Parte Ii

MANUAL DE ANESTESIOLOGIA JUAN VALLADOLID ALZAMORA
ANESTESIA PEDIATRICA
MEDIO INTERNO DEL PACIENTE QUIRURGICO PEDIÁTRICO Y RIESGO ANESTESIOLÓGICO.
CONSIDERACIONES GENERALES.
1. Definiciones básicas:
 Recién nacido: el primer mes de vida.
 Lactante: el primer año de vida.
 Niño: los doce primeros años de vida.
2. El tamaño: Es la distinción más clara entre niños y adulto.
3. La cabeza del lactante: Es más grande en comparación con su cuerpo y los músculos del
cuello aun no están desarrollados para mantener erecta la cabeza.
4. La caja torácica es relativamente pequeña y débil y su expansión resulta reducida por las
costillas horizontales, dependiendo su expansión de las contracciones diafragmáticas.
5. El abdomen es débil y las piernas cortas y mal desarrolladas.
6. La superficie corporal es una de las determinaciones más significativas, puesto que la
curva de la superficie corporal en relación con el peso del cuerpo es muy similar a la curva
de la actividad metabólica basal medida en calorías / m2 / h.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
VIAS AEREAS SUPERIORES
 Los recién nacidos son respiradores nasales obligados. Sus ventanas nasales son
relativamente estrechas y se requiere una fracción significativa del trabajo de la respiración
para superar esta resistencia. Por tanto, la oclusión de los orificios nasales por una atresia
coanal bilateral o secreciones tenaces puede causar una obstrucción completa de las vías
aéreas. Puede ser necesaria la inserción de una vía aérea oral o de un tubo endotraqueal
para restablecer la permeabilidad de las vías aéreas.
 Los lactantes tienen una lengua relativamente grande, lo que puede dificultar la
ventilación con mascarilla y la laringoscopia. Si se aplica una presión submandibular
excesiva, la lengua puede provocar fácilmente una obstrucción total de las vías aéreas.
 Los lactantes y los niños tienen una glotis más cefálica (C3 en niños prematuros, C4
en lactantes y C6 en adultos) y una epiglotis más estrecha, más larga y más angulada, que
puede dificultar la visualización de la glotis durante la laringoscopia.
 En los lactantes y los niños menores de 7-10 años, la parte más estrecha de las vías
aéreas se encuentra a nivel del cartílago cricoides y no de la glotis como en los adultos.
Un tubo endotraqueal sobrepasará las cuerdas vocales, pero todavía encontrará una
obstrucción distalmente.
 La erupción de los dientes deciduales comienza dentro del primer año de vida e
inician su caída desde los 6 años hasta la adolescencia. Para evitar el desalojamiento de un
diente flojo, es más seguro abrir la mandíbula que introducir a ciegas un dedo en la cavidad
oral. En algunos casos, los dientes muy inestables deberían ser extraídos antes de la
laringoscopia. Debe advertirse de antemano a los pacientes y a sus padres sobre esta
posibilidad.
 La resistencia de las vías aéreas en los lactantes y en los niños puede aumentar
notoriamente por pequeños cambios insidiosos en un sistema que ya es de reducido
calibre. Según la ley de Poiseuille sobre la dinámica de las vías aéreas, la resistencia al
flujo laminar varía inversamente con el radio elevado a la cuarta potencia. Incluso en edema
muy pequeño puede incrementar significativamente la resistencia de las vías aéreas y
causar un compromiso de estas.
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B. SISTEMA PULMONAR.
Variación con la edad de los parámetros respiratorios típicos
VARIABLE R.N.N 1 AÑO 3 AÑOS 5 AÑOS ADULTOS
Frecuencia respiratoria 40-60 20-30 Disminución 18-25 12-20

(respiraciones/ min) gradual a 18-
25
Volumen corriente (ml) 15 80 110 250 500
Ventilación minuto (1 / 1 1.8 2.5 5.5 6.5

min)
Hematócrito (%) 47- 33-42 - - 40-50
60
pH arterial 7.30- 7.35-7.45 - - -
7.40
Pa CO2 (mm hg) 30-35 30-40 - - -
60-90 80-100 - - -
PaO2 (mm hg)
 Los recién nacidos tiene índices metabólicos elevados, con el consiguiente incremento
del consumo de oxígeno (7-9 ml/kg/min) en comparación con los adultos (3 ml/kg/min).
 Los pulmones del recién nacido tiene volúmenes de cierre elevados que se encuentran
dentro de los límites bajos de su volumen corriente normal. Por debajo del volumen de
cierre se produce el colapso alveolar y un cortocircuito.
 Los lactantes tiene una ventilación minuto más elevada y una menor capacidad residual
funcional (CRF) por kilogramo de peso corporal que los adultos. Su cociente elevado
ventilación minuto/CRF origina una rápida inducción de la anestesia con los agentes por
inhalación.
 Los cortocircuitos, incluyendo el conducto arterioso permeable y el agujero oval
permeable, pueden aumentar el flujo y elevar la presión de la arteria pulmonar (p. ej. en
condiciones de hipoxia, hipoventilación o una presión positiva de las vías aéreas
excesivamente elevada).
 Todas estas características del sistema pulmonar del lactante contribuyen a una rápida
desaturación durante la apnea. Además, puede producirse una desaturación profunda,
incluso con un tubo endotraqueal colocado correctamente, cuando el lactante tose o hace
esfuerzos, con el consiguiente colapso alveolar. El tratamiento puede requerir profundizar la
anestesia con agentes intravenosos o utilizar succinilcolina.
 El diafragma del lactante es un músculo principal de la ventilación. Comparado con el
diafragma del adulto, el recién nacido tiene sólo la mitad del número de fibras musculares
oxidativas de contracción lenta esenciales para un esfuerzo respiratorio incrementado
mantenido. Así pues, el diafragma del lactante se fatiga antes que el del adulto.
 La caja torácica flexible de un recién nacido se colapsa con los incrementos de la presión
intratorácica negativa. Esto disminuye la eficacia de las tentativas del niño para aumentar la
ventilación.
 Los sistemas respiratorios anestésicos pueden incrementar significativamente el
espacio muerto del lactante, que en circunstancias normales es sólo de alrededor de 5 ml
(2 ml/kg es el espacio muerto aproximado tanto en lactantes como en adultos).
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 La ventilación minuto elevada de un lactante, en especial en condiciones de estrés,

limita su capacidad para incrementar efectivamente su esfuerzo ventilador. Por esta
razón, se recomienda que los niños pequeños bajo anestesia sean tratados con
ventilación controlada. Los lactantes prematuros que pesan menos de 1.600 gr. y cuya
edad gestacional es inferior a 38 semanas presentan riesgos de retinopatía y de displasia
pulmonar cuando son expuestos a condiciones de hipoxia. Se desaconseja la utilización
rutinaria de oxígeno al 100% intraoperatoriamente, excepto si estos pacientes están
hipoxémicos (saturación de oxígeno 95%).
 La apnea y la inestabilidad cardiovascular después de la anestesia general ocurren
con mayor frecuencia en los lactantes prematuros y de menos de 60 semanas de edad
postconcepción, así como en lactantes con sepsis u otras infecciones sistémicas,
hipotermia, enfermedades del sistema nervioso central (SNC), hipoglicemia u otros
trastornos metabólicos. En estos pacientes debe establecerse una monitorización
cardiorrespiratoria durante un mínimo de 24 horas tras la operación. Se deduce que estos
niños no son candidatos de la cirugía ambulatoria.
C. SISTEMA CARDIOVASCULAR:
VARIABLE CARDIOVASCULARES
PRESIÓN ARTERIAL ( MM HG
Edad Frecuencia cardiaca Sistólica Diastólica.
(lat/min)
Recién nacido 120-180 45-60 30
pretermino
Recién nacido 100-180 55-70 40
a termino
1 año 100-140 70-100 60
3 años 84-115 75-110 70
5 años 80-100 80-120 70
 El gasto cardiaco es de 180-240 ml/kg/min en los recién nacidos, cifra que es el doble o
el triple que en los adultos. El gasto cardíaco relativamente elevado es necesario para
satisfacer las altas demandas metabólicas.
Los ventrículos no son distensibles y tienen una masa muscular relativamente más
pequeña en los recién nacidos y en los lactantes. Por esta razón, existe una mínima
reserva compensadora. Existe una cierta capacidad limitada para incrementar la
contractilidad, pero los incrementos del gasto cardíaco dependen sobre todo de la
frecuencia. La bradicardia es la disritmia más deletérea en los lactantes, origi nando una
disminución directa y proporcional del gasto cardíaco.La frecuencia cardíaca y la presión
arterial deben mantenerse a niveles apropiados perioperatoriamente
C. BALANCE HIDROELECTROLITICO:
 La tasa de filtración glomerular (TFG) al nacer es un 15 - 30 % de los valores normales
del adulto. Los valores del adulto se alcanzan al primer año de vida.El aclaramiento renal
de los farmacos y su metabolismo se encuentran disminuidos durante el primer año de
vida.
 Los recien nacidos toleran mal las sobrecargas de agua o de sal debido a su baja
TFG y a su capacidad concentradora disminuida.
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 El agua corporal total en el niño pretérmino es el 90% de su peso corporal. En los

lactantes a término es del 80% y a los 6 a 12 meses es del 60%. Este porcentaje
aumentado del agua corporal total afecta a los volúmenes de distribución de los fármacos, y
por esta razón, la dosis de algunos fármacos (por ejemplo tiopental, succinilcolina y
pancuronio) son un 20 a 30 % mayores que las dosis de idéntica eficacia para adultos.
D. SISTEMA HEMATOLOGICO:
 El volumen sanguíneo en lactantes preterminos es de 90 a 100 ml/kg. Alcanza el valor
adulto de 70 ml/kg al año de vida.
 Los valores normales del hematócrito han sido presentados en cuadro anterior. La anemia
fisiológica se produce a los tres meses y puede alcanzar un valor del 28% en un lactante
por lo demás sano.
 Al nacer la hemoglobina fetal (HbF) es predominante, pero es reemplazada por la de
tipo adulto a los tres a cuatro meses. La hemoglobina fetal tiene una afinidad más elevada
por el oxígeno (desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la
oxíhemoglobina). Pero esto normalmente carece de significado clínico. A los 6 meses se
alcanza el cociente HbA/HbF del adulto.
E. SISTEMA HEPATOBILIAR:
 En el lactante son inmaduros los sistemas enzimáticos y hepáticos importantes en el
metabolismo de los fármacos, sobre todo los relacionados con las reacciones de
conjugación.
 La ictericia que es frecuente en los recién nacidos, puede ser fisiológica o patológica y
puede producir querníctero. Los lactante prematuros desarrollan quernícetro con niveles
más bajos de bilurrubina que los recién nacidos a término.
F. SISTEMA ENDOCRINO:
 Los recién nacidos, sobre todo los prematuros y los que son pequeños para la edad
gestacional, presentan una disminución de los depósitos de glucógeno y son más
sensibles a la hipoglicemia. Los hijos de madres diabéticas que tienen niveles elevados de
insulina después de la exposición prolongada a los valores elevados de glucosa sérica
materna, también son propensos a la hipoglicemia. Los lactantes que se encuentran en uno
de estos tres grupos pueden tener necesidades de glucosa de 5-15 mg/kg/min.
 La hipocalsemia es común en lactantes pretermino, en niños pequeños para la edad
gestacional, en los que experimentan asfixia, en los hijos de madres diabéticas o en los
niños que han recibido sangre citratada o plasma congelado fresco. Debe monitorizarse la
concentración sérica de calcio y administrarse cloruro cálcico si el calcio ionizado es inferior
a 1.0 mmol/L.
G. REGULACION DE LA TEMPERATURA:
 Comparados con los adultos, los lactantes y los niños tienen un mayor cociente
superficie corporal/peso corporal. Esto produce mayores pérdidas de calor corporal por
radiación, evaporación, convección, y conducción.
 Los lactantes de menos de 3 meses no pueden compensar el frío mediante escalofríos.
 Los lactantes responden al estrés del frío incrementando la producción de
noradrenalina, que estimula el metabolismo de la grasa parda. Al tiempo que incrementa la
producción de calor corporal, la noradrenalina también provoca una vasoconstricción
pulmonar y periférica. Si ésta es intensa puede producirse un cortocircuito de derecha a
izquierda, hipoxia y acidosis metabólica. Los lactantes enfermos y los prematuros tienen
depósitos limitados de grasa parda y por ello son más sensibles al frío.
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H. SISTEMA NERVIOSO:
 La médula espinal se extiende hasta un tercio de las vertebras lumbares en el
nacimiento. Al año de edad la médula adopta su posición permanente terminando en la
primera vertebra lumbar.
 El sistema nervioso del lactante es inmaduro. Los tractos sencitivos están mielinizados,
pero los tractos motores estan incompletamente mielinizados.
 Los niños son propensos a convulsiones. Esto puede deberse a la falta de mielina, al
mayor contenido de agua del cerebro, a una tasa metabólica mayor o a un patrón de
respuesta inhibidora de inmadurez.
VISITA PREANESTESICA EN PEDIATRIA.

La visita preoperatoria es una excelente oportunidad para aliviar la ansiedad del niño y de
los padres. Debe prestarse atención en lo siguiente:
A. Historia.
1. Historia de la salud de madre durante el embarazo, incluyendo en consumo de
alcohol o drogas, el hábito tabáquico y las afecciones vírales.
2. Edad y peso gestacional.
3. Acontecimiento de la labor de parto y el parto. Incluir Apgar.
4. Hospitalizaciones neonatales.
5. Anomalías o síndromes metabólicos o anatómicos congénitos.
6. Infecciones respiratorias recientes: crup, asma.
B. Examen físico.
1. Aspecto general: vigilia, color, tono, anomalías congénitas, tamaño y forma del
cráneo.
2. Signos vitales, talla y peso.
3. Dientes flojos, anomalías cráneofaciales, micrognatía, etc.
4. Aparato respiratorio: Prevenir laringoespasmos y broncoespasmos.
5. Sistema cardíovascular: soplos y acceso vascular.
6. Examen neurológico: tono, fuerza y desarrollo.
C. Laboratorio: los que se crean convenientes.
PREMEDICACION Y DIRECTRICES DE AYUNO

PREMEDICACIÓN:
 La mejor forma de aliviar la ansiedad del niño consiste en tranquilizar a los padres.
 Niños menores de 6 meses. Suelen tolerar bien breves períodos de separación de
sus padres y no requieren premedicación.
 Los niños de 6 meses a 5 años están muy apegados a sus padres y suelen requerir
sedación antes de la inducción anestésica.
 Los niños más mayores responden bien a la información y a las palabras
tranquilizadoras. La ansiedad de los padres y el niño puede reducirse dejando que los
padres acompañen al niño hasta el área quirúrgica. Un niño especialmente ansioso
debe premedicarse para el traslado desde su habitación al quirófano.
 No se recomienda anticolinérgicos IM. Si están indicados suelen administrase IV en
momento de la inducción.
 En presencia de reflujo gastroesofágico administrar Cimetidina 7.5 mg/kg PO 2 horas
antes de la cirugía para aumentar pH y reducir el volumen gástrico.
 Los niños tratados con fármacos en enfermedades crónicas: asma, convulsiones,
hipertensión deben continuar tomándolos preoperatoriamente.
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DIRECTRICES DE AYUNO
Limitar la leche, preparados lácteos y los alimentos sólidos de acuerdo al siguiente esquema:
EDAD. LECHE / SÓLIDOS LÍQUIDOS CLAROS.

< 6 meses 4 horas 2 horas.
6 a 36 meses 6 horas 3 horas.

> 36 meses. 8 horas 3 horas
 La última ingesta de alimentos debe consistir en líquidos claros o agua azucarada. Los
líquidos claros hasta 2 horas antes de la cirugía no ofrecen riesgos de aspiración. Por el
contrario disminuyen la deshidratación preoperatoria y la hipoglicemia y contribuyen a una
inducción suave y un curso quirúrgico más estable. En la actualidad se sugiere n líquidos
claros hasta 3 horas antes de la cirugía. Los lactantes menores de 6 meses y los
prematuros deben tener una vía intravenosa iniciada para el líquido de mantenimiento o
recibir líquidos claros 2 horas antes de la cirugía.
 Si se produce un retraso de la cirugía el paciente puede precisar una línea intravenosa
iniciada para la rehidratación.
 El vaciado gástrico puede ser retrasado a 12 horas si existe irritación peritoneal.
PREPARACION DEL QUIROFANO

A. Circuito de anestesia.
Niños de hasta 10 kilos: en nuestro medio usamos el sistema KHUN. El volumen de la
bolsa respiratoria es de la siguiente manera:
 Recién nacidos: bolsa de 500 ml.
 De 1 a 3 años: bolsa de 1000 ml.
 Mayor de 3 años: bolsa de 2000 ml.
B. Circuito semicerrado: Para niños de 10-12 kg o más. Usar además bolsa respiratoria
pequeña y un circuito con un sistema de tubos de pequeño calibre.
C. Equipo para vía aérea:
1. Mascarilla de mínimo espacio muerto, de plástico transparente a fin de permitir
observar color de los labios y secreciones o vómitos.
2. Laringoscopio se prefiere el mango delgado. En niños menores de 2 años se
recomienda la pala recta o Miller. En los niños mayores de 5 años se usa la pala
curva o Mcintosh.
Tamaños de las palas del laringoscopio:
 Miller 0 Recién nacidos y lactantes prematuros
 Miller 1 Hasta 6-8 meses
 Miller 2 2-5 años
 Mcintosh 2 Mayores de 5 años.
3. Tubos endotraqueales. Las directrices para los tamaños de los tubos endotraqueales
son las siguientes:
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EDAD TAMAÑO ( MM DIÁMETRO INTERNO)

R.N. Prematuro. 2.5 – 3.0.
R.N. a término. 3.0.
6 – 12 meses. 3.5.
12 – 23 meses 4.0.
2 años. 4.5.
> 2 años. 16 + edad (años) / 4.
Calibre Francés: (Edad (años) + 18.
Longitud tubo en boca (cm) 10 + edad (años) / 2.
D. Control de la temperatura
El quirófano debe calentarse hasta una temperatura de 20-22°C antes de la llegada del niño, y
en la mesa de operación colocar una manta térmica.
1. Un calentador radiante con control mantendrá templado al niño mientras se aplica la
monitorización. No permitir temperatura cutánea mayor de 39°C , determinada mediante
termómetro cutáneo..
2. Los gases deben ser calentados y humidificados.
3. Deben calentarse los líquidos y la sangre.
E. Monitorización.
1. Estetoscopio precordial o esofágico: Uso indispensable o imprescindible.

2. Electrocardiograma.
3. Presión arterial.
4. Oximetría de pulso.
5. Capnografía.
6. Temperatura esofágica o rectal
7. Diuresis: En recién nacidos la excreción es de 0.5 ml/kg/h; mayores de un mes es igual a
1.0 ml/kg/h.
F. Equipo de catéteres intravenoso.
1. En los niños menores de 20 kg.emplear camara controlada (Gotero-
Volutrol) para prevenir sobrehidratación inadvertida.
2. Niños mayores: Usar equipo de perfusión pediátrico (60 gotas = 1 ml.)
3. Eliminar el aire del equipo de venoclisis a fin de evitar el circuito de derecha a izquierda a
través de agujero oval permanente. En los recién nacidos y en los niños con cortocircuitos
intracardiacos conocidos usar filtros de aire en la vía intravenosa.
4. Sitios de punción venosa:
 Vena umbilical en el recién nacido.
 Venas del cuero cabelludo en el lactante.
 Dorso de la mano o el pie en niños mayores.
 Después de la inducción de la anestesia es más facil practicar la punción venosa
debido a que aumenta la PVC y a que hay vasodilatación.
TECNICAS DE INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO.

A. Niños menores de 6 a 8 meses usar técnica inhalatoria en máscara. Se recomienda
Halothano o Sevofluorane en la inducción y mantenimiento.
B. El uso de tiopental sódico intravenoso es un inductor rápido de acción ultracorta. La
dosis es de 3-5 mg/kg.
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C. El uso de ketamina por ruta intramuscular (5-10 mg/kg), esta indicado con la
asociación de atropína (0.02 mg/kg) o glicopirrolato (0.01 mg/kg).
D. En niños con estómago lleno se utiliza la secuencia rápida o " crash induction"
E. En niños gravemente enfermos suelen preferirse intubaciones con paciente despierto.
F. El mantenimiento anestésico suele hacerse en el hospital Belen de Trujillo con
Fluothane o sevofluorane. Puede efectuarse también con Ketamina endovenosa.
INTUBACION ENDOTRAQUEAL
Puede utilizarse la ruta orotraqueal o nasotraqueal. Generalmente se requiere de manos

expertas para poder efectuar una laringoscopía e intubación sin lesionar las estructuras de
la cavidad oral o nasal. Puede utilizarse como relajante la Succinilcolina para facilitar la
intubación. En el Hospital Belén de Trujillo, alternativamente se utiliza anestésicos locales
como la Lidocaína en spray.
ADMINISTRACIÓN DE LIQUIDOS
A. Mantenimiento de líquidos.
Ver capítulo de Fluidoterapia., para elegir el mejor esquema.
1. Administrar 4 ml/kg/día para los primeros 10 kg de peso corporal (100 ml/kg/día).

2 ml/kg/hora para los segundos 10 kg de peso corporal (50 ml/kg/día).
Un ml/kg/día para más de 20 kg (25 ml/kg/día).
Así, los líquidos de mantenimiento de un niño de 25 kg serían:
(4x10)+(2x10)+(1x5)=65 ml/hora.
2. Soluciones utilizadas:
Solución de lactato de Ringer.
Solución de dextrosa al 5 o 10%.
B. Volumen sanguíneo estimado (VSE) y pérdidas de sangre.
1. VSE = 90 ml/kg en recién nacidos.
80 ml/kg en niños de hasta 1 año.
70 ml/kg a partir de 1 año.
136
2. Masa estimada de hematies (MEH) = VSE x Hematocrito/100.

3. Pérdida aceptable de hematies (PAH) = MEH – MEH 30
(MEH 30 es la MEH con un Hematócrito del 30%).
4. Pérdida aceptable de sangre (PSA) = PAH x 3.
a. Si la pérdida de sangre es menor de un tercio de la PSA, puede ser
reemplazada con solución de lactato de Ringer.
b. Si la pérdida de sangre es mayor de un tercio de la PSA total, debe ser
reemplazada con coloides, de preferencia Albúmina al 5%.
c. Si la cantidad de sangre perdida es mayor que la PSA, se reemplazara
con concentrados de hematies y una cantidad igual de coloides.
d. Los cálculos precedentes se basan en un hematócrito mínimo
aceptable de 30%, por debajo del cual esta indicada una transfusión de
concentrados de hematies.
C. Déficit estimado de líquidos (DEL)

DEL = (líquido de mantenimiento / hora) x horas desde la ultima ingesta oral.El DEL total
se reemplaza durante el procedimiento en los casos importantes; la primera mitad se
administra durante la primera hora y el déficit restante se reparte entre las siguientes 1-2
horas.
D. Las pérdidas del tercer espacio

Pueden precisar hasta 10 ml /kg /hora de solución de lactato de Ringer o suero fisiológico
si existe una exposición amplia del intestino o un ilio significativo.
RECUPERACION POST ANESTESICA.

 Extubación.Evitar el laringoespasmo.En la mayor parte de los casos los niños son
extubados mientras se despiertan en el estadío II. La tos no constituye un signo de
que el niño esta preparado para la extubación. Más bien los pacientes deben mostrar
una actividad voluntaria; por ejemplo alcanzar el tubo endotraquel, apretar los dedos al
darles una orden, o abrir los ojos antes de la extubación. Nosotros preferimos que el
paciente este lo más despierto posible. Si se desarrolla laringoespasmo se trata
mediante presión positiva y succinilcolina.
 Durante el traslado a la unidad de cuidados postanestesia debe hacerse con oxígeno
suplementario y monitorearse continuamente el color del niño, el patrón de la
respiración y el intercambio de gases (movimientos respiratorios).
 En la unidad de cuidados postanestesicos se mantiene al niño oxigenado con una
mascarilla facial o una tienda de oxígeno y se monitoriza con oximetría de pulso hasta
que este completamente despierto. Es deseable el encuentro precoz del niño con sus
padres.
BIBLIOGRAFIA
1. Collins. Anestesiológia. Interamericana. Mexico. 1981.

2. Snow John. Manual de Anestesia. A Little Brown. Boston. 1982.
3. Miller. Anestesia I-II. Harcourt Brace. España. 1998.
4. Lebowitz Philip.Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital.Little Brown and Company, Boston.1, 971.
5. Davison Kenneth J, Eckhardt William. Perese Deniz. Procedimientos de anestesia
clínica de Massachussetts General Hospital.Masson.Little, Brown. Segunda
Edición.1998.
6. Coté Charles, Ryan John. Anestesia en Pediatria. Interamericana Mexico.1994.
137
ANESTESIA OBSTETRICA
CAMBIOS FISIOLOGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO

La anestesia obstétrica es una subespecialidad cada vez más reconocida y prácticamente todos los
residentes de anestesiología reciben preparación en ella. Los anestesiólogos versados en atención
obstétrica colaboran íntimamente con el obstetra, la parturienta, el neonatólogo y la enfermera para
la atención adecuada y óptima de la madre y el lactante.
El anestesiólogo, que actúa como un Consultor útil del grupo de atención obstétrica conoce en
detalle los cambios funcionales del embarazo y su influencia en cuadros patológicos el proceso del
parto y los posibles problemas que a veces surgen en él y los padecimientos específicos del
embarazo, conoce, tiene habilidad y pericia en la practica de su especialidad.
Embarazo, trabajo de parto y parto van acompañados de cambios fisiológicos importantes. Ellos
son:
CAMBIOS EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
VARIABLE DIRECCIÓN DEL CAMBIO PROMEDIO DEL CAMBIO

Volumen Sanguíneo Aumentado 35%
Volumen Plasmático Aumentado 45%
Volumen Eritrocitario Aumentado 20%
Gasto Cardiaco Aumentado 40%
Volumen Sistólico Aumentado 30%
Frecuencia Cardiaca Aumentado 15%
Resistencia Periférica Total Disminuido 15%
Presión sanguínea arterial Disminuido 15 Torr
media
Presión sistólica Disminuido 0.5 Torr
Presión diastólica Disminuido 10 - 20 Torr
CAMBIOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO.
VARIABLE DIRECCIÓN DEL CAMBIO PROMEDIO DEL

CAMBIO
Frecuencia Aumentado 15%
Respiratoria
pO2 arterial Aumentado 10 Torr
Capacidad pulmonar Disminuido 0-5%
total
Consumo de Oxigeno Aumentado 20 %
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ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA

Los valores de transaminasas (SGOT), LDH, Fosfatasa alcalina y colesterol suelen estar
elevados durante el embarazo y parto, y en un 80% de parturientas presentan pruebas
anormales de excreción de Bromosulfontaleina. La concentración de proteínas totales
desciende al igual que el cociente albúmina/globulina. La actividad de la colinoesterasa
plasmatica esta reducida.
1. VESÍCULA BILIAR:
- Deterioro de la contracción de la vesícula biliar con volumen residual elevado. La
progesterona disminuye la capacidad de contracción de la vesícula e inhibe
estimulación del músculo liso mediada por la colecistocinasa, el regulador primario de
la contracción vesicular. Esto conduce a estasis, incremento de la saturación de
colestero y cálculos biliares.
2. CAMBIOS METABOLICOS:
- Incremento volumen sanguíneo materno desde el primer trimestre a expensas de un
aumento a predominio plasmático y secundariamente eritrocitario, cuyo propósito
tiene como objetivos: satisfacer la demanda del útero agrandado, proteger a la madre
y al feto de los efectos adversos del retorno venoso disminuido en decubito dorsal y
erecta, y salvaguardar a la madre de los efectos adversos de la pérdida de sangre
asociada al parto.
- Péptidos atriales natriureticos: sintetizados por los miocitos atriales y que incrementan
el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, pero disminuyen la secreción
de renina.
- Concentración de Hemoglobina y Hematocrito disminuyen.
- Incremento de los requerimiento de Hierro.
- Descenso de los anticuerpos humorales contra los virus.
- Incremento de la concentración de los factores de la coagulación, excepto XI y XII,
con niveles elevados de complejos de fibrinógeno de alto peso molecular.
- Incremento del sistema renina, angiotensina II y volumen plasmático.
- Aumento en la producción de prostaglandina
3. ALTERACIONES RENALES
- Incremento del tamaño del riñon.
- Incremento del indice de filtración golomerular y del flujo plasmático renal en la
gestación temprana.
- Disminución del flujo plasmático renal en las etapas finales del embarazo.
- Pérdida aumentada de aminoácidos, y vitaminas hidrosolubles por la orina.
- Disminución de urea y creatinina como consecuencia del aumento de la filtración
glomerular.
- Acúmulo de agua en forma de edema en la bipedestación y nicturia durante el
descanso.
- Puede haber glucosuria.
4. ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
El embarazo va acompañado de desplazamiento de la posición del estómago, que se debe
al útero grávido, cambiando el ángulo de la unión gastroesofágica con el consiguiente
reflujo gástrico y producción de esofagitis. Esto pone a la parturienta especialmente en
139
peligro de regurgitación silenciosa y de aspiración durante la anestesia general o a

alteraciones de la conciencia de cualquier origen. La motilidad gástrica está disminuida y el
tiempo de evacuación gástrica se encuentra alargado durante el embarazo, lo cual aumenta
las posibilidades de aspiración pulmonar. Esto se debe a la acción de la progesterona o a
niveles bajos de Motilina (Péptido estimulador de la musculatura lisa.) La hipertrofia uterina
desplaza el píloro hacia arriba y hacia atrás y disminuye la motilidad gástrica. La hormona
gástrica secretada por la placenta, aumenta el contenido gástrico de ácido, de cloro y de
enzimas a niveles superiores a los normales.
Es frecuente la presentación de hemorroides producida por la constipación y la presión
elevada de las venas por debajo del nivel de agrandamiento uterino.
5. SÍNDROME DE HIPOTENSIÓN.
 La hipotensión en la parturienta es causada por:
1. Compresión de la vena cava inferior: Sindrome de hipotensión en decúbito
supino. En el embarazo avanzado, con la mujer en decúbito dorsal, el gran
tamaño del útero gestante comprime el sistema venoso que regresa la sangre
de la mitad inferior del cuerpo, hasta el punto de reducir el llenado del corazón
y disminuir el gasto cardiaco. El utero gestante también puede comp rimir la
Aorta en forma suficiente para disminuir la presión arterial por debajo del nivel
de compresión
2. Bloqueo simpático por anestesia raquidea, epidural o caudal que intensifica la
hipotensión del decubito supino.
3. Toxicidad a los agentes anestésicos locales.
4. Hemorragia: atonia uterina.
5. Embolia de líquido amniótico.
6. Insuficiencia cardiaca congestiva.
 La embarazada está en peligro de sufrir hipotensión como consecuencia de la
disminución de la precarga cardiaca o como resultado de compresión aortacava.
Desde las 20 semanas de la gestación, el útero con el producto puede obstruir la vena
cava inferior si la mujer se acuesta sobre su espalda y con ello disminuir el retorno
venoso. Ello es nocivo para la madre y el feto.
 La integridad de la circulación uteroplacentaria es de extrema importancia en la
homeostasis materna y fetal y para la supervivencia neonatal. La anestesia y
analgesia obstétrica pueden afectar directamente el flujo sanguíneo uterino o puede
alterar la reactividad de la circulación uteroplacentaria a estímulos nocivos y a
diferentes agentes farmacológicos.
 El sindrome de hipotensión en decúbito supino puede ocurrir durante las condiciones
normales del parto, en el alumbramiento natural, en la anestesia regional o general.
 Durante la última fase del embarazo cuando la madre yace sobre su espalda, está
disminuido el retorno venoso al corazón derecho, y el gasto cardiaco es un 20 %
menor que cuando está en decúbito lateral. Esto es causado por la presión del útero
dilatado sobre la vena cava inferior, y produce síntomas de hipotensión, disnea,
inquietud y vómitos.
 En condiciones normales, el aumento del tono simpático sobre los vasos de las
piernas y de la pelvis aumenta el retorno venoso a través de la circulación colateral
paravertebral que desemboca en la ácigos o en la vena cava superior, con lo que se
mantiene un gasto cardiaco normal.
 El mecanismo simpático compensador es inactivado durante la anestesia regional o
durante la anestesia general profunda.
 Tratamiento:
140
a) La hipotensión menor del 25 % es una amenaza para el feto y debe tratarse

inmediatamente.
b) Colocar a la paciente sobre su lado izquierdo.Si está en posición de litotomía :
Desplazar el útero gravido a la izquierda.
c) Si la hipotensión persiste: Administrar Lactato de Ringer o Cloruro de Sodio 0.9
% VEV.
d) Administrar Efedrina: 15 - 25 mg. En nuestro medio contamos con Etilefrina, la
misma que se administra 0.1 - 0.3 mg VEV. (El autor suele colocar una ampolla
de Etilefrina - 1 mg - en un litro de solución de NaCl al 0.9% y administrar a
goteo.
 La anestesia obstétrica puede afectar el flujo sanguíneo uterino:
1) Cambiando la presión de perfusión, esto es, alterando las presiones uterinas ar-
terial o venosa.
2) Cambiando las resistencias vasculares uterinas directamente a través de cam-
bios en el tono vascular o indirectamente por las contracciones uterinas o
alterando el tono muscular uterino.
DESPLAZAMIENTO DEL UTERO A LA IZQUIERDA.
 La obstrucción de la vena cava inferior por el útero con el feto que la comprime
contra los cuerpos de las vértebras lumbares, puede hacer que disminuya el gasto
cardíaco de la gestante y la presión arterial en decúbito dorsal, como resultado de la
acumulación de sangre venosa, lo cual a su vez ocasionará baja en la presión de
riego por la víscera mencionada.
 Dicho riego útero-placentario puede reducirse por compresión de la aorta o la ilíaca
primitiva, incluso si la presión arterial medida en la arterial humeral parece normal.
 La utilidad del desplazamiento del útero a la izquierda, asume mayor importancia con
la administración de anestésicos regionales y el bloqueo simpático que producen.
 El desplazamiento del útero a la izquierda, produce en tales circunstancias las ventajas
siguientes:
 Permite el retorno adecuado de sangre venosa al corazón de la mujer
 Evita la hipotensión
 Evita el incremento del tono venoso en útero.
 Impide la compresión de aorta y vasos iliacos
 Impide las disminuciones del flujo útero – placentario.
DOLOR OBSTETRICO
- Dolor durante la contracción.
- Conducido a través de los plexos paracervicales e hipogastrios inferiores hacia
la cadena nerviosa simpática en L2 – L3.
- Ingresan a la médula espinal a nivel de las raíces nerviosas de T10, T11 Y T12.
- Se trasmite a través de fibras delta A y mielinizadas de diámetro pequeño y
fibras C no mielinizadas.
- Varías vias ascendentes.
- Moduladas por el ingreso desde varios núcleos.
- INTENSIDAD:
1. RELACIONADAS CON FACTORES FISICOS:
Fuerza y duración de la contracción.
Grado de distención de vagina y tejidos perineales.
141
Uso de oxitocina.
2. RELACIONADAS CON FACTORES PSICOLÓGICOS:
Temor.
Agotamiento.
Nausea, vómito.
TECNICAS DE ANESTESIA Y ANALGESIA PARA EL PARTO VAGINALY ABDOMINAL
EL PARTO SIN DOLOR

 El parto se divide en tres estadíos: el primer estadío va desde el inicio del parto hasta la
dilatación cervical completa; el segundo estadío va desde la dilatación completa hasta el
parto; el tercer estadío va desde el momento en que se obtiene el feto hasta que sale la
placenta.
 La experiencia sobre el nacimiento varía desde la agonía hasta el éxtasis. Para muchas
mujeres el miedo y la ansiedad contribuyen al dolor generado por las contracciones
uterinas, la dilatación cervical y la distensión perineal. De ahí que, se ha puesto cada vez
mayor énfasis en la educación y preparación del parto y en técnicas psicológicas de
anestesia.
METODOS PSICOLOGICOS.
LA HIPNOSIS
 Con el trance hipnótico se consigue analgesia materna, alivia la ansiedad y produce
relajación física y mental. Acorta el parto y el estado ácido básico del recién nacido es
bueno.
 La preparación de la paciente para el parto hipnótico consiste en una serie de sesiones
condicionantes de una duración aproximada de 30 minutos. Con cada sesión se inducen
grados mayores de trance hasta alcanzar un nivel de analgesia determinado, generalmente
de la mano. La paciente es posteriormente condicionada para transferir la analgesia desde
la mano al abdomen y perineo a fin de proporcionar alivio del dolor para el trabajo de parto y
el nacimiento. La paciente bien condicionada será capaz de realizar estas maniobras sin la
presencia real del hipnotista en el momento del parto.
Desventajas:
1) Periodo prolongado para establecer relación adecuada entre el hipnotizador y la
paciente.
2) Requiere del hipnotizador durante el parto.
3) Pueden surgir problemas si se tiene que llegar a cesárea o efectuar manipulaciones
importantes. (histeria, psiconeurosis, etc.)
NACIMIENTO NATURAL DE DICK-READ

 Las bases de este método eran que la ansiedad, el miedo y el dolor se entrelazan y
que un enfrentamiento simple y sin miedo al parto, pueden hacerlo indoloro.
 Dick-Read decía que las contracciones uterinas deben ser indoloras porque "no existe
función fisiológica en el organismo que provoque dolor en el estado normal de salud"
142
PSICOPROFILAXIS DE LAMAZE
Este método se basa en el condicionamiento positivo y educación de la paciente respecto al
proceso que va a terminar en el nacimiento. La base de la psicoprofilaxis consiste en creer
que el dolor de dilatación y de expulsión puede ser inhibido por reorganización de la
actividad del córtex cerebral. Los reflejos dolorosos condicionales asociados a la
contracción uterina y a la distensión perineal pueden ser reemplazados por reflejos
condicionados positivos de nueva creación. Se aconsejan ejercicios respiratorios como
distractores.
ACUPUNTURA
Método tradicional de más de 1,000 años en China. Se describe como técnica ideal para
lograr analgesia segura para la madre y el niño. La teoría del Yin y del Yang, los cinco
elementos, los órganos internos (Zang Fung), los canales colaterales (Jing y Luo), EL Qi
(energía), Xue (Sangre), Yin-ye (Líquidos corporales), etc, son poco comprendidos por la
cultura occidental, sin embargo, la aceptación de ésta técnica es cada vez más aceptada.
TÉCNICA DE LE BOYER
La realización del parto en silencio absoluto y en semioscuridad para evitar la excitación del
recién nacido y prevenir su llanto, tiene varias incongruencias.
LA MATERNIDAD EN FAMILIA
La interacción entre madre, padre e hijo, en los primeros minutos de vida, puede influir
favorablemente en la integración completa del niño al medio que le rodea. Propone los
partos en domicilio.
ANALGESIA SISTEMICA Y SEDACIÓN

1. NARCÓTICOS SISTÉMICOS: Usados para el estadio I y II del trabajo de parto.
 MEPERIDINA ( DEMEROL)
- Menor emesis que morfina, disminución de los efectos en el SNC.
- Depresión fetal máxima2 – 4 horas después de su administración.
- Dosis usul: 25 – 50 mg IM o IV.
- Vida media de eliminación de 22.7 horas en sangre neonatal.
 MORFINA. Más potente que Meperidina. Causa mayor depresión neonatal que
Meperidina.
 FENTANYL.
- Cien veces más potente que Morfina.
- Corta duración: 20 – 30 minutos.
- Rápido inicio.
- Puede haber breve disminución de la reactividad de la frecuencia
cardiaca fetal.
 ANALGESIA SISTEMICA CONTROLADA POR LA PACIENTE. (PCA) La
naturaleza episódica y creciente del dolor en el trabajo del parto disminuye la
eficacia de la PCA. No se usa ampliamente para el tratamiento del trabajo de
parto. Pero puede ser muy útil para el dolor pstcesárea.
 ANTAGONISTAS DE NARCÓTICOS: No disponibles en el medio.
143
Se conocen:
- Naloxona. Dosis neonatal: 0.01 mg/kg (VEV- VIM). Dosis

materna: 0.4 mg VEV. .
- Otros: Nallorfine (Nalline), Levalorfan (Lorfan).
2. FÁRMACOS NO NARCÓTICOS:
 BENZODIAZEPINAS: Usados como profilácticos de las convuslsiones. Puede
usarse Diazepan o Midazolam. Éste último tiene propiedades amnésicas, y es
usado actualmente en la inducción para la anestesia general en la cesárea.
 BARBITÚRICOS: El Tiopental sodico se usa frecuentemente en en nuestro
medio en la inducción para la anestesia general en la cesárea.
3. ANESTESIA REGIONAL
Las especificaciones de cada técnica anestésica serán expuestas en el capitulo
correspondiente.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
A. Durante el primer estadío del parto, el dolor es debido a la dilatación del cérvix
y del segmento uterino inferior y en grado menor a las contracciones del útero.
Los impulsos dolorosos viajan a través de los nervios sensitivos que acompañan
a la cadena simpática. El dolor del útero viaja a través del plexo uterino, los
ganglios pélvicos y el plexo pélvico, el nervio hipogástrico, el plexo hipogástrico
superior y la cadena simpática lumbar y torácica inferior y entra en la médula
espinal a través de las raíces posteriores de los nervios espinales DX y DXII. Así
el bloqueo epidural continuo, caudal continuo o paracervical, pueden eliminar el
dolor del primer estadío del parto cuando se aplican correctamente, de modo que
incluyan los segmentos DX y LI.
B. Durante el segundo estadío del parto, el estadío expulsivo, los impulsos
dolorosos, son debidos a las contracciones uterinas y al estiramiento de la parte
inferior del canal del parto por la presentación del feto. Los impulsos viajan a
través del nervio pudendo y entran en la médula espinal a través de los nervios
SII, III, IV y V. Así el bloqueo del nervio pudendo, el bloqueo espinal bajo o el
bloqueo caudal dirigido sólo a los segmentos citados eliminaran el dolor del
segundo estadío del parto.
C. Sólo el bloqueo espinal continuo, o caudal continuo que alcance a los
segmentos de DX a SV eliminaran el dolor de ambos estadíos del parto, el
primero y el segundo.
INFILTRACIÓN LOCAL DEL PERINE

Suele usarse 10 a 20 ml. de la solución.
El fármaco preferido es la Lidocaina al 1%.
ANESTESIA ESPINAL O RAQUIDEA

 El volumen y masa del anestésico es pequeña. Generalmente se utiliza 2 ml. de Lidocaína
al 5% (100 mg.) o Bupivacaína 0.5% pesada 4 ml. (20 mg.) La densidad específica del
anestésico es muy importante. La hiperbaricidad que el anestésico viaje hacia las partes
más bajas en el saco dural o hacia las curvaturas naturales en el canal medular. Por lo
tanto, la posición que se dé al paciente durante la aplicación de la anestesia o en los
144
primeros 10 minutos siguientes, tiene gran influencia en la distribución y altura que alcance
la anestesia.
 El volumen, barbotaje y velocidad de la inyección también influyen en la extensión de la
anestesia. Durante la cesárea hay que evitar la hipotensión. Además hay que evitar la
premedicación o sedación con tranquilizantes antes de ligar el cordón umbilical y después
de aplicar el anestésico se debe colocar a la paciente en decúbito dorsal desplazando
el útero hacia la izquierda para no comprimir la vena cava, lo cual potencia a la Hipotensión
al dificultar el retorno venoso. Debe además administrarse solución de Lactato de Ringer
con dextrosa al 5% endovenoso.
Indicaciones:
1. Período expulsivo del parto: En la primigesta cuando la parte fetal en presentación
está en el suelo perineal. En multípara, cuando la dilatación del cérvix es cercana a 8
cm.
2. Cesárea: pacientes sin disturbios funcionales.
ANESTESIA EPIDURAL O PERIDURAL

 El anestésico penetra los nervios al entrar en los manguitos durales que rodean las raíces
de ellos a través de las vellosidades aracnoideas, que penetran en la Duramadre en tal
región. Por tal razón, la difusión del anestésico depende más del volumen inyectado y no de
las diferencias de densidad entre la solución aplicada y el LCR.
 Por ése motivo, se necesita un volumen 10 veces mayor y 5 - 10 veces la dosis, en
comparación del fármaco utilizado en raquianestesia.
 Los anestésicos más empleados (idealmente sin preservativo) son :
1. Lidocaína al 2% con Epinefrina al 1: 200,00 --- 1: 400,000.
2. Bupivacaína al 0.5% simple.
3. Bupivacaína al 0.5% con Epinefrina al 1:200,000
 Una ventaja de la Anestesia Epidural es la capacidad de avanzar poco a poco y ajustar el
bloqueo cuando se trata de Epidural Continua con catéter. Esto permite contar con
tiempo para la compensación endógena y exógena del bloqueo simpático y así se evita
la hipotensión repentina y la disminución de la corriente útero-placentaria.
 Indicaciones
1. Eliminación total del dolor durante los estadíos I y II del parto.
2. Durante la expulsión del feto
3. Durante la cesárea (muy útil en Pre-eclampsia leve - moderada y en pacientes
anémicas leves.
ANESTESIA EPIDURAL EN EL TRABAJO DE PARTO Y EXPULSIÓN

VENTAJAS
1. Logra anestesia excelente
2. Aumenta la saturación de oxígeno en la parturienta.
3. Aumenta el riego úteroplacentario, en personas normales y pre-eclámpticas
4. Mejora el estado ácido-básico del neonato
5. Mejora el parto disfuncional
6. Permite una expulsión más controlada
7. Puede usarse en cesárea si el parto se complica
8. No hay depresión del neonato
9. La madre se encuentra consciente.
DESVENTAJAS
1. Prolonga la II etapa del parto
145
2. Mayor incidencia de parto instrumental

3. Riesgos inherentes de la anestesia Epidural: Hipotensión, cefalea post punción Lumbar,
inyección intravascular / subaracnoidea, otras complicaciones neurológicas raras.
ANESTESIA LUMBAR CONTINUA

Indicaciones: eliminación total del dolor durante los estadíos primero y segundo del parto y
durante la expulsión del feto, así como durante la cesárea.
ANESTESIA CAUDAL CONTINUA

Indicaciones: las mismas que la lumbar continua.
OPIOIDES EPIDURALES
Se ha hecho popular la combinación de los anestesicos locales con narcóticos como:
Fentanyl, Sufentanyl y Alfentanyl con Bupivacaina.
BLOQUEO PARACERVICAL
El bloqueo paracervical se utiliza únicamente en el 5% de las parturientas, por
señalamientos de bradicardia del feto como consecuencia de niveles tóxicos del
anestésico local en su sangre o espasmos de arteria uterina. Su uso a disminuido mucho
desde el inicio de la vigilancia por medios electrónicos
INDICACIONES:
Eliminación del dolor durante el estadío I del parto.
CARACTERÍSTICAS
1. Se produce un bloqueo de las vías dolorosas a nivel de ganglios pélvicos (hipogastrio

inferior) y en el plexo pélvico situados a ambos lados del cérvix a 1 - 1.5 cm. de
profundidad y por debajo de la mucosa de los fornices laterales.
2. Anestesia los nervios sensitivos del fundus y del cérvix, pero no afecta a las zo nas
inervadas por el nervio pudendo (vagina y perineo).
TÉCNICA
A. Paciente en posición de litotomía
B. Se utiliza aguja N° 20 que debe ingresar sólo 1 - 1.5 cm. en las posiciones 4 y 8 (del
reloj). Se aspira cuidadosamente para ver si
hay sangre. Se inyectan 5 - 10 ml. de Lidocaína al 1% o de Bupivacaína al 0.25%
hasta una dosis máxima de 200 mg. La adrenalina está proscrita.
La técnica es muy peligrosa y pueden presentarse las siguientes complicaciones:
 Inyección Intravascular.
 Bradicardia fetal (incidencia del 30%) e incluso muerte fetal por inyección directa
en arteria uterina o miometrio.
 Inyección en la cabeza fetal.
BLOQUEO DEL NERVIO PUDENDO
INDICACIONES
 Para anestesia de la vagina y del perineo durante el parto vaginal.
CARACTERÍSTICAS
A. El nervio pudento deriva de S III - V, abandona la pelvis a través de la parte infe-
rior del agujero del nervio ciático mayor, discurre por detrás de la espina del is-
quión y penetra de nuevo a la pelvis a través del ciático menor.
146
B. El bloqueo se realiza mediante acceso transvaginal a cada lado.

C. Se localiza la espina isquial y se palpa el ligamento sacrospinal. Se inserta aguja
N° 20 a través de este ligamento 1 cm. por detrás de la espina y en la línea media
de la misma y a 1 cm. de profundidad.
D. Después de aspirar se inyectan 5 - 10 ml. de Lidocaína al 1% o Bupivacaína al
0.25%.
E. Complicaciones:
 Inyecciones intravasculares
 Punción del recto materno.
 Infecciones y abcesos.
ANESTESIA GENERAL
La anestesia general está indicada en muchas urgencias obstétricas por dos razones: la
inducción rápida de la anestesia y el evitar la expansión del espacio vascular que sigue al
bloqueo simpático.
Indicaciones
 Hipovolemia
 Sufrimiento fetal agudo
 Rechazo absoluto de anestesia regional
AGENTES ANESTÉSICOS (VER DETALLE EN EL CAPÍTULO CORRESPONDIENTE)

 Oxido nitroso
 Halothano (Fluothane), útil en relajación uterina para:
1) Contracciones tetánicas uterinas.
2) Versiones internas y externas
3) Extracción manual de placenta retenida
4) Inversión uterina
5) Parto de nalgas
6) Parto múltiple
7) Anillo de Bandl
 Isofluorane
 Sevorane
 Tiopental sódico
 Succinilcolina.
USOS EN OBSTETRICIA
La Anestesia General Inhalatoria y la Intubación Endotraqueal, tienen los siguientes usos

en Obstetricia:
1. ANESTESIA INHALATORIA PARA PARTO VAGINAL:
 Probablemente la indicación más frecuente de la anestesia general en el parto vaginal,

es la necesidad de relajación uterina. Las manipulaciones intrauterinas para versión
podálica interna, extracción total de nalgas, extracción manual de la placenta y el
tratamiento de la inversión uterina, son realizadas muy fácilmente bajo anestesia
general con Halothano o Enflurano.
147
 La relajación uterina puede, además, ser imperativa para aliviar una contracción uterina
tetanica, en el curso del parto de nalgas, cuando se está cerrando el cuello uterino
antes de la salida de la cabeza fetal.
 En ningún caso, puede con seguridad evitarse el riesgo de aspiración, por lo que está
indicado la intubación endotraqueal corriente en toda anestesia general, para parto
vaginal.
2. HIPOVOLEMIA
 Hipovolemia asociada con hemorragia (III trimestre) en pacientes con placenta previa
sangrante, o abruptio placenta, desprendimiento prematuro de placenta.
3. DISTRESS FETAL AGUDO

 El prolapso de cordón o compresión del cordón umbilical requiere de manejo
anestésico rápido. Se indica anestesia general vs. intubación.
4. PACIENTES QUE RECHAZAN LA ANESTESIA REGIONAL

 Debemos intentar persuadirlos. Explicar razones, etc. De no conseguirlo usar
anestesia general más intubación.
5. Embarazo en cardiópata
6. Eclampsia
7. Pacientes con alteraciones de la coagulación
8. Regurgitación y aspiración pulmonar de contenido gástrico.
9. Embarazos múltiples
10. Laparascopias diagnósticas y terapéuticas.
11. Coagulopatias
12. Anestesia reginal inadecuada o frustra.
PROCEDIMIENTO PARA LA ANESTESIA GENERAL EN OBSTETRICIA

1. Colocar a la paciente en la mesa quirúrgica.
2. Desplazar el útero a la izquierda.
3. Monitorizar: Presión arterial, Frecuencia cardíaca y respiratoria, oximetría de pulso,
trazado EKG, (MONITOR MULTIPARAMETRO).
4. Preoxigenación durante 5 minutos, por medio de mascarilla perfectamente adaptada al
rostro de la paciente.
5. Preparar con antisépticos el abdomen y colocar los campos quirúrgicos en la paciente.
6. Disponer que el cirujano esté preparado y listo para iniciar la cirugía en el momento que
el Anestesiólogo lo indique.
7. Inducción: Se prefiere la inducción en sucesión rápida (crash induction) y ello obliga
a que un asistente del Anestesiólogo aplique presión en el cartílago cricoides para
ocluir el esófago hasta después de introducir el tubo endotraqueal e inflar el manguito
protector.
8. Por lo común el procedimiento farmacológico es el siguiente:
- Tiopental sódico: 3 - 7 mg / Kg de peso (amnesia)
- Succinilcolina: 1 - 1.5 mg / Kg de peso (relajación).
- El Propofol es una alternativa al Tiopental sódico.
9. Después de la intubación y verificación de los ruidos respiratorios en ambos campos
pulmonares puede comenzar la operación. Aun cuando muchos Anestesiólogos
indican iniciar la cirugía en forma simultánea luego de haber producido amnesia y
relajación.
10. El bebé debe obtenerse en un lapso de 3 a 5 minutos.
148
11. Mantenimiento: Se recomienda emplear Neuroleptoanestesia (N2O + oxígeno) o una

concentración baja de agente volátil (Desfluorano, Isofluorane, o Sevorane).
La relajación muscular se mantiene con Bromuro de Vecuronio, Rocuronio o Atracurio.
Es útil usar Fentanyl o derivados, pues los agentes volátiles como el Halothano relaja el
útero.
12. Recuperación:
Se retiran los agentes anestésicos inhalatorios y se procede a repolarizar a la paciente
usando Neostigmnine 1 mg y Sulfato de Atropina 0.5 mg, vía endovenosa.
Se procede a aspirar las secreciones bucofaríngeas, retirando el tubo de la traquea y
luego se evalúa a la paciente con el Score de Aldrette, enviándosele a la Unidad de
Recuperación post anestésica y su Unidad de Hospitalización ulteriormente.
INDICACIONES DE ANESTESIA GENERAL PARA CESÁREA

 Sufrimiento fetal agudo (por ejemplo: prolapso de cordón umbilical)
 Hipovolemia materna aguda (por ejemplo: placenta previa, desprendimiento prematuro
de placenta).
 Coagulopatía importante.
 Anestesia regional inadecuada.
 Rechazo materno de la anestesia regional.
 Pre-eclampsia severa – Eclampsia.
PROBLEMAS ASOCIADOS CON LA ANESTESIA GENERAL

 Depresión del neonato.
 Síndrome de Mendelson materno.
 Hipotonía uterina por Halothano.
AGENTES ANESTÉSICOS:
1. OXIDO NITROSO:
 Se recomiendan concentraciones del 40% - 50% y de oxígeno del 50% - 60%.
2. HALOTHANO:
A concentraciones anestésicas causa atonía uterina y hemorragia post-parto, además

produce depresión respiratoria del neonato.
Usos: analgesia y anestesia para lograr relajación uterina, que permita manipulación del
mismo.
Su uso es raro actualmente. La relajación uterina está indicada para:
 Contracciones tetánicas uterinas.
 Versiones internas y externas.
 Extracción manual de placenta retenida.
 Inversión uterina.
 Parto de nalgas.
 Paro múltiple.
 Anillo de Bandl.
3. TIOPENTAL:
A dosis menor de 250 mg. no produce un grado importante de depresión del niño. Se
recomienda administrar oxígeno seguido de la inyección intravenosa de Tiopental y de 80
mg. de Succinilcolina, la intubación endotraqueal y el mantenimiento de la anestesia con una
mezcla al 50% de óxido nitroso-oxígeno. Esta técnica se recomienda para:
 Parto vaginal (cuando la anestesia regional está contraindi cada y la analgesia por
Inhalación no es satisfactoria).
 Cesárea (cuando está contraindicada la anestesia regional).
149
4. LOS RELAJANTES MUSCULARES:

 Son los únicos agentes que no atraviesan la barrera placentaria (excepto la Gallamina).
 Pueden utilizarse antes del nacimiento para facilitar la rápida intubación endotraqueal y
procurar las mejores condiciones operatorias posibles.
 Tienen baja solubilidad en los lípidos y está altamente ionizados al pH fisiológico.
Cuando son administrados en dosis convencionales, la transferencia placentaria es
prácticamente insignificante.
 En nuestra práctica hospitalaria, usamos frecuentemente la Succinilcolina 1 mg./kg. de
peso para la intubación endotraqueal. Después del nacimiento del bebé, usamos
Bromuro de Vecuronio o Rocuronio para el mantenimiento de la relajación durante el
resto de la cirugía.
5. AGENTES INHALATORIOS:
Pueden utilizarse: óxido nitroso, Isofluorane, Sevofluorane y otros que no tengan efectos
sobre la contractilidad uterina.
6. FÁRMACOS DISOCIATIVOS O AMNÉSICOS

La Ketamina, a dosis subanestésica puede administrarse como analgésico durante el
segundo estadío del parto o como coadyuvante de anestesia regional en cesárea.
PREMEDICACION EN CIRUGIA OBSTETRICA

Tener en cuenta binomio Madre-niño. Todos los fármacos atraviesan la barrera placentaria
y pueden deprimir severamente al neonato. Deben evaluarse todos los riesgos antes de
usar un medicamento.
PARTO POR CESAREA.
Es el nacimiento de un feto viable a través de la incisión abdominal (Laparatomía) y uterina
(Histerotomía). La tasa de Cesáreas ha aumentado de 5 a 20 % en los últimos 20 años. En
la actualidad una de cada 10 mujeres que tienen sus partos cada día en los Estados Unidos
tiene antecedentes de cesárea.
PREMEDICACION EN CESAREA
OBJETIVOS:
 Anular secreciones: anticolinérgicos (Glicopirrolato)
 Evitar la actividad vagal
 Disipar la angustia (ansiolísis)
 Asegurar la analgesia en técnicas postoperatorias molestas (Psicoprofilaxis y/o
Farmacológica)
 Alcanza un estado analgésico basal.
INDICACIONES FRECUENTES DE CESAREA.

INDICACIONES ACEPTADAS:
a. Inducción Fallida.
b. Desproporción cefalopélvica.
c. Detención del avance del trabajo de parto.
d. Sufrimiento fetal demostrado.
e. Desprendemiento prematuro de placenta normoinserta.
f. Inserción baja de placenta.
g. Prolapso del cordón umbilical.
150
h. Tumores malignos y benignos obstructivos.

i. Infección genital activa por virus del Herpes.
j. Cerclaje abdominal.
k. Gemelos unidos.
INDICACIONES CONTROVERTIDAS O SELECTIVAS:

a. Presentación pélvica.
b. Cesárea previa.
c. Trombocitopenia inmune.
d. Isoinmunización Rh grave.
e. Anomalias congénitas mayores del feto.
f. Carcinoma cervical.
g. Colporrafia vaginal previa.
h. Cárcinoma vulvar grande
CONSIDERACIONES IMPORTANTES A TENER EN CUENTA:

1. La mayoría de mujeres a quienes se practica cesárea, no necesita premedicación con
sedantes o analgésicos. Podría convenir la administración de un anticolinérgico a dicha
población, porque disminuirá las secreciones y la posibilidad de bradicardia por bloqueo
simpático inducido por anestesia regional o por las manipulaciones de la anestesia general.
La atropina puede cruzar la placentaria y acelerar la frecuencia cardíaca fetal, con la
disminución de la variabilidad latido / latido, pero el Glicopirrolato no tiene tal acción, cuando
menos tan fácilmente. Es el agente que prefieren muchos Anestesiólogos Obstetras.
2. Estos tipos de fármacos tienen efectos deseables para la mujer que debe ser sometida a
anestesia, pero también posee un efecto negativo en el tono del esfínter esofágico inferior
en la madre. Además puede sentirse molesta por la xerotomía característica. El
anticolinérgico puede aplicarse por vía IM 30 - 60 minutos antes de la operación o
intravenosa pero antes de dar el anestésico.
3. En raras ocasiones conviene la sedación antes de la cesárea, y ello se logra eficazmente
por la administración endovenosa de una benzodiacepina como 2 a 5 mg de Diazepam o
0.5 - 2 mg de Midazolam o un narcótico de acción corta, como el Fentanyl.
TECNICAS DE MONITOREO (MONITOR MULTIPARAMETRO)

 Saturación de oxígeno (oxímetro de pulso)
 Presión arterial.
 Frecuencia cardiaca y/o pulso.
 Estetoscopio precordial
 Medición de dióxido de carbono. Televentilatorio : Capnógrafo
 Electrocardiograma visual
 Ultrasonido Doppler
151
FACTORES QUE FACILITAN LA REGURGITACION Y LA BRONCOASPIRACION DURANTE EL

EMBARAZO
1. Retraso del vaciamiento gástrico:

 Anatómico
 Influencias hormonales
 Analgesia por narcóticos en el trabajo de parto
 Angustia
2. Mayor presión intragástrica

 Anatómica
 Yatrógena
3. Hipotonía del esfínter esofágico inferior

 Hormonal
 Agentes farmacológicos
4. Aumento de la secreción de ácido gástrico

 Fisiológico
 Angustia
MEDIDAS PARA EVITAR LA BRONCOASPIRACION EN LA ANESTESIA GENERAL

1. Ingesta de antiácidos con fin profiláctico
2. Bloqueo de receptores H2 histamínicos si se cuenta con tiempo suficiente
3. Administración de Metoclopramida (de utilidad cuestionable)
4. Inducción rápida en serie (o intubación con la persona consciente en caso de dificultad en
vías respiratorias.
5. Presión sobre el cricoides durante la inducción.
6. Uso de sonda endotraqueal con manguito
7. Desintubación con la persona consciente y con sus reflejos protectores activos.
BIBLIOGRAFIA
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2. Snow John. Manual de Anesthesia. Salvat Barcelona 1989.
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Anesthesiology. EE.UU. 265, 1993.
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Anestesiología de Norteamérica 8: 43 - 54, 1990.
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Orthopedic Surgery in the elderly. Masui 40: 1766 - 1769, 1991.
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Interamericana, México, 1992.
13. Scott James R. Danforth. Manual de Obstetricia y Ginecologia. McGraw. Hill
Interamericana. M éxico, 2002.
14. Cunningham F Gari. Obstetricia de Williams. Panamericana. Buenos Aires. 21 Edición.
2002.
153
ANESTESIA GERIATRICA.
“La vejez respetable no consiste
en tener una larga vida, ni se
mide por el numero de años.
La verdadera ancianidad para
el hombre es la prudencia.”
Sabiduría 4, 8- 9.
DEFINICIONES BÁSICAS
A. GERIATRIA: Rama de la medicina que estudia los aspectos psicológicos y patológicos de
las personas mayores, incluyendo los problemas clínicos de la senescencia y la senilidad.
B. EDAD GERIATRICA: Comienza a los 65 años de edad.
C. ADULTO MAYOR: 65 – 74 años de vida.
D. EDAD AVANZADA: 75 a 84 años de vida.
E. ANCIANOS: Mayores de 85 años.
F. ANCIANO FRÁGIL: Individuo mayor con poca fuerza y anormalmente susceptible a
la enfermedad.
DEFINICIONES RELACIONADAS CON EL ENVEJECIMIENTO
 Los términos geriátrico y mayor se refieren a los adultos que han entrado en la sétima
década de la vida.
 Con fines sociodemograficos suele considerarse anciana a cualquier persona mayor
de 65 años.
 El término anciano se refiere al paciente que ha entrado en la novena década de la
vida en adelante. Representa actualmente el 21 % de la población anciana y se
cálcula que se incrementará hasta el 25 % en el 2010.
 Longevidad: Es un parmetro biológico idealizado que cuantifica la edad máxima
alcanzable en condiciones óptimas.
 Esperanza de vida es una valoración actuarial de la longevidad sujeta a factores
extrinsecos prevalentes.
 El envejecimiento es un proceso fisiológico progresivo y universal que da lugar a
cambios mensurables en la estructura de los tejidos y órganos y a una disminución de
la función de los mismos.
 La expectativa de vida por encima de los 55 años aumenta anualmente entre 0.5 –
1.5 %, lo que implica que para el año 2000 un 20 % de la población tendrá más de 65
años. La población geriátrica es el grupo de edad de más rápido crecimiento en los
países desarrollados. La esperanza de vida ha aumentado drásticamente debido en
gran parte a los avances en la tecnología médica. En EEUU en 1990 comprendía al
13% de la población y se esperaba que fuera el 18% en el 2020 y del 25% en el año
2050. En este período el número de personas mayores de 85 años será de más del
doble.
FISIOPATOLOGIA
1. CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL Y EL
METABOLISMO.
- Reducción progresiva de la altura.
- Osteoporosis y desmineralización (mujeres).
- Incremento de tejido adiposo y disminución de masa muscular.
- Pérdida del tejido magro metabolicamente activo renal y hepático y del flujo
sanguíneo.
- Disminución del agua intracelular.
154
- Atrofia y fibrocalcificación de tejidos especializados elásticos y mecánicos: piel, ojos,

grandes arterias.
- Alteración de las interacciones receptor del tejido/ agonistade neurotrasmisores y
hormonas troficas.
- Aumento de concentración de farmacos durante la fase alfa.
- Retraso dela redistribución de famacos desde el plasma a los compartimentos de
acción en la biofase.
- Reducción del aclaramiento de fármacos que sufren biotransformación hepatica -
renal.
- Aumento de los volúmenes de distribución de la fase de equilibrio para los fármacos
liposolubles.
- Prolongación del tiempo medio de eliminación de fármacos.
2. CAMBIOS CON LA EDAD EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN RENAL Y

HEMATOLOGICA.
RENAL:
- Pérdida variable de la masa renal, especialmente corteza.
- Marcado descenso del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular.
- Ligero incremento de la fracción de filtración.
- Reducción de la respuesta tubular a las hormonas que conservan sal y agua.
- Aumento del número de glomerulos anormales.
- Disminución de la depuración de cretinina.
- Descenso de la osmolalidad urinaria máxima.
- Disminución del aclaramiento renal de los fármacos y metabolitos hidrófilos.
SANGRE:
- Reducción de la reserva funcional eritropoyética.
- Disminución de la reserva fibrinolítica, predisposición a la trombosis y a la
hipercoagulabilidad.
- Depresión de la actividad de linfocitos T, predisposición a la infección y a los
fenómenos autoinmunes.
- Ligera reducción de la unión a proteinas plasmáticas de las sustancias biologicas
externas.
- Ligera reducción de la unión a proteinas plasmáticas de las sustancias biologicas
externas.
- Incremento aparente de la potencia de los fármacos y altas concentraciones
plasmáticas por el retraso en la distribución de los fármacos parenterales desde el
plasma.
3. CAMBIOS RELACIONADOS C0N EL ENVEJECIMIENTO EN LA ESTRUCTURA Y

FUNCIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
MIOCARDIO.
- Disminución de la respuesta inotrópica y cronotropica a la estimulación beta
adrenérgica.
- Mínima hipertrofia ventricular concéntrica.
- Disminución de la distensibilidad ventricular.
- Disminución de la frecuencia cardiaca intrinseca. Aumento de la ectopia auricular.
- Discreta cardiomegalia global por aumento del tamaño de los miocitos.
155
HEMODINAMICA.
- Reducción del gasto cardiaco en reposo en proporción a las necesidades

metabólicas.
- Ensanchamiento de la presión del pulso arterial.
- Elevación de las Resistencia vascular periferica (RTV) y la impedancia a la eyección
del volumen por latido.
- Frecuencia cardiaca máxima inferior, con incremento compensador del Volumen
telediastólico (VTD) durante el ejercicio.
- Ausencia de cambios en la fracción de eyección
FUNCIONES CARDIOVASCULARES INTEGRADAS
- Reducción de la homeostasis autonómica.

- Mayor dependencia de la precarga.
- Disminución de la capacidad de respuesta betaadrenérgica ante cualquier situación
de estrés, comportandose de manera similar a los pacientes sometidos a bloqueo
beta, de modo que ante un aumento de demanda (ejercicio) el aumento del gasto
cardiaco se produce por aumento de la precarga y por dilatación ventricular.
- El efecto funcional más importante es la reducción del gasto cardiaco máximo
(Debido a la disminución de la frecuencia cardiaca máxima y a la prolongación del
tiempo de contracción y relajación miocárdica) en un 1 % al año a partir de la quinta
década de la vida. Esta disminución del gasto cardiaco se ve compensada por el
mecanismo de Frank - Starling y el aumento de la fracción de eyección
(estimulación agonista ß adrenérgica.)
- Disminución de la velocidad del llenado diastolico, aunque volumen telediastólico final
tiende a mantenerse a expensas de una mayor contribución de la contracción
auricular (hasta un 40 %)
- Rigidez arterial por hiperplasia de la intima y media, que se traduce en aumento de la
post carga sobre el ventrículo izquierdo.
4. CAMBIOS RELACIONADOS CON EL ENVEJECIMIENTO EN LA ESTRUCTURA Y

FUNCIÓN RESPIRATORIA.
PARENQUIMA PULMONAR:
- Disminución de la superficie alveolar total.
- Pérdida de la integridad estructural traqueobronquial.
- Disminución de las funciones metabolica e inmunitaria
VOLUMENES PULMONARES
- Cambios minimos en la capacidad residual funcional.

- Reducción de la capacidad pulmonar total.
- Aumento del volumen residual.
- Disminución de la capacidad vital.
- Aumento del cierre de la vía aérea pequeña.
MECANICA PULMONAR
- Aumento de la distencibilidad pulmonar.

- Disminución del volumen espiratorio forzado.
- Incremento del trabajo respiratorio máximo.
- Disminución de la capacidad respiratoria maxima.
156
INTERCAMBIO GASEOSO
- Alteración del ajuste ventilación perfusión ( Q/V)
- Incremento de la gradiente alveolo arterial de oxigeno (P (A-a=O2).
- incremento de la fracción de espacio muerto.
REFLEJOS DE LA VÍA AÉREA
Los reflejos laríngeos, faríngeos y otros de la vía aérea son menos efectivos en los
ancianos. Su capacidad para prevenir la aspiración pulmonar de elementos extraños se ve
también alterada. Además, la salivación disminuye con la edad, de tal forma que podemos
observar lengua y labios secos durante la laringoscopia, a pesar de que el paciente tenga
un buen nivel de hidratación. Por ello es necesario reducir las necesidades de
premedicación anticolinérgica.
CONTROL DE LA VENTILACIÓN
- Presión parcial de dioxido de carbono (Pa CO2) normal en reposo.
- Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia
- Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia
- Incremento de la alteración de la ventilación relacionada con el sueño.
- Incremento de la sensibilidad a la depresión respiratoria inducida por narcóticos.
5. CAMBIOS DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SNC RELACIONADAS CON LA

EDAD:
ANATOMIA CEREBRAL
- Pérdida progresiva de las neuronas de la materia gris y de las áreas de síntesis
de los neurotrasmisores.
- Atrofia modesta de la sustancia blanca al final de la edad geriátrica.
- Aumento del volumen del LCR intracraneal.
- Reducción progresiva de la actividad metabolica hemisférica.
CIRCULACIÓN CEREBRAL:
- Descenso modesto del flujo sanguineo global especifico de masa (ml /100 g /
min. )
- Reducción progresiva del flujo sanguineo hemeisferico total (ml/min.)
NEUROFISIOLOGIA:
- Descenso de la densidad neuronal.
- Descenso de la actividad de neurotrasmisores cerebral y medular.
- Simplificación de las interconexiones sinapticas.
- Disminución de la plasticidad y alteración de la recuperación de lesiones
neuronales.
CARACTERISTICAS NEUROLÓGICAS
- Inteligencia “cristalizada “y memoria implicira bien conservadas.

- Desaferenciación y alteración de la velocidad de procesamiento de los estimulos
sensitivos.
- Descenso progresivo de la inteligencia “fluida”.
157
- Descenso de las necesidades anestésicas.
6. CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS

SISTEMAS NERVIOSOS AUTONOMO Y PERIFERICO.
NEUROANATOMIA:
- Degeneración axonal y pérdida de neuronas motoras y autonomicas.
- Sustitución fibrótica en los nervios periféricos.
- Pérdida de cuerpos celulares y atrofia de ganglios autonómicos y glándulas
suprarrenales.
- Engrosamiento de la placa motora muscular.
- Atrofia de la masa muscular esquelética.
NEUROFISIOLOGIA:
- Descenso del transporte próximo distal de hormonas tróficas en las neuronas

periféricas motoras.
- Proliferación y “regulación al alza” de receptores colinérgicos en placa y
aparición de variantes extra placa.
- Reducción de la sensibilidad de receptores adrenérgicos y órganos a los beta
agonistas periféricos.
- Ausencia de regulación a la baja de los receptores adrenérgicos periféricos.
CAMBIOS FUNCIONALES:
- Pérdida progresiva del control fino y la fuerza dinámica en los músculos

esqueléticos.
- Elevación crónica de los niveles plasmáticos de noradrenalina en reposo.
- Alteración de los barorrecptores autonómicos y la homeostasis
termorreguladora.
- La disfunción del SNA limita la capacidad de adaptación cardiovascular ante
cualquier cambio per operatorio, y aunque inicialmente afecta más a la regulación
refleja vagal de la frecuencia cardiaca, también se ven afectados los
mecanismos simpáticos reguladores del tono vasomotor. Todo ello se traduce en
una menor respuesta a fármacos vagolíticos y alfa y beta miméticos y una mayor
inestabilidad hemodinámica perioperatoria. La disfunción neurovegetativa se ve
incrementada en la población diabética.
- Disminución de la variabilidad cardiovascular latido a latido.
- Respuestas autonómicas reducidas a la hipoxia y la hipercarbia.
- Ligero incremento de las necesidades de dosis bloqueantes neuromusculares no
despolarizantes.
7. CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

AUDITIVA Y VISUAL
- Perdida auditiva de frecuencias altas.
- Dificultad para escuchar conversación normal y susurros.
- Menor agudeza visual
8. CAMBIOS BIOQUIMICOS.
- Numerosos sistemas neurotransmisores están alterados durante el envejecimiento.

Por ejemplo están disminuídos los niveles de dopamina, sitios de captación y
transporte. Los enlaces colinérgicos y los niveles de colina acetiltransferasa también
158
disminuyen, hallazgo de particular significado dado que la alteración en la

neurotransmisión colinérgica es uno de los hechos centrales en la Enfermedad de
Alzheimer.
RESUMEN SOBRE EL EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL Y

LOS SISTEMAS ORGANICOS.
SISTEMA CAMBIOS ANATOMICOS CAMBIOS FUNCIONALES.

Composición ↑ De fracción lipidica. ↑ Vida media fármacos
corporal ↓ De músculo esquelético. liposolubles.
↓ consumo de O2 de la producción
de calor y del gasto cardiaco.
Sistema ↓ Actividad neurotrasmisora. Desaferenciación.
nervioso. Atricción de neuronas. Atrofia neurogénica.
↓ Necesidades anestésicas.
Deterioro de homeostasis
autonoma.
Aparato ↓ De la elasticidad arterial. ↑ De la impedancia en la eyección.
cardiovascular Hipertrofia ventricular. Ampliación de la presión del pulso.
Reducción de la capacidad de ↓ gasto cardiaco máximo.
respuesta adrenergica.
Aparato Pérdida de elastina pulmonar. ↑ vol. Residual.

respiratorio. ↑ Rigidez torácica. Pérdida capac. Vital.
↓ Área superficial alveolar. ↓ eficiencia intercambio gaseoso.
↑ Del trabajo respiratorio.
Aparato ↓ De la vascularización. ↓ flujo plasmático, tasa de filtración
urinario. Atrofia tisular. glomerular, aclaramiento de
fármacos y de la capacidad de
respuesta frente a la
administración de sales y agua.
Hígado ↓ Masa tisular. ↓ Del flujo sanguíneo y del
aclaramiento de los fármacos.
159
CAMBIO DE LOS NEUROTRASMISORES
ALTERACIONES SISTEMICAS MANIFESTACIONES CLINICAS.
a. Deterioro del sistema colinergico:

- Deterioro general Descenso capacidad cognitiva y
- Reducción de las funciones de memoria.
los ganglios simpaticos y Embotamiento de los reflejos
parasimpaticos cardiovasculares.
b. Deterioro del sistema

dopaminergico:
- Disminución de la liberación de
prolactina y hormona
luteinizante de la hipofisis Senescencia de los ciclos estruales.
anterior.
- Actividad reducida de los Marcha, postura y temblor seniles.
ganglios basales.
c. Deterior del sistema de
noradrenalina.
- Disminución de la secreción de Senescencia endocrina.
gonadotropinas. Embotamiento de los reflejos
- Disminución de la función cardiovasculares.
simpática. Depresión.
- Deterioro general.
d. Deterioro del sistema de

serotononina: Depresión.
- Deterioro general.
160
OTROS CAMBIOS.
Descenso de la inteligencia, especialmente

después de los 60 años.
CAMBIOS COGNITIVOS Descenso de la capacidad de aprendizaje.
Deterioro de la recuperación de la información,
especialmente de la memoria a corto plazo.
Descenso de la capacidad del lenguaje.
Disminución de la sensibilidad visual a la luz de

longitud de onda corta, reactividad lenta y
CAMBIOS presbiopia.
SENSORIALES. Perdida de la audición para las frecuencias altas.
Descenso de la propiocepción y sensibilidad
vibratoria.
Descenso del gusto y del olfato.
Necesidad de mas tiempo para la adquisición de
información periferica.
Atrofia muscular. Especialmente de los músculos

intrínsecos de la mano y los pies.
CAMBIOS MOTORES. Tono muscular aumentado.
Postura en flexión inclinada.
Trastornos de la marcha: pasos cortos y marcha
con base ampliada.
CAMBIOS DE Ausencia y disminución del reflejo aquíleo.

REFLEJOS. Aumento de los reflejos primitivos.
161
CAMBIOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES EN EL HIGADO DEL ANCIANO.
El Hígado adulto representa el 2.5 % del Peso Corporal Total

hasta los 40 – 50 Años de Edad, Y a partir de entonces la masa
TAMAÑO Hepática disminuye alrededor de 1 % al año-
Los mayores de 65 años, comparados con los menores de 40
FLUJO Y presentan una disminución del 33 % del Flujo sanguíneo
VELOCIDAD DE LA hepático y del 21 % de la velocidad del flujo portal. En general el
SANGRE flujo sanguineo disminuye aproximadamente 1 % después de los
40 – 50 años.
Las concentraciones de SGO, SGPT, Bilirrubinas, fosfatasa
PRUEBAS DE alcalina, transferrina, experimentan pocos cambios en el
FUNCIÓN envejecimiento.
HEPÁTICA.
Acetilación y glucoronidación experimentan pocos cambios con el
CONJUGACIÓN envejecimiento.
HIDROXILACIÓN Y
OXIDACIÓN Pocos cambios.
MICROSOMAL
OXIDACIÓN NO Poco cambio
MICROSOMAL
DESMETILACIÓN Las benzodiacepinas son metabolizadas por éste proceso. Se
deteriora con la edad hasta la mitad.
SÍNTESIS DE Albúminas disminuyen ligeramente. Disminuye calidad de
PROTEINAS. albumina. Lo cual aumenta la fracción libre de los farmacos que
se unen a albumina.
COLESTEROL Aumenta colelitiasis y ateroesclerosos.
SERICO Y BILIAR
REGENERACIÓN Y La tasa de regeneración hepática disminuye con la edad, peo la
CAPACIDAD capacidad de regeneración del higado no cambia con el
HEPATICA envejecimiento.
162
CAMBIOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES EN EL RIÑON ENVEJECIDO
- El tamaño de los riñones disminuye un 20 % a los 70 años, debido a la

esclerosis glomerulary pérdida tubular.
- Disminución de la longitud, el número y el grosor de los tubulos renales.
- Aumento del tejido intersticial en los diverticulos tubulares de los tubulos
renales.
- Cambios vasculares renales:
El FSR disminuye un 10 % cada década a partir de los 20 años de edad.
La tasa de filtración glomerular Disminuye 10 ml /minuto (1.73 m2 ) por
década.
La absorción de agua libre (Capacidad de concentración) disminuye un 5
% por año a partir de los 50 años.
descenso acelerado de la perfusión renal con la edad
EVALUACIÓN PREOPERATORIA EN GERIATRIA.

CONSIDERACIONES GENERALES: En los EE.UU de norteamerica:
1. Uno de cada 4 pacientes intervenidos quirúrgicamente presenta algún factor de riesgo
cardiovascular
2. De 25 millones de intervenciones al año, 3 millones son pacientes coronarios y 4 millones
tienen más de 65 años. En la población normal esta relación se mantiene y un 25 %
(65/240 milllones) padecen de coronariopatía, hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia,
arteriopatia periférica, etc.
3. La coronariopatía es la causa más frecuente del infarto posoperatorio por encima de la
edad, del tipo de cirugía o de la insuficiencia cardiaca preoperatoria.
4. La aparición de isquemia miocárdica perioperatoria se correllaciona con accidentes
miocárdicos postoperatorios del tipo de infarto agudo de miocardio, angina inestable,
insuficiencia cardiaca aguda, aritmias y muerte de origen cardiaco.
5. La isquemia postoperatoria duplica el riesgo de accidentes miocárdicos en los siguientes
2 años, pero en caso de infarto este riesgo se multiplica por 20.
6. La incidencia de complicaciones cardíacas aumenta con la edad, observándose que por
encima de los 70 años la mortalidad perioperatoria se incrementa de 4 a 12 veces.
7. El tipo de intervención se considera un factor de riesgo postoperatorio de la siguiente
manera :
A. Cirugías de riesgo bajo: (< 1%) Endoscopias, cataratas, y cirugía superficial.
B. Cirugía de riesgo medio: (1 – 5 %) cirugía intratorácica, intraabdominal, prostática,
ortopédica y la endoarterectomia carotídea.
C. Cirugía de riesgo alto: (> 5 %) cirugía vascular mayor, cirugía de urgencia y la de
larga duración con importantes pèrdidas de sangre y fluidos.
D. Las muertes postoperatorias de causa cardiaca son dos veces más frecuentes tras
cirugía vascular aórtica, intrabdominal e intratorácica no cardiaca y la morbilidad
cardiaca se multiplica por 6.
163
EVALUACIÓN DEL INDICE CARDIOLOGICO:

Todos ellos correlacionan los factores de riesgo cardiológicocon la morbimortalidad
perioperatoria. Se Utilizan Los Siguientes:
 Estado Físico del paciente: ASA.

 Grado funcional de la cardiopatia: (NYHA)
 Índices multifactoriales: Goldman, Possum, Grupo CASS, Montreal Heart Institute, etc.
FACTORES IMPORTANTES EN LA EVALUACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE

GERIÁTRICO.
EDAD MAYOR DE 70 AÑOS: MAYOR RIESGO DE COMPLICACIONES Y MUERTE:

A. TIPO DE PROCEDIMIENTO: URGENCIA, EMERGENCIA O PROGRAMADOS.
B. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.
BENEFICIO Y RIESGO DE LA CIRUGÍA PROPUESTA.
ALTERACIONES SUBYACENTES: Estado cardiovascular, pulmonar, renal, desordenes

endócrinos, nutricionales, hidratación,etc.
TRATAMIENTO SIMULTÁNEO O CONCOMITANTE.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Infarto de miocardio menor de seis meses,

edema pulmonar, angina inestable, estenosis aortica grave, etc.
PRUEBAS DE LABORATORIO ESPECIFICAS: Ejemplo: pulmonares, renales.
PROFILAXIS: Terapia antitrombotica, antimicrobiana, etc.
RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGIA, CIRUGIA

VASCULAR Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR
1. Las pruebas de valoración preoperatorio deben limitarse a los casos en los que el resultado
previsiblemente puede afectar el tratamiento y al pronóstico del paciente.
2. En los pacientes con cardiopatía isquémica programados para cirugía no cardiaca
raramente es preciso plantearse una revascularización miocárdica previa.
3. PREDICTORES CLINICOS:
A. Predictores clínicos menores de episodios perioperatorios cardíacos: la edad
avanzada, la hipertensión arterial no controlada, el accidente cerebrovascular agudo
previo, el EKG anormal y el ritmo no sinusal.
B. Predictores intermedios: La angina estable, el infarto antiguo, insuficiencia cardiaca
compensada, y diabetes mellitus.
C. Predictores mayores: La angina inestable, el infarto de menos de seis meses, la
insuficiencia cardiaca descompensada, la enfermedad valvular grave y las arritmias
potencialmente graves.
4. Algunas evidencias indican que la angina inestable es una contraindicación para una
intervención electiva de cirugía no cardíaca. La aparición de reinfarto perioperatorio en
pacientes con infarto previo conlleva una mortalidad superior al 50%. La insuficiencia
cardíaca preoperatoria es predictiva de edema agudo pulmonar en el postoperatorio.
164
5. La edad se considera un factor de riesgo menor, por lo que la morbilidad cardíaca

dependerá de la frecuente asociación con enfermedad cardiovascular. Un infarto de
miocardio reciente con hipertensión incrementa la probabilidad perioeperatoria de reinfarto.
Los pacientes diabéticos presentan una mayor incidencia de isquemias silentes en el
postoperatorio. la morbimortalidad perioperatoria tienen a incrementarse con la edad, como
consecuencia de la disminución de la capacidad de reserva y recuperación de los distintos
órganos, cuando su función resulta dañada, pero más especialmente cuando se asocia a
procesos crónicos evolutivos, que deterioran progresivamente la reserva del órgano
afectado.
6. Varios estudios han demostrado que ciertas drogas pueden estar asociadas con delirio
postoperatorio: ketamina, benzodiacepinas y aún el propofol pero en los ancianos la
asociación más estrecha es con los agentes anticolinérgicos: atropina y escopolamina.
Esto probablemente se deba la deficiencia colinérgica basal y sugiere que con excepción
del glicopirrolato que no cruza la barrera hematoencefálica, las medicaciones con
propiedades anticolinérgicas deben utilizarse con precaución en este grupo de pacientes.
De todas formas no existen en la actualidad guías clínicas definitivas que proporcionen la
lista de drogas que se deberían evitar para reducir el riesgo de delirio postoperatorio.
Solo nos queda basarnos en nuestra experiencia que una vez más nos aconseja que es
mejor evitar la “polifarmacia” en el anciano ya que se ha demostrado que el delirio si está
relacionado con el número de medicaciones prescriptas
ELECCIÓN DE LA TECNICA ANESTESICA:
RECOMENDACIONES:
A. Mantener la estabilidad hemodinámica con volemia normal con cifras de +- 20% de la
presión arterial basal. Recomendar uso de fármacos vasoactivos o bloqueadores beta.
B. Tratamiento eficaz de la eventual aparición de arritmias con antiarriatmicos o cardioversión
sincrónica.
C. Monitorización adecuada y agresiva, dependiendo del tipo y duración de la cirugía y d el
estado funcional del paciente.
D. Evitar la hiperhidratación durante la anestesia regional y utilizar fármacos vasoactivos si se
precisan.
E. Mantener normotermia intraoperatoria y en el postoperatorio inmediato.
F. Analgesia postoperatoria rigurosa y controlada.
G. Seguir todas éstas recomendaciones en las primeras 48 horas del postoperatorio, dado
que la mayor incidencia de acontecimientos cardiacos se produce en ese periodo,
prestando especial interés enlas isquemias o infartos silentes.
ANESTESIA REGIONAL:
a. Son preferidas en determinados tipos de cirugía: Excisión de cataratas, resección
transuretral de próstata, cirugía de cadera, etc. Sin embargo, es conveniente resaltar
que los bloqueos epidurales o raquídeos se dificultan por las calcificaciones
ligamentarias, además dosis normales pueden producir bloqueos regionales extensos.
b. Diferentes estudios aleatorios no encuentrán diferencias con la anestesia general,
referidos a mortalidad, morbilidad cardiovascular ni alteraciones de la conciencia y
supervivencia postoperatorias. Actualmente se ha demostrado menor morbilidad
cardiaca para la anestesia retrobulbar en oftalmología y anestesia peridural para
resección transuretral, con respecto a la anestesia general.
c. Reduce la incidencia de muerte por trombosis venosa y embolia pulmonar.
d. Las ventajas de las técnicas regionales son evidentes para la analgesia postoperatoria.
ANESTESIA GENERAL:
a. Administrar dosis lentamente. Recordar que el tiempo de circulación es prolongado.
165
b. Algunos recomiendan la inducción con Propofol.

c. Deberan bloquearse los reflejos de la vía aérea y aspirar el contenido gástrico para
reducir riesgos.
d. Se recomienda el uso de agentes inhalatorios como el N 2O/O2, y pequeñas dosis de
otros agentes inhalatorios y endovenosos. La infiltración de anestésicos locales, reduce
las necesidades de analgésicos postoperatorios.
ALGORITMO
EVALUACION CLINICA: LABORATORIO:

estado cardio vascular, Uroanalisis, nitrógeno,urea,
pulmonar, neurológico, creatinina.perfil hepático, EKG,
metabólico, endócrino, hepático, RX pulmones,test tolerancia
y medicaciones. ejercicio, función pulmonar.
PREPARACIÓN Y
MONITORIZACIÓN
DETERMINAR CIRUGIA DE URGENCIA Y TECNICA ANESTESICA.
GENERAL CUIDADOS POSTOPERATORIOS REGIONAL.
No complicados. Complicaciones potenciales:

Hipoxia, hipoventilación, hipotermia, aspiración
Confusión. Atonía vesical.
BIBLIOGRAFIA
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167
FLUIDOTERAPIA Y HEMOTERAPIA EN ANESTESIOLOGIA
CONSIDERACIONES GENERALES
HIPOTENSIÓN.
 Puede ser definida como la reducción del 30-35 % de la presión sistólica normal del
paciente.
 La hipotensión en un paciente en decúbito significa un déficit del volumen
sanguíneomayor del 30%.
 La hipotensión ortostática implica deficiencia volumétrica del 20 %.
 Las personas sanas y jóvenes pueden sufrir una pérdida de 20 % de sangre y tener
apenas taquicardia postural, pero los ancianos o individuos con disfunción del SNA,
hipertensión crónica o disminución de la reserva cardiovascular, pueden tener
hipotensión ortostática a pesar de la normovolemia.
 El Shock se define como la menor llegada de oxígeno a los tejidos, suele acompañarse
de hipotensión, aunque ésta última puede suceder sin aquél. En forma semejante, los
individuos con hipertensión crónica pueden entrar en choque sin estar en hipotensión. La
presión arterial puede estar en límites normales a pesar de pérdidas notables de sangre,
por la vasoconstricción compensadora
 Signos fisicos del Shock:
1. Manos y pies frios y cianóticos.
2. Laxitud de la piel.
3. Taquicardia.
4. Escasa diuresis.
5. Pérdida de la turgencia cutánea.
6. Disminución del nivel de conciencia.
7. Sequedad de mucosas.
 Causas de la hipotensión
A. Hipovolemia: Hemorragia o deshidratación.
B. Sepsis.
C. Shock cardiogénico.
D. Insuficiencia suprarenal.
E. Shock neurogénico.
F. Alteración metabólica: Coma.
FACTORES QUE CONTROLAN LA PRESIÓN ARTERIAL
Primarios: Gasto cardiaca. Resistencia periférica total, volumen circulatorio, elasticidad

de los vasos sanguíneos y viscocidad de la sangre.
Secundarios.Centros corticales y diencefálicos, centros bulbares y sistema nervioso
autónomo.
Terciarios: Hormonas: suprarenales, tiroideas, hipofisiarias; Humorales: hígado y riñón;
de orden postural.
PRUEBAS DE LABORATORIO
 Recuento de los elementos formes de la sangre, electrólitos y la glicemia.
 Hemocultivos y estudios toxicológicos de la sangre, cuando se sospeche causa tóxica o
séptica.
 Determinación de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
 Determinación de los gases de la sangre arterial.
168
 Las determinaciones seriadas del sodio, el potasio, del cloro, de la urea y de la creatinina
ayudan al diagnóstico de la hipovolemia o de la hipervolemia.
 Los cambios en el hematócrito reflejan los cambios tanto de la volemia como del volumen
extracelular.
 Análisis de orina:
1. La densidad proporciona información acerca de la capacidad del riñón para conce ntrar la
orina. Una concentración alta y una diuresis escasa, cuando la función renal previa era
normal, evidencian hipovolemia.
2. La glucosa puede estar presente en la orina en los pacientes diabéticos, en los pacientes
que están recibiendo soluciones de glucosa por vía IV a velocidades rápidas o,
especialmente, en los pacientes ancianos que reciben glucosa. El riñón de los pacientes
ancianos puede tener un umbral disminuido para la glucosa dejando escapar azúcar a
niveles sanguíneos inferiores al normal de 175 mg/100 ml. La glucosa puede actuar
como diurético osmótico, contribuyendo a la pérdida de agua sin pérdida de electrólitos.
VALORACION DEL PROGRESO DEL TRATAMIENTO:

VALORACIÓN PREOPERATORIA
HISTORIA CLÍNICA
1. Cambios en el peso.
2. Funciones corporales.
3. Ingresos y pérdidas hidroelectrolítica durante la enfermedad.
4. Ingesta de medicamentos que puedan alterar la función renal: diuréticos;
antiácidos o laxantes, antibióticos: (neomicina)
5. Anticoagulantes.
6. Medicamentos que afectan al metabolismo, el equilibrio hidrelectrolítico y a la
producción de los elementos de la sangre.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
1. Las anomalías del agua y de los electrólitos pueden alterar el sensorio y la fuerza
muscular.
2. Los pacientes que reciben líquidos por vía IV durante más de 24 horas, desprovistos
de sodio, pueden empezar a presentar signos de hiponatremia, tales como letargia y
confusión mental.
3. La hiponatremia, la intoxicación acuosa, la hipopotasemia y la hiperglucemia
diabética pueden desarrollar síntomas del SNC similares. La diferenciación se hace a
través de la historia clínica y de los datos de laboratorio.
PRESIÓN SANGUÍNEA:
1. Medida con manguito o (lo que es más preciso sí existe hipotensión grave) mediante
una línea arterial con lectura directa por medio de un transductor.
2. A menos que la deficiencia de volumen sea súbita, no puede haber cambios en la
presión sanguínea. El debilitamiento de la presión del pulso puede indicar que se
produce una deficiencia de líquidos de instauración lenta.
3. La presión sanguínea es mantenida por la vasoconstricción periférica; la piel puede
adquirir un aspecto moteado debido al intento del organismo de preservar el flujo de
los órganos vitales.
4. Una caída de la presión sanguínea indica que hay pérdida rápida de volumen.
FRECUENCIA CARDIACA.
La taquicardia es más frecuente en los pacientes hipovolémicos.
Ruidos cardiacos
169
1. En la hipovolemia, los ruidos cardiacos cambian incluso antes de que se produzcan

cambios en la presión sanguínea.
2. Especialmente bajo la anestesia, los ruidos cardiacos se hacen más apagados y
distantes.
PVC.
Es más útil en el diagnóstico de la sobrecarga del corazón derecho que en
determinar si la reposición de líquidos es correcta. Una línea de PVC ofrece un medio
adicional a través del cual se pueden administrar líquidos.
EKG.
Cambios en los niveles séricos de potasio y calcio:
HIPERPOTASEMI HIPOPOTASEMIA. HIPERCALCEMIA. HIPOCALCEMIA.

A.
Onda P se aplana. Onda T se aplana o Se acorta intervalo QT Se prolonga
invierte. intervalo QT
Complejo QRS se Hay onda U.
ensancha
Onda T se vuelve
picuda.
VARIACIONES DE LA TEMPERATURA.
1. Las variaciones de temperatura son el resultado de muchos factores, incluyendo la

temperatura ambiente, el proceso nosológico y la función circulatoria.
2. La hipovolemia pura causará una elevación de la temperatura secundaria a la
vasoconstricción periférica.
3. Tanto la hipotermia como la hipertermia pueden causar problemas intraoperativos
graves. Se han ideado electrodos para colocación en la membrana timpánica, en el
esófago y en el recto:
 El electrodo timpánico controla de cerca la temperatura del cerebro.
 El electrodo esofágico debe colocarse a nivel del corazón para medir la temperatura
de dicho órgano. Cuando la temperatura del corazón está cerca o por debajo de los
33°C, pueden producirse arritmias ventriculares graves.
 El electrodo rectal tiene la desventaja de no indicar la verdadera temperatura central
debido a que las heces que hay en el recto actúan como material aislante. La
diferencia puede ser mayor de 1°C.Además del efecto directo del frío sobre el
miocardio, puede haber vasoconstricción periférica intensa que amortiguará los
ruidos de Korotkoff y que hará difícil determinar la presión sanguínea con el
manguito.
SONDA PARA LA VEJIGA URINARIA
1. La diuresis indica tanto el estado de hidratación como la velocidad del flujo sanguíneo a
través de los riñones. El mantenimiento de un flujo urinario de 40 a 60 ml/hora reducirá
la posibilidad de insuficiencia renal aguda en el período postoperatorio inmediato. Los
riñones necesitan una presión mínima de 80 torr para mantener esta velocidad de flujo.
170
2. Cuando la diuresis es baja en presencia de presión sanguínea adecuada, se administra

preferentemente un diurético osmótico tal como el manitol. La respuesta es pequeña si la
disminución de la diuresis es secundaria a hipovolemia. Además de controlar la función
de los riñones la sonda urinaria permite el control cuidadoso de la ingesta y la excreta de
líquidos en los pacientes con enfermedades agudas.
CATETER DE SWAN-GANZ
1. Este sistema de control proporciona una información valiosa acerca de la función tanto
del ventrículo derecho como del izquierdo.
2. Mide la PVC, la presión de la arteria pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar
(una medida de la función del ventrículo izquierdo) y, las modificaciones del gasto
cardiaco.
3. Su colocación requiere habilidad.
4. Si no en posible disponer de una línea de PVC o de un catéter de Swan-Ganz, se puede
usar un estetoscopio esofágico para detectar precozmente el edema pulmonar. Los signos
de edema pulmonar estando el paciente anestesiado consisten en roncos y estertores si no
estaban presentes previamente. Puede haber aumento de la resistencia a la ventilación
controlada a medida que aumenta la sobrecarga circulatoria. Si el tratamiento con líquido ha
sido excesivo, se pueden administrar pequeñas dosis de ácido etacrinico o de furosemida,
pero con precaución, puesto que pueden proporcionar una diuresis de tal magnitud que
puede llevar al paciente al borde del colapso circulatorio.
LÍNEA ARTERIAL
1. Es útil en la determinación continua de la presión sanguínea y en la obtención de

muestras de gases arteriales para valorar el estado pulmonar.
2. Las arterias radial y braquial son fácilmente accesibles.
3. Antes de canular la arteria radial (o la cubital), se debe hacer la Prueba de Allen para
asegurarse de que el arco arterial-cubital está intacto. Un vaso terminal, es decir, sin
circulación colateral, no se debe usar nunca, puesto que si se ocluye el tejido que irriga
distalmente a la oclusión, perderá su riego sanguíneo.
PRUEBA DE ALLEN
a Ocluir tanto la arteria cubital como la radial comprimiendo los vasos con los dedos.
b Hacer que el paciente abra y cierre su mano rápidamente varias veces.
c La mano debe aparecer entonces de color blanco.
d Liberar la arteria cubital. La mano se pone rosada de nuevo en unos 5 a 10 seg.
e El que no se ponga nuevamente rosa indica que la arteria cubital es terminal
f Repetir los pasos 1 y 2.
g Liberar la arteria radial en vez de la cubital. Observar como la mano se pone rosa. Si
esto no ocurre, no se deben usar las arterias radial y cubital de ésta mano.
h Si las arterias radial y cubital no son satisfactorias, se puede canular la arteria
braquial. No obstante, en algunos individuos es un vaso terminal y su oclusión, si
no se diagnostica y trata a tiempo, puede requerir la amputación de la mano.
PIEL
1. En el paciente hipovolémico de forma aguda, la piel puede aparecer moteada y fría al
tacto. La temperatura interna puede estar elevada.
2. Los cambios del agua y de los coloides causan alteraciones en la turgencia de la piel.
3. La hiperhidratación o los coloides bajos causan edema de las partes acras.
171
4. La hipovolemia secundaria a pérdida de agua sin deficiencia de electrólitos produce sed,

surcos en la lengua y pliegues en la piel si la deshidratación es grave, el paciente puede
estar en shock.
FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA
 Los líquidos IV se usan para restaurar o mantener el medio interno dentro de los límites
fisiológicos (Terapia de mantenimiento para preservar hidratación).
 Para compensar los deficits de líquidos y electrólitos producidos por la enfermedad del
paciente o el ayuno preoperatorio forzado.
 Para compensar los cambios agudos de la función autónoma que ocurren durante la
anestesia. Las alteraciones del tono simpático o parasimpático pueden alterar
notablemente la precarga y la postcarga con la consiguiente disminución del gasto
cardiaco y del riego sanguíneo.
LOS ANESTESICOS Y EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO:
 El ayuno prequirúrgico aumenta el déficit de líquidos.

 La disminución del gasto enegético durante la anestesia disminuye las necesidades de
líquidos, de sodio y potasio.
 La resistencia periférica total es reducida por Isofluorane, Enfluorane y Morfina.
 El gasto cardíaco es reducido por Halotano, Enfluorane e Isofluorane.
 La disminución del tono simpático causado por los anestésicos generales o regionales
aumenta la capacitancia venosa con la reducción consecutiva del gasto cardíaco.
 Los baroreflejos están embotados.
 La disminución del gasto cardíaco reduce la filtración glomerular y el flujo sanguíneo
renal.
 La ventilación mecánica aumenta las pérdidas por evaporación a través de las vías
respiratorias.
 La ventilación con presión positiva aumenta la secreción del factor natriurético auricular y
aumenta la excreción de sodio y agua.
 La hiperventilación produce hipopotasemia relativa.
 La hipotermia aumenta el consumo de oxígeno, aumentando por consiguiente las
necesidades de agua y calorias.
 La hiperglicemia es consecuencia de la respuesta al stréss: Actividad
simpaticosuprarrenal aumentada.
 La efectividad de la insulina está deteriorada y la tolerancia a la glucosa disminuída.
 La secreción de ADH resulta intensificada por el eje simpático suprarrenal (Menor
excreción de sodio y agua).
 El traumatismo quirúrgico de los tejidos produce pérdidas capilares y edema tisular,
disminuyendo el volumen intravascular.
VALORES NORMALES Y REQUERIMIENTOS MINIMOS DIARIOS:
A. Sangre.
1. Volemia: 75-80 ml/kg.
2. Hematócrito: Varón 42-50 %
Mujer 40-48 %.
B. Valores sanguíneos normales
172
1. Sodio: 136-145 mEq/l.

2. Potasio: 3,5-5 mEq/l.
3. Calcio: 8,5-10,5 mg/100 ml.
4. Cloro: 100: 100-106 mEq/l.
5. Urea: 8-25 mg/100 ml.
6. Creatinina: 0,7-1,5 mg/100 ml.
7. Proteínas séricas: 6-8 g/100 ml.
a. Albúminas: 4-5 g/100 ml.
b. Globulinas: 2-3 g/100 ml.
8. Glucosa (ayunas): 70-100 mg/100 ml.
C. Requerimientos diarios de mantenimiento para un adulto normal de 70 kg.

1. Agua: 2000-3.000 ml
2. Sodio: 77-102 mEq (4,5-6 g de ClNa).
3. Potasio: 52-78 mEq (4-6 g de CiK).
4. Calorias: 25 cal/kg (en reposo en cama).
CALCULO DE LAS NECESIDADES DE LIQUIDOS INTRAOPERATORIOS.
NECESIDAD DE LÍQUIDOS CALCULADA: NLC. ML / KG / HORA.

0 – 10 kilos. 1
10 –20 Kilos. 2
> 20 kilos. 1
Pacientes adultos 1.5
Ejemplo: Niño de 23 Kilos = 40 ml + 20 ml + 3ml = 63 ml / hora NLC.
REQUERIMIENTOS BASALES DE LIQUIDOS EN ADULTOS:
EDAD ( AÑOS) ML / KG / DÍA.
Adultos promedio 25 - 55 35 ( 1500-2000ml/24 horas ).

Adultos jóvenes activos 16 – 30 40
Pacientes de edad mayor 55 – 65 30
Ancianos > 65 25
DÉFICIT PREQUIRÚRGICO DE LIQUIDOS CALCULADOS (DPLC)
NUMERO DE HORAS DE AYUNO (NHA) X NLC.
Primera hora = 1/ 2 DPLC x NLC.

Segunda hora = ¼ DPLC x NLC
Tercera hora. = ¼ DPLC x NLC.
Ejemplo: Niño 23 Kg: NHA por 8 horas.
DPLC = 63 x 8 = 504 ml.
173
PERDIDAS INSENCIBLES:
(AÑADIR A NLC Y DPLC)
INCISIÓN MÍNIMA 3 - 5 ML / KG / HORA.

Incisión moderada con exposición viscosa. 5 - 10 ml / kg / hora
Incisión grande con exposición intestinal 8 – 20 ml / kg / hora.
PERDIDAS RELACIONADAS AL TIPO DE CIRUGÍA.
CIRUGÍA MENOR: HERNIA INGUINAL. 1 – 2 ML / KG / HORA.

Cirugía intraperitoneal: Colecistectomía, Gastrectomía, 3 – 4 ml / kg / hora.
Colectomía segmentaria.
Cirugía mayor: Duodenopancreatectomia, hepatectomía. 6 – 8 ml / kg / hora.
RECOMENDACIONES IMPORTANTES
 Es deseable haber repuesto todas las deficiencias sanguíneas existentes al menos 24

horas antes de la cirugía, en vez de atender a dicho problema el mismo día de la
intervención. Esto dará tiempo para las compensaciones cardiovasculares hasta obtener las
mejores condiciones posibles.
 Medir la sangre que hay en los frascos de aspiración y pesar las gasas empapadas.
Determinando tanto el peso cuando están secas y están húmedas. Una balanza dietética
que pesa en gramos es ideal y barata. Si se usan gasas secas, se pesan una vez retiradas
del campo. A dicho peso hay que restarle el peso seco. La diferencia en gramos
corresponde a la cantidad de sangre que contienen, o a los mililitros de sangre pérdida. Si
se utilizan gasas húmedas, el peso de éstas antes de ser usadas es el que habrá de restar
del peso una vez empapadas de sangre.
 Si hay líquido ascítico, se pueden usar coloides para reponer el volumen pérdidoa similar.
La intensidad de la reposición de coloides dependerá de la respuesta del paciente a la
pérdida súbita de líquidos. Una caída de la presión o una taquicardia súbita requerirán una
infusión rápida de albúmina o de plasma fresco congelado si se dispone de él.
 Cuando se utilizan líquidos de irrigación hay que pedir a la enfermera circulante que anote
la cantidad usada, y deben hacerse los cálculos necesarios para excluir de las pérdidas de
sangre y de proteínas.
 La reposición de sangre en los lactantes debe hacerse ml a ml. Los lactantes toleran muy
mal las pérdidas de volumen. Los niños mayores y los adultos, dependiendo de su
hematócrito preoperatorio, necesitarán sangre total cuando se ha perdido de un 15 a un 20
% de su volemia. La volemia puede calcularse de manera aproximada multiplicando el peso
corporal en kg por 75.
CAUSAS FRECUENTES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
A. Depleción del volumen (agua y sodio)

1. Pérdida gastrointestinales
a. Diarrea.
b. Vómitos.
c. Fístulas intestinales (colostomía, ileostomía).
d. Drenajes gástricos o del intestino delgado (tubos en T).
2. Pérdidas renales
a. Diuréticos.
174
b. Diuresis osmóticas.
c. Insuficiencia renal crónica.
d. Insuficiencia suprarrenal.
e. Nefropatía postobstructiva.
f. Fase diurética de la necrosis tubular aguda.
3. Pérdida por la piel
a. Quemaduras
b. Sudoración.
4. Pérdida en el tercer espacio
a. Ascitis.
b. Líquido libre en el intestino.
c. Edema intersticical.
B. Causas de la deficiencia del potasio
1. Renales
a. Diuréticos
 Mercuriales.
 Acido etacrínico.
 Tiacidas.
 Furosemida.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
b. Nefropatías
c. Esteroides suprarrenales
 Tratamiento con esteroides suprarrenales.
 Síndrome de Cushing.
 Aldosteronismo.
2. Extrarrenales
a. Vómitos.
b. Drenaje gástrico.
c. Diarrea.
C. Pérdidas de agua y de electrólitos por las secreciones gastrointestinales
D. Pérdida cutánea
1. Las pérdidas cutáneas normales son: 350 ml/día; sodio, 10-60 mEq/día.
2. Pérdida/día/°C de fiebre: agua, 500 ml (máximo 4.000 ml/h); sodio, máximo 300
mEq/h.
EJEMPLOS DE PÉRDIDAS
ORIGEN NA + K+ CL - AGUA.
mEq/ 100 ml mEq / 100ml meq/100ml. ml 24 horas.
Estómago 60 9 84 2500
Intestino delgado: 110 5 104 3000
Aspiración.
Ileostomía 130 11 116 100 -4000
reciente
Ileostomía 46 3 21 100 - 500
adaptada.
Cecostomiá. 52 8 43 100 - 3000
Bilis. 149 5 100 700 - 1000
Jugo pancreático. 141 5 77 1000
175
TRATAMIENTO DE REPOSICION:
 Los pacientes quirúrgicos suelen ayunar desde la medianoche del día anterior a la cirugía.
Los requerimientos de líquidos deben ser calculados desde que empieza al ayuno.
 Si se expone una amplia superficie durante la cirugía, o si la técnica se prolonga bajo
anestesia general, se deben calcular las pérdidas de líquidos debidas a la evaporación de la
superficie cruenta y las débidas a la inhalación de los gases anestésicos secos,
añadiéndolas a los requerimientos de mantenimiento. La secreción de hormona
antidiurética suele estar elevada durante la técnica quirúrgica y en el período precoz del
postoperatorio. Hay que administrar agua teniendo esto presente.
 El paciente quirúrgico normal requiere 2.000 ml de líquido. Este puede ser administrado en
forma de una solución de dextrosa al 5 % en AD, Cloruro de sodio o soluciones de Lactato
de Ringer.
 Reposición de las pérdidas preexistentes:
1. El paciente deshidratado y con deficiencia de sal presentan un riesgo operatorio

grave. Se debe intentar la reposición parcial de las pérdidas preexistentes siempre que
sea posible.
2. La restauración del volumen del plasma y la mejoría de la función renal son los
objetivos primordiales.
3. En el paciente con deshidratación y depleción de sal graves puede ser necesario
administrar 5-10 ml/kg/hora, durante las primeras 1-2 horas, de una solución de
reposición consistente en NaCl al 0.9 % . La hidratación será adecuada para comenzar
la cirugía cuando la diuresis sea alrededor de 50 ml/hora. La cirugía no debe ser
emprendida sin intentar la rehidratación, a menos de que el retraso aumente la
amenaza de muerte o la pérdida de una extremidad. En dicha situación, la
rehidratación debe ser vigorosa durante la cirugía.
4. Además de la reposición de cristaloides, alrededor de un cuarto del déficit de líquido
puede ser administrado en forma de coloides. Son útiles los preparados de albúmina.
En su ausencia, se pueden usar los dextranos de bajo peso molecular. Las reacciones
alérgicas a los dextranos son infrecuentes, pero hay que tener presente dicha
posibilidad.
5. Se puede corregir la hipercalemía usando 1 U de insulina rápida por 1 g de glucosa IV.
Si el tiempo de que se dispone lo permite, se pueden administrar agentes quelantes del
potasio por vía rectal.
SELECCIÓN DE LAS SOLUCIONES PARA LA FLUIDOTERAPIA
SOLUCIÓN GLUCOS NA+ CL- K+ CA MEQ. LACTAT PH 0SM

A (GR) O
Dextrosa 5 % 50 - - 278
en AD
Dextrosa 10 % 100 - - 5.6 556
en AD
Cloruro de - 154 154 6.0 308
sodio 0.9 %
Lactato ringer - 147 156 4 4.5 28 6.3 272
EXPANSORES DE VOLUMEN SINTÉTICOS:

Se dividen en dos grupos:
1. Soluciones cristaloides: Suero salino normal y láctato de ringer.
176
2. Coloides de Poligelina: Haemacel. Gelofundin.

Cada 1,000 ml de Haemaccel contiene: (Presentación comercial : envases de 500
ml.)
Polipéptidos de gelatina = 35 gr.

Sodio = 145.
Potasio = 5.1.
Calcio = 6.25.
Cloro = 145 mmol.
Agua para inyección c.s.p.
EL Haemaccel es un sustituto del volumen plasmático o sanguíneo.Las indicaciones
son Shock hipovolémico, pérdida de sangre y llenado de la máquina de circulación
extracorporea.La sangre o plasma citrtados no deben mesclarse con
Haemaccel.(Recalcificación por los iones de calcio contenidos en Haemaccel).No hay
inconveniente mezclarlo con sangtre heparinizada.
BENEFICIOS DE LA POLIGELINA:
 Restablece el rendimiento cardiaco.
 Normaliza la contractilidad miocárdica.
 Normaliza la frecuencia cardiaca.
 Restablece la presión de llenado.
 Restablece la presión sanguínea.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
1. Ambos son indicados como expansores de volumen en el tratamiento de pacientes con

hemorragia o shock de quemados, como una primera medida. La diferencia es que los
cristaloides son temporalmente expansores de volumen plasmático porque solo un tercio
de la solución permanece dentro del compartimiento intravascular, sin embargo, las
soluciones coloides en virtud de sus propiedades oncóticos, permanecen más tiempo
dentro del intravacular.
2. Juegan rol importante en los procedimientos de la autotransfusión.
3. Contraindicaciones: Anafilaxia.
PACIENTES CON QUEMADURAS AGUDAS
1. A través de las quemaduras superficiales se pierden grandes volúmenes de líquidos.

El desplazamiento del líquido hacia la zona quemada tiene lugar rápidamente en las
primeras 8 horas siguientes a la quemadura, alcanzando un pico a las 24-48 horas. Es
deseable reponer el líquido con la misma velocidad, para evitar un shock hipovolémico
y una insuficiencia renal. Las necesidades de líquidos se calculan según la extensión y
profundidad de las quemaduras y del peso corporal.
2. REGLA DE LOS NUEVES: La extensión de la quemadura se expresa en porcentaje

de la superficie corporal. Para calcularlo se divide el cuerpo en partes que corresponden
a un 9 % de la superficie o a múltiplos de ella.
177
ZONA ADULTOS LACTANTES O NIÑOS

% PEQUEÑOS. %
Toda la cabeza 9 18
Cada extremidad superior 9 9
La parte delantera del tronco 18 18
La parte posterior del tronco
Cada extremidad inferior 18 18
Perineo 18 14
1 1
3. Fórmulas usadas para la reposición en pacientes quemados

 FÓRMULA DE EVANS
(1). Coloides en un 50 %.
(2). Solución de Ringer-lactato en un 50 %.
 FÓRMULA DEL BROOK ARMY HOSPITAL

El 75 % del volumen calculado debe ser solución de Ringer-lactato.
El 25 % será coloide.
De 10-15 ml/kg deben ser de sangre total.
El resto de los coloides calculados debe ser plasma o albúmina.
La sangre debe ser administrada después de pasada 8 horas de la lesión.
Además de las soluciones mencionadas, se deben reemplazar las pérdidas
insensibles de líquido, normales mediante dextrosa en agua.
4. El cálculo de las necesidades totales de líquidos por día se hace multiplicando el

peso del paciente en kilogramos que tenía antes de la lesión por el porcentaje de
la zona quemada multiplicado por 2.
Ejemplo:
 El paciente pesa 70 kg y tiene una quemadura del 20 %:
 70 x 20 x 2 = 2.800 ml, que son los requerimientos de líquidos por día que hay
que sumar a los normales.
 Los 2.800 ml deben ser administrados de acuerdo con una de las fórmulas
anteriores.
5. Se puede determinar si la reposición ha sido adecuada mediante la diuresis y el

hematócrito. Es conveniente tener un gasto urinario de al menos 50 ml/hora, y no más
de 100 ml/hora. Cuando la diuresis excede esta última cantidad, hay que disminuir la
administración de líquidos. Un hematócrito superior al 45 % sugiere que el volumen
plasmático es bajo, lo cual puede ser corregido administrando adicionalmente plasma o
albúmina.
6. Las “reglas” de la fluidoterapia únicamente sirven de guía. Se deben hacer cada hora
valoraciones del paciente quemado, ajustando el tratamiento con líquidos para atender
a las necesidades cambiantes del paciente.
7. Si se produce acidosis, se debe reemplazar alrededor de un tercio de la solución
Ringer-lactato por una solución 1 molar de lactato sódico diluida con un volumen igual
de D/S al 5 %.
178
1. La reposición de sangre en los lactantes debe hacerse mililitro a mililitro. Los lactantes
toleran muy mal las pérdidas de volumen. Los niños mayores y los adultos,
dependiendo de su hematócrito preoperatorio, necesitarán sangre total cuando se ha
perdido de un 15 a un 20 % de su volemia.
TRANSFUSIÓN SANGUINEA
Indicaciones para la Transfusión.
La transfusión de productos hemáticos suele efectuarse por:

 Disminución de la producción.
 Aumento de la utilización/ destrucción o de las pérdidas.
 Disfunción de un componente sanguíneo específico (hematies, plaquetas o factores de la
coagulación).
 ¿A partir de que cifra de hemoglobina es necesario transfundir?
- Cuando la concentración de hemoglobina es menor de 7 gr/dl es necesario realizar
una transfusión de concentrados eritrocitarios. Este tipo de transfusión se justifica
aún más cuando la intervención es mayor, el paciente es anciano, hay antecedentes
cardiovasculares, complicaciones postoperatorias y cuando la anemia persiste o se
acentúa en el postoperatorio.
- Entre 7 - 10 gr de Hb, la transfusión debe decidirse después de un analisis riguroso
de cada caso particular.
- Para una concentración de Hb mayor a 10 gr/dl, en la mayoría de casos, la
transfusión no es necesaria cualquiera que sean los antecedentes del paciente.
 Shock hemorrágico: Objetivos del tratamiento:
1. Restitución del volumen intravascular.
2. Restauración del transporte sistémico de oxígeno.
3. Mejor la microcirculación.
4. Correción de los desordenes del equilibrio ácido base.
5. Prevención de los fenomenos isquémicos de reperfusión.
6. Inhibición de la cascada de activación de los fenómenos inflamatorios.
 Indicaciones de la transfusión de sangre y/o componentes:
1. Restaurar la capacidad transportadora de oxígeno.
2. Restaurar la hemostasis en pacientes que presentan pérdida masiva y aguda de
sangre.
3. Restaurar la función leucocitaria.
4. Restaurar el volumen sanguíneo.
5. En la exanguineotransfusión.
 Indicaciones para transfundir hematies concentrados:
Pacientes que requieren un incremento en la masa globular sin aumento
concomitante del volumen sanguíneo. Ejms. Insuficiencia cardiaca congestiva
descompensada,anemia crónica sintomática por falla renal o enfermedad maligna.
ANEMIA.
Hematócrito.
 La principal razón para transfundir hematíes es mantener la capacidad transportadora de
oxígeno a los tejidos.
 Los individuos sanos o con una anemia crónica habitualmente pueden tolerar un
hematócrito de 20-25%, suponiendo un volumen intravascular normal.
 En pacientes con coronariopatía o con vasculopatía periférica, la práctica clínica habitual
es mantener hematócritos más elevados (28-30%), aunque su eficacia no se ha
demostrado.
179
Si un paciente se encuentra anémico preoperatoriamente, debe dilucidarse la causa.

Puede ser secundaria a disminución de la producción (supresión de la médula), aumento
de las pérdidas (hemorragias) o destrucción (hemólisis).
Estimación de los volúmenes sanguíneos.
o Medir la sangre del aspirador.
o Pesar las gasas.
o Pérdida de sangre permisible estimada (PSPE)
PSPE ( HTOinicial – HTO

permisible) x VS
HTO
inicial
El volumen sanguíneo (VS) en un adulto es de alrededor del 7% de la masa

corporal magra o unos 70 ml de sangre/kg de peso corporal.
La estimación del volumen de sangre que hay que transfundir (VST) puede
calcularse del siguiente modo:
(HTO inicial - HTO presente) x VS

VST = -----------------------------------------------
HTO sangre transfundida.
 Trombocitopenia. Las hemorragias espontáneas son poco frecuentes con recuentos de

plaquetas superiores a 20.000, pero para una hemostasia quirúrgica son preferibles
recuentos superiores a 50.000. La trombocitopenia se debe a una disminución de la
producción de la médula ósea (quimioterapia, infiltración tumoral, alcoholismo) o a un
aumento de la utilización o destrucción (hiperesplenismo, púrpura trombocitopénica
idiopática o efectos de los fármacos (heparina, bloqueadores H 2l). También se observa en
caso de transfusión sanguínea masiva.
 Coagulopatías. Las hemorragias asociadas con déficit de factores o tiempos de
coagulación prolongados (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial)
exigen un tratamiento de restitución para mantener una función de la coagulación normal.
ESTUDIOS DE LA COAGULACION
a Historia clínica: Antecedentes de hemorragias gingivales, equimosis, epixtasis.

b Pruebas para estudiar el sistema de la coagulación:
 El tiempo de tromboplastina parcial (TTP): Valor normal: 25-37 segundos.
La prueba es sensible a cantidades disminuidas de los factores de la coagulación y
está elevada en un paciente tratado con heparina. El TTP también será anómalo si
existe un anticoagulante circulante (p. ej. Lupus anticoagulante, anticuerpos frente al
factor VIII). Un TTP anómalo no necesariamente se correlaciona con la hemorragia
clínica. No siempre está indicada la corrección agresiva de un TTP anómalo en
pacientes quirúrgicos a menos que representen una hemorragia activa.
 El tiempo de protombina (TP)
Es una medida del sistema de coagulación extrínseco y se determina añadiendo
factor tisular a una muestra de sangre. Mientras que tanto el TP como el TTP están
afectados por los niveles de factores V y X, protombina y fibrinógeno, el TP es
específicamente sensible a las deficiencias de factor VII. El TP es normal en los
déficit de los factores VIII, IX, XI, XII, precalicreína y cininógeno de peso molecular
elevado.
 El tiempo de hemorragia: Valor normal: 9 minutos.
180
Refleja la interacción de las plaquetas con el endotelio de los vasos que conduce a la
formación de un coágulo inicial. Un tiempo de hemorragia anómalo suele reflejar
unas plaquetas disfuncionales o disminuidas. El factor de von Willebrand (adhesión
plaquetaria) o el fibrinógeno (disminución de las hebras de fibrina) anómalos o
disminuidos también pueden provocar un aumento del tiempo de hemorragia. La
prueba más utilizada es el tiempo de hemorragia estándar de Ivy. Esta prueba se
lleva a cabo por medio de una incisión estandarizada (de 5 mm de longitud y 2 mm
de profundidad) en el antebrazo con un manguito de presión arterial hinchado. El
tiempo de hemorragia refleja el tiempo hasta la formación del coágulo inicial. La
prueba depende en cierto modo del técnico y los resultados son más reproducibles
cuando se efectúa la incisión con un dispositivo automático calibrado estandarizado.
 El tiempo de coagulación activada (TCA). Valor normal: 90-130 segundos.
Es el tiempo de coagulación de sangre total modificado en el cual se añade
diatomita a la muestra de sangre para activar el sistema de coagulació n intrínseco.
El TCA indica el tiempo hasta la formación del coágulo. Es una prueba relativamente
fácil y rápida de realizar que resulta útil para monitorizar la heparinoterapia en el
quirófano.
 El tiempo de trombina
Se evalúa añadiendo trombina al plasma anticoagulado. Es una medida sensible de
la conversión del fibrinógeno en fibrina. Los pacientes con niveles anómalos o bajos
de fibrinógeno pueden tener sólo mínimamente aumentadas el TP o TTP, mientras
que el tiempo de trombina es prolongado. El tiempo de trombina también se
encuentra prolongado en caso de heparinoterapia.
 El tiempo de lisis de la euglobulina
Es una medida de la actividad fibrinolítica. Si un paciente muestra un incremento
de la actividad fibrinolítica, el tiempo de lisis de la euglobina será inferior a las 2
horas normales.
 Productos de degradación de la fibrina
Cuando se produce la fibrinólisis, la plasmina degrada tanto fibrina como el
fibrinógeno. Los productos de degradación de la fibrina reflejan la cantidad de
productos de degradación en la circulación. La vida media de estos fragmentos es
de alrededor de 9 horas y son eliminados por el hígado, el riñón y las células
endoteliales. Estos fragmentos de fibrina también interfieren con la coagulación
normal, deteriorando la función plaquetaria y la formación normal del coágulo de
fibrina.
DETERMINACION DE GRUPO SANGUINEO Y PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD

CRUZADA.
A. Se tipifica la sangre del donante y del receptor en los sistemas ABO y Rh de la superficie
de los hematíes y sé efectúa la detección de anticuerpos frente a otros antígenos celulares.
La determinación de la compatibilidad cruzada implica mezclar directamente el plasma
del paciente con los hematíes del donante para establecer que no se produce
hemólisis a partir de algún anticuerpo no detectado. Los hematíes de un individuo
pueden tener antígenos de superficie del grupo A, B, AB o ninguno. Si los hematíes del
paciente carecen de antígeno de superficie A o B, se producirán anticuerpos frente al
mismo. Un individuo que sea de grupo B tendrá anticuerpos anti-A en el suero y un
individuo de grupo O (que no tiene antígenos de superficie A o B) presentará anticuerpos
anti-A y anti-B circulantes. En consecuencia, un individuo que sea de grupo AB no tendrá
anticuerpos frente a A o B y pueden recibir hematíes de cualquier grupo de sangre. La
sangre de grupo O no tiene antígenos de superficie A o B y constituye el donante
universal de hematíes.
181
B. Los antígenos de superficie Rh se encuentran presentes (Rh positivo) o ausentes

(Rh negativo). Los individuos que son Rh negativo desarrollan anticuerpos frente al
factor Rh cuando se exponen a sangre Rh positiva. Esto no es un problema en el caso de
la exposición inicial, pero en las exposiciones ulteriores se producirá hemólisis debido a
los anticuerpos circulantes. Esto puede ser un problema durante el embarazo. Los
anticuerpos anti-Rh son IgG y cruzan libremente la placenta. En las madres Rh negativas
que han desarrollados anticuerpos Rh, estos anticuerpos son transmitidos al feto.
Evidentemente, si el feto es Rh positivo se producirá una hemólisis masiva que causará
la muerte del feto. La inmunoglobulina anti-Rh contiene anticuerpos bloqueadores del Rh
que evitan el desarrollo de anticuerpos anti-Rh en la paciente Rh negativa. La
inmunoglobulina anti-Rh debe administrarse a los individuos que reciben sangre Rh
positiva y a las madres Rh negativas que dan a luz fetos Rh positivo (en el momento del
parto se produce una cierta mezcla de sangre fetal y maternal). La posología
recomendada es de una dosis (aproximadamente, 300 g/vial) por cada 15 ml de sangre
Rh positiva transfundida.
C. Si se requiere una transfusión de sangre urgente, pueden obtenerse hematíes
específicos del grupo (ABO) al cabo de varios minutos si se conoce el grupo de sangre
del paciente. Si no se dispone de sangre especifica de grupo deben transfundirse
hematíes Rh negativo del grupo O. La sangre específica de grupo debe administrarse tan
pronto como esa posible para minimizar la cantidad de plasma transfundido de grupo O
(que contiene anticuerpos anti-A y anti-B).
TRATAMIENTO CON COMPONENTES DE LA SANGRE

Consideraciones generales.
1. Una unidad de un concentrado de hematíes (hematócrito alrededor del 70%, volumen

alrededor de 250 ml) suele aumentar el hematócrito de un adulto euvolémico un 2-3%
una vez que se ha producido un equilibrio.
2. Una unidad de plaquetas aumenta el recuento de estas en 5.000-10.000. si la
trombocitopenia se debe a un aumento del recambio (debido al desarrollo de
anticuerpos antiplaquetarios) o si las plaquetas son disfuncionales, la transfución de
plaquetas será menos eficaz. Puede ser necesario un donante único o plaquetas
compatibles para el sistema HLA.
A. Consideraciones técnicas.
1. Perfusiones compatibles. Los productos sanguíneos no deben perfundirse con
soluciones de glucosa al 5% porque causan hemólisis, o con lactato Ringer, que
contiene calcio y puede inducir la formación del coágulo. El cloruro sódico al 0.9%, la
albúmina (5%) y el plasma congelado fresco son compatibles con los hematíes.
2. Los filtros sanguíneos (80 m) deben utilizarse en todos los componentes
sanguíneos para eliminar los residuos y los microagregados. Los filtros de leucocitos
pueden utilizarse para eliminar éstos en pacientes con antecedentes de reacciones
febriles y para prevenir la aloinmunización a Antígenos leucocitarios extraños. Las
plaquetas deben transfundirse a través de un filtro de sangre de 170 m.
B. Tratamiento futuro: El fluososl-DA al 20%
Es un fluorocarbono sintético que ha sido ensayado en el ser humano. No obstante,
dado que su capacidad transportadora de oxígeno es limitada, no puede funcionar como
un sustituto completo de la sangre. Las soluciones de hemoglobina libre también se
están investigando como una posible alternativa o como suplementos a las
transfusiones de sangre.
SUSTITUTOS DEL PLASMA.
182
Se dispone comercialmente de diversos productos de grupo coloide. Sus principales

limitaciones son su costo y la dilución de los hematíes y de los factores de la coagulación que
se produce con su administración.
A. La albúmina
Está disponible como una solución isotónica al 5% o hipertónica al 20 y al 25%. La
albúmina es plasma que ha sido pasteurizado, con lo que se elimina el riesgo infeccioso
de la transfusión. Tiene una vida media intravascular de 10-15 días.
B. Dextrano.
El dextrano 70 y el dextrano 40 son polisacáridos de peso molecular elevado. El dextrano
70, que tiene un peso molecular más elevado, no es filtrado por el riñón. Los dextranos
tiene vidas medias relativamente cortas (2-8 horas) y son excretados o metabolizados.
Disminuyen la adhesividad plaquetaria y deprimen la actividad del factor VII.
Generalmente, se observan cambios de la coagulación sanguínea con dosis de Dextrano
superiores a la 1.5mg/hg. En alrededor del 1% de los pacientes, se han observado
reacciones anafilactoides, que pueden evitarse inyectando un bloqueador del Dextrano
(20 ml de Promit) que se une a los anticuerpos de fijación del dextrano del paciente.
C. El hidroxietilalmidáno
Se fabrica a partir de la amilopectina. Tras la perfusión, el hidroxietilalmidón se almacena
en las células endoteliales del hígado durante un tiempo prolongado. El almidón puede
causar un aumento de la amilasa sérica durante varios días, que puede conducir
erróneamente al diagnóstico de pancreatitis. Aunque pueden observarse disminuciones de
los niveles de factor VIII y de la función plaquetaria.
Se han utilizado dosis de hasta 1 g/kg de hidroxietilalmidón sin problemas hemorrágicos
adversos. Las reacciones anafilactoides son excepcionales.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
A La eritropoyetina aumenta la masa de hematíes al estimular la proliferación y el

desarrollo de las células precursoras eritroides. Inicialmente se utilizaba para corregir la
anemia en pacientes con insuficiencia renal crónica. Ahora también se utiliza para
aumentar los hematócritos preoperatorios y para aumentar la masa de hematíes antes de
la donación autóloga preoperatoria. Los pacientes tratados con eritropoyetina deben
recibir suplementos de hierro y de folatos. En pacientes con insuficiencia renal se han
documentado hipertensión y convulsiones como efectos adversos. En los pacientes con
insuficiencia renal, las dosis iniciales recomendadas son de 50-100 UI/kg IV o SC, 3
veces a la semana. Al cabo de 4-6 semanas de iniciar el tratamiento se observa un
aumento apreciable de la producción de hematíes.
B El ácido aminocaproico inhibe la fibrinólisis interfiriendo con los activadores del
plasminógeno. La fibrinólisis es un proceso que ocurre de forma natural, por medio del
cual se degrada el coágulo de fibrina. La plasmina convertida apartir de la proenzima
plaminógeno, dirige la fibrina. Al interferir con la activación de la plasmina, el ácido
aminocaproico disminuye la degradación del coágulo Requiere de flebotomía del
paciente para la extracción de una o más unidades de sangre total fresca mientras se
reemplaza el volumen perdido con coloides o cristaloides.
C Utilizando una hemodilución isovolémica antes de la pérdida de sangre intraoperatoria se
dispone de sangre autóloga fresca para una reperfusión posterior. Así mismos con la
hemodilución de un paciente hasta un hematócrito del 30% o menos cualquier pérdida
de sangre intraoperatoria constituirá una mayor pérdida de plasma y una menor pérdida
de hematíes.
La sangre flebotomizada es devuelta al paciente una vez que se ha completado la
pérdida de sangre quirúrgica. Obviamente, si la pérdida de sangre quirúrgica es extrema,
la sangre autóloga fresca debe transfundirse antes que cualquier sangre homóloga.
183
También es necesario recordar que la sangre autóloga tiene un hematócrito similar al

hematócrito de fibrina. En consecuencia el ácido aminocaproico sólo es útil cuando se
considera que la fibrinólisis desempeña un papel en la hemorragia (p. ej., tras derivación
cardiopulmonar o resección transuretral de la próstata). También puede desempeñar un
papel en la inversión de los efectos del activador hístico del plasminógeno o la
estreptocinasa. El ácido aminocaproico no debe administrarse si existe la posibilidad de
coagulación intravascular diseminada (CID). Se recomienda una dosis de ataque de 5 g
IV durante 1 hora, seguida de una perfusión de 1 g/hora.
D La desmopresina (DDAVP) es una hormona antidiurética útil en los pacientes con

hemofilia A (déficit de factor VIII) y en pacientes con la enfermedad de von Willebrand
clásica. Aumenta la liberación por las células endoteliales de factor de von Willerbrand,
factor VIII y activador del plasminógeno. También ha resultado de utilidad en pacientes
con defectos plaquetarios asociados con la uremia. La dosis es de 0.3 g/kg. Si la
administración se efectúa con menos de 48 horas de intervalo puede producirse
taquifilaxia. La dosis IV debe administrarse lentamente, dado que puede originar
hipotensión. En los pacientes despiertos que toman líquidos PO son posibles la
intoxicación por agua y la hiponatremia.
E La aprotinina es eficaz para disminuir las pérdidas de sangre después de una derivación
cardiopulmonar. Impide la fibrinólisis inhibiendo la plasmina y puede proteger a los
reflectores de la membrana plaquetaria responsables de la adhesión de las plaquetas. Se
administra en perfusión IV continua (vida media sérica corta), empezando antes de la
derivación cardiopulmonar y continuando durante toda la intervención. Las reacciones
adversas incluyen reacciones alérgicas y activación de contacto de la vía de la
coagulación extrínseca. Se ha documentado toxicidad renal en pacientes tratados con
dosis elevadas. No se ha demostrado su eficacia fuera de la cirugía, pero parece
teóricamente útil en los casos con fibrinólisis excesiva (hemorragías después de
resección transuretral de la próstata o de trasplantes hepático).
TRANSFUSIONES MASIVAS:
1. La transfusión masiva puede ser definida como la reposición de más de la mitad de la

volemia calculada del paciente en menos de 24 horas.
2. La pérdida de sangre puede ser repuesta con sangre total o con componentes de ella. Los
componentes de la sangre se encuentran en forma de preparados frescos congelados y de
hematíes lavados, y tienen la ventaja de que permiten ajustar el componente a las
necesidades específicas del paciente.
3. La sangre preparada en el banco con citrato-fosfato-dextrosa (CPD) es la forma más
comúnmente disponible. Tiene la desventaja de que los componentes se deterioran con el
tiempo, de manera que al usar grandes cantidades de sangre total conservada se pueden
producir trastornos de la coagulación y se puede alterar la capacidad de transporte de
oxígeno de los eritrocitos.
4. Es conveniente usar 1 U de plasma fresco congelado o de sangre total freca congelada,
después de 4 - 5 U de sangre con CPD. El uso de los componentes de la sangre reduce la
incidencia de las reacciones transfusionales al eliminar los leucocitos que constituye una
fuente habitual de reacciones transfusionales ligeras.
5. El plasma fresco congelado contiene todos los elementos de la coagulación con la
excepción de las plaquetas. Después de una transfusión de 20-30 U de sangre conservada
se produce trombocitopenia. Después de cada 15 U, hay que practicar un recuento de
plaquetas. La sangre fresca tiene plaquetas viales en concentración suficiente durante 5
horas. Solamente el 2 % de las plaquetas son viables pasadas 48 horas.
6. Los factores de la coagulación V y VIII disminuyen en la sangre conservada con ácido -
citrato-dextrosa (ACD). El factor V está a un 20 % de la concentración normal después de 21
días. La concentración del factor VIII es de un 50 % a los 21 días. Para una coagulación
184
adecuada, los niveles de factor V de la sangre del paciente no deben ser menores del 5 %, y
del factor VIII del 20 %.
a. Los factores de la coagulación pueden ser consumidos por los traumatismos de los
tejidos y por las coagulapatías agudas.
b. El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) mide estos factores y se debe usar para
determinar la necesidad de reponer los factores V y VIII.
7. El citrato de la sangre conservada puede ser metabolizado, cuando la infusión es de 500
ml/5 min, antes de que los niveles del calcio empiecen a bajar. Esta posibilidad disminuyen en
el shock y en presencia de hepatopatía. Si se administra calcio para contrarrestar la
intoxicación por el citrato, no se debe administrar a una velocidad superior a los 100 mg/5
min.
8. La sangre conservada tiene niveles de potasio elevado de manera que si se producen
cambios en el ECG secundarios a la elevación sérica del potasio pueden ser tratados usando
1 U de insulina por gramo de D/A para disminuir el potasio del suero al transferirlo al interior
de la célula junto con la transferencia interna de la glucosa. Un método alternativo, si la
función renal está conservada, consiste en usar furosemida o ácido etacrínico. Puede haber
pérdida masiva de agua y colapso cardiovascular secundarios a hipovolemía súbita a
consecuencia de la diuresis brusca que se produce tras la administración de estos fármacos.
Hay que forzar los líquidos para prevenir dichos trastornos.
9. La sangre almacenada contiene restos celulares, y los pulmones son los filtros fisiológicos
para estos. Para evitar el síndrome de shock pulmonar se debe filtrar la sangre mediante
filtros de membrana microporo. Hay varios tipos adecuados en el mercado. Los filtros de
membrana de equipo normal de infusión de sangre no deben ser usados para más de 2 U de
sangre.
10. La hipotermia causada por transfusión rápida de cantidades masivas de sangre
conservada fría en un corto período de tiempo puede causar graves arritmias cardiacas.
Para evitarlo, se debe hacer pasar la sangre a través de un calefactor. Un método simple y
barato consiste en añadir un serpentín a la línea IV. Se coloca el serpentín en un
recipiente. Luego se añade agua caliente según sea necesario, manteniéndola a una
temperatura de 27 a 38 °C. La temperatura del agua puede ser controlada mediante un
termómetro.
11. Los pacientes con insuficiencia renal conocida o los que están sometidos a diálisis deben
ser tratados en consulta con su nefrólogo. Los pacientes con insuficiencia renal crónica
deben conocer la cantidad de agua permitida por día. Su reposición de líquidos se debe
ajustar a las necesidades habituales, añadiendo la cantidad necesaria según las pérdidas
medidas y calculadas. No hay que añadir potasio a estos liquidos a menos que el nefrólogo
indique lo contrario.
185
COMPONENTES SANGUÍNEOS DISPONIBLES:
COMPONENTE COMPOSICIÓN VOLUM INDICACIONES

EN
Sangre total Hematíes, eucocitos, Aumento hematíes y

plaquetas, plasma 500 ml volumen plasmático
Hematíes. Hematíes, leucocitos, Aumenta hematíes (en la

Plaquetas, plasma 250 ml. anemia sintomática)
disminuido.
Hematíes pobres Aumento hematíes,

8
en leucocitos Hematíes< 5x10 200ml prevención de reacciones
leucocitos, escasas por anticuerpos
plaquetas, plasma minimo. leucocitarios.
Concentrado Aumento hematíes,
hematíes lavados Hematíes<5x10 8 leucocitos 180ml disminuir reacciones
sin plaquetas, sin plasma leucocitos.
Concentrado Hemorragia por
plaquetas > 5x10 10 plaquetas, 50ml trombocitopenia.
hematíes, leucocitos, plasma.
Plasma fresco Todos los factores Alteraciones de la
congelado. coagulación sin plaquetas 220ml coagulación.
Crioprecipitado Fibrinogeno, factores VIII, XIII Déficit, VIII, XIII Y Enf. Von
y Von Willebrand. 15ml Willebrand.
Factor VIII Factor VIII

Liofilizado 25 ml. Hemofilia A.
Factores II, VII, Factores, II, VII, IX y X.,
IX, y X 25ml. Déficit hereditario.
liofilizados.
Factor ix Factor IX e indicios de
liofilizado. proteínas plasmáticas. 25ml. Hemoflia B.
186
TECNICAS DE CONSERVACIÓN / RECUPERACIÓN
A. La donación de sangre autológa

 Suele iniciarse 4-5 semanas antes de la cirugía.
 Reduce notablemente la necesidad o la cantidad de transfusión de sangre
homóloga.
 La duración del período predonación está limitada por el tiempo en que la sangre
puede almacenarse, habitualmente 35 días. Si los hematíes son congelados, el
tiempo de predonación puede alargarse indefinidamente.
 Las directrices actuales de los bancos de sangre requieren una hemoglobina
predonación de mínima de 11 g/dl.
 Efectuar donaciones como mínimo cada 3 días, y ninguna donación 72 horas antes
de la cirugía.
 La mayor parte de los pacientes toleran la donación autóloga sin complicaciones. En
los pacientes con cardiopatías, algunos centros perfunden cristaloides en el
momento de la donación para mantener la volemia. Los pacientes con estenosis
aórtica grave o angina inestable no son candidatos para la donación autóloga.
B. Hemodilución isovolémica o normovolémica.
 preoperatorio del paciente, al contrario que los concentrados de hematíes, que tiene
un hematócrito de alrededor de 70-80%. Aunque la hemodilución sola puede no
eliminar la necesidad de transfusión homóloga, cuando se utiliza en combinación
con una donación autóloga preoperatoria sin duda puede reducir la necesidad de
unidades homólogas. La hemodilución también puede ser muy útil en situaciones en
las que la función de las plaquetas está alterada intraoperatoriamente (p.ej.,
derivación cardiopulmonar), dado que la sangre flebotomizada tiene plaquetas y
factores de coagulación normales cuando se reperfunde.
C. Recuperador/depurador celular.
 La autransfusión intraoperatoria utiliza sangre recogida del campo quirúrgico por
medio de un dispositivo de aspiración de doble luz. Se perfunde suero fisiológico
normal heparinizado a través de una luz, de modo que la sangre se anticoagula a
medida que es aspirada del campo quirúrgico. La sangre aspirada y heparinizada
es filtrada y recogida en el reservorio. Después se centrifuga para eliminar el
plasma y cualquier residuo. Los Hematíes son suspendidos en suero fisiológico
normal y después se vuelven a centrifugar. A continuación, los hematíes lavados
están a punto para la reperfusión. El hematócrito de estas unidades procesadas es
de alrededor del 50%. El tiempo de procesamiento requiere alrededor de 3 min.
Estas unidades son concentrados de hematíes lavados libres de plasma, factores
de coagulación y plaquetas.
COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION SANGUINEA.
A. REACCIONES TRANSFUSIONALES.
1. Reacciones transfusionales hemolíticas.
 Se calcula que las reacciones transfusionales hemolíticas se producen en 1/30.000
transfusiones y la mayor parte se debe a errores del personal. Los síntomas de
ansiedad, agitación, dolor torácico, dolor de costado, cefaleas, escalofríos o fiebre
pueden indicar una reacción transfusional aguda.
 En los pacientes bajo anestesia general. Los signos pueden incluir fiebre,
hipotensión, hemorragia inexplicada (CID) o hemoglobinuria. Si se sospecha una
reacción transfusional deben seguirse los siguientes pasos:
187
a) Interrumpir la transfusión.
b) Remitir sangre no utilizada del donante y una muestra reciente del
paciente al banco de sangre para determinar de nuevo la compatibilidad
cruzada.
c) Remitir muestras de sangre para la hemoglobina libre, la haptoglobina, la
prueba de Coombs y la detección de una CID. El plasma rosado en una
muestra centrifugada indica como mínimo 20 mg/dl de hemoglobina libre.
d) Tratar la hipotensión con líquidos y vasopresores según lo indicado.
e) Considerar los corticoides.
f) Preservar la función renal incrementando el flujo sanguíneo renal y
manteniendo una elevada excreción de orina (líquidos IV, furosemida,
manitol).
g) Estar alerta para detectar una CID .
2. Reacciones transfusionales no hemolíticas. Se producen reacciones transfusionales
alérgicas o febriles que suelen deberse a anticuerpos frente a los leucocitos o proteínas
plasmáticas del donante. Estos pacientes pueden quejarse de ansiedad, prurito o disnea
leve. Bajo anestesia general. Estos pacientes desarrollan fiebre, rubefacción, urticaria,
taquicardia e hipotensión leve. Debe interrumpirse la transfusión y descartarse una
reacción hemolítica.
3. Si la reacción es sólo una urticaria o ronchas, debe disminuirse la velocidad de la

transfusión y administrarse antihistamínicos (difenhidramina, 25 -50 mg IV) y
glucocorticoides (hidrocortisona, 50-100 mg IV). En los pacientes con reacciones
transfusionales febriles o alérgicas conocidas pueden administrarse hematíes pobres en
leucocitos (leucocitos eliminados por filtración o centrifugación) junto con antipiréticos
(paracetamol, 650 mg) y un antihistamínico. Las reacciones anafilácticas se producen
excepcionalmente (1/800) y pueden ser más frecuentes en pacientes con un déficit de
IgA. Estas reacciones suelen deberse a las proteínas plasmáticas. Los pacientes con
antecedentes de anafilaxia transfusional deben ser transfundidos con hematíes lavados
(libres de plasma).
B. COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS.

+ +
1. Potasio (K ). Los cambios de la concentración de K son frecuentes con las
transfusiones rápidas, pero raras veces de importancia clínica. Con el
+
almacenamiento los hematíes extravasan K en el líquido de almacenamiento
extracelular. No obstante, con la transfusión y el nuevo llenado de los depósitos de
energía celular esto se corrige rápidamente.
2. Calcio. El citrato, que se une al calcio, se utiliza como anticoagulante en los
productos sanguíneos almacenados. En consecuencia, una rápida transfusión puede
causar una disminución del nivel de calcio ionizado, aunque no suele ser un
problema clínico, ya que el citrato perfundido es rápidamente metabolizado por el
hígado. Sin embargo, La hipocalcema puede llegar a ser un problema en pacientes
con deterioro de la función hepática. Durante la fase anhepática del transplante de
hígado, en pacientes hipotérmicos o con una disminución del flujo sanguíneo
hepático. Deben controlarse los niveles de calcio ionizado, ya que el calcio sérico
total mide el calcio unido al citrato y puede no reflejar con precisión el calcio sérico
libre.
3. Estado acidobásico. La sangre procedente de los bancos es ácida debido a los
metabolitos acumulados de los hematíes. Sin embargo, la carga ácida real para el
paciente es mínima. La acidosis en una pérdida grave de sangre probablemente se
188
debe a la hipoperfusión y mejorará con la restitución del volumen. La alcalosis no es

frecuente después de una transfusión masiva de sangre. El metabolismo del citrato
contribuye a la alcalosis ya que el metabolismo de una molécula de citrato genera 3
moléculas de bicarbonato. La metabolización del lactato también genera una cantidad
significativa de bicarbonato.
C. COMPLICACIONES INFECCIOSAS DE LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE.
HEPATITIS.
a. Hepatitis B. el riesgo de una infección como la hepatitis B por transfusión de

sangre ha disminuido desde que, a partir de 1971, se efectúan rutinariamente
análisis de sangre de donantes para el antígeno de la hepatitis B. Se calcula
que el riesgo actual se sitúa entre 1/200 y 1/300 por unidad transfundida.
Aunque la mayor parte de las infecciones suelen ser asintomáticas, la
mortabilidad a largo plazo puede ser significativa.
b. Hepatitis C. La incidencia de hepatitis no A no B es de un 5%. Sin embargo, con
el advenimiento de las pruebas sistemáticas del antígeno de la hepatitis C, la
incidencia de hepatitis no A no B puede ser similar a la de la hepatitis B.
c. Los productos sanguíneos combinados tienen un mayor riesgo proporcional al
número de donantes.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).

Con el descubrimiento reciente de las pruebas de anticuerpos se calcula que el riesgo de
infección por VIH asociado a una transfusión es de alrededor de 1/150.00 por unidad
transfundida en Estados Unidos. A menudo transcurren varios años antes de que sean
evidentes las secuelas de la infección.
CITOMEGALOVIRUS (CMV).
La incidencia de infección por CMV asociada a la transfusión en pacientes previamente

no infectados es muy alta. La prevalencia de anticuerpos CMV en la población general es
de alrededor del 70% en la edad adulta, por lo que se puede suponer que la mayor parte
de la sangre transfundida está contaminada por el CMV. Habitualmente la infección es
asintomática. Pero los pacientes inmunodeprimidos y los recién nacidos pueden tener
reacciones graves. Para estos pacientes puede disponerse de sangre CMV negativa, pero
debe solicitarse específicamente.
VIRUS DE EPSTEIN-BARR.
Aproximadamente el 90% de los donantes de sangre tienen anticuerpos positivos frente al

virus de Epstein-Barr, pero la enfermedad postransfusional clínicamente significativa en
pacientes inmunocompetentes es excepcional. Las razones de esto no están dilucidadas
por completo. El papel del virus de Epstein-Barr en la enfermedad linfoproliferactiva no
esta completamente definido.
VIRUS LINFOTRÓFICOS.
Los retrovirus, además de ser el agente etiológico del síndrome de la inmunodeficiencia

adquirida (SIDA), se han relacionado como microorganismos causa les en algunas
leucemias y linfomas. El virus I linfotrófico de células T humanas (HTLV-I) causa una
leucemia/linfoma de células T y existen pruebas clínicas que se transmiten por
189
transfusión. El HTLV-II también se ha asociado con la leucemia de células peludas y el

HTLV-III es sinónimo de VIH.
INFECCIONES BACTERIANAS.
La exclusión de donantes con pruebas de infecciones y el almacenamiento de sangre a 4°C

disminuye el riesgo de infección bacteriana trasmitida. Además, la sangre fresca es
bactericida debido a los leucocitos, al complemento y a la inmunoglobulina. La contaminación
ocasional por microorganismos que pueden crecer a 4°C (p. ej. Pseudomonas) es una
posibilidad pero muy poco frecuente. Sin embargo la contaminación bacteriana de sa ngre
caliente es una preocupación, por lo que la sangre debe mantenerse refrigerada antes de la
transfusión. Este es un problema especial con las plaquetas que son almacenadas a
temperatura ambiente. La repercusión en el individuo depende de la cuantía del inoculado
bacteriano y de la inmunocompetencia del paciente.
LAS PARASITOSIS.
Son excepcionales en Estados Unidos y Europa, pero son una preocupación frecuente en
otras partes del mundo. El paludismo asociado
a transfusión es común en países endémicos, así como la filariasis y la tripanosomiasis
(enfermedad de chagas). La toxoplasmosis se ha transmitido por una transfusión de sangre,
pero en adultos inmunocompetentes la infección suele ser asintomática. Para reducir el riesgo
de parasitosis se aconseja que los individuos que han viajado recientemente a zonas de
endemia no donen sangre.
COMPLICACIONES INMUNOLÓGICAS DE LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE.
Se debe que las transfusiones de sangre afectan al sistema inmunitario. Puede producirse
inmusupresión inducida por la transfusión a través de un deterioro de la inmunidad celular
y un aumento de la producción de prostaglandina E, pero se desconoce la repercusión clínica.
COAGULOPATIA PERIOPERATORIA
A. LA COAGULOPATÍA DE LAS TRANSFUSIONES MASIVAS se observa

excepcionalmente con transfusiones menores de 1.0-1.5 veces el volumen sanguíneo
completo, suponiendo que el paciente tenga un perfil de coagulación normal, un recuento
de plaquetas normal y una función plaquetaria normal al inicio.
1. Trombocitopenia. Las hemorragias en sábana y la incapacidad para formar el
coágulo tras una transfusión de sangre con casi siempre debidas a una
trombocitopenia. EL recuento disminuido de plaquetas se debe a la transfusión de
productos sanguíneos pobres en plaquetas. Es probable una hemorragia clínica
con recuentos plaquetarios superiores a 50.000. Si se prevé una pérdida de sangre
igual al volumen sanguíneo debe disponerse de plaquetas en el quirófano, pero no
deben transfundirse a menos que existan pruebas clínicas de hemorragia. En los
adultos pueden requerirse 5-10 unidades de plaquetas y en los niños 0.3 U/Kg.
2. Factores de la coagulación: El organismo humano normal tiene unas notables
reservas de factores de la coagulación. Además, el paciente recibe pequeñas
cantidades de factores de la coagulación estables en el plasma con cada unidad de
hematíes. Las hemorragias a partir de un déficit de factores en una transfusión
masiva suelen deberse a niveles disminuidos de fibrinógenos (factor f Factores de
la coagulación.) y de factores lábiles (V, VIII, IX). Las hemorragias debidas a
hipofibrinogenemia no son habituales, excepto cuando el nivel de fibrinógeno por
190
debajo de 75 mg/d1. En algunos pacientes, los niveles del factor VIII de hecho
aumentan con una transfusión masiva y se cree que es debido a la liberación de
células endoteliales. Los factores de la coagulación lábiles se administran en forma
de plasma fresco congelado. Seis unidades de plaquetas contienen el equivalente
de una unidad de plasma fresco congelado. Si se sabe que el paciente tiene un
déficit de factores (p. ej., tratamiento con warfarina o hepatopatía), el umbral para la
transfusión de plasma fresco congelado debe ser más bajo.
B. LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) indica la activación

sistémica difusa del sistema de la coagulación.
1. La Etiologías. CID suele estar causada por infecciones, shock o lesiones titulares y
es una complicación del embarazo (embolia de líquido amniótico, desprendimiento
prematuro de la placenta, aborto séptico) o de la circulación extracorpórea. Las
lesiones de las células endoteliales con exposición del colágeno pueden ser la causa
de la CID observada en el shock y en las infecciones. La CID también puede
observarse en las reacciones hemolíticas, traumatismo craneales (el tejido cerebral
es notablemente tromboplástico), quemaduras, embolias gaseosa y neoplasias.
2. Características clínicas. Cuando el sistema de coagulación es activado
difusamente y se forma fibrina, el organismo lo compensa intentando lisar los
coágulos de fibrina. La plasmina es activada y se produce una fibrinolisis difusa. El
cuadro clínico resultante suele ser el de una hemorragia (debido al consuno de
factores de la coagulación y plaquetas), contrario a la trombosis difusa. La CID
avanzada también provocará trombocitopenia e hipofibrinogenemia.
3. El tratamiento de la CID. Se dirige a tratar la causa precipitante y a establecer un
apoyo con los productos sanguíneos adecuados. La utilización de heparina para
disminuir la formación de fibrina en la CID sigue siendo motivo de controversia. Tras
la corrección de problema subyacente puede estar indicada la transfusión de plasma
fresco congelado y de plaquetas para tratar la hemorragia difusa.
C. HEPATOPATÍA CRÓNICA. Con la excepción del factor VIII y del factor de Von
Willebrand, que son producidos por el endotelio, la mayor parte de los factores de la
coagulación son producidos por el hígado. En consecuencia, en pacientes con una
hepatopatía grave la producción de factores de la coagulación puede ser deficiente. La
restitución de factores puede lograrse con plasma fresco congelado (10 -15 ml/kg de peso
corporal). Los pacientes con hepatopatías también pueden mostrar una disminución del
aclaramiento de factores de la coagulación activados. Co n el aumento de los factores de
la coagulación activados, los pacientes pueden experimentar una coagulopatía
consuntiva continuada, similar a la CID. Dado que el hígado es también un órgano
indispensable para eliminar los productos de desecho de la fibrino lisis, en los pacientes
con hepatopatías graves los productos de degradación de la fibrina circulante pueden
estar elevados contribuyendo también a la coagulopatía.
D. DÉFICIT DE VITAMINA K. La vitamina K es necesaria para la producción hepática de los

factores II, VII, IX y X y las proteínas S y C. Dado que la vitamina K no puede ser
sintetizada por el ser humano, la interferencia en su absorción también puede causar una
coagulopatía. Clínicamente se manifiesta como un TP prolongado. Estos pacientes
pueden ser tratados con vitamina K (10-15 mg/día SC o IV durante tres días). Si se
precisa una corrección más rápida puede utilizarse plasma fresco congelado (10-15
ml/kg).
E. INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA.
1. La heparina actúa acelerando el efecto de la antitrombina III. La vida media de la

heparina es corta. Si los pacientes son anticoagulados con heparina, la interrupción
191
de esta durante alrededor de 2-4 horas suele invertir el efecto. Si se requiere una
inversión más rápida puede utilizarse protamina, un antagonista natural. La protamina
(1 mg por cada 100 unidades de heparina residual en el organismo del paciente)
debe administrarse lentamente porque son frecuentes las reacciones adversas
(hipotensión y reacciones de hipersensibilidad).
2. La warfarina. Es un antagonista de la vitamina K que inhibe la producción hepática

de los factores II, VII, IX y X y las proteínas S y C. Su vida media es aproximadamente
35 horas, precisándose varios días para la inversión. Si se requiere una rápida
reversión de la warfafarina pueden administrarse factores activos en forma de plasma
fresco congelado (10-15 ml/kg). para reversión también puede administrarse vitamina
K (10-15 ml/kg IV o SC). Pero su efecto es impredecible y lento.
3. Los fármacos antinflamatorios no esteroides (AINE) inhiben la agregación
plaquetaria interfiriendo con la vía de la ciclooxigenasa. El ácido acetilsalicílico inhibe
permanentemente la vía durante el tiempo de vida de las plaquetas. Dado que la vida
media de las plaquetas en la circulación es de alrededor de 4 días, una vez que se ha
ingerido el fármaco, se precisan unos 10 días antes de que la función plaquetaria
regrese a la normalidad. Los otros AINE inhiben reversiblemente la vía de la
ciclooxigenasa. Una vez que los fármacos han sido eliminados del organismo la
función plaquetaria regresa a la normalidad. En consecuencia la función plaquetaria
depende de la vida media individual de cada fármaco.
4. Activador del plasminógeno hístico. Desde hace pocos años se dispone de
activador del plasminógeno hístico recombinante. Esta enzima, que se produce de
manera natural, convierte el plasminógeno en su forma activa, la plasmina, que
degrada el coágulo de fibrina. Se utiliza para tratar la esquemia cardíaca y el infarto en
evolución y puede intervenir en el tratamiento de ictus, embolias pulmonares y
oclusiones vasculares periféricas. Tiene una vida media muy corta. Clínicamente se
administra en una dosis de carga seguida de perfusión. Alrededor del 80% del
activador del plasminógeno hístico es eliminado por el hígado al cabo de 10 minutos
de interrumpir la perfusión: sin embargo, los niveles de fibrinógeno permanecen
deprimidos hasta 24-36 horas. Si se precisa cirugía urgente
después de un tratamiento con activador del plasminógeno hístico debe retrasarse al
menos 20-30 minutos tras interrumpir el tratamiento para permitir su eliminación el
estado hipofibrinogenémico puede corregirse con plasma fresco congelado o con un
crioprecipitado.
5. La estreptocinasa. Una proteína aislada de los estreptococos betahemolíticos, es un
activador indirecto del plasminógeno. Las indicaciones de la estreptocinasa son
similares a las del activador del plasminógeno hístico. La fibrinolisis continuada se
interrumpe al cabo de unas horas de suspender la perfusión de estreptocinasa: sin
embargo, los niveles de fibrinógeno pueden permanecer bajos hasta 24-36 horas.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
A. La hemofilia clásica o hemofilia A. Se debe a una anomalía del factor VIII. Constituye
el 90% de los casos de pacientes con anomalías de la coagulación y tiene una incidencia
de 1/10.000. es un rasgo recesivo ligado al sexo que afecta casi exclusivamente a los
varones.
1. Características clínicas. El diagnóstico debe sospecharse en un paciente con TTP

elevado y TP y tiempo de hemorragia normales las hemorragias clínicas se
relacionan con el nivel de actividad del factor VIII (la actividad normal es del 100%):
a. 1% de actividad: hemorragias espontáneas.
192
b. 1-5% de actividad: hemorragias después de traumatismos menores.

c. 5% de actividad: hemorragias poco frecuentes.
Dado que otros pacientes tienen una función plaquetaria normal, son capaces
de formar el coágulo inicial y tendrán tiempos de hemorragia normales. No
obstante, son incapaces de estabilizar el coágulo sanguíneo, por lo que la
hemorragia recidivará.
2. El tratamiento consiste en la administración de factor VIII liofilizado, crioprecipitados
o desmopresina. Una dosis de 1 U/kg de factor VIII aumentará la actividad del factor
VIII aproximadamente un 20%.Antes de la cirugíase recomienda unos niveles de
actividad de del 20-40% La vida media del factor VIII aproximadamente es de 8-12
horas. Dado que hasta un 20 % de los pacientes desarrollará finalmente resistencia
debido a los anticuerpos frente al factor VIII, los niveles de actividad del factor VIII
deben determinarse antes y después de la transfusión. Los pacientes con resistencia
deben ser tratados con dosis elevadas de factor VIII, factor IX activado o
plasmaféresis. Dado que la mayoría de los hemofílicos precisan un apoyo frecuente
con factores de la coagulación, un porcentaje elevado se habrá expuesto al VIH. Se
cree que más del 80% de estos pacientes tiene anticuerpos frente al VIH y son
seropositivos para la hepatitis. El factor VIII recombinante es una esperanza para
disminuir el riesgo en los hemofílicos.
B. La hemofilina B o enfermedad de Christmas se debe a una anomalía del factor B.
También es un trastorno ligado al sexo, incidiendo casi exclusivamente en los varones,
con una incidencia del 1/100.000.
Desde un punto de vista clínico, estos pacientes son similares a los que padecen
hemofilia clásica. El TTP es anormal y el TP y el tiempo de sangría normales. El
tratamiento consiste en concentrados de factor IX o plasma fresco congelado. Para la
hemostasia quirúrgicas son necesarios unos niveles de actividad del 50-80% (0.5-0.8
U/ml). Una dosis de 1 U/kg de factor IX aumentaría la actividad del factor IX un 1%. La
vida media del factor IX es de alrededor de 24 horas.
C. La enfermedad de Von Willebrand, de hecho, es una combinación de enfermedades

asociadas con anomalías del factor de Von Willebrand, una glucoproteína elaborada por
los megacariocitos y las células endoteliales con 3 funciones conocidas: sirve como
soporte para la adhesión de las plaquetas al colágeno, agrega entre sí las plaquetas
(agregación) en la formación del coágulo y protege y estabiliza el factor VIII. La
enfermedad de Von Willebrand se hereda sobre todo con carácter autosómico
dominante, con una penetrancia variable.
1. Características clínicas. Desde un punto de vista clínico, estos pacientes con
frecuencia experimentan episodios de hemorragias mucocutáneas, siendo las
epitaxis excesivas el síntoma de presentación más frecuente. La tendencia
hemorrágica de estos pacientes es muy variable.
2. Estudios de laboratorio. El hallazgo de laboratorio más frecuente es un tiempo de
hemorragia prolongado, a pesar de que también puede encontrarse prolongado el
TTP.
3. El tratamiento de estos individuos incluye la desmopresina (0.3 g kg) aumenta la
liberación de factor de Von Willebrand por las células endoteliales. También pueden
ser necesarios productos plasmáticos para un paciente con hemorragia activa. Se
prefiere el crioprecipitado (1 U/10kg/día): sin embargo, puede utilizarse plasma fresco
congelado si no se dispone de crioprecipitado. En pacientes con enfermedad de Von
Willebrand adquirida se ha utilizado con éxito gamaglobulina IV en dosis elevadas (1
g/kg. durante 2 días).
D. Anemia de células falciformes (drepanocitosis) Tiene una prevalencia del 1 %en la

población de raza negra en Estados Unidos. Está causada por la sustitución de la valina
193
por ácido glutámico en la cadena beta de la hemoglobina. Los hemocigotos para esta
sustitución presentan drepanocitosis clínica (así como los heterocigotos dobles con
drepanocitosis-betatalasemia).
1. Características clínicas. En estos pacientes la hemoglobina anómala polimerizará y
causará una deformidad falciforme de los hematíes en determinadas condiciones (hipoxia,
hipotermia, acidosis y deshidratación). Los hematíes también tienen un menor tiempo de
supervivencia (12 días cuando el normal es de 120 días), lo que conduce a anemia y
hematopoyesis extramedular.
2. El tratamiento anestésico: Dado que la hipoxia es un precipitante conocido de

drepanocitosis, estos pacientes deben estar constantemente bien oxigenados, con una
estrecha monitorización de la saturación de oxígeno. Debe evitarse la acidosis y ajustar un
umbral bajo de monitorización de los gases en sangre. Los pacientes deben estar
adecuadamente hidratados para mantener el volumen intravascular y lograr una perfusión
hística adecuada (que previene la acidosis sistémica). También debe evitarse la
hipotermia, ya que precipita los episodios de drepanocitosis. Probablemente debido al
aumento de la viscocidad sanguínea y de la estasis. Es interesante destacar que en
pacientes con drepacitosis se ha documentado una derivación cardiopulmonar
satisfactoria. La exanguinotransfusión parcial preoperatoria para disminuir la hemoglobina
a menos del 30% es una práctica frecuente, pero no universal. El efecto dilucio nal de
mantener una derivación con un cebador cristalino o sanguíneo parece ser protector. Los
recién nacidos suelen estar protegidos de la drepanocitosis durante los primeros meses
de vida por la persistencia de hemoglobina fetal (hemoglobina F). Los pacientes con el
rasgo de drepanocitosis suelen encontrarse asintomáticos y no necesitan una transfusión
preoperatoria.
E. Los Testigos de Jehová constituyen un desafío práctico y ético para los anestesiólogos.
Sus creencias religiosas les prohíben aceptar transfusiones de sangre o de productos
sanguíneos (plasma fresco congelado, plaquetas, crioprecipitado o albúmina). El
Génesis Biblíco 9: 4 dice: “Lo único que no deben comer es la carne con su alma,
es decir con su sangre” Y en Levítico: 17:12-14 dice: Ninguno de ustedes comerá
sangre,... El que la coma será eliminado.” Y en Deuteronomio 12:16 se reafirma: “No
comerán la sangre sino que la derramaran en la tierra como se derrama el agua.”
En éstos pacientes son fundamentales las medidas de conservación de la sangre.
Algunos de los testigos de Jehová permitirán la transfusión de sangre flebotomizada
intraoperatoria ya que la sangre permanece en continuidad con el organismo, (es decir,
el sistema de tubos de la sangre siempre debe permanecer conectado al paciente). Los
testigos de Jehová han sido sometidos satisfactoriamente a cirugía mayor. Incluyendo la
derivación cardiopulmonar con una planificación cuidadosa. La eritropoyetina puede ser
prometedora en estos pacientes al permitir un incremento de la masa de hematíes. Sin
embargo, debe observarse que un vial de eritropoyetina contiene habitualmente 2.5 mg
de albumina humana. Incumbe al anestesiólogo discutir todas las implicaciones de la
decisión del paciente de no aceptar sangre. Sea cual sea la decisión, es importante
registrarla en relación con la transfusión de productos sanguíneos en el gráfico y obtener
el consentimiento informado del paciente por escrito. En algunas circunstancias será
necesario recurrir a la fiscalía a fin de salvar responsabilidades catastróficas.
BIBLIOGRAFÍA
194
1. Baron Jean F., Reyes Ortiz Carlos. Técnicas de ahorro de sangre.La Ley.Argentina.1,
997.
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195

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D. Las pérdidas del tercer espacio

RECUPERACION POST ANESTESICA.

1. Collins. Anestesiológia. Interamericana. Mexico. 1981.

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