismo as prostraglandinas e inibição de atividade neuronal aferente. Teofilina
deve ser usada em crianças com exacerbação de asma severa com iminente falência res-
piratória ou para aquelas em ventilação mecânica e já recebendo broncodilatadores e anti-
-inflamatórios. A aminofilina também é uma alternativa em pacientes graves sem resposta
aos beta2-agonistas e aos corticoides. A dose da teofilina é 80% da dose da aminofilina.
Uma dose de ataque de 5mg/kg de teofilina ou 6mg/kg de aminofilina em 20 minutos é
necessária para uma concentração terapêutica. Após a dose de ataque, deve ser mantida
uma infusão contínua nas doses adequadas a idade (<6 meses: 0,5mg/kg/hora; 6 meses a
1 ano: 0,85 a 1mg/kg/hora; 1 a 9 anos: 1mg/kg/hora; e em >9 anos: 0,75mg/kg/hora). O uso
de doses intermitentes de aminofilina a cada 6 a 8 hora é uma opção terapêutica. Recomen-
da-se monitorização do nível sérico das xantinas visando a valores entre 10 a 20mcg/mL e
deve ser medido diariamente após a resposta terapêutica ser atingida ou se houver sinais
de toxicidade (taquicardia, ansiedade, vômitos, arritmias, vômitos e convulsões).

Heliox®
É um gás de densidade baixa que, ao ser misturado ao oxigênio, na proporção de 70:30%
Heliox®-oxigênio ou 70:21%, reduz o fluxo turbulento de ar na via aérea, produz um fluxo
laminar e, em consequência, reduz a resistência ao fluxo aéreo. A medicação inalatória na
crise aguda pode ser administrada com Heliox® nos ataques severos de asma. Poucas evi-
dências existem sobre o uso da mistura Heliox® – oxigênio em crianças. Em pacientes em
ventilação mecânica, possibilita redução das pressões de pico, por permitir a descompres-
são dos alvéolos durante a expiração e, assim, reduz a capacidade residual funcional (CRF)
do paciente com asma severa.

Cetamina
É um derivado da penciclidina solúvel em água e biodisponível para uso intramuscular e endo-
venoso. Estudos já avaliaram sua eficácia de ação na crise de asma severa. Sua ação leva à
alteração da mecânica respiratória e ao relaxamento da via aérea. Atua em receptores mediado-
res do broncoespasmo e na cascata da inflamação aguda. Aumenta os níveis de catecolaminas
283
Capítulo 15 | Asma aguda grave

endógenas inibindo a recaptação de noradrenalina nos neurônios pré-sinápticos do sistema


nervoso simpático e a ação das catecolaminas nos receptores beta2 produz broncodilatação.

A infusão contínua da cetamina é indicada na VMI e VNI. Tem efeitos benéficos com aumen-
to das trocas gasosas e da complacência torácica. Outros mecanismos de ação também
foram propostos e estudos mostram que reduz a necessidade de ventilação mecânica no
broncoespasmo severo. Ainda são necessárias mais avaliações para estabelecer sua eficá-
cia como terapêutica, mas possui ação broncodilatadora potente e pode ser considerada
uma medicação de resgate no status asmático refratário. As doses variam de 0,1 a 2mg/kg
de ataque e infusão contínua variando de 0,15 a 2,5mg/kg/h.

Bloqueadores neuromusculares

Podem ser usados como adjunto na intubação e para prevenir taquipnéia e desincronia no
caso de ventilação invasiva contínua. Seu uso deve ser descontinuado rapidamente pelo
risco de miopatia do paciente grave induzida por esses agentes. Abaixo, o quadro de resu-
mo das medicações (Quadro 3) e fluxograma do manejo da asma (Figura 3).

Quadro 3. Doses de medicações para tratamento das exacerbações de asma em


diferentes idades

Medicações <2 anos 2 a 5 anos >5 anos


2,5mg salbutamol em 2,5mg salbutamol em 2,5 a 5mg salbutamol
inalador a cada 20 inalador a cada 20 em inalador a cada 20
Beta2-agonistas
minutos na primeira minutos na primeira minutos na primeira
de ação curta
hora e, após, a cada 1 hora e, após, a cada 1 hora e, após, a cada 1
a 4 hora s/n a 4 hora s/n a 4 horas s/n
Ipatrópio (uso em
combinação com 250mcg 250mcg 250–500mcg
beta2-agonistas)
Prednisolona VO
Prednisolona VO Prednisolona VO
1-2mg/kg/dia por
1–2mg/kg/dia por 1–2mg/kg/dia por
3–10 dias
Corticoesteroides até 3 dias 3–10 dias
Metilprednisolona EV
sistêmicos Metilprednisolona EV Metilprednisolona EV
0,5–2mg/kg/dia
0,5–2mg/kg/dia 0,5–2mg/kg/dia
a cada 4–6 horas
a cada 4-6 horas a cada 4-6 horas

Fonte: Xiao FW, Hong JG. Management of severe asthma exacerbations in children; World J Pediatr.
2011;7(4):293-301. s/n: ; VO: via oral; EV: endovenos

284
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Figura 3. Manejo de exacerbações da asma: emergência e cuidados intra-hospitalares.


FEV1: volume expiratório forçado em 1 segundo; O2: oxigênio; FC: frequência cardíaca; UTI: unidade
de terapia intensiva. Fonte: Xiao FW, Hong JG. Management of severe asthma exacerbations in
children; World J Pediatr. 2011;7(4):293-301.

Intubação orotraqueal e sequência rápida de intubação


A ventilação mecânica é recomendada se o paciente continua a deteriorar sua condição
respiratória apesar do tratamento com oxigênio, beta2-agonistas inalatórios e corticosteroi-
des sistêmicos. Previne a exaustão progressiva da musculatura respiratória, reduz o consu-
mo de oxigênio e aumenta o volume pulmonar. Também aumenta a exalação de gás carbô-
nico e o aproveitamento do oxigênio oferecido, melhora a função cardiopulmonar e facilita
remoção de secreção das vias aéreas.

A intubação deve ser realizada com cautela nos pacientes em asma severa. A manipulação
da via aérea nesses pacientes pode acarretar exagerada resposta brônquica e agravar a
obstrução e a hipecarpnia. Um acesso venoso adequado, monitorização não invasiva, e
sedação devem ser providenciados antes do procedimento.

A decisão de intubar um paciente com asma aguda severa é baseada em achados clínicos
(respiração rápida e superficial, sonolência) e em alterações fisiológicas (hipercapnia e hi-
poxemia). A hipercapnia sozinha não é indicação para intubação, entretanto é mandatória
285
Capítulo 15 | Asma aguda grave

se um paciente apresenta aumento progressivo da PaCO2 associado a acidose severa e


alteração de estado mental

O uso da sequência rápida de intubação (SRI) é a estratégia adequada para acesso seguro
à via aérea com as maiores possibilidades de sucesso. Uma adequada pré-oxigenação nos
pacientes em exacerbações graves de asma pode ser difícil, devido ao alto volume residual
e à CRF. Pode ocorrer tendência de rápida desaturação na SRI nesses pacientes. Devem
ser usadas cânulas com cuff em todas as idades em casos de intubação por crise de asma,

Ventilação mecânica

Ventilação não invasiva

É um método de liberação de pressão contínua na via aérea por meio de modo contínuo
(CPAP) ou em respiração mecânica assistida (BIPAP). Indicado para pacientes que mantêm
aumento do esforço respiratório após uso de broncodilatador endovenoso ou enquanto se
aguarda a máxima eficácia terapêutica da farmacoterapia.

Ajuda a evitar a necessidade de intubação. Em estudos, a VNI reduziu a FR, o uso de mus-
culatura acessória e o desconforto respiratório em crianças.

Seu uso está indicado quando o paciente permanece hipoxêmico, apesar de receber al-
tas concentrações de oxigênio (PaO2 >92% com FiO2 de 25 a 70%) ou com hipercapnia
documentada (PaCO2 45 a 50mmHg), para facilitar o trabalho da musculatura respiratória,
enquanto ocorre adequado efeito terapêutico da medicação, e para facilitar o trabalho res-
piratório nos pacientes com progressão para fadiga muscular.

A VNI fornece suporte fisiológico na asma aguda por diferentes mecanismos de ação:

• A pressão positiva expiratória (EPAP) é somado ao PEEP intrínseco, secundário à


hiperinsuflação, levando ao aumento da pressão negativa, e esta contribui para liberar o
fluxo das vias aéreas centrais
• O efeito broncodilatador do EPAP reduz a resistência da via aérea e facilita o
fluxo expiratório
• A relação ventilação perfusão melhora com uso do EPAP por recrutar áreas obstruídas
com secreção
• O uso do pressão positiva de via aérea inspiratória (IPAP) ou pressão de suporte
possibilita aumento do volume corrente e redução do trabalho respiratório
286
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Na prática clínica, a VNI apresenta limitações ao uso: a necessidade da colaboração do


paciente; a dificuldade para adequada retirada de secreções; ela dificulta o uso de medica-
ções pela via inalatória e pode causar distensão gástrica com risco de aspiração. As crian-
ças mais velhas podem se sentir claustrofóbicas. O uso de sedação ajuda na tolerância da
VNI, porém cuidado deve ser tomado para não ocorrer inibição dos reflexos de proteção da
via aérea e depressão respiratória.

Ventilação mecânica invasiva

Os objetivos do suporte ventilatório na crise de asma severa são: reduzir o trabalho respira-
tório imposto pelo aumento da resistência de vias aéreas e pela hiperinsuflação, e possibili-
tar descanso da musculatura; fornecer adequada oxigenação; e possibilitar suficiente troca
gasosa até a obstrução da via aérea ser revertida.

Para alcançar estes objetivos, é necessário evitar atelectasias, barotrauma e volutrauma.


A prevenção e o tratamento das atelectasias são possíveis com o uso de PEEP adequado,
que recruta unidades pulmonares atelectásicas, e fisioterapia respiratória. Portanto, em pa-
cientes asmáticos, recomenda-se que a PEEP seja, no mínimo, dois terços do auto-PEEP
e, se necessário recrutar áreas colabadas, podem ser necessários valores maiores de PEEP,
sempre com o cuidado de lembrar que existem áreas pulmonares distendidas. A maioria
dos pacientes permanece bem com PEEP entre 3 e 8cmH2O. Deve se avaliar com atenção
se o PEEP extrínseco não excede o intrínseco ou auto-PEEP. Este deve ser reduzido se
ocorrerem efeitos adversos como a hiperinsuflação dinâmica.

A obstrução das vias aéreas inferiores torna necessário um tempo expiratório prolongado;
por isso, recomenda-se, em pacientes asmáticos, ventilação com relação inspiração/expi-
ração de, no mínimo, metade podendo chegar a um terço. Não é recomendada a redução
do tempo inspiratório, pois isso impede a distribuição homogênea do ar nos pulmões. Des-
se modo, é necessário reduzir a FR de pacientes com asma em ventilação mecânica para
atingir adequada relação inspiração/expiração. Pode ser necessária a sedação ou mesmo a
curarização para atingir esse objetivo.

Para permitir a manutenção de um volume-minuto mínimo e para uso de FR mais baixa,


pode ser necessário volume corrente maior que o habitual (entre 8 e 10mL/kg ) e, para isso,
podem ser necessárias pressões inspiratórias mais altas. No intuito de evitar barotrauma
decorrente da pressão elevada, deve se aceitar PaCO2 mais elevadas e pH mais baixo que
o normal. Essa estratégia é a hipercapnia permissiva ou hipoventilação controlada. Em geral
devem-se evitar picos de pressão inspiratória >35mmHg.

O objetivo da hipercapnia permissiva é reduzir o risco de barotrauma e hiperinsuflação usan-


do o menor pico de pressão possível e o menor volume corrente possível (sempre >6mL/kg ).
287
Capítulo 15 | Asma aguda grave

Embora acidose com hipercapnia possa estar associada com maior morbidade, PaCO2 pró-
xima a 70mmHg e um pH próximo a 7,25 podem ser seguros e confortavelmente tolerados
na maioria dos pacientes, desde que os níveis de gás carbônico não aumentem rapida-
mente. Um aumento lento na PaCO2 permite mecanismos adaptativos intracelulares para
acomodar o pH em queda. Importante lembrar que existem contraindicações a ventilação
hipercápnica e que estas incluem hipertensão intracraniana, função miocárdica alterada e
acidose metabólica coexistente (por exemplo: doença renal).

Medidas de suporte

Administração de fluidos

Muitos pacientes asmáticos são hipovolêmicos inicialmente, e o risco de hipotensão é maior


na ventilação mecânica, pelo uso de sedativos e agentes paralisantes. O volume intravascular
deve ser otimizado, porém a hiper-hidratação deve ser evitada pelo risco de edema pulmonar.

Sedação

É útil para promover sincronia com a ventilação e minimizar o risco de barotrauma. Vários
agentes podem ser usados, porém a cetamina é a droga de escolha para sedação, por suas
propriedades broncodilatadoras e pelos efeitos sedativos. Pode ser usada em infusão con-
tínua em pacientes com VMI ou VNI na asma severa.
O uso de sedativos narcóticos e benzodiazepínicos também é adequado nos pacientes em
ventilação invasiva na asma.

Bloqueio neuromuscular

É efetivo em reduzir taquipneia e o dessincronismo na ventilação mecânica dos pacientes


sedados e intubados. Devem ser descontinuados assim que possível, pelo risco de miopa-
tia com o uso associado de corticoesteroides.

Monitorização

A verificação constante da ausculta pulmonar fornece informações importantes quanto a


aeração, tempo de exalação e presença de pneumotórax ou atelectasias por assimetria
de ruídos pulmonares. Na UTI, deve ser instalada monitorização contínua de eletrocardio-
grama, FR, PA não invasiva e SatO2 com oximetria contínua. Nas crianças em ventilação
mecânica, um cateter central arterial e outro venoso são necessários para monitorização
hemodinâmica, além de um cateter vesical, para adequada avaliação de volume urinário.
288
Capítulo 15 | Asma aguda grave

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290
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

Capítulo 16
Ventilação mecânica

Albert Bousso

Apresentação

A ventilação mecânica (VM), ou suporte ventilatório, consiste na utilização de um ventilador


pulmonar artificial para o tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda ou
crônica agudizada. Basicamente, a VM é empregada visando à melhora ou à manutenção
das trocas gasosas pulmonares, ou seja, correção da hipoxemia e/ou da acidose respirató-
ria associada à hipercapnia.

Assim como na ventilação espontânea (VE), os gases adentram o sistema respiratório de


forma cíclica na VM pulmonar, mantendo intervalos para que o volume inspirado seja exala-
do passivamente. A diferença fundamental entre a VE e a VM é que a entrada de gases via
ventilador gera uma pressão intratorácica positiva.

Classificação

Atualmente, classifica-se o suporte ventilatório em dois grandes grupos: ventilação mecâ-


nica invasiva e ventilação não invasiva.

Em ambas as modalidades, utiliza-se pressão positiva nas vias aéreas para garantir a ven-
tilação artificial. Porém, a forma de liberação dessa pressão é distinta, pois enquanto na
ventilação invasiva utiliza-se uma prótese introduzida na via aérea – um tubo oro ou nasotra-
queal, ou ainda uma cânula de traqueostomia –, na ventilação não invasiva, utiliza-se uma
máscara como interface entre o paciente e o ventilador artificial.

Princípios

A VM faz-se por meio da utilização de aparelhos que, intermitentemente, insuflam as vias


respiratórias com volumes de ar (volume corrente – VC). O movimento do gás para dentro
dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias aéreas su-
periores e o alvéolo, podendo ser conseguido por um equipamento que diminua a pressão
alveolar (ventilação por pressão negativa) ou que aumente a pressão da via aérea proximal
(ventilação por pressão positiva).
291
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

Na prática clínica, a ventilação com pressão positiva tem maior aplicabilidade, razão pela
qual iremos focar apenas nessa modalidade.

Indicações

Os critérios para aplicação de VM variam de acordo com os objetivos que se querem alcan-
çar. Em situações de urgência, especialmente quando o risco de vida não permite boa ava-
liação da função respiratória, a impressão clínica é o ponto mais importante na indicação de
VM, auxiliada por alguns parâmetros de laboratório (Quadro 1).

Quadro 1. Indicações para início do suporte ventilatório

Indicações Exemplos

Reanimação Parada cardiorrespiratória

Hipoventilação e apneia Pacientes com lesão do centro respiratório,


intoxicação por drogas, embolia pulmonar e
obesidade mórbida

Insuficiência respiratória/ hipoxemia Doença pulmonar prévia, síndrome do


desconforto respiratório agudo

Falência mecânica do aparelho respiratório Fraqueza muscular/doenças neuromusculares/


paralisia, comando respiratório instável
(trauma craniano, acidente vascular encefálico
e intoxicação exógena)

Prevenção de complicações respiratórias Pós-operatório de cirurgia de abdome


superior, torácica de grande porte,
deformidades torácicas e obesidade mórbida

Redução do trabalho muscular respiratório e Situações que elevam a frequência respiratória


fadiga muscular e diminuem o volume corrente com
consequente fadiga muscular

Instabilidade cardiocirculatória severa Choque

Após reanimação cardiopulmonar Parada cardiorrespiratória

Em síntese, pode-se dizer que a VM é aplicada em várias situações clínicas em que o pa-
ciente desenvolve insuficiência respiratória, sendo incapaz de manter valores adequados de
oxigênio e gás carbônico sanguíneos e, com isso, determinando uma alteração de diversos
292
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

indicadores respiratórios, como a diferença alvéolo-arterial de oxigênio [(PA-a)O2] e a rela-


ção pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2).

Hipoxemia com gradiente aumentado indica defeito nas trocas alvéolo-capilares (insufi-
ciência respiratória hipoxêmica). Já a hipoxemia com gradiente normal é compatível com
hipoxemia por hipoventilação alveolar (insuficiência respiratória ventilatória).

Na insuficiência respiratória, o suporte ventilatório consegue contrabalançar essas altera-


ções, permitindo uma melhor relação ventilação/perfusão, aumentando a ventilação alveo-
lar, aumentando o volume pulmonar, otimizando a capacidade residual funcional pulmonar,
reduzindo o trabalho muscular respiratório com diminuição do consumo de oxigênio sistê-
mico e miocárdico, diminuindo a pressão intracraniana e estabilizando a parede torácica.
Assim, o princípio do ventilador mecânico é gerar um fluxo de gás que produza determinada
variação de volume, com variação de pressão associada. As variações possíveis para essa
liberação de fluxo são enormes e, com o progresso dos ventiladores microprocessados, as
formas de visualizar e controlar o fluxo, o volume e a pressão estão em constante aprimo-
ramento. Cada vez mais, a equipe da unidade de terapia intensiva está exposta a diferentes
formas de apresentação e análise de parâmetros respiratórios fornecidas pelo ventilador,
sofisticando as decisões clínicas.

Atualmente, a maior parte dos ventiladores artificiais apresenta telas em que se podem
visualizar as curvas de volume, fluxo e pressão ao longo do tempo. Assim, são discutidas
as definições das modalidades ventilatórias usando esquemas representativos das curvas.

Assistência ventilatória

O ciclo respiratório

Para fins didáticos, o ciclo respiratório, durante a ventilação com pressão positiva, nas vias
aéreas, pode ser dividido em quatro fases:

1. Fase inspiratória: o respirador deve insuflar os pulmões do paciente, vencendo as pro-


priedades elásticas e resistivas do sistema respiratório. Ao final da insuflação pulmonar,
uma pausa inspiratória pode ainda ser introduzida, prolongando-se a fase, de acordo
com o necessário para uma melhor troca gasosa.
2. Mudança da fase inspiratória para a expiratória: o ventilador deve interromper a fase ins-
piratória (após a pausa inspiratória, quando ela estiver sendo utilizada) e permitir o início
da fase expiratória; é o que se chama de ciclagem, dispondo-se hoje de ciclagem por
critérios de pressão, fluxo, volume e tempo.
293
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

3. Fase expiratória: o ventilador deve permitir o esvaziamento dos pulmões, normalmente,


de forma passiva.
4. Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória: essa transição pode ser desenca-
deada pelo ventilador ou pelo paciente. É o que se chama de ciclo respiratório, dispon-
do-se, entre outros, de mecanismos de disparo por tempo, pressão ou fluxo.

Na observação do ciclo respiratório mecânico (Figura 1), uma série de parâmetros ventila-
tórios pode ser identificada e é comentada a seguir.

Figura 1. Ciclo respiratório

• VC: volume de gás movimentado durante uma respiração. Em condições fisiológicas de


repouso, o VC normal é de 6 a 8mL/kg de peso ideal.

• Frequência respiratória (FR): número de incursões respiratórias que o paciente apre-


senta por minuto. Valores fisiológicos variam conforme a faixa etária.

• Volume minuto (VE): volume total de gás mobilizado durante 1 minuto. É calculado pela
fórmula VM = VC x FR.

• Tempo inspiratório (TI): tempo que leva para a inspiração se completar. Geralmente,
gira em torno de um terço do ciclo respiratório.

• Tempo expiratório (TE): tempo gasto para a expiração se completar. Geralmente, gira
em torno de dois terços do ciclo respiratório.

• Fluxo inspiratório: volume de gás que passa pela via de saída inspiratória do ventila-
dor, na unidade de tempo. Corresponde à velocidade com que o gás entra no paciente,
expressa em litros por minuto.
294
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

• Pico de pressão inspiratória (PIP): maior valor de pressão atingido durante a inspira-
ção do VC, durante um ciclo de VM. Valores excessivos, geralmente além de 35cmH2O,
podem levar a traumas associados à VM, tais como pneumotórax e pneumomediastino.

• Pausa inspiratória: período curto de tempo, correspondente à oclusão da via de saída


expiratória, do respirador, impedindo temporariamente o início da expiração. É um meca-
nismo empregado para prolongar o TI.

• Pressão de platô: valor da pressão das vias aéreas, medida no momento da pausa
inspiratória. Admite-se que seja o parâmetro que melhor reflita as pressões alveolares no
momento do término da insuflação pulmonar. Valores muito altos de pressão de platô,
geralmente além de 35cmH2O, associam-se à lesão pulmonar induzida pela VM.

• Pressão expiratória (PE): pressão observada nas vias aéreas, ao final da expiração. Ha-
bitualmente, ela cai a zero, sendo denominada, então, pressão expiratória (ZEEP), mas
podem ser feitos ajustes nos ventiladores para que ela atinja valores positivos (PEEP).

• Pressão expiratória positiva final (PEEP): aplicação, nas vias aéreas, de uma pressão
positiva, constante, ao final da expiração. Sua aplicação tem por finalidade reduzir os
distúrbios das trocas gasosas, permitindo aos pacientes a administração de uma menor
FiO2. Admite-se que seus efeitos terapêuticos se devam à abertura de pequenas vias
aéreas e espaços alveolares colabados, ou ainda às suas repercussões hemodinâmicas.

• FiO2: conteúdo de oxigênio na mistura gasosa, administrada ao paciente. Pode variar


entre 0,21 e 1,0. Vale a pena lembrar que o uso de oxigênio em frações inspiradas, ele-
vadas, além de 0,6, por longos períodos de tempo, pode levar à lesão tóxica pulmonar.

Mecanismos de ciclagem dos aparelhos

As maneiras pelas quais os ventiladores são projetados para interromper a fase inspiratória
e dar início à fase expiratória recebem o nome de modos de ciclagem do respirador.

• Ciclagem a tempo a transição inspiração/expiração ocorre após um período de tempo


prefixado e ajustável no ventilador. É o padrão comumente encontrado nos ventiladores
infantis (geradores de pressão não constante) e na ventilação com pressão controlada
(gerador de pressão constante). Nessas duas situações, o VC não pode ser diretamente
controlado, sendo uma consequência do TI, programado, assim como da pressão apli-
cada e da impedância do sistema respiratório.

• Ciclagem a volume: o final da fase inspiratória ocorre quando é atingido um volume


pré-ajustado de gás, comumente sinalizado por um fluxômetro, localizado no circuito
inspiratório do aparelho. Esse tipo de ventilação não permite um controle direto sobre as
295
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

pressões geradas em vias aéreas, o que faz com que muitos desses ventiladores incor-
porem uma válvula de segurança nos sistemas de alarme de pressão, capaz de abortar a
fase inspiratória sempre que a pressão ultrapassar determinados níveis.

• Ciclagem a pressão: o final da fase inspiratória é determinado pelo valor de pressão


alcançado nas vias aéreas. Quando a pressão atinge o valor prefixado e ajustável, in-
terrompe-se a inspiração, independentemente do TI gasto para atingir aquela pressão.
Tais ventiladores são suscetíveis às variações de complacência e resistência do sistema
respiratório, podendo ocorrer uma drástica redução de VC na vigência, por exemplo, de
um broncoespasmo.

• Ciclagem a fluxo: o fim da fase inspiratória ocorre a partir do momento em que o fluxo
inspiratório cai abaixo de níveis críticos, independentemente do tempo transcorrido ou do
volume liberado para o paciente. A grande característica dessa forma de ciclagem é que
permite ao paciente exercer um controle efetivo sobre o tempo e o pico de fluxo inspira-
tório, e ainda sobre seu VC. A escolha do nível crítico de fluxo que desativa a fase inspira-
tória varia de ventilador para ventilador e também depende da faixa etária do paciente.

Os ciclos ventilatórios mecânicos podem ser iniciados tanto pelo paciente quanto pelo ven-
tilador. Pelo paciente, o início do ciclo se dá a partir do estímulo respiratório gerado pelo
centro respiratório. Esse ciclo é denominado assistido, já que o paciente controla a FR.
Quando os ciclos mecânicos são deflagrados pelo ventilador a partir de uma FR previamen-
te programada, denominam-se os ciclos de controlados.

Modos de ventilação mecânica

Modos convencionais

Ventilação mecânica controlada

Nessa modalidade, a FR é constante e predeterminada. O ventilador inicia a inspiração


seguinte após um tempo estipulado, estabelecido a partir do ajuste do comando da FR (Fi-
gura 2). Na maioria dos ventiladores, quando se ativa o comando de ventilação controlada,
todos os demais mecanismos de disparo e o comando de sensibilidade ficam desativados.

Esse modo ventilatório está indicado para pacientes com mínimo ou nenhum esforço res-
piratório, por disfunção do sistema nervoso central como, por exemplo, na síndrome de
Guillain-Barré ou em casos de intoxicação exógena por drogas. Também é utilizado quan-
296
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

do a respiração está suprimida intencionalmente devido à anestesia, sedação ou bloqueio


neuromuscular. Ainda se mostra útil em situações em que o esforço inspiratório negativo é
contraindicado, como em alguns casos de traumas torácicos graves.

A ventilação controlada também pode ser administrada numa forma limitada, por pressão.
Nessa modalidade, denominada pressão controlada, os parâmetros respiratórios são igual-
mente constantes e previamente estabelecidos pelo aparelho. Dá-se preferência a essa mo-
dalidade, quando desejamos limitar as pressões inspiratórias máximas no circuito e o risco
do surgimento de barotrauma, bem como na vigência de pulmões pouco complacentes. No
entanto, como o parâmetro primário, determinante do final da inspiração, é uma pressão
preestabelecida, o VC pode sofrer indesejáveis variações, em função da presença de secre-
ções respiratórias e alterações da complacência torácica.

Figura 2. Ventilação mecânica controlada. A frequência respiratória é determinada e


não ocorre esforço respiratório do paciente

Ventilação assistida/controlada

O ventilador permite um mecanismo misto de disparo da fase inspiratória por tempo ou


pressão. Enquanto o disparo por pressão é ativado pelo esforço inspiratório do paciente
(assistido), o disparo por tempo é deflagrado pelo aparelho (controlado), funcionando como
um mecanismo de resgate, que é ativado apenas quando o ciclo assistido não ocorre, ga-
rantindo uma frequência mínima (Figura 3). Sempre que se utiliza a modalidade assistida/
controlada (A/C), o comando do ventilador chamado sensibilidade é acionado, devendo-se
optar por um valor dentro de uma escala fornecida pelo aparelho em questão. O ajuste da
sensibilidade consiste no controle do nível de esforço inspiratório, necessário para acionar
a fase inspiratória.
297
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

Figura 3. Ventilação mecânica assistida/controlada. O paciente recebe um número estipulado de


incursões respiratórias e pode desencadear ciclos mecânicos, assistidos, adicionais. Observe a
deflexão negativa, quando o paciente realiza um esforço respiratório

A ventilação A/C está indicada em situações em que o estímulo neural respiratório (drive)
é normal, embora os músculos respiratórios não estejam totalmente aptos para o trabalho
como, por exemplo, em pacientes recuperando-se de anestesias. Essa modalidade também
costuma ser empregada quando o drive respiratório é normal, mas os músculos respiratórios
estão insuficientes para empreender todo o trabalho respiratório necessário como, por exem-
plo, nos quadros de insuficiência respiratória com complacência pulmonar muito diminuída.

Ventilação mandatória intermitente

Alguns ventiladores permitem a combinação dos modos assistido/controlado com perí-


odos de VE. No ventilação mandatória intermitente (IMV), o paciente recebe um número
fixo e predeterminado de ciclos mecânicos. Nos intervalos das respirações mandatórias,
o paciente pode iniciar respirações espontâneas, cujos volumes estão na dependência do
grau de esforço respiratório do indivíduo (Figura 4A). Os ciclos espontâneos podem ser
auxiliados por alguns dispositivos que permitam uma ventilação muito similar à ventilação
em ar ambiente, ou mesmo serem auxiliados por um certo nível de pressão contínua de vias
aéreas (CPAP) ou pressão de suporte (PSV).

A chamada ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) difere do IMV pelo fato
de, ao invés do ciclo mandatório ser administrado a um tempo preciso, independentemen-
te da fase do ciclo respiratório do paciente, o ventilador fornece o ciclo no momento de es-
forço respiratório do doente. Para tanto, o ventilador monitora os esforços respiratórios
dos indivíduos periodicamente, dentro de uma janela de tempo. Dentro dessa janela, no
momento do esforço inspiratório do paciente, é desencadeada uma inspiração. Caso o pa-
ciente não inspire, é fornecida uma ventilação mandatória, dentro do tempo preestabelecido
(Figura 4B). O SIMV é um mecanismo mais vantajoso, pois evita que o aparelho inicie um fluxo
inspiratório num momento em que o paciente poderia estar expirando num ciclo espontâneo.
298
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

(A)

(B)
Figura 4. (A) Ventilação mandatória intermitente (IMV). A respiração mandatória pode coincidir com
períodos de ventilação espontânea. (B) Ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV).
A ventilação mandatória ocorre em sincronia com a respiração espontânea do paciente

Pressão positiva contínua nas vias aéreas


Nesse tipo de ventilação, o doente respira espontaneamente por meio do circuito pressurizado
do aparelho, de tal forma que uma certa pressão positiva, definida quando do ajuste do respi-
rador, é mantida praticamente constante durante todo o ciclo respiratório (Figura 5). Para ser
utilizado, esse método necessita de doentes com capacidade ventilatória mantida, geralmente
sendo empregado em pacientes com patologias parenquimatosas puras, de pouca gravidade e/
ou no processo de desmame. É uma técnica utilizada com a finalidade de aumentar a capaci-
dade residual funcional pulmonar e melhorar a oxigenação arterial, com poucos efeitos sobre as
trocas do gás carbônico. A aplicação de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP, sigla
do inglês continuous positive airway pressure) pode ser feita inclusive em pacientes extubados,
por meio de máscaras acopladas a dispositivos mecânicos especiais.

Figura 5. Pressão positiva contínua nas vias aéreas. O paciente respira espontaneamente durante todo
o ciclo, com pressão positiva, aplicada ao longo das vias aéreas. IPAP: ; EPAP:
299
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

Pressão de suporte

É um modo de VM que consiste na aplicação de níveis predeterminados de pressão po-


sitiva e constante nas vias aéreas do doente, apenas durante a fase inspiratória de ciclos
espontâneos (Figura 6) . O objetivo do fornecimento dessa pressão seria reduzir o trabalho
dos músculos inspiratórios (preservando a musculatura respiratória), mas, ficando ainda a
cargo do doente o controle do tempo, fluxo e volume inspiratórios, assim como da própria
frequência respiratória.

Figura 6. Ventilação com pressão de suporte. O paciente recebe um incremento de pressão durante
a inspiração pelo fornecimento de um alto fluxo inspiratório de gás. PEEP: pressão expiratória
positiva final

Nesse modo obrigatoriamente assistido, o ventilador necessita reconhecer o início de uma


inspiração espontânea para ativar a PSV. Para que o respirador note o momento em que o
doente finaliza sua inspiração espontânea, convencionou-se programar os aparelhos para
interromper a PSV assim que o fluxo inspiratório caia abaixo de determinados níveis críticos
− geralmente ao redor de 25% do valor máximo daquela incursão.

Ventilação com duplo comando

Existem, conforme o respirador disponível, inúmeros modos de ventilação que permitem


o controle simultâneo da pressão e do VC, ciclo a ciclo. A nomenclatura para denominar
esses modos varia de acordo com o ventilador utilizado, mas genericamente são denomi-
nados de modos de gerenciamento duplo. Nesses modos, geralmente, estabelece-se um
VC predeterminado com um fluxo variável e uma meta de pressão. O ventilador estima a
300
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

relação volume/pressão em cada respiração e isso permite que a pressão de pico possa
variar de respiração a respiração.
Diversas são as modalidades de VM por pressão positiva atualmente disponíveis. A escolha
do modo mais adequado para uma determinada situação está na dependência das carac-
terísticas clínicas do paciente, do tipo de respirador disponível, e da experiência da equipe
médica e paramédica com seu manuseio.

Desmame da ventilação mecânica

Os pacientes ventilados mecanicamente devem ser retirados do ventilador tão logo seja
possível, já que existem várias complicações associadas ao uso da VM (Quadro 2). É im-
portante considerar que o processo de retirada da VM também não é isento de complica-
ções. O processo de transição da VM para a VE é denominado de desmame.

Quadro 2. Algumas complicações da ventilação mecânica

Origem Complicação

Lesões traumáticas na boca, intubação seletiva, extubação


Relacionadas à presença
acidental, lesões traqueais em razão do excesso de pressão do
do tubo endotraqueal
cuff e infecção

Relacionadas à Ruptura alveolar, barotrauma, diminuição do retorno venoso


pressão positiva e do débito cardíaco

Distensão gástrica, toxicidade pelo oxigênio, aumento da pressão


Gerais
intracraniana, desequilíbrio acidobásico e ansiedade

O processo de retirada do respirador se inicia, em princípio, logo que o paciente tenha sido
intubado. Uma vez atingidas as condições clínicas e os parâmetros aceitáveis (Quadro 3)
para a possível extubação, o paciente deve ser submetido a testes diários de prontidão,
para verificar se, de fato, o paciente está em condições de ser extubado. Este teste de
prontidão pode ser realizado mantendo-se o paciente, por exemplo, consciente ou minima-
mente sedado, em CPAP com PSV por um período de 30 a 120 minutos, avaliando-se os
sinais vitais, saturometria e as características do esforço respiratório do doente. Uma vez
aprovado no teste de prontidão, o paciente pode ser extubado.

301
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

Quadro 3. Condições para considerar o desmame da ventilação mecânica

Parâmetro Nível

Evento agudo que motivou a VM Reversibilidade ou controle do processo

Presença de estímulo (drive) respiratório Sim

Avaliação hemodinâmica Correção ou estabilização do débito cardíaco

Drogas vasoativas ou agentes sedativos Sem drogas ou em doses mínimas

Equilíbrio acidobásico pH >7,3

PaO2 >60mmHg numa FiO2 ≤0,4 e PEEP


Troca gasosa pulmonar
≤8cmH2O

Balanço hídrico Sem sobrecarga hídrica ou hipovolemia

Valores normais para sódio, potássio, cálcio, fós-


Equilíbrio eletrolítico
foro e magnésio

Sem programação para intervenção cirúrgica ou


Procedimento cirúrgico breve
procedimento que necessite de anestesia

Tosse Eficaz

PaCO2: pressão parcial de gás carbônico; PEEP: pressão parcial positiva final

Em caso de falha (identificada pela presença de sinais de desconforto respiratório), o pa-


ciente deve reiniciar a VM na modalidade anterior ou naquela que oferecer mais conforto,
por um período de 24 horas para repouso da musculatura.

Caso o desmame evolua satisfatoriamente, o paciente deve ser extubado e mantido sob
oxigenoterapia por máscara. Recomenda-se também um período curto de pausa alimentar
após a extubação, uma vez que pode haver necessidade de reintubação, o que aumentaria
o risco de aspiração.

Se o paciente conseguir se manter em VE durante pelo menos 48 horas após a interrupção


da VM, considera-se que a extubação foi realizada com êxito.

Durante o processo de desmame ventilatório a continuidade do cuidado da equipe de en-


fermagem e de fisioterapia favorece o sucesso da transição, bem como reduz a ocorrência
de complicações.
302
Capítulo 16 | Ventilação Mecânica

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304
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Capítulo 17
Monitorização respiratória

Carolina Valente Rizzo


Evelyn Hilda Diaz Altamirano
Nelio de Souza

Caso clínico

Paciente de 6 anos de idade foi admitido na unidade de terapia intensiva (UTI) pediátrica
devido a estado de mal asmático. Foi colocado em ventilação pulmonar mecânica (VPM)
invasiva em SIMV, com fluxo de 16L/minuto, pressão inspiratória (Pinsp) de 18cmH2O, pres-
são expiratória positiva final (PEEP) de 5cmH2O, fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 40%
e frequência respiratória (FR) de 20irpm.

A gasometria arterial mostrou pH de 7,39, pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) de


57mmHg e pressão parcial de oxigênio (PaO2) de 80mmHg. O raio X de tórax demonstrou
um adequado posicionamento da cânula orotraqueal e nenhuma mudança significativa em
relação ao raio X prévio.

Na observação da monitoração da mecânica respiratória, observando as curvas de fluxo,


pressão e volume, notou-se auto-PEEP de 12cmH2O, com queda de saturação e aumento
do gás carbônico na capnografia. A taxa do fluxo inspiratório foi diminuído para 12L/minuto
e a auto-PEEP foi corrigida.

Discussão

A auto-PEEP ou PEEP intrínseca é definida como a persistência não intencional de uma pres-
são alveolar positiva, ao final da expiração, devido à presença de um volume pulmonar expi-
ratório final maior do que a capacidade residual funcional prevista. Ocorre quando o tempo
expiratório é insuficiente para a exalação completa do volume corrente (VC) fornecido.

A consequência da auto-PEEP não reconhecida inclui comprometimento hemodinâmico,


aumento do trabalho respiratório e barotrauma pulmonar. Tem sido demostrado que a auto-
-PEEP pode ocorrer em 30% dos pacientes sob VPM.

A curva de fluxo expiratório deve ser monitorada e, caso o fluxo não retorne à base antes
do fornecimento do próximo ciclo respiratório, indica a presença de auto-PEEP.

305
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Perguntas

1. O que pode interferir na mensuração da oximetria de pulso?

2. Como a capnografia pode nos auxiliar durante a VPM?

3. Quais outros métodos de monitorização ventilatória à beira do leito?

4. Como diagnosticar auto-PEEP por meio das curvas de VPM?

5. No que isso seria útil durante a VPM?

6. Qual outras informações as curvas de VPM podem nos fornecer?

Monitorização respiratória

Oximetria de pulso

Karl Von Vierordt introduziu a oximetria de pulso em 1875, baseando-se na modificação da


luz vermelha ao atravessar um braço garroteado.

É uma ferramenta útil e universal em todas as unidades de terapia intensiva e de emergên-


cia, que, na década de 1970, revolucionou o campo da monitorização não invasiva.

Mede a saturação da hemoglobina continuamente usando técnicas baseadas nos princí-


pios da plestimografia (determina a amplitude do pulso e a forma da onda de pulso) e da
espectrofotometria (analisa transmissão de luz através dos tecidos).

Até meados do anos 1980, os co-oxímetros eram capazes de medir as frações de hemo-
globina reduzida (HHb), oxiemoglobina (O2Hb), carboxiemoglobina (COHb), metemoglobi-
nemia (MetHb), sulfemoglobina (SHb), com o emprego de seis comprimentos de onda.

Modelos atuais medem absorvência luminosa em até 128 comprimentos de onda, o que
aumenta a precisão dos aparelhos, minimiza a interferência de substâncias indesejadas e
permite a detecção de maior número de substâncias.

A oxímetria de pulso avalia o comportamento de absorção da O2Hb e da hemoglobina reduzi-


da em relação a dois comprimentos de onda – em geral, 660nm (luz vermelha) e 940nm (infra-
vermelha), medindo a razão de transmissão luminosa pulsátil em um leito vascular (Figura 1).
306
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Figura 1. Comprimento de onda da oximetria de pulso

Para fornecer uma medida contínua da oxigenação arterial analisando a luz que atinge o
fotodetector, o oxímetro de pulso possui dois componentes.

O primeiro é o componente basal (CB), com uma transmitância constante ao longo do


tempo, originária do conjunto de elementos não pulsáteis, formados por tecidos, capilares,
sangue venoso e pele.

O segundo componente é pulsátil (CP), decorrente do fluxo fásico de sangue arterial no leito
tecidual, que muda de intensidade no tempo, em sincronia com o ciclo cardíaco. Durante a
sístole, há um aumento do volume do sangue, o que promove maior absorção da luz, com
decréscimo correspondente na transmitância; durante a diástole, quando diminui o volume
sanguíneo, há aumento proporcional na intensidade da luz transmitida.

Dessa maneira, forma-se a curva da oximetria de pulso, vista na Figura 2.

Figura 2. Onda de plestimografia. PaO2: pressão parcial de oxigênio

307
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Os aparelhos hoje disponíveis têm precisão de 95% de confiança com variação de 4% para
leituras de saturação >70%. Quando a saturação >90%, e a perfusão é satisfatória, o desvio
padrão é >1%, porém, quando a saturação cai de 70%, a precisão torna-se comprometi-
da. Isso se deve à dificuldade de se obterem dados confiáveis de calibração em humanos
durante hipoxemia extrema.

Alguns fatores podem impedir as leituras acuradas do oxímetro de pulso: MetHb, COHb,
hiperbilirrubinemia, anemia e policitemia, luminosidade do ambiente, pulso venoso aumen-
tado, coloração da pele, esmalte, piora da perfusão, interferência eletromagnética, posicio-
namento inadequado e a calibração do aparelho.

Capnografia

A capnografia indica a quantidade de gás carbônico que é eliminada dos pulmões. Indireta-
mente, reflete a produção de gás carbônico pelos tecidos e o transporte de gás carbônico
para os pulmões pelo sistema circulatório. Por causa disso, a capnografia é uma técnica
importante, não invasiva e direta, que fornece informações sobre a produção de gás carbô-
nico, perfusão pulmonar e ventilação alveolar, padrões de respiração, bem como a elimina-
ção do gás carbônico do circuito de anestesia e ventilação pulmonar.

É um método rápido e confiável para detectar situações de ameaça a vida do paciente e que
possam causar sequelas. Seu uso permite a detecção precoce de eventos críticos, como a
intubação esofageana, a desconexão do circuito do respirador, a avaliação da posição do
tubo endotraqueal, a não patência da via aérea, a falha ventilatória, o colapso cardiovascu-
lar e as aberrações na ventilação/perfusão.

O capnômetro é um aparelho que mede e mostra numericamente os valores de gás carbô-


nico expirado, enquanto o capnógrafo mostra a forma da onda do gás carbônico expirado.
A técnica utilizada pelos capnógrafos disponíveis no nosso meio é a de absorção de luz
infravermelha, de comprimento de onda 4,3um pelo gás carbônico: maior absorção de luz,
maior a concentração de gás carbônico na mistura analisada.

Podem ser utilizados dois tipos de sensores: os laterais (sidestream) têm uma bomba de
pressão negativa, que aspira uma pequena amostra do gás expirado e a transmite para uma
câmara de absorção infravermelha, através de um tubo capilar; os centrados (mainstream)
na via aérea principal são incorporados ao circuito da via aérea e contêm uma inserção
especial que permite que a luz infravermelha passe através da via aérea artificial. O maior
problema dos sensores laterais é a condensação de água e o muco na tubulação, que po-
dem levar a medidas errôneas.
308
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

O capnograma é o valor fornecido pelo capnógrafo, apresenta a concentração de gás car-


bônico e pode ser representado em função do tempo ou do volume do gás expelido (Figu-
ra 3). A interpretação é realizada em três quatro etapas. A primeira etapa inicia em zero e
representa o gás do espaço anatômico (fase I). Na segunda, ocorre um aumento rápido na
medida em que o gás alveolar se mistura com o espaço morto (fase II). Com a continuação
da expiração, a curva da PaCO2 desenvolve um platô, que corresponde à fase de equilíbrio,
que representa a saída do gás alveolar (fase III) , que termina abruptamente com o início
de uma nova inspiração (fase IV). O valor de pico atingido é chamado de PetCO2 e é bem
aproximado do valor de CO2 alveolar.

Figura 3. Capnografia normal. PaCO2: pressão parcial de gás carbônico

Com os valores obtidos no capnograma, é possível identificar alguns problemas que podem
ocorrer com o paciente.

Em pacientes portadores de doenças pulmonares obstrutivas, a capnografia apresenta au-


mento progressivo e constante de gás carbônico, não existindo a fase do platô (Figura 4).

Figura 4. Capnografia de um paciente obstrutivo


309
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Figura 5. Redução abrupta do petCO2, decorrente de desconexão de circuito ou apneia

Figura 6. Redução de petCO2 decorrente de escape aéreo ou obstrução no circuito

Figura 7. Elevação progressiva de petCO2 decorrente de hipoventilação

310
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

As principais causas de alterações de petCO2 estão expostas no Quadro 1.

Quadro 1. Principais causas de alterações de petCO2

Aumento de petCO2 Diminuição de petCO2

Hipoventilação Hiperventilação

Aumento súbito no débito cardíaco Diminuição súbita de débito cardíaco

Redução da perfusão pulmonar


Administração de bicarbonato de sódio
e consumo de oxigênio

Estados metabólicos, como sepse


Hipotermia
e tireotoxicose

Desconexão do ventilador

Vazamento no circuito

Mecânica respiratória

A avaliação da mecânica respiratória auxilia os pacientes que possuem tempo prolongado


na ventilação mecânica, pois avalia a força dos músculos respiratórios, a mecânica torácica
e o drive respiratório.

Complacência

A complacência é resultante da variação de volume que ocorre dentro dos pulmões pela
alteração de uma determinada pressão. Podem-se analisar dois aspectos da complacência:
a estática e a dinâmica.

Complacência estática

É a medida da pressão na via aérea necessária para equilibrar os pulmões e a caixa torácica
no fim da inspiração após a entrada do volume inspiratório, menos a quantidade de PEEP
necessária para manter o sistema expandido. A medida da pressão de platô (Pplatô), que é
obtida no modo de volume controlado (VCV), fluxo inspiratório constante (onda quadrada)
associado a uma pausa inspiratória de 1 a 2 segundos. Para tanto, é necessário que o pa-
ciente esteja sedado e curarizado. A complacência estática leva em consideração todas as
forças que se opõem ao pulmão e a caixa torácica, e pode ser representada pela fórmula:

311
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

C est = VC / Pplatô – PEEP

São valores normais em pediatria:

• Recém-nascidos: de 2 a 4mL/cmH2O

• Lactentes: de 5 a 10mL/cmH2O

• Crianças: de 15 a 50mL/cmH2O

Resistência

A medida de resistência é importante para identificar a condição em que o fluxo de ar trafega


pelas vias aéreas. Se existe uma resistência aumentada, isso significa que o fluxo passa com
maior lentidão pelas vias aéreas, podendo comprometer a ventilação e a oxigenação. Nessa
situação devemos rever o ajuste no ventilador e se o tubo traqueal está adequado ao tamanho
da criança. Também ajuda a avaliar se a criança está tendo resposta ao broncodilador em
caso de broncoespasmo. A resistência é a variação de pressão com variação de fluxo. O fluxo
é definido como variação de volume na unidade de tempo e expresso pela fórmula:

Fluxo = VC/Tempo inspiratório


Resistência (Raw) = Pressão de pico - Pplatô / Fluxo insp - Pausa insp

Os valores de referência (a monitorização não é muito precisa quando existe escape de ar


pela cânula):

• Neonatos: de 20 a 40cmH2O/L/seg

• Crianças: de 10 a 20cmH2O/L/seg

Constante de tempo

A constante de tempo (Ct) se dá pelo produto entre a resistência e a complacência do


pulmão. Quantificar o valor da Ct é útil para verificar a medida de transferência de pressão
dos circuitos do ventilador para as vias aéreas proximais do paciente e o seu equilíbrio nos
alvéolos. O tempo expiratório deve ser no mínimo de três a cinco Ct para que possa haver
adequada exalação do ar inspirado:

Constante de tempo = Complacência x Resistência

312
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Curvas de fluxo

As curvas de fluxo que costumam ser avaliadas são a representação gráfica de fluxo x tem-
po e fluxo x volume. O fluxo expiratório é usado para determinar o VC, o que é essencial
na monitorização do volume-minuto e no cálculo da complacência do sistema respiratório.

Curva de fluxo x temp

O padrão de fluxo é geralmente constante (curva de fluxo de forma quadrada), embora ou-
tros padrões de fluxo, como o ascendente, o descendente e o desacelerante, possam ser
programados. A forma da curva de fluxo na pressão controlada é desacelerante, porém, nas
patologias em que existe limitação do fluxo inspiratório, ocorre um processo de desacelera-
ção mais lento dessa curva e ela se assemelha a curva de fluxo constante ou quadrada. A fase
inspiratória apresenta fluxo graficamente positivo e a expiratória, fluxo graficamente negativo.

Figura 8. Fluxo x tempo normal

No aprisionamento de ar no gráfico fluxo x tempo, pode-se detectar que o tempo expirató-


rio não está adequado. A correção deve ser feita pelo ajuste de FR, do tempo inspiratório,
do tempo expiratório ou da relação I:E.

Auto-PEEP

Auto-PEEP, ou hiperinsuflação dinâmica, ocorre quando o intervalo de tempo entre a inspira-


ção não é suficiente para restabelecer o equilíbrio das pressões do sistema respiratório, ou
seja, uma pressão positiva intrapulmonar permanece em razão de um tempo expiratório insu-
ficiente. Alguns fatores, como tempo expiratório curto, FR elevada e aumento do trabalho res-
piratório do paciente, levam à presença do auto-PEEP, que pode acarretar danos a condição
hemodinâmica do paciente. Uma das formas de monitorar é por meio da curva fluxo-tempo.
313
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Figura 9. Fluxo x tempo auto-PEEP

Curva pressão x tempo

A complacência é expressa por uma variação de volume para uma determinada variação de
pressão. A complacência estática é determinada pela Pplatô, enquanto a dinâmica é deter-
minada por meio da pressão inspiratória (Ppico). Na modalidade pressão controlada (PCV),
com a manutenção da pressão inspiratória máxima (Pimax) durante a inspiração, a curva
assume um aspecto quadrado. Nessa modalidade, a Ppico é similar a Pplatô.

Figura 10. Pressão x tempo na modalidade pressão controlada

Na modalidade VCV (Figura 11), há uma Ppico gerada pela ascensão súbita da Pinsp,
seguida de Pplatô, estabelecida quando o fluxo inspiratório é igual a zero e formada pela
redistribuição do VC e do relaxamento de estresse.

Figura 11. Pressão x tempo na modalidade volume controlado

314
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Quando o paciente recebe ventilação pelo VCV, quanto maior a resistência pulmonar, maior
a diferença entre Ppico e a Pplatô. Quanto menor a resistência, menor a diferença entre
Ppico e Pplatô.

Curva volume x tempo

Avalia a alteração do VC durante a mudança de parâmetros e modos ventilatórios. Apresen-


ta aspecto triangular e é semelhante nos modos PCV e VCV.

Figura 12. Volume x tempo

Observa-se a presença de fugas aéreas, quando os volumes expiratórios são menores que
os inspiratórios, além do aprisionamento aéreo, quando o volume expiratório não consegue
alcançar a linha de base por causa de uma nova inspiração.

Figura 13. Volume x tempo. Presença de fugas aéreas

Figura 14. Volume x tempo. Aprisionamento de ar


315
Capítulo 17 | Monitorização respiratória

Messages to take home

• Oximetria de pulso mede a saturação da hemoglobina

• Avalia o comportamento da absorção da O2Hb e da hemoglobina reduzida

• MetHb, COHb, anemia, esmalte, coloração da pele, entre outros, impedem a leitura acu-
rada do oxímetro de pulso

• Capnografia indica a quantidade de gás carbônico eliminada pelos pulmões

• Capnômetro mede e mostra numericamente os valores de gás carbônico exalado

• Capnógrafo mostra a onda de gás carbônico expirado

• Com os valores obtidos no capnograma, é possível identificar alguns problemas que


podem ocorrer com o paciente durante a VPM
• Cálculo de mecânica respiratória:

Cest = VC / Pplato - PEEP


R= Ppico - Pplato / Fluxo insp - pausa insp
Ct = Cest x R

• Por meio da curva fluxo x tempo, identifica-se auto-PEEP, que ocorre quando o intervalo
de tempo entre a inspiração não é suficiente para reestabelecer o equilíbrio das pressões

• Na curva volume x tempo, vemos a presença de fuga aérea, que é quando o volume ex-
piratório é menor que o inspiratório. Também identificamos o aprisionamento de ar, que é
visto quando o volume expiratório não consegue alcançar a linha de base

Bibliografia

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318
Capítulo 18 | Estado de mal epilético em pediatria

Capítulo 18
Estado de mal epiléptico em pediatria

Ivan Pollastrini Pistelli


Thaisa Longo Mendes

Estado de mal convulsivo em pediatria

Caso clínico

MSL, 2 anos, previamente hígido, procurou a emergência pediátrica com história de febre
entre 38 e 39,5°C há 24 horas, associada à tosse e à coriza hialina. Há 20 minutos, em vi-
gência de febre, o menor passou a apresentar quadro de movimentos tônico-clônicos invo-
luntários em membros superiores e inferiores, salivação e perda de consciência.

À entrada na unidade, apresentava, além dos movimentos descritos, temperatura de 39,7°C,


frequência cardíaca de 165bpm, pressão arterial de 115/55mmHg, com liberação esfincte-
riana, glicoteste de 105mg% e oximetria de 88% em ar ambiente. Paciente não contactuava
com o meio ambiente e o restante do exame clínico geral foi normal.

Foi iniciada administração de oxigênio a 5L/minuto por máscara facial, monitorização contí-
nua da frequência cardíaca, da oximetria de pulso, e foi obtido rapidamente acesso venoso
periférico, sendo administrada uma dose de diazepam 0,2mg/kg intravenosa. A criança
parecia melhorar da crise convulsiva quando, então, em 2 minutos retornou com os mo-
vimentos tônico-clónicos, recebendo a segunda dose de diazepam; após mais 2 minutos,
melhorou, com a cessação da crise.

Discussão

Paciente apresentando primeira crise convulsiva em vigência de febre, sem história prévia
de malformações, traumas ou outras alterações. Encontrava-se entre os 6 meses e 5 anos
de idade, fase típica da vida em que é encontrada a crise convulsiva febril. O paciente per-
maneceu quase 30 minutos em crise convulsiva generalizada, caracterizando um quadro de
estado de mal convulsivo (EMC), porém respondeu bem ao tratamento após a administra-
ção de duas doses de benzodiazepínico, com cessação da crise convulsiva.

Esta criança realizou pesquisa do quadro infeccioso. Evidenciado hemograma com discreta
leucopenia, com linfocitose relativa e valor da proteína C-reativa (PCR) normal.

319
Capítulo 18 | Estado de mal epilético em pediatria

Optou-se pela observação clínica de um provável quadro de virose. Não foram realizados
exames de imagem ou coleta de liquor.

Na enfermaria de observação, a criança se manteve bem, com recuperação do nível de


consciência e acompanhamento clínico. Recebeu avaliação de neuropediatra que, diante
da melhora clínica, sem novas crises, por ser primeira crise associada à febre, optou por
manter a criança sem medicações anticonvulsivantes posteriormente.

Os familiares foram orientados quanto a necessidade de medicação antitérmica sempre


que iniciar aumento de temperatura, e que retornassem à emergência caso apresentasse
nova crise, e a criança foi encaminhada ao ambulatório de pediatra para reavaliação, orien-
tações e acompanhamento.

A apresentação inicial dessa criança com crise convulsiva febril, desenvolvendo um EMC
não é frequente, mas, em decorrência da frequência das crises convulsivas febris, pode ser
uma apresentação encontrada em salas de emergência pediátrica.

Definições

Crise convulsiva ou epiléptica

Episódios de disfunção cerebral com uma determinada duração de ação, resultante de uma
descarga elétrica anormal e excessiva, localizada no sistema nervoso central.

Estado de mal convulsivo ou epiléptico

Conforme Appelton et al. (2008), pode ser definido como “uma crise convulsiva que se
prolonga (EMC contínuo) ou crises convulsivas sucessivas que se repetem sem que ocor-
ra a recuperação do nível de consciência do paciente entre as crises, por um período
maior de 20 a 30 minutos”. As características do EMC são crises convulsivas prolongadas
e/ou repetitivas em breves intervalos de tempo, que produzem uma condição convulsiva
fixa e duradoura.

As crises convulsivas são o resultado de uma disfunção cerebral, geralmente temporária,


causada por descargas elétricas anormais, excessivas, de um grupo de neurônios, ocorren-
do de forma espontânea ou secundária a eventos adversos, como febre, distúrbios hidro-
eletrolíticos, metabólicos ou mesmo um quadro encefalítico (Figura 1).

320
Capítulo 18 | Estado de mal epilético em pediatria

Figura 1. Tipos de crises convulsivas

Dísticos

Crises

Parciais

Simples

Complexa

Com evolução secundária para generalizadas

Generalizadas

Ausência (pequeno mal)

Crises tônico-clônicas (grande mal)

Crises tônicas

Crises clônicas e mioclônicas

As crises convulsivas são geralmente do tipo generalizada (tônica, clônica ou tônico-clô-


nica). Raramente o EMC ocorre por crises parciais focais, ausência ou crises mioclônicas.

Em recém-nascidos e lactentes, pode ocorrer persistência de crises aparentemente focais


prolongadas ou repetitivas, com ou sem alteração do nível de consciência e geralmente
com aumento da frequência cardíaca, o que também pode configurar um EMC no eletroen-
cefalograma (EEG).

321
Capítulo 18 | Estado de mal epilético em pediatria

Etiologia

As crises convulsivas podem estar associadas a alterações de ordem estrutural ou funcional


do parênquima cerebral. A definição da causa básica da crise convulsiva em crianças é de
suma importância, pois o melhor prognóstico está associado ao tratamento dessa causa.

Em crianças pequenas, menores de 2 anos de idade, quase 80% dos casos estão relacio-
nados a crises febris ou a causas sintomáticas agudas.

Podemos classificar as síndromes convulsivas de acordo com a etiologia das crises:

• Criptogenéticas: ocorre na ausência de lesão estrutural desencadeante no sistema


nervoso central ou de fatores precipitantes ou disfunções sistêmicas. Esse diagnóstico é
feito por exclusão de outras causas e trata-se de epilepsia provavelmente sintomática

• Sintomática remota: ocorre em pacientes com lesões anteriores do sistema nervoso


central, quando há maior risco de ocorrência de crises convulsivas, como no
t