FLUJO VAGINAL

El flujo vaginal normal es blanco, no homogéneo e inoloro. Proviene del drenaje en la vagina de
diferentes glándulas (glándulas vestibulares, glándulas de bartholino, del cérvix, del endometrio y del
endosálpinx), del líquido trasudado de la pared vaginal y de célula vaginales descamadas.

COMPOSICIÓN: Contiene agua, piridina, escualeno, urea, ácido acético, ácido láctico, alcoholes y glicoles
complejos, cetonas, aldehídos y Glucosa.

CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO VAGINAL FISIOLÓGICO:

 pH: 3.8-4.2: La vagina es un medio ácido. El bacilo de Döderlein que en el periodo de la actividad
ovárica mantiene un pH vaginal entre 4-5, debido a la presencia de glucógeno que se degrada en
glucosa y ésta en ácido láctico. En la deficiencia de estrógenos (ej. Menopausia), el pH suele ser
superior a 6. En los días periovulatorios de la edad fértil, en la púber y en la postmenopausica, el pH
asciende, permitiendo la génesis de las infecciones vaginales graves.
 Aspecto: claro o blanco
 Consistencia: flocular
 No homogénea
 Inodoro.
 Cantidad: 3 a 5 g/día (oscilando entre escasa y moderada)

Sobel JD. Vaginal infections in adult women. Med Clin Nor Am, 1990; 74(6):1573-1602// Manual CTO de
Medicina y Cirugía. 7ª Edición. Editorial McGraw Hill-Interamericana.//Guía para la práctica clínica de las
infecciones vaginales. M. Pujol, E. Santiesteban, L. Herrera; etc. 2003. Cuba.

VARIACIONES DE LA HUMEDAD:
Disminuye con:
 Falta de estrógenos en el organismo es la causa que suele darse con más frecuencia para que exista
sequedad.
 Periodo Menopaúsico y postmenopausico.
 Anticonceptivos (excesos androgénicos y son bajos en estrógenos a la vez.)
 Otras causas: el período post-parto, el período de lactancia, la diabetes, una intervención quirúrgica
o una infección vaginal.
Aumenta:
 La menstruación, embarazo y el uso de anticonceptivos orales.
 La excitación y durante la actividad sexual.

FLORA VAGINAL NORMAL:

La flora vaginal normal está constituida por distintas especies de aerobios, anaerobios y la llamada
flora láctica (bacilos de Dodërlein). La flora láctica está constituida por lactobacillus y bifido bacterium. El
desequilibrio de dicha flora juega un importante papel en el mecanismo patogénico de las infecciones genitales
bajas. En la flora normal, es posible encontrar microorganismos que son patógenos bajo ciertas circunstancias,
como E. coli, Bacteroides fragilis, s. aureus, s. epidermidis, peptostreptococos, estreptococos del grupo B,
proteus, gardnerella vaginalis, ureaplasma urealiticum, clostridium sp, especies de candida.

ECOSISTEMA VAGINAL SANO:

Dominado por especies de Lactobacillus que controlan y suprimen el crecimiento de otras bacterias
endógenas a través de diferentes mecanismos:
Transformación del glucógeno de las células epiteliales en ácido láctico a través de un proceso de
fermentación. pH vaginal = ~ entre 4 y 4,5. Evita la proliferación bacteriana. Transformación del oxígeno en
H2O2 (Peróxido de hidrogeno) con lo cual inhibe la reproducción de las bacterias que carecen de enzimas
catalasas. Secreción de anticuerpos específicos como Inmunoglobulinas de tipo IgA.

Manual CTO de Medicina y Cirugía. 7ª Edición. Editorial McGraw Hill-Interamericana// Ginecología y Atención
Primaria. Problemas clínicos. 2001. Escribano, J. Editorial Schering.

FLUJO VAGINAL ANORMAL: Se produce como consecuencia de un desequilibrio (cambio) del ecosistema
vaginal debido a procesos inflamatorios e infecciosos.
INFECCIÓN VAGINAL O SINDROME DE FLUJO VAGINAL:
Es un proceso infeccioso de la vagina caracterizado por uno o más de los siguientes síntomas: flujo,
prurito vulvar, ardor, irritación, disuria, dispareunia y fetidez, determinados por la invasión y multiplicación de
cualquier microorganismo en la vagina y como resultado de un desbalance ambiental en el ecosistema vaginal.
Se presenta en mujeres con infección en vagina (vaginitis) o en cuello (cervicitis), siendo esta última más severa
y que puede ocasionar complicaciones graves.
EPIDEMIOLOGÍA: en la práctica médica las infecciones vaginales representan un problema de salud frecuente
ya que el 95% de las pacientes consultan por flujo vaginal. Las infecciones genitales en la infancia y
premenarquia constituyen la causa ginecológica más frecuente en este grupo de edad. En los servicios de
atención primaria de salud, estas afecciones en adolescentes, se encuentran entre las 3 primeras causas de
consulta, teniendo una incidencia mucho mayor en aquellas jóvenes con vida sexual activa, aunque también
se ha encontrado entre adolescentes vírgenes.

Guía para la práctica clínica de las infecciones vaginales. M. Pujol, E. Santiesteban, L. Herrera; etc. 2003. Cuba.

CAUSAS: Más del 90% están causadas por uno de estos tres microorganismos:
 Gardnerella vaginalis (40-50%). La más frecuente, aunque muchas veces pasa inadvertida, por lo que
se diagnostica en menor número de casos que la candidiasis.
 Candida (20-25%). La más sintomática, de ahí que sea la que más diagnosticamos.
 Trichomonas Vaginalis. (15-20%). Considerada enfermedad de transmisión sexual (ETS).
 El 10% restante incluyen: vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atrófica, Chlamydias, gonococos,
micoplasma, herpes genital, parásitos (oxiuros en niñas), vaginitis alérgica, etc. Si existe ulceración
vulvar, debemos pensar en sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal,
sobreinfección de condiloma, molusco contagiosum, sama, traumatismo, neoplasia, eritema
multiforme o síndrome de Behcet.

INFECCIONES GENITALES BAJAS, DE ACUERDO A SU PATOGENIA, SE CLASIFICAN EN:

 Endógenas: Resultan de la proliferación de la flora endovaginal normal por ruptura del equilibrio que
mantiene el ecosistema bacteriano vaginal, producida fundamentalmente por: tratamientos
antiinfecciosos, lavados vaginales repetidos, problemas endocrinos (diabetes), modos de
contracepción.
 Exógenas: resultan de la introducción y proliferación de agentes en el medio vaginal, por vía sexual,
primordialmente. Esta proliferación se suele acompañar de modificaciones en el medio vaginal, que
facilitan el desarrollo de gérmenes endógenos, explicando la frecuencia de infecciones asociadas.

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Primaria. Problemas clínicos. 2001. Escribano, J. Editorial Schering.

FACTORES PRE DISPONENTES:

 Deficiente higiene génito-anal.
 Nuevo o múltiples parejas sexuales.
 Baños en piscinas o tinas.
 Embarazo.
 Diabetes.
 Parasitosis.
 Incontinencia urinaria o fecal.
  Estrés.
 Malformaciones congénitas.
 Uso frecuente de antibióticos de amplio espectro.
 Hormonas.
 Preparaciones contraceptivas de uso oral o tópico.
 Medicación vaginal.
 Deficiencia inmunológica.
 Vestimenta.
 Edad.
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Guía para la práctica clínica de las infecciones vaginales. M. Pujol, E. Santiesteban, L. Herrera; etc. 2003. Cuba.

VAGINOSIS BACTERIANA

Definición:
Corresponde a un desequilibrio ecológico vaginal que implica la sustitución de la flora de lactobacillus
por otra flora microbiana distinta, sobre todo microorganismos anaeróbicos, que provoca la aparición de unas
características bioquímicas diferentes en el exudado vaginal, expresadas por signos clínicos definidos. La VB es
un síndrome polimicrobiano cuya aparición depende del sinergismo entre Gardnerella vaginalis y algunas
bacterias anaerobias, particularmente determinadas especies de Mobiluncus, bacteroides y peptococos.

Gardnerella vaginalis: Es un bacilo inmóvil, anaerobio facultativo, no encapsulado y que no forma endosporas.
Anteriormente esta bacteria era conocida como Haemophilus vaginalis. Su hábitat natural es la vagina
humana.

*Vaginosis bacteriana: Se trata de un cambio en la índole de la secreción vaginal, por lo general sin inflamación;
por ello no debe hablarse en estos casos de vaginitis y, dada su naturaleza polimicrobiana, es inadecuado hacer
énfasis en la Gardnerella vaginalis que es sólo uno de los microorganismos asociados al síndrome. En la
vaginosis bacteriana hay una alteración de la flora, de causa desconocida, demostrable tanto microbiológica
como químicamente; desde el punto de vista microbiológico se trata de una disminución de los lactobacilos
normales y un aumento en la cantidad de otros microorganismos; entre éstos se destacan, además de
Gardnerella vaginalis, diversos anaerobios como Bacteroides, Peptococcus, Mobihmcus y Prevotella; también
se encuentra Mycoplasma hominis*

Epidemiología:
 La gardnerella se aisla como morfotipo predominante.
 Es la causa más frecuente de vulvovaginitis en edad reproductiva, causante del 40-50% de ellas.
 Está asociada a diversos problemas tales como parto prematuro, enfermedad inflamatoria pélvica y
endometriris posparto y postaborto, así como a un aumento en la susceptibilidad a diversos patógenos
causantes de infecciones de transmisión sexual (ITS): Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas
vaginalis,Chlamydia trachomatis, VPH, VIH y otras infecciones como candidiasis.

Factores de riesgo:
En general, varias actividades humanas normales se asocian a una desestabilización de las
comunidades microbianas vaginales, lo que puede redundar en una mayor vulnerabilidad: actividad sexual
frecuente, múltiples compañeros sexuales, sexo oral receptivo frecuente, empleo de duchas y espermicidas.
Algunos autores consideran a la menstruación como una posible etapa de inestabilidad de la microbiota
habitual.

Clínica:
  Se estima que alrededor del 40 - 50% de las mujeres con VB cursan asintomáticas.
Las manifestaciones son variables: aumento en la descarga vaginal, de color grisáseo o blanquecino,
de consistencia lechosa.
 El signo clásico consiste en un olor fétido, referido por las pacientes como "olor a pescado", que es
causado por la producción de aminas (trimetilamina, putrescina, cadaverina) por las bacterias
anaerobias. Estas aminas se volatilizan cuando aumenta el pH, lo cual sucede en presencia de semen,
por lo que el olor puede intensificarse después de una relación sexual.
 También se reportan sensación de picazón, ardor, dolor, mismos que pueden confundirse con otras
causas de vaginitis.
 Habitualmente no se aprecian signos de inflamación y el cérvix se observa normal. Cuando se asocia
cervicitis, esta se debe, en general, a otros patógenos.

Diagnóstico:
Las pruebas diagnósticas de vaginosis bacteriana se dividen en dos categorías: criterios clínicos (de
Amsel) y criterios de laboratorio (de Nugent). En ambos casos se requiere de la toma de muestra de secreción
vaginal con un hisopo estéril.
La VB categorizada por los criterios de Amsel incluye cuatro características, de las cuales al menos tres
parámetros deben estar presentes para poder hacer el diagnóstico: 1) descarga transvaginal lechosa de color
grisáceo o amarillento; 2) pH vaginal de más de 4.5; 3) prueba de aminas positiva (cuando se le agrega una
solución alcalina - KOH al 10% a la secreción vaginal, esta emite un olor fétido similar al que produce el pescado)
y 4) presencia de grupos de células de descamación, llamadas células clave (clue cells).
El sistema de Nugent clasifica la microbiota vaginal en normal, intermedia y VB, para lo cual se cuantifican los
lactobacilos y otros dos morfotipos: cocobacilos Gram variable/ gramnegativos, característicos de Gardnerella
vaginalis/Prevotella spp., respectivamente y a bacilos Gram variable curvos que caracterizan
a Mobiluncus spp. El análisis microscópico se considera de elección debido a que hasta el 50% de las mujeres
con VB puede ser asintomático. Si la tinción de Gram no se encuentra disponible, el método de diagnóstico al
que se recurre con mayor frecuencia es el de los criterios de Amsel.
El cultivo vaginal es un medio diagnóstico poco preciso, al tratarse de un síndrome en el que están implicados
múltiples microorganismos.

*Los cambios microbiológicos y químicos antes aludidos son la base de unaa serie de criterios para el estudio
de la secreción vaginal, que sirven para sustentar el diagnóstico de vaginosis bacteriana; ellos son: El pH
elevado, la presencia de células guía, el desprendimiento de olor a aminas y el predominio del ácido succínico
sobre el láctico; además de éstos se incluye el aspecto del flujo. Se aludirá brevemente a algunos de ellos:
pH elevado: Debido a la presencia de diaminas, la secreción vaginal en la vaginosis bateriana tiene el pH por
encima de 4.5. Debido a la inseguridad de la determinación de pH con tirilla este criterio es poco confiable.
Células guía: Se trata de células del epitelio vaginal a cuya superficie están adheridos innumerables cocobacilos
Gram positivos o Gram negativos; pueden observarse estas células en el examen en fresco, el Gram o la
citología; debido a la gran cantidad de bacterias adheridas se pierde la nitidez del borde celular; el fenómeno
de las células guia implica la interacción de adhesinas bacterianas con receptores celulares. Las bacterias
adheridas pueden o no ser Gardnerella. Las células guía son el mejor criterio diagnóstico de vaginosis.
Olor a aminas: cuando se alcaliniza artificialmente la secreción vaginal con una solución de hidróxido de potasio
al 10 o al 20%, se percibe un olor a aminas (a pescado) atribuible al desprendimiento de putrescina, cadaverina
y otras diaminas; en algunos casos el olor, lo perciben la propia paciente o su compañero sexual y, aun sin
alcalinizar, el médico o la bacterióloga; la intensificación del olor, durante o después del coito se debe a la
alcalinización que el semen produce.
Aspecto del flujo En general se trata de un líquido homogéneo de baja densidad, su color puede ser grisáseo y
en ocasiones es adherente a la mucosa vaginal. Este criterio, como el pH, se presta mucho a la subjetividad del
observador.*

Diagnóstico diferencial:
Deben considerarse: Candidiasis, infección clamidial, infección gonocócica, infección por Herpes simple,
tricomoniasis, vaginitis de diferente etiología, y cervicitis.

Tratamiento:
  Los antibióticos con actividad anaerobia son efectivos. El metronidazol y la clindamicina son los más
utilizados.
 El tratamiento habitual contra la VB consiste en metronidazol oral, de 500 mg c/12h por 7 días o con
óvulos vaginales, 500 mg/día por 7 días. El porcentaje de curación alcanza hasta un 95% pero no se
modifica la posibilidad de recurrencias. Su inactividad frente a los lactobacilos facultativos contribuye
a recolonizar la vagina por estos microorganismos.
 La clindamicina por vía oral en dosis de 300 mg/12 h/7 días, tiene unas tasas de curación muy elevadas,
pero hay que estar advertidos de la posibilidad de aparición de colitis seudomembranosa. Su
administración por vía vaginal soluciona este problema manteniendo buenas tasas de curación, pero
su inconveniente es la aparición de una candidiasis vaginal iatrogénica.
 La ampicilina a dosis de 500 mg/6 h/5-7 días, por vía oral, también es eficaz, pero tiene unas tasas de
curación inferiores al metronidazol.

Complicaciones:
 Infertilidad, enfermedad inflamatoria pélvica e infección de vías urinarias.
 Durante el embarazo puede aumentar el riesgo de aborto, parto prematuro, corioamnionitis.
 Aumenta 2 o 3 veces el riesgo de adquirir VIH.

Bibliografía: Vaginosis bacteriana. 2014. Dr. José Molina López. Departamento de Microbiología y
Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. // Ginecología y Atención Primaria. Problemas clínicos. 2001.
Escribano, J. Editorial Schering. // *Ginecología y Obstetricia. Jaime Botero Uribe. 7ma Edicion*

CANDIDIASIS

Definición:
También conocida como candidosis o moliniasis. Es una infección fúngica (micosis) causada por
cualquiera de las especies de candida, de las cuales la Candida albicans es la más común (80-90%), el resto son
por C. glabrata (5-20%) y C.tropicalis.

Candida albicans: Es un hongo diploide asexual (levadura) saprófito de la familia de los Sacaromicetos. Está
envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación.

Epidemiología:
 Constituye el 20-25% de las infecciones vaginales.
 La candidiasis es la segunda causa más común de infección vaginal.
 Afecta principalmente a mujeres entre 15 y 50 años.
 El 75% de las mujeres han presentado por lo menos un episodio en el transcurso de su vida.

Factores predisponentes:
 Son factores predisponentes: niveles altos de estrógenos (embarazo, anticonceptivos orales),
diabetes, uso de corticoides o antibióticos de amplio espectro.
 Los pacientes con VIH tienen candidiasis vaginal más severa y recurrente.
 El intestino puede actuar como reservorio y explicar recidivas.

Patogenia:
Su origen puede ser endógeno (modificación del ecosistema bacteriano normal intestinal o vaginal,
después de tratamientos antibióticos o tricomonicidas, disminución de las defensas inmunitarias del huésped,
trastornos de la glucorregulación, diabetes mellitus, obesidad, embarazo, estrés, contracepción hormonal,
etc.) o exógeno (por contaminación sexual o de contacto con ropa o aguas contaminadas). El pH vaginal en la
vulvovaginitis por Cándida simple no se modifica, es normal, los hongos parecen habituarse excepcionalmente
bien a ese ambiente.

Clínica:
 Tiene un periodo de incubación de 8 a 15 días. El síntoma predominante es el prurito. La leucorrea es
blanco-amarillenta, en grumos (de “requesón”), con gran viscosidad y formación de pseudomembranas. El
aspecto macroscópico es el de una vaginitis con gran enrojecimiento de la pared vaginal y formación de masas
de exudado blanquecino, puede haber edema en labios mayores y excoriaciones del tejido, igualmente disuria
o dispareunia. Los síntomas se exacerban en la semana previa a la menstruación, pero una vez que aparece
esta, se produce un alivio moderado.

Diagnóstico:
 Clínica.
 Examen físico: *hay una respuesta inflamatoria con hiperemia y exudado y pueden observarse señales
de rascado. Tales cambios deben tenerse en cuenta pues el prurito también puede deberse a
reacciones alérgicas a productos sintéticos incluidos en la fabricación de prendas de vestir o de
elementos para la higiene femenina. En estos casos la reacción inflamatoria, al menos inicialmente, es
nula y no se presenta flujo. Puede haber moderado eritema vulvar que no se extiende al interior de la
vagina como sí ocurre en la candidiasis*
 Examen microscópico directo: Se prepara una extensión del exudado y se colorea con KOH, la
presencia de pseudohifas o hifas confirma el diagnóstico.
 Papanicolau: También puede ser evidenciado en frotis de las secreciones cervicovaginales con la
tinción de papanicolau.
 El cultivo es el método más sensible y específico (medio Saboureaud). La presencia de hifas o
pseudohifas es signo de infección activa.

Diagnóstico diferencial:
 Vaginitis bacteriana.
 Tricomoniasis vaginal.
 Vulvitis alérgica.
 Irritación química.
 Dermatosis vulvar.

Tratamiento:
a) No Farmacológico:
 Vestimenta.
 Higiene.
 Dieta: Algunas pacientes pueden presentar recidiva de candidiasis al ingerir una cantidad elevada de
productos con azúcar. Se debe reducir la ingestión de dulces, caramelos y lacteos.
 Educar a la paciente.
 Tranquilizar a la paciente.

b) Farmacológico: Derivados azólicos.

 Local:
Clotrimazol: tabletas o crema vaginal al 1%: 100mg c/12horas por 4 días, ó 100 mg/24 horas /7 días, ó 500 mg
monodosis y repetir al 7º día.
Ketoconazol: óvulos 400 mg/24h/ 5 días.
Miconazol: óvulos 100 mg/12 h/7 días.

 Sistémico:
Fluconazol 150mg dosis única.
Ketoconazol 250mg c/12h por 5 días.
Itraconazol 200mg c/12 h por 3 días.
Nistatina 500mg c/8h por 7 días. En las formas resistentes al tratamiento convencional, está indicado cambiar
el antifúngico o asociar ácido bórico tópico 600 mg/12 h/15 días.

Complicaciones:
 Candidiasis vulvovaginal severa: Eritema vulvar, edema, excoriación y formación de fisuras están
usualmente asociadas a éxitos terapéuticos bajos.
  Candidiasis vulvovaginal recurrente: Más de 3 episodios demostrados mediante cultivo de cándida por
año.
 Balanitis (eritema o inflamación del glande) en la pareja sexual.
 Infección ascendente: Puede originar corioamnionitis. Riesgo de 0,8 a 2%.

Bibliografía: Infecciones vaginales por cándida: diagnóstico y tratamiento. 2007. Dr. Antonio Ciudad-Reynaud.
Instituto Especializado Materno Perinatal. Perú. // Tratado de Ginecología. 14° Edición. 2003. Botella, J.,
Clavero J. // *Ginecología y Obstetricia. 7º Edicion. 2001 . Jaime Botero Uribe*

TRICOMONIASIS
Definición:
Enfermedad de transmisión sexual producida por el protozoo unicelular flagelado Trichomona
vaginalis, que presenta dos formas: trofozoito o forma móvil (con cuatro flagelos y membrana ondulante), se
mueve activamente, importante para el diagnóstico en fresco. Forma de resistencia (aflagelada e inmóvil).

* Se debe ser discreto al obtener esta información por las implicaciones que puede tener en la relación
conyugal, pues a diferencia de las candidiasis que se producen a partir de la flora endógena, la tricomoniasis
es casi siempre una infección de transmisión sexual. Un síntoma predominante es la irritación en el introito,
con sensación de ardor y quemadura, que se acompaña con mucha frecuencia de ardor y frecuencias urinarios
debido a la ocurrencia de skenitis inicial que favorece a la colonización de la vagina por el parásito. El olor
desagradable del flujo puede no presentarse y su apariencia, amarillo-espumosa, no se observa sino en una
mínima proporción de casos: En la mayoría de ellos es blanco espumoso.*

Epidemiología:
 Supone el 15-20% de las vulvovaginitis.
 Se estima que entre 120-180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo.
 Existe un acuerdo general de que el contagio se realiza por transmisión sexual. Aunque se ha indicado
la posibilidad de transmisión no venérea, no existen casos bien documentados.
 La adquisición perinatal representa la única forma de transmisión no venérea demostrada. Alrededor
de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis.
 La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor prevalencia de cáncer cérvico-
uterino invasivo.

Factores de riesgo:
25 - 50% de las mujeres infectadas asintomáticas son portadoras.
50 - 90% de los hombres infectados son asintomáticos = portadores.
- Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual.
- Contactos sexuales indiscriminados.
- Contactos sexuales con sexo-servidoras.
- Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales.
- Juguetes sexuales.
- No uso de protección.

Patogenia:
T. vaginalis se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico, que se desarrolla adecuadamente en las
condiciones microaeróbicas de la vagina. Se caracterizan por su adhesividad a las células epiteliales vaginales.
Fagocita bacterias, células epiteliales de vagina y eritrocitos, y a su vez es ingerido por los macrófagos. Se ha
demostrado que la inoculación vaginal produce la aparición rápida de la clínica.

Clínica:
 El período de incubación oscila entre 5 y 30 días.
 Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%)
 Más de un 30% de las pacientes afectadas permanecen asintomáticas.
 Eritema en la mucosa y secreción purulenta durante los primeros 6 días.
 Se acompaña de un ascenso del pH vaginal y de una reducción del glucógeno epitelial.
  Clásicamente, produce descarga vaginal abundante, de coloración variable (amarillenta, verdosa,
grisácea), espumosa en algunos casos, fétida y prurito vulvovaginal.
 Puede presentarse disuria, dispareunia y dolor abdominal bajo.
 Es característico el cérvix "en fresa" debido a eritema y hemorragias puntiformes.
 La menstruación exacerba o induce la clínica.
En mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de
membranas fetales, infección del producto, endometritis postparto.

Diagnóstico:
 En la mayoría de los casos, el diagnóstico se sospecha a partir de la sintomatología de la paciente, el
aspecto de la secreción, el pH alcalino (un pH mayor a 4.5 se observa en aproximadamente 80% de los
casos) o la combinación de estos factores.
 Examen en fresco de secreciones
 Cultivo de exudado cérvico-vaginal.

Diagnóstico diferencial:
 Vaginosis bacteriana.
 Infecciones por Candida spp.
 Vulvovaginitis de etiología no infecciosa.
 Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos
de transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y VIH.

Tratamiento:
 El metronidazol es la primera opción. Se contemplan las opciones de dosis única (2 g), o un tratamiento
de 7 días (500 mg c/12 h). Actualmente, se consideran más efectivas las multidosis.
 Alternativa: Tinidazol en dosis única de 2g.
 Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo.

Bibliografía: Tricomoniasis o trichomoniasis urogenital. 2014. Dra. Teresa Uribarren Berrueta. Departamento
de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. // Ginecología y Atención Primaria. Problemas
clínicos. 2001. Escribano, J. Editorial Schering. // *Ginecología y Obstetricia. 7º Edicion. 2001 . Jaime Botero
Uribe*

CLAMIDIASIS

Definición:
Infección causada por Chlamydia trachomatis. Se trata de una bacteria intracelular obligatoria que
precisa de la célula huésped para multiplicarse. Se conocen 15 serotipos diferentes, 11 de los cuales se
transmiten por vía sexual, 8 (del D al K) son los causantes de las infecciones sexuales habituales, mientras que
L1, L2 y L3 producen el linfogranuloma venéreo. Debido a este ciclo biológico intracelular, su transmisión es
fundamentalmente sexual. También existe la posibilidad de la transmisión vertical, sobre todo en el canal del
parto, produciendo conjuntivitis, faringitis y neumonía atípica en el recién nacido.

Epidemiología:
 Las poblaciones que son consideradas de riesgo son jóvenes de ambos sexos con conductas sexuales
promiscuas, especialmente entre los 18 y 35 años.
 De igual manera la infección se halla fuertemente asociada a un bajo nivel socio-económico y a un bajo
nivel educativo.
 La prevalencia de infección endocervical varía entre el 2 y 37%, según la población estudiada.
 El recién nacido puede adquirir la infección durante el parto.
 En aproximadamente 40-60% se asocia con gonococo.

Patogenia:
 Esta bacteria afecta a los epitelios cilíndrico y pseudoestratificado, que encontramos principalmente en
endocérvix, trompas de Falopio, uretra y conjuntiva. La infección se produce cuando la bacteria utiliza
las células para desarrollar sus ciclos de reproducción, para ello presenta dos formas:
 Cuerpos elementales: se hallan en el medio exterior (extracelulares) y están adaptados para mantenerse
'latentes' allí, son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. Estos cuerpos ingresan al
interior de la célula para incrementar su tamaño y reorganizar su estructura. De tal modo, que el cuerpo
elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado.
 Cuerpos reticulados: son formas no infectantes, metabólicamente activos, están adaptados a la vida
intracelular y son capaces de reproducirse. Posteriormente la célula huésped del cuerpo de inclusión
muere, liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarán a otras células, volviendo a
iniciarse el ciclo.

Clínica:
Se considera que la infección se puede producir entre 7 a 21 días posteriores al contacto con una
persona infectada.
Las infecciones ginecológicas bajas por Chlamydia trachomatis no suelen producir una sintomatología
espectacular, debido a la afinidad casi exclusiva de esta bacteria por las células cervicales. Por tanto, no causan
vulvovaginitis. Los cuadros clínicos se limitan a leucorreas inespecíficas aisladas. Puede cursar con:
– Linfogranuloma venéreo: El contagio se realiza a través de lesiones en la piel o las mucosas, mediante
relaciones sexuales o por contacto de secreciones infectadas. La bacteria invade los tejidos linfáticos.
– Uretritis: Las manifestaciones más frecuentes del síndrome uretral son: disuria, piuria y cultivo de orina
negativo (piuria estéril). Puede haber secreción uretral escasa y de tipo seroso.
– Cervicitis.
– Endometritis.
– Salpingitis.
Su verdadera importancia estriba en su extensión a los genitales internos en forma de enfermedad inflamatoria
pélvica (EIP). Se trata de una afección frecuente en la mujer sexualmente activa, que agrupa varias entidades
clínicas correspondientes a la evolución de un proceso genital, que comienza por una cervicitis seguida de una
endometritis y después, de una salpingitis. En ausencia de un diagnóstico y de un tratamiento precoz, la
evolución prosigue hacia secuelas tubáricas inflamatorias que provocan distintas complicaciones.

Diagnóstico:
Existen varias alternativas diagnósticas:
 Examen directo con tinción de Giemsa o inmunofluorescencia (inclusiones intracelulares).
 Cultivo en medios celulares (embrión de pollo). Difícil de realizar; un cultivo negativo no descarta
formalmente la infección.
 Citología. Células epiteliales con cuerpos de inclusión.
 Serodiagnóstico: Reacción de fijación del complemento, ELISA, PCR y Western Blot. Permite distinguir
entre infección reciente, crónica persistente, aguda evolutiva o antigua ya estabilizada. La serología
sola no tiene valor diagnóstico.

Tratamiento:
 El tratamiento de elección es la Doxiciclina 100 mg/12h/oral durante 7-10 días. En el caso de
linfogranuloma el tratamiento se debe prolongar durante 21 días.
 En gestantes: Eritromicina 500mg/6 h/oral durante 7-10 días. Se aconseja añadir una dosis de
Ceftriaxona IM por su frecuente asociación con el gonococo.
 Actualmente, la azitromicina ha modificado los hábitos terapéuticos debido a su alta eficacia y cómoda
posología en forma de dosis única (1gr). Este fármaco se adapta perfectamente al ideal de tratamiento
de una ETS, con un cumplimiento máximo en las parejas sexuales, asintomáticas la mayoría de las
veces.

Complicaciones:
 EPI
 Esterilidad de causa tubárica.
 Embarazo ectópico.
  Dolores pélvicos crónicos.

Bibliografía: Ginecología y Atención Primaria. Problemas clínicos. 2001. Escribano, J. Editorial Schering. //
Vulvovaginitis y cervicitis en la práctica diaria. 2002. Fernández, ML. SEMERGEN. Medicina de familia. Vol. 28.
Núm. 01.

VULVOVAGINITIS NO INFECCIOSAS

Se calcula que un tercio de las vulvovaginitis tiene una etiología no infecciosa, aunque para otros
autores representa sólo el 10% de ellas. Entre sus causas principales cabe destacar:

1. Iatrógenas. Por irritación física (lavado demasiado frecuente), química (uso de productos ácidos), reacción
a un cuerpo extraño (tampones, esponjas, diafragmas). Estas vaginitis suelen desaparecer al suprimir la causa
que las produce.

2. Alérgicas. Se han implicado productos muy diversos: espermicidas, plasma seminal, productos de higiene
íntima, ropa interior, etc.

3. Atróficas o seniles. Aparecen por un epitelio vaginal adelgazado por el hipoestrogenismo de estas mujeres.
Aparece sequedad vaginal, hemorragias, disuria externa, prurito y/o dispareunia. Las leucorreas son poco
abundantes y el pH vaginal es alto. Se solucionan con terapia de reposición hormonal, local o sistémica. En este
apartado no debemos olvidar que el prurito vulvar no infeccioso, sobre todo en mujeres posmenopáusicas,
siempre debe ser estudiado para descartar otras enfermedades que, en ocasiones, además de las molestias
que ocasionan a la paciente pueden requerir tratamientos específicos y/o un estrecho seguimiento para
detectar lo antes posible procesos más graves (carcinoma vulvar).

Bibliografía: Vulvovaginitis y cervicitis en la práctica diaria. 2002. Fernández, ML. SEMERGEN. Medicina de
familia. Vol. 28. Núm. 01.

CUADRO COMPARATIVO

PATOLOGÍA AGENTE CAUSAL FLUJO VAGINAL OTROS SÍNTOMAS TRATAMIENTO

Blanquecino o grisáceo, Sensación de picazón,

Polimicrobiano.
abundante, de dolor o urente.
VAGINOSIS Principalmente
consistencia lechosa, Habitualmente no hay • Metronidazol.
BACTERIANA Gardnerella • Clindamicina.
pH>5, fétido “olor a inflamación de los
vaginalis
pescado”. tejidos.

Blanco amarillento,
Prurito en vulva y
escaso, cremoso, en
Especies de periné. Vaginitis. Puede
grumos “de requesón”,
Candida. haber edema e labios • Medidas
CANDIDIASIS con gran viscosidad y
Especialmente C. mayores y generales.
formación de • Clotrimazol.
albicans. excoriaciones, disuria,
pseudomembranas, pH
dispareunia.
>4,5, no fétido.

Eritema, prurito
Verde amarillento,
vulvovaginal, sensación
TRICOMO- Trichomona abundante, acuoso, • Metronidazol.
urente. Puede haber
NIASIS vaginalis espumoso, pH >5, • También a la
disuria, dispareunia y pareja sexual.
fétido.
dolor abdominal bajo.
 No olvidar  cérvix en
fresa.

Linfogranuloma • Doxiciclina
Chlamydia Leucorreas inespecíficas venéreo. Uretritis. • En gestantes:
CLAMIDIASIS
trachomatis aisladas. Cervicitis. Endometritis. eritromicina.
Salpingitis. • También a la
pareja sexual.

Bibliografía: Ginecología y Atención Primaria. Problemas clínicos. 2001. Escribano, J. Editorial Schering. //
Patología y tratamiento del tracto genital inferior. 2007. De Palo, G., et al. Editorial Elsevier