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DEGENERAÇÕES E

INFILTRAÇÕES

 Alterações hídricas
 Alterações lipídicas
 Alterações protéicas
DEGENERAÇÕES E INFILTRAÇÕES

• São manifestações celulares reversíveis decorrentes de


alterações bioquímicas.

DEGENERAÇÃO

INFILTRAÇÃO
ALTERAÇÕES HÍDRICAS

 Edema
 Degeneração vacuolar
(alteração hidrópica)
ALTERAÇÕES HÍDRICAS

• EDEMA CELULAR: quando a célula é incapaz de manter a


homeostasia iônica e hídrica.


MECANISMO DO EDEMA CELULAR

• Mal funcionamento de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma


desregulação hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará
retido intracelularmente e o K⁺ extracelularmente.

• O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida


entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA
CELULAR.

• A ausência de K⁺ na célula, contribui para uma


disfunção da mitocôndria, agravando o caso de
degeneração hidrópica.
EDEMA CELULAR

Edema intracelular em epitélio de pele. Aspecto vacuolizado (citoplasma


com cor branca) que a célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular.
ALTERAÇÕES HÍDRICAS

• DEGENERAÇÃO VACUOLAR: devido à persistência do


edema.
– maior quantidade de água nas organelas, presença de
formas granulares e de vacúolos citoplasmáticos

• A diminuição do funcionamento da bomba de Na/K pode


ocorrer com:
– Hipóxia;
– Lesão mitocondrial;
– Substância Tóxica;
– Toxinas e enzimas.
DEGENERAÇÃO VACUOLAR

Degeneração hidrópica em polpa:


- Espaços (variados tamanhos)
ocupando o estroma do tecido
pulpar.
- Esses espaços constituem o
aumento da extensão do
citoplasma celular, levando
até mesmo ao seu rompimento
DEGENERAÇÃO VACUOLAR
• Observada em casos de anóxia sistêmica grave, como
sufocamento ou estado de choque.

• Ocorre falência da microcirculação, nota-se


tumefação de células de vários parênquimas, como os
hepatócitos, células tubulares renais e fibras do
miocárdio.
ALTERAÇÕES LIPÍDICAS

 Esteatose
Degeneração Gordurosa
Lipose celular

 Aterosclerose
ESTEATOSE
• É o acúmulo (reversível) de gordura neutra no citoplasma da
célula “agredida”.

– O armazenamento normal é feito por ligação com


fosfolipídios, com formação de uma estrutura cilíndrica
na qual há o “mascaramento” da gordura neutra (não
visível microscopicamente).

– Na esteatose ocorre alteração dessa proporção devido ao


comprometimento da síntese de fosfolipídios (diminuição
devido a quedas metabólicas), “desmascarando” a gordura
(torna-se microscopicamente visível e corável).
ESTEATOSE
• Características Macroscópicas:
– Aumento de volume
– Diminuição da consistência do órgão
– Amarelamento
– Ao corte, presença de gordura na faca

• Características Microscópicas
– Vacuolização citoplasmática
• Hepatócitos
• Túbulos Renais
• Fibras miocárdicas
ESTEATOSE

O fígado com esteatose apresenta-se com volume aumentado e coloração


amarelada, decorrente do acúmulo de gordura.
É um dos orgãos mais afetados pela esteatose, além do coração e dos rins,
por participar diretamente no mecanismo de metabolização das
gorduras
ESTEATOSE

A B
A. Fígado de rato (normal) B. Acúmulo de gordura no tecido hepático

C D

C. Células hepáticas normais D. Acúmulo de gordura no tecido hepático


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Fonte: http://www.icb.ufmg.br/pat
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ATEROSCLEROSE
• Degeneração associada à presença de gorduras, específica
da túnica íntima das artérias elásticas de grande calibre.
• É um processo patológico reversível.
• Envolve estímulos agressores atuando na parede endotelial
• Ocorre:
– Aparecimento de fendas na camada íntima
– Armazenam de lipídios nas células dessa camada
– Mudança estrutural da parede endotelial das grandes
artérias.
– Presença de vacúolos lipídicos contendo colesterol
(células musculares lisas e nos macrófagos da camada
íntima da aorta e grandes artérias)
ATEROSCLEROSE

• Aorta exibindo aterosclerose. Parede interna (acima) e parede


externa (abaixo).
ATEROSCLEROSE

• Fase de estrias lipídicas: células com gordura dispostas em


sentido longitudinal (estrias de gordura).

• Fase de placas de ateroma: células se agrupam originando placas


gordurosas..
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Fonte: http://www.icb.ufmg.br/pat
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ALTERAÇÕES PROTÉICAS

 Arterioesclerose / arterioloesclerose
 Degeneração Hialina
Hialinização por fibras colágenas
 Amiloidose
 Proteinúria
ALTERAÇÕES PROTÉICAS
• Deposição intracelular de proteínas no citoplasma
– gotículas,
– Vacúolos, ou
– agregados arredondados eosinofílicos no citoplasma.

• Predominantemente por proteínas - como a colágena - e uma


pequena quantidade de carboidratos.

• Aparecimento de material róseo e vítreo nos preparos


histológicos corados por hematoxilina e eosina (material
hialino) que pode ser atribuído a alterações celulares no
mecanismo de metabolização protéica.
ARTERIOESCLEROSE
• Constitui um mecanismo patológico comum em indíviduos
senis, diabéticos e/ou hipertensos.

• Deposição excessiva de matriz fibrinóide pelas células


musculares lisas da túnica média do vaso.
– Há diminuição da luz vascular, o que prejudica a
irrigação sanguínea do local afetado.
ARTERIOESCLEROSE

Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a


apresentar material hialino como substituto do tecido muscular
liso presente nessa camada
DEGENERAÇÃO HIALINA

• Ocorre acúmulo de material protéico com aspecto hialino

• Na coagulação focal de proteínas celulares por:


– inclusão viral (Raiva, cinomose)

• Lesão de fibras musculares, com desagregação de


miofilamentos
– Traumas (injeções)
– Deficiência de vitamina E e selênio
– Lesão tóxico-infecciosa (veneno, aftosa)
Fonte: http://people.ufpr.br/~tostes/arquivos/degenera.pdf
HIALINIZAÇÃO POR FIBRAS
COLÁGENAS

• Ocorrem reações heterólogas nos mecanismos de


cicatrização.

• Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos


extensos.

• Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização, que


se tornam mais brilhantes e mais rígidos clinicamente.

• Constituinte básico: fibras colágenas


HIALINIZAÇÃO POR FIBRAS
COLÁGENAS

Ocorre nos processos de cicatrização.


A intensa produção de colágeno em processos degenerativos pode
originar o aparecimento de material hialino.
HIALINIZAÇÃO POR FIBRAS
COLÁGENAS

Fonte: http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cltumb40.jpg
AMILOIDOSE
• Provável degeneração macrofágica, com redução
metabólica celular e conseqüente diminuição de sua
atividade lisossômica.

• Acúmulo de substâncias protéicas não digeridas no


citoplasma.

• A secreção das mesmas no interstício origina o que é


denominado, microscopicamente, de substância amilóide.
AMILOIDOSE

Aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à


síntese protéica e às atividades dos macrófagos. Ocorre onde há
grande destruição tecidual.
PROTEINÚRIA

• O excesso de proteína dentro das células em quantidade suficiente para


causar acúmulo morfologicamente visível tem diversas causas.
ALTERAÇÕES POR DEPOSIÇÃO
DE CARBOIDRATOS

 Infiltração Glicogênica
INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
• Acúmulo anormal intracelular reversível de glicogênio
devido a desequilíbrio de sua síntese ou catabolismo.

• Causas
– Hiperglicemias
– Glicogenoses

• Características Macroscópicas:
– Sem lesão aparente

• Características Microscópicas:
– Glicogênio único CHO evidenciável
GLICOGENOSE

Fonte: http://anatpat.unicamp.br
• Técnica PAS (ácido periódico + reativo de Schiff)
GLICOGENOSE

Fonte: http://anatpat.unicamp.br