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MICROBIOLOGIA

Eduardo Oliveira • 2019

CLOSTRIDIUM: gênero de bacilos, gram-positivos, anaeróbicos, formadores de endósporos, sem cápsula e catalase-negativa, presente no solo e microbiota intestinal
humana. Principais espécies: clostridium tetani, botuilinum, perfringens, septicum, difficile e sordellii.

Clostridium tetani: bacilo gram-positivo formador de endósporos móveis extremamente sensível a O2, presente no solo, estrume e ferrugem, com temperatura ótim a de
crescimento de 37ºC.
• Produz toxina tetânica e hemolisina, que são exotoxinas A-B (cadeia pesada B, que se liga a células, e cadeia leve A, que penetra e desempenha sua
função catalítica).
• Os endósporos da bactéria são introduzidos no organismo a partir de lesão, que em baixo potencial redox germina e produz suas toxinas.
• As toxinas tetânicas penetram na junção neuromuscular do SNP e, através de transporte retrógado, chegam aos neurônios do SNC, ondem são internalizadas
pelas vesículas de neurotransmissores e, sob baixo pH, degradam a VMAP e sinaptobrevinas, impedindo a liberação de GABA e glicina pelos neurônios.
• O bloqueio dos impulsos inibitórios leva às contrações tetânicas.
• Tétano: localizado (músculos próximos da lesão) ou generalizado (começam nos músculos da mímica facial e se generaliza).
• Tétano neonatal: em decorrência de contaminação do coto umbilical, manifesta-se após 3 a 12 dias do nascimento de bebês de mães não-vacinadas, através
de uma progressiva dificuldade de sugar, que evolui para a diminuição ou paralisia dos movimentos.

Clostridium botulinum: bacilo gram-positivo fragelado formador de endósporos móveis, habitando o solo e sendo encontrado em vários agroprodutos como o mel, por
exemplo.
• Produz sete tipos de toxinas botulínicas de A-G.
• A espécie é dividida em grupos: As toxinas A, B, E e F são as principais causas de botulismo humano, sendo as espécies do tipo I e II importantes para estudo.
▪ I – produz toxinas A, B e F.
▪ II – produz toxinas B, E e F.
▪ III e IV – produz toxinas C, D e G.
• A toxina butolínica é uma metaloprotease A-B altamente resistente ao calor, precisando de 85ºC por mais de 5min. Após a ingestão de alimento contendo a
toxina, ela atinge o intestino delgado e, através da corrente sanguínea, alcança as junções neuromusculares do SNP colinérgic o, onde é internalizada e se
difunde para as vesículas que, sob baixo pH, atua nas proteínas SNARES, interferindo na liberação de ACh.
• No botulismo infantil, o intestino é colonizado por clostridium botulinum, onde é produzido toxina.
• O botulismo se manifesta como paralisia periférica e central.
• A doença começa com fraqueza, visão turva, sensação de cansaço e dificuldade para falar. Estes podem então ser seguidos pela fraqueza dos braços, dos
músculos do peito e pernas. A doença, normalmente, não afeta a consciência ou causa uma febre.

Clostridium perfringens e septicum: bacilo gram-positiv anaeróbio com endósporos raramente observados e que coloniza de forma onipresente o solo e microbiota
humana, podendo ser oportunidades para lesões graves e letais.
• Produz toxinas:
▪ Alfa: fosfolipase C que lisa células como hemácias, leucócitos, endotélio, levando a hemorragia.
▪ Beta: provoca a perda da mucosa do estômago, levando à úlcera, necrose e estase intestinal.
▪ Épisilon: aumenta a permeabilidade intestinal, levando à diarreia.
▪ Iota: aumenta a permeabilidade vascular.
▪ Enterotoxina A: aumenta a permeabilidade intestinal, levando à diarreia.
• Provoca necrose muscular com formação de gás fruto do metabolismo, o caracteriza a gangrena gasosa.
• Provoca intoxicação alimentar pelas enterotoxinas A, que leva à cólica abdominais sem febre, mas com vômito, náusea e diarreia. Os endósporos sobrevivem
ao cozimento.
• Provoca enterite necrosante pela toxina beta: cólica, diarreia, úlcera, perfuração intestinal e vômito.

Clostridium dificille: bacilo oportunista gram-positivo formador de endósporos que se dispersam pelo solo. Além disso, integra a microbiota intestinal humana, sendo
responsável por doenças gastrointestinais associadas ao uso de antibiótico.
• Produz duas toxinas: A (enterotoxina) e B (citotoxina).
• A toxina A é uma enterotoxina que danifica o epitélio intestinal, resultando em inflamação e cólica.
• A toxina B é uma citotoxina responsável pela adesão celular da bactéria.
• O dano provocado está associado ao uso de antibióticos ou alteração da microbiota intestinal natural do homem, levando a diarreia 4 dias após o uso de
antibióticos, além de enterocolite pseudomembranosa: muco nas fezes e febre.

Clostridium sordellii: bacilo gram-positivo anaeróbio fragelado capaz de causar pneumonia, endocardite, artrite e mionecros e.
STAPHYLOCOCCUS: gênero de cocos agregados em forma de “cacho de uvas”, gram-positivos, anaeróbios facultativos, sendo preferencialmente aeróbios, não possuem
fragelo, não formam endósporos e vivem em temperaturas ideais de 30 a 37ºC.
• Devido à faixa de temperatura, geralmente estão associados à microbiota dérmica de vertebrados.
• São catalase-positivo, diferenciando-se dos Streptococcus.
• O gênero é composto por 35 espécies, sendo o Staphylococcus aureus e epidermidis de maior importância.
• O Staphylococcus aureus é coagulase-positiva. O Staphylococcus epidermidis é coagulase-negativa.
• Provocam infecções brandas como acne, furúnculos e celulite a pneumonia, meningite, síndrome do choque tóxico e sepse, geralm ente oportunistas.

Staphylococcus aureus: cocos coagulase positiva.


• Habitat: encontrado no solo, água e derivados animais como queijo, carne e leite. Além disso, integram a microbiota dérmica e fossas n asais, TGI, urinário e
respiratório de humanos. Podem, também, colonizar superfícies hospitalares.
• Sensibilidade: São mortos rapidamente pela exposição aos desinfetantes como a clorexidina e os fenóis sintéticos, e pelo calor a 60°C por 30 minutos.
• Patogênese: se aderem às estruturas humanas e invadem os tecidos.
▪ Infecção superficial de primeira categoria: lesão com formação de pus. Se localizada no folículo piloso, denomina-se furunculose. Se houver
extensão numa região dérmica, denomina-se carbúnculo.
▪ Infecções superficiais sem envolver o folículo piloso denomina-se de impetigo.
▪ Infecções no tecido subcutâneo sem formação de pus provoca celulite.
▪ Infecções profundas, por bacteremia, levam a choque séptico, trombose e óbito.
• Fatores de virulência:
1. Cápsula: proteção contra fagocitose, sistema imune e dessecação.
2. Endotoxina: peptideoglicano da parede, estimulando febre.
3. Proteína A: neutraliza anticorpos do tipo IgG, não ativando o sistema complemento.
4. Toxina alfa: provoca lise celular.
5. Toxina beta: provoca lise celular.
6. Toxina esfoliativa: destrói desmossomos que une as células epiteliais ao estrato basal, resultando em descamação da pele.
7. Enterotoxinas: agem na parede do estômago, alterando a permeabilidade e provocando diarreia.
8. Coagulase: coagula o sangue em volta das bactérias, dificultando seu reconhecimento pelo sistema imune.
9. Fibrolisina: destrói o coágulo se este começar a dificultar o crescimento do S. aureus.
10. Hialuronidase: invasina que degrada a matriz extracelular, facilitando a invasão das células.
11. Catalase: protege as bactérias da ação dos superóxidos produzidos pelos leucócitos, pois transforma o superóxido em água e O2.
12. Beta lactamase: degrada beta-lactâmicos.
13. Toxina do choque tóxico: superantígeno que ativa, de forma não-específica, o sistema imune.
• Manifestações clínicas:
▪ Síndrome de choque tóxico: devido à produção de toxinas de choque tóxico. Ocorre especialmente em mulheres que usam absorventes internos
que utilizam fibras sintéticas e produtos químicos que aumentam a absorção durante a menstruação. Esta doença potencialmente mortal (5% dos
casos resultam em morte), inicia-se abruptamente, com hipotensão, febre, eritemas difusos. Pode haver choque séptico e perda de consciência,
seguida de insuficiência de múltiplos órgãos. O tratamento com antibiótico é a única cura e deve ser administrado de emergência.
▪ Intoxicação alimentar: Os sintomas de toxinfecção alimentar iniciam rapidamente após ingestão de toxina pré-formada e são caracterizados por
náusea e êmese, com ou sem o acompanhamento de diarreia. Por não ocorrer produção das SEs no corpo do hospedeiro, a toxinfecção alimentar
estafilocócica é autolimitante, já que a concentração de SEs diminui com a êmese e diarreia, o que configura a síndrome como relativamente
benigna.
▪ Gastroenterite estafilocócica: devido à presença de enterotoxinas na comida ingerida, e não a uma infecção. Comum em presunto e outras
carnes com sal, que não apresentam nenhum sinal ou gosto diferente. Caracteriza-se por aparecimento súbito (após 4h) de vómitos, diarreia
aquosa, dores abdominais.
▪ Síndrome de pele escaldada estafilocócica: devido a S.aureus produtor da toxina esfoliativa. Caracteriza-se por aparecimento súbito de
eritemas (zonas vermelhas dolorosas) que começam em redor da boca e se espalham para o resto do corpo. Formam-se bolhas de liquido claro,
e pequenos toques chegam para remover a pele. As zonas esfoliadas (sem pele) podem dar oportunidade a outros invasores. Se não houver
complicações desse tipo resolve-se em uma semana.
▪ Impetigo é uma infecção da pele, que toma a forma de uma mácula (pequena mancha vermelha) e progride para pústula cheia de pus. Esta pode
romper, e espalhar-se para outras regiões.
▪ Foliculite é uma infecção com pus de um folículo piloso. Pode progredir para furúnculo com nódulo grande e vermelho e depois para carbúnculo
e estender-se para o tecido cutâneo. Em feridas pode causar infecções se houver material estranho onde esteja em reserva alimentando-se do
sangue da hemorragia.
▪ Endocardite: infecção no coração após circulação pelo sangue (bacteremia). Mortalidade de 50%. Febre, dores no tórax.
▪ Osteomielite: infecção da matriz interna óssea.
▪ Pneumonia: pode ocorrer por aspiração de comida semi-digerida (vômito, por exemplo).

Staphylococcus epidermidis: cocos coagulase-negativa que NÃO PRODUZEM TOXINAS.


• Constituem a microbiota dérmica dos vertebrados, sendo um patógeno oportunista responsável por infecções relacionadas a dispositivos médicos de longa
permanência: cateteres, agulhas etc.
• Uma das principais causas de bacteremia em ambiente hospitalar e doenças como endocardite, acne, abcessos e outros.
• PRINCIPALMENTE relacionado à formação de biofilme em instrumentos hospitalares.
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES:
INTOXICAÇÃO: ingestão de toxinas microbianas pré-formadas.
• Clostridium botulinum
• Staphylococcus aureus
• Bacillus cereus
• Fungos produtos de micotoxinas como o Claviceps purpúrea e Aspergillus niger e flavus.
• Norovírus
• Rotavírus
• Enterovírus
• Hepatite A e E

INFECÇÃO: ingestão de micro-organismos viáveis.


➢ Invasivo:
▪ Salmonella sp.
▪ Listeria monocytogenes
▪ Shigella sp.
▪ Escherichia coli
➢ Toxigênicos:
▪ Escherichia coli (EHEC e ETEC)
▪ Clostridium perfringens
▪ Vibrio cholerae
▪ Campylobacter
▪ Listeriose
▪ Yersinia

Sintomas: náusea, fraqueza, astenia, cefaleia, êmese, diarreia, desidratação e febre.

• Bacillus cereus: bacilo gram-positivo que habita o solo e produz endósporos, sendo germinado em alimentos com refrigeração inadequada. A Bacillus cereus
compete com outros microrganismos, tais como a Salmonella e a Campylobacter no intestino, por isso sua presença reduz o número desses micro-organismos.
• Claviceps purpúrea: fungo parasita do centeio, sendo alucinógeno e usado na produção de LSD.
• Aspergillus niger e flavus: fungo do gênero Aspergillus que provoca a doença do “mofo-preto” em frutas, sendo um contaminante comum nos alimentos. É
onipresente no solo.
• Norovírus: vírus transmitido a partir da ingestão de água e alimentos contaminados, sendo o principal causador de gastroenterite.
• Rotavírus: principal causa de diarreia em crianças, provocando gastroenterite e sendo transmitido por via fecal-oral.
• Enterovírus: alteram a permeabilidade intestinal, provocando diarreia.
• Hepatite A e E: vírus transmitido por água e alimentos contaminados, provocando náuseas, vómitos, diarreia, pele amarela, febre e dores abdominais.
• Salmonella sp: bacilos gram-negativos fregelado que não produz endósporos e não tem cápsulas. O trato intestinal do homem e dos animais é o principal
reservatório natural deste patógeno, sendo os alimentos de origem aviaria importantes vias de transmissão. Dentre as de maior importância para a saúde
humana, destacam-se a Salmonella typhi, que causa infeções sistêmicas e febre tifoide – doença endêmica em muitos países em desenvolvimento – e a
Salmonella Typhimurim, um dos agentes causadores das gastrenterites.
• Listeria monocytogenes: bacilo gram-positivo móvel encontrado em frutos do mar, carne mal cozidas, leite não-pasteurizado, frutas e vegetais. A bactéria
morre se o alimento for bem cozido.
• Shigella sp.: bacilos imóveis gram-negativos que não produz endósporos, provocando disenteria.
• Escherichia coli: bacilo gram-negativo que coloniza o TGI inferior dos vertebrados. Os tipos enterohemorrágicas, enterotóxica e enteroagregativa causam
problemas intestinais.
• Vibrio cholerae: O Vibrio cholerae, também conhecido como vibrião colérico, é o agente causador da cólera. Esta bactéria é membro do gênero Vibrio, da
família Vibrionaceae.
• Campylobacter: espiroquetas gram-negativas que se movem através de fragelos.
• Yersinia: zoonoses. Causa peste, por exemplo.
MYCOBACTERIUM: bacilos pequenos que não formam endósporos nem fragelos nem cápsulas e não possuem toxinas. São aeróbios restritos e se coloram de forma
gram-variável.
• Produz ácidos graxos de cadeia longa denominados de ácidos micólicos, responsável pela virulência e patogenecidade das micobactérias.
• Parede celular rica em lipídeos, permitindo coloração do tipo BAAR.
• Espécies de crescimento lento, moderado e rápido em faixas de temperatura próximas da humana.
• Infectam e proliferam-se dentro de macrófagos.
• São aeróbios restritos.

Mycobacterium tuberculosis: A tuberculose humana é causada por um complexo bacteriano formado pela Micobacterium bovis, africanum e tuberculosis.
• Ácidos micólicos: resistência à dessecação, impede atividade de antibióticos lipofílicos e permitem povoar os macrófagos.
• Fatores de virulência: sua parede lipídica complexa, catabolismo do colesterol (fonte de energia e matéria para a síntese de lipídios complexos da p arede),
proteínas e lipoproteínas do envelope celular responsáveis pela aderência bacteriana nas células do hospedeiro, proteínas que inibem a resposta
antimicrobiana dos macrófagos pela resistência a compostos tóxicos do hospedeiro, controle do mecanismo de apoptose e control e da progressão e
transformação dos fagossomos em fagolisossomos, além de fatores que controlam e regulam a expressão genética em situações de diferente atividade do
patógeno.
• Parede celular: possui ácido glicomurâmico em vez de ácido acetilmurâmico, sendo 60% composto por lipídeos que formam os ácidos micólicos e possuem
canais do tipo porinas, permitindo uma alta permeabilidade a antibióticos hidrofílicos.
▪ Essa parede celular permite que as micobactérias sobrevivam dentro de macrófagos, onde se reproduzem.
▪ O alto teor lipídico confere a álcool-ácido-resistência, o que impede a coloração do tipo Gram. No entanto, se a porção lipídica for removida com
etanol alcalino, ela pode ser corada, assemelhando-se às gram-positivas.
• A M. tuberculosis é parasita intracelular obrigatória, sendo transmitido por vias aéreas e com crescimento lento (18h).
• O bacilo é transmitido através de partículas infectantes que viajam através de aerossóis na atmosfera, atingindo as vias aéreas, atravessando as membranas
e se instalando nos alvéolos. Tosse e espirros disseminam os bacilos, que podem ser em partículas infectantes ou partículas conser vantes, permanecendo
em superfícies por horas.
• Patogenecidade:
▪ Caso 1: Os bacilos são fagocitados pelos macrófagos e prontamente combatidos. A atividade do macrófago pode ser ampliada pela ação de
citocinas que estimulam fagocitose, a capacidade lítica dos lisossomos e favorecem sua fusão ao fagossoma com destruição dos bacilos. A infecção
tuberculosa, sem doença, significa que os bacilos estão no corpo da pessoa, mas o sistema imune os está mantendo sob controle. O sistema
imune faz isto produzindo células chamadas macrófagos que fagocitam os bacilos e formam uma “barreira”, o granuloma, que mant ém os bacilos
sob controle. As pessoas infectadas e que não estão doentes não transmitem o bacilo.
▪ Caso 2: Em pacientes imunossuprimidos, os macrófagos não são eficazes no combate à bactéria, permitindo que ela se prolifere dentro d os
macrófagos.
▪ O período de incubação da doença até o aparecimento da forma em granuloma leva 6-14 semanas e a bactéria pode ser detectada só por teste
de tuberculina ou exame de raio-x que detecta calcificações nas vias aéreas inferiores.
▪ O M. tuberculosis desenvolveu mecanismos capazes de escapar do fagossomo através dos ácidos micólicos. A partir disso, há a multiplicação do
bacilo nos macrófagos. Esses macrófagos, que funcionam como células apresentadoras de antígenos, se disseminam na corrente sanguínea em
direção aos linfonodos, onde podem dar origem à tuberculose extrapulmonar.
▪ Os bacilos atingem os linfonodos regionais hilares, que se infartam e constituem o complexo tuberculoso primário.
▪ A partir dos linfonodos hilares, os bacilos se disseminam para os linfonodos vertebrais, atingem o ducto torácico e alc ançam a corrente sanguínea,
dando origem à tuberculose extrapulmonar.
▪ Granuloma de Gohn: a morte dos macrófagos forma um granuloma, acumulando-se secreção que dá origem à necrose de caseificação.
▪ Tuberculose primária: processo evolutivo do complexo tuberculoso primário, correspondendo à tosse produtiva e febre.
▪ Tuberculose secundária: anos após a infecção primária, os bacilos viáveis, principalmente quiescentes no interior de granulomas, podem voltar
a se multiplicar e induzir a doença em pacientes imunossuprimidos. Sem tratamento, a tuberculose secundária pode evoluir para tuberculose
avançada e tuberculose miliar secundária.
▪ Tuberculose extrapulmonar: pleural, ganglionar, nervosa, vias urinárias, pericárdica e óssea.
• Sintomas: Os processos patológico e inflamatório produzem características como enfraquecimento, febre, perda de peso, sudorese noturna, dor no peito,
insuficiência respiratória, tosse (com pouca ou nenhuma produção de escarro), e, quando ocorre o rompimento de um vaso sanguíneo, a tuberculose pulmonar
pode causar a hemoptise.
• Diagnóstico: cultura de bactérias, radiologia, teste de tuberculina e baciloscopia do escarro.
• Prevenção: detectar novos casos e vacina BCG, que consiste no M. bovis inoculado.

Mycobacterium leprae: bacilo causador da lepra que se cora pela técnica de BAAR.
• Temperatura ótima de crescimento em torno de 30-37ºC, atingindo principalmente a pele.
• Mecanismos estruturais e metabólica semelhantes à Mycobacterium tuberculosis.
• Transmissão: envolve as vias aéreas superiores, dependendo da integridade das mucosas e pele. Na maioria dos indivíduos, ocorre propagação para o SNP,
atingindo as células de Schwann (fascie leonina) e macrófagos. Há a hipótese da transmissão através de artrópodes.
STREPTOCOCCUS: cocos gram-positivos imóveis catalase-negativo agrupados em cadeias. A maior parte é anaeróbio facultativo, integrando a microbiota do TGI. Não
formam endósporos e crescem em pH próximo de 7,5 e temperatura de 37ºC.

Classificação: Os estreptococos são classificados de acordo com a sua capacidade de provocar lise (morte celular) em eritrócitos.

• Alfa-hemolíticos (hemólise incompleta)


• Beta-hemolíticos (hemólise total)
• Gama-hemolíticos (nenhuma hemólise)

Com base nas diferenças estruturais dos carboidratos da parede celular dos streptococos, Rebecca Lancefield, em 1933, identificou 20 sorogrupos de estreptococos beta-
hemolíticos (A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S, T, U e V). Dos quais A, B, C, D e G têm importância clínica em humanos.

• Grupo A: Streptococcus pyogenes.


• Grupo B: Streptococcus agalactiae.
• Grupo D: Sreptococcus bovis/equinus
• Grupo C e G: Streptococcus milleri
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus viridians: Streptococcus mutans

Streptococcus pneumoniae:

• Embora seja encontrado, com frequência, no trato respiratório superior de indivíduos assintomáticos, S. pneumoniae é um dos principais patógenos humanos,
responsável, em particular, por infecções graves em crianças e indivíduos idosos.
• Causam pneumonia, meningite, sepse, sinusite, otite, osteomelite, úlcera corneal, artrite, endocardite e abcessos cerebrais.

Fatores de virulência:

• Parede celular: rica em peptideoglicano, ácido tecoico e ácido lipoteicoco, glicosamina e ácido murâmico.
• Cápsula: protege da fagocitose e do reconhecimento pelo sistema imunitário.
• Pneumolisinas: são proteínas secretadas que desestabilizam as membranas das células humanas, destruindo-as. Activam o complemento, usando-o contra
as células do hóspede.
• Protease de IgA: inativa este tipo de anticorpos presentes nas mucosas
• Proteina M e T: principal fator de virulência do S. pyogenes, funcionando como adesina e impedindo a atuação do sistema imune.
• Proteína F: se ligam à fibronectina, sendo adesina.
• Produz peróxido de hidrogénio que causa danos nas células.
• Membrana plasmática: presença de antígenos semelhantes a estruturas corporais, dando origem ao mimetismo molecular e driblando o sistema imune.
• Estreptolisinas S e O: permitem a morte celular de eritrócitos, macrófagos, leucócitos e invasão de tecido.
• C5a peptidase: proteases que degradam anafilotoxinas do sistema complemento, impedindo a atuação do sistema.
• Estreptoquinase e hialuronidase: têm ação invasina.
• Exotoxinas pirogênicas: superantígenos que induzem a produção de IL-1, 2, 6 e TNF-alfa.

Patogênese:

• Para que os pneumococos sobrevivam e se multipliquem, é necessário transpor as defesas do organismo, representadas principalm ente pela
opsonofagocitose.
• A disseminação dos pneumococos para o ouvido médio e para os pulmões é um processo praticamente direto, mas para atingirem as meninges, é necessário
atravessar a barreira hemoliquórica, normalmente impermeável às bactérias. A reação inflamatória na infecção pneumocócica é b asicamente causada pelos
elementos da parede celular que são liberados durante a autólise da bactéria, que ativam o complemento e estimulam a produção de citocinas.

Pneumonia: Inflamação da estrutura do parênquima pulmonar, como alvéolos e bronquíolos por agent es infecciosos e não-infecciosos.

• Pneumonia adquirida em comunidade: acomete pacientes fora do ambiente hospitalar ou em até 48h de internação.
• Pneumonia adquirida em hospitais: acomete pacientes dentro do ambiente hospitalar.
• Agentes etiológicos: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae (gram-negativas de pessoas debilitadas e desnutridas) e Pseudomonas aeruginosa.
• Entre os agentes não bacterianos, destacam-se os vírus (influenza, parainfluenza, respiratório sincicial, adenovírus, coronavírus e mais recentemente,
bocavírus). Mais raramente são encontrados fungos e parasitas.
• Patogênese: o coco pode ter acesso ao organismo pela via aérea, hematogênica ou lesões.
▪ A sequência fisiopatogênica se inicia com a adesão de microrganismos ao epitélio respiratório, onde se multiplicam, colonizando-o.
▪ Para chegar aos alvéolos, os microrganismos superaram múltiplos obstáculos, como os batimentos ciliares e a força da tosse que desloca
microrganismos aderidos ao muco. Sobreviveram à ação de enzimas e anticorpos IgA e citocinas liberados localmente, resistiram ou se evadiram
da fagocitose e outros mecanismos locais de defesa do hospedeiro.
▪ Após colonização no trato respiratório inferior, os agentes infecciosos atuam produzindo substâncias, invadindo células e desencadeando a
resposta inflamatória que resultará na pneumonia.
▪ Como exemplo, S. pneumoniae produz pneumolisina e enzimas implicadas na destruição celular, além de apresentar cápsula para dificultar a
fagocitose e ação de macrófagos de defesa.
▪ Em pessoas com alterações nos mecanismos de proteção a chance de ocorrência de pneumonia aumenta muito, como em pessoas com d oenças
neurológicas que alteram o reflexo de tosse ou portadores de doenças crônicas, especialmente cardiovasculares e respiratórias , diabetes melito,
alcoolismo, extremos etários, insuficiência renal, portador de neoplasia, tabagista e em tratamento com imunossupressores ou quimioterápicos.
▪ EM HOSPITAIS: A manifestação da pneumonia é facilitada por uso de antibióticos, medicamentos imunossupressores, dispositivos invasivos e
indubação.
• Sintomas: PAC caracteriza-se pela presença de quadro respiratório agudo com tosse que pode ser inicialmente seca e evoluir para produtiva; dispneia ou
taquipneia e graus variáveis de dor torácica do tipo pleurítica. Frequentemente há pelo menos um sinal de compromet imento sistêmico (sudorese, calafrios,
febre igual ou acima de 38ºC, tremores ou mialgia). A febre pode estar ausente em 20% dos casos, podendo ocorrer hipotermia, sobretudo em pacientes
idosos e lactentes, que costumam se apresentar com queda do estado geral. Os idosos apresentam desorientação e/ou piora de uma condição subjacente,
como insuficiência cardíaca. Um aumento da frequência respiratória, acima de 24 irpm tem sido observado em 45 a 70% dos pacientes e pode ser o sinal mais
sensível no idoso; a taquicardia também é comum. Em pacientes com tosse crônica ocorrem mudanças da coloração e das características do escarro.
• Diagnóstico: hemocultura, cultura de líquido pleural, escarro, lavado broncoalveolar e testes sorológicos.
• Transmissão: pelo ar após o contato com secreções de pessoas contaminadas. Esta via de transmissão, porém, é uma das menos comuns e só ocorre em
alguns tipos de pneumonia. Na maioria dos casos, o germe que provoca a infecção pulmonar vem da cavidade nasal ou da orofaringe do próprio paciente.
São as bactérias que habitualmente colonizam as vias aéreas superiores as responsáveis pela maioria dos casos de pneumonia. Enquanto o sistema
imunológico do paciente encontra-se forte, essas bactérias são impedidas de migrarem para o pulmão. Porém, ao primeiro sinal de fraqueza, elas podem
conseguir ultrapassar a barreira de defesa e se instalar no tecido pulmonar.
• A grande parte dos pacientes internados com pneumonia não precisa ficar em isolamento respiratório, pois o risco de transmiss ão para a equipe médica ou
para outros pacientes é muito baixo. Medidas simples de higiene, como lavar as mãos e evitar o contato direto de um paciente com o outro são suficientes.
Apenas nos casos de pneumonia por Mycoplasma pneumoniae é que sugere-se que o paciente fique em quarto separado e a equipe médica deve vestir
máscaras respiratórias. Pacientes com pneumonia por gripe, principalmente quando a infecção ocorre durante quadros de epidemi as de novas cepas, como
ocorreu recentemente com a Influenza H1N1, também costumam ficar em isolamento. Máscaras devem ser utilizadas pela equipe de saúde e pelos familiares
que vêm para visita. No caso da tuberculose, a transmissão de uma pessoa para outra é bem mais comum, e o isolamento respirat ório deve ser ainda mais
rigoroso. O paciente precisa ficar isolado em um quarto especial, com pressão atmosférica negativa e renovação do ar. A equipe médica só pode entrar no
quarto vestindo máscaras com filtros.

Streptococcus do grupo A: S. pyogenes

• Responsável por 90% das infecções causadas em humanos.


• Causam faringite, faringotonsilite (angina), impetigo, ectima, escarlatina, erisipela, celulite, miosite, fasciíte necrosante, síndrome do choque-tóxico e sepse
puerperal ou secundária a ferimentos provocados por trauma ou por infecção primária da pele.

Fatores de virulência:

• Parede celular: rica em peptideoglicano, ácido tecoico e ácido lipoteicoco, glicosamina e ácido murâmico.
• Cápsula de ácido hialurônico que protege a bactéria de fagocitose, dessacação e facilita a formação de colônias por funcionar como uma adesina.
• Proteina M e T: principal fator de virulência do S. pyogenes, funcionando como adesina e impedindo a atuação do sistema imune.
• Proteína F: se ligam à fibronectina, sendo adesina.
• Membrana plasmática: presença de antígenos semelhantes a estruturas corporais, dando origem ao mimetismo molecular e driblando o sistema imune.
• Estreptolisinas S e O: permitem a morte celular de eritrócitos, macrófagos, leucócitos e invasão de tecido.
• C5a peptidase: proteases que degradam anafilotoxinas do sistema complemento, impedindo a atuação do sistema.
• Estreptoquinase e hialuronidase: têm ação invasina.
• Exotoxinas pirogênicas: superantígenos que induzem a produção de IL-1, 2, 6 e TNF-alfa.

Patogênese:

• Se liga a células de entrada (mucosa nasofaríngea ou pele) através de adesinas e penetrautilizando as proteases de invasão.
• Transmissão: a transmissão ocorre habitualmente de forma direta, de indivíduo para indivíduo, por intermédio de gotículas de saliva ou de secreções
nasofaríngeas de pessoas infectadas, sendo favorecida por aglomerações em ambientes fechados, sobretudo durante os meses frios do ano.
• Manifestação clínica: faringites, piodermites (impetigo e erisipela), sepse puerperal, fascite necrosant e e síndrome tóxica.

Sreptococcus do grupo B: S. agalactiae

• Provoca infecções perigosas em recém-nascidos (sepse neonatal e meningite) e maternas por colonizar o trato genital feminino, artrite e endocardite.

Fatores de virulência:

• Parede celular: rica em peptideoglicanos, ácidos tecoicos e proteínas, glicosamina, ácido murâmico.
• Fator CAMP: se liga a IgG e IgM, impedindo sua atuação.
• Adesinas: O ácido lipoteicoico, por exemplo, apresenta propriedades semelhantes à cápsula na indução da produção de citocinas e atua também como
adesina, possibilitando a aderência de S. agalactiae a diferentes tipos celulares epiteliais; matriz extracelular, como plasminogênio, plasmina, fibronectina
e fibrinogênio, sendo, portanto, importante no processo de colonização do hospedeiro humano pelo micro-organismo.
• Cápsula: impede a deposição de C3b, inativando o sistema complemento.
• Proteínas da família ALP: adesinas que impedem a produção de anticorpos.
• Proteína C-beta: PAMPs da parede celular.
• Proteases, nucleases e hialuronidases: invasinas.

Patogênese: S. agalactiae adere de maneira altamente eficiente ao epitélio vaginal, placenta, células epiteliais da boca e da faringe, epitélio e endotélio alveolares e cada
uma destas interações é potencialmente relevante para a transmissão vertical da bactéria e para o início da infecção neonatal.

• A aspiração do líquido amniótico contaminado pelo feto e de secreção vaginal pelo recém- -nascido pode levar a bactéria até os alvéolos pulmonares, onde
ela proliferará abundantemente se não for eliminada rapidamente pelos macrófagos pulmonares.
• S. agalactiae pode sobreviver por até 48 horas no interior dos macrófagos e, além disso, a eficiência da fag ocitose na ausência de anticorpos anticapsulares
e de complemento é muito reduzida.
• O recrutamento de neutrófilos para o local da infecção é ainda prejudicado pela ação da enzima C5a peptidase.
• A bactéria pode se disseminar pela corrente circulatória e proliferar em diferentes tecidos (meninges, ossos e articulações). A indução das citocinas pró-
inflamatórias pela bactéria é responsável pelo início do choque séptico.

Streptococcus dos Grupos C e G:

• Causam infecções graves, como bacteremias, endocardites, meningites, artrites sépticas, infecções respiratórias, além de infecções cutâneas, de menor
gravidade.
• Os estreptococos dos grupos C e G que formam colônias pequenas são usualmente identificados como Streptococcus anginosus (tam bém conhecidos como
Streptococcus milleri) e, embora façam parte da microbiota normal da orofaringe, podem caus ar infecções piogênicas, notadamente abscessos em diversos
órgãos.
• São transmitidos pela ingestão de leite não-pasteurizado.
• As doenças por estreptococos do grupo G ocorrem, predominantemente, em alcoólatras crônicos e pessoas com diabetes melito e, sobretudo, em indivíduos
com neoplasias malignas.
Streptococus do grupo D: S. bovis e equinus

• Encontrados no TGI, destacam-se como importantes agentes etiológicos de endocardite, que é o quadro infeccioso mais comumente associado a estes micro-
organismos. Estas infecções acometem principalmente os idosos (faixa etária > 60 anos) e apresentam uma taxa de mortalidade elevada, quando comparada
à de endocardite de outras etiologias.
• Uma particularidade interessante é a tendência à associação do isolamento de membros do “complexo S. bovis” a partir de sangue com a ocorrência
concomitante de lesões malignas ou pré-malignas do intestino grosso, embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica.

Streptococcus do grupo viridans: compreende um conjunto de Streptococcus, cujo principal é o S. mutans.

• Destacam-se por serem negativos nos testes convencionais que são utilizados para identificação das outras categorias de estreptococos; não são b-
hemolíticos, não possuem antígenos dos grupos B ou D, não são solúveis em bile nem sensíveis à optoquina e a maioria não cresce em caldo contendo
concentrações elevadas de cloreto de sódio.
• Integram a microbiota da via respiratória superior.
• São frequentes nos dentes e podem causar abcessos dentários ou endocardite. Uma espécie é o Streptococcus mutans que pode causar cáries devido à
produção de ácidos que danificam o esmalte.
INFECÇÕES RELACIONADAS À ASSISTÊNCIA À SAÚDE (IRAS): Qualquer tipo de infecção contraída pelo paciente dentro do hospital, ou depois da alta.

• Inclui também infecções relacionadas a procedimentos ambulatoriais, cuidados domiciliares e as adquiridas por profissionais d a saúde durante o desempenho
de suas funções.
• Infecções relacionadas a dispositivos hospitalares.

Formas de contágio:

• Água ou alimentos contaminados;


• Pessoa para pessoa por gotículas de saliva;
• Manipulação inadequada de feridas;
• Seleção de germes multirresistentes por uso inadequado de ATM´s;
• Acidentes com material biológico;
• Pó ou poeira contaminados.

Prevenção:

• Lavagem adequada das mãos


• Não utilização de adornos no ambiente hospitalar
• Utilização adequada e contínua de EPI´s
• Evitar ida ao hospital na vigência de sintomas clínicos
• Utilização racional de antimicrobianos
• Utilizar o mínimo possível invasões nos pacientes

Acinetobacter baumannii: bacilo gram-negativo que, na forma madura, se assemelha a um coco com distribuição cosmopolita no solo, onde desempenha um importante
papel na decomposição de compostos aromáticos.

• Provoca infecções oportunistas, afetando mais frequentemente as vias respiratórias e o trato urinário, podendo causar pneumon ias severas e infecções
urinárias (ITU) de difícil controlo.
• A forma mais comum de entrada de A. baumannii no corpo humano é através de feridas abertas, sendo que em ambiente hospitalar as vias mais comuns são
os cateteres, as sondas nasogástricas e os tubos respiratórios utilizados na intubação endotraqueal de pacientes. Sendo um patógeno oportunista, em geral
infecta apenas indivíduos com sistema imunitário comprometido, como os feridos com gravidade, os idosos, as crianças e os portadores de doenças que
deprimem o sistema imunitário (AIDS).

Pseudomonas aeruginosa: bacilo gram-negativo e aeróbio.

• Seu ambiente de origem é o solo, mas sendo capaz de viver mesmo em ambientes hostis, sua ocorrência é comum em outros ambient es.
• É um patogênico oportunista, ou seja, que raramente causa doenças em um sistema imunológico saudável, mas explora eventuais f raquezas do organismo
para estabelecer um quadro de infecção. Essa característica, associada à sua resistência natural a muitos antibióticos e antissépticos a torna um importante
causa de infecções hospitalares.
• Patogênico de indivíduos com sistema imunológico comprometido, a P. aeruginosa normalmente infecta o aparelho respiratório, aparelho urinário,
queimaduras, e também causa outras infecções sanguíneas.

Candida albicans: Candida é um género de fungos patogênicos do filo dos deuteromycota que podem caus ar doenças infecciosas, como por exemplo, a candidiase.

• Candida albicans é uma espécie de fungo diplóide que causa, oportunamente, alguns tipos de infecção oral e vaginal nos seres humanos.
• As infecções causadas por fungos emergiram como uma das principais causas de morte em pacientes com algum tipo de imunodeficiência (como é o caso
dos portadores da AIDS e das pessoas que estão passando por algum tipo de quimioterapia).

Fusarium sp.: espécies que formam anamorfos filamentosos que produzem manchas brancas, rentes ao substrato, agrupadas em aglomerados de reprodução com
esporos facilmente reconhecíveis ao microscópio pela sua forma de meia-lua ou de canoa.

• A maioria das espécies são saprófitos amplamente distribuídos no solo, constituindo membros relativamente abundantes do microbiota do solo das regiões
temperadas e subtropicais.
• Estes fungos são frequentemente patógenos facultativos, capazes de sobreviver na água e solo alimentando-se de materiais em decomposição, mas que
podem infectar plantas e animais, incluindo os humanos, causando as doenças conhecidas como fusarioses.
• Algumas espécies produzem micotoxinas nos cereais e podem, por esta via, entrar na cadeia alimentar e afectar a saúde de pess oas e animais. As principais
toxinas produzidas por estas espécies são as fumonisinas e os tricotecenos.
• As populações em maior risco incluem as pessoas afectadas por traumas oculares, particularmente os causados por uso inapropriado de lentes de contacto,
e em particular os agricultores e trabalhadores da construção civil.
• Diversas espécies do género Fusarium causam infecções em humanos, tanto superficiais como sistémicas, em geral denominadas fusarioses. Entre outras
conhecem-se as seguintes patologias causadas em humanos: micose e infecções cutâneas.