ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

FACULTAD DE ENFERMERÍA

Rotura prematura de
-
membranas
ASIGNATURA:

Enfermería en el proceso reproductivo

- ESTUDIANTES:
Dávila Pasapera Benjamín
Durand Flores Meredith
Efus Ramírez Fausta Paulina
Esquen Cercado Daniela
Fernández Guevara Yessenia Katherine.
Fernández Guivar Estefany
Flores Suyón Eliset del Milagro.
Galindo Hernández Geraldine.
Gonzales Rojas Julissa.
Guerrero Guevara Doris
Jara Díaz YeniYohali.
Juárez Ynoñan Shirley.
- DOCENTE:

Dra. Jovita Palomino Quiroz.

- CICLO:

Cuarto

LAMBAYEQUE – PERÚ
-2019-
 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
1. Definición:
Es la rotura de las membranas corioamnióticas después de las 22 semanas de
gestación y antes del inicio de trabajo de parto, con la consiguiente salida del
líquido amniótico1.
2. Epidemiología:
Se considera que la primera causa para que ocurra un RPM, es la infección y en
un 95% son las infecciones por Vulvovaginitis.
3. Fisiopatología:
Primero se debe de conocer un poco sobre la anatomía de las membranas
ovulares. A continuación, estará descrito en el siguiente mapa conceptual2:

MEMBRANAS OVULARES Se encuentran en

contacto a partir de la
15 -16 semanas
Están compuestas por

Amnios Corion

Tiene 3 capas
Tiene 5 capas

Epitelial Compacta Esponjosa Reticular Trofoblástica

Más Esqueleto Limita Limita con Al

cercana al fibroso del amnios con la capa acercarse a
feto amnios corion esponjosa la decidua
del amnios amplían su
Sus células Posee gran distancia
secretan cantidad de intercelular
colágeno colágeno III.
Basal
Basal Fibroblástica
Colágeno
Tiene tipo IV,
Presenta
colágeno laminina y
una matriz
tipo III y fibronectina
de tejido
IV conectivo
 Como ya sabemos la anatomía podemos entender la fisiopatología:

Colagenasa Enzima que rompe los

enlaces peptídicos
Elastasa del
Son los colágeno
encargados de Metaloproteasas
degradar los
El amnios está
componentes de Gelatinasa compuesto
la matriz de las
principalmente por
membranas
Proteoglucanasa colágeno y elastina
ovulares

Además Cisteinoproteinasa Le confiere

Sus
concentraciones La elasticidad La fuerza tensil
van aumentando
a medida que
avanza el
embarazo
Estas
Se encuentran en
equilibrio gracias a los Es decir Factores de
TIMP
TIMP (Inhibidores degradación
tisulares de las
Metaloproteasas)
Se encuentran
en equilibrio

Sin embargo
↑ los factores y
de ↓ los TIMP Cuando se altera
degradación este equilibrio

Causando que
Ya sea por agentes
Las membranas se degraden
mucho más rápido Infecciosos Entre otros

Y por consiguiente se da una hormonales

Ruptura prematura de membranas

Lo que sucede es que

 La metaproteinasa durante el embarazo se encuentra en niveles altos, y el
TIMP( ES UN INHIBIDOR DE LA METSALOPROTEINASA)en niveles altos,
Durante eltrabajo del partose origina una relación inversamente proporcional alo
anteriors, aumenta la metaloproteinasa y baja el TIMP..

Según Malak y Cols, en un estudio realizado nos dice que la formación de un

sitio de rotura se da a nivel supra cervical. Ellos observaron que, al ingresar una
bacteria, esta se pone en contacto con las membranas ovulares ocasionando
alteraciones extremas en la en la morfología de las membranas, esto estaba
caracterizado por un engrosamiento en la capa compacta, Fibroblástica,
esponjosa pertenecientes al amnios y también en la capa reticular perteneciente
al corión.

Por otra parte, observaron, que también existía una desorganización del colágeno
y elastina, quienes contribuyen en la elasticidad y la fuerza tensil del amnios.
Además, observaron edema, depósito de material fibrinoide, adelgazamiento de
la capa Trofoblástica, también que en el epitelio amniótico ocurría el fenómeno
de apoptosis (muerte celular) y por ultimo observaron, que las Metaloproteasas
se activan, y ai favorecían a la formación de un sitio de rotura, siendo el de
mayor incidencia a nivel supra cervical antes del inicio del trabajo de parto2.

4. Factores de riesgo
- Embarazo múltiple y polihidramnios: La relación entre la presión
intraamniótica y la tensión de las membranas son directamente
proporcional a la presión intrauterina. Esta tensión de las membranas es
habitualmente contenida y compensada por las paredes uterinas, lo que
ocurre en los embarazo múltiple o polihidramnios, , aumenta la presión
intraamnioticas e incrementa la tensión de las membranas , siendo el factor
más importante para la RPM.,
- Infección intraamniótica: Las bacterias de la vagina por via ascendente
llegan al útero , entran en contacto con las membranas fetales
produciendo un incremento de los factores proinflamatorios estimulando
 la síntesis y liberación de prostaglandinas y de la metaloproteinasa
degradando de esta forma las membranas ovulares produciendo
cosecuentemente ruptura de estas.
- Presentaciones podálica y transversa: porque el feto al estar en estas
presentaciones por mucho tiempo va a estirar las membranas ovulares
provocando que se debiliten y puedan romperse.
- Antecedentes de RPM y parto prematuro: las mujeres gestantes que
tienen antecedentes de RPM y parto prematuro tienen mayor
probabilidad a que vuelva a ocurrir lo mismo en su siguiente embarazo.
- Infección del tracto urinario: en las membranas ovulares se encuentran
las Metaloproteasas, estas se encuentran en equilibrio por la presencia
del TIMP, al ocurrir una infección rompen este equilibrio causando que
las Metaloproteasas aumenten y degraden mucho más rápido el colágeno
contenido en las membranas ovulares, causando así una RPM.
- Traumatismo:debido a los múltiples tactos vaginales puede dar lugar a
una RPM.1
- Relaciones sexuales: Producen orgasmos y estos generan contracción;
así mismo a través del semen se puede transmitir bacterias quienes
causaran infecciones, facilitando que la ruptura prematura en el
embarazo1
- Edad: En una adolescente está relacionada con inmadurez tanto física
como psicológica, por otro lado, en las mujeres añosas debido a que
existe una atrofia endometrial y cuyo cuerpo no están actos para una
gestación1.
- Prostaglandinas del semen: Presencia de elastasas, bacterias pueden
ingresar junto con el espermatozoide, volviéndose patógenos en el
organismo de la mujer1.
- Malformaciones uterinas:son úteros no aptos para una gestación, pues
tienen un menor espacio en la cavidad intrauterina por lo que causaría
una RPM1.
- Control prenatal deficiente:Como no ha recibido un adecuado control a
tiempo no se ha podido reconocer los factores de riesgos y así evitar
algún daño tanto para él bebe como la madre. Pruebas auxiliares
invasivas1.
 - Deficiencia Nutricional.Esta en relación con la formación de las fibras
de colágeno y elastina ya que existen mecanismos enzematicos
dependientes de los oligoelementos ( cobre ,zinc y acido ascórbico):
Déficit de hierro y la anemia va ocasionar una disminución de
hemoglobina y puede producir estrés materno y fetal, lo cual estimula la
síntesis de hormona liberadora de corticotropina esta concentración de la
hormona puede ocasionar RPM.1.
- Tabaquismo:La nicotina disminuye la absorción de los oligoelementos,
ácido ascórbico, zinc y cobre, se conoce que el colágeno es dependiente
de estos oligoelementos, lo que disminuye la producción de colágeno
tipo III y elastina, comprometiendo la integridad de las membranas
ovulares. produciendose una ruptura prematura de membranas1.
- Alcohol y las drogas: Las catecolaminas son sustancias
neurotransmisoras en las terminaciones nerviosas, que al producir los
estímulos nerviosos estas pasan a la fibra muscular. En el útero los
receptores alfa estimulados, producen contracciones, generando de esta
manera la ruptura prematura de membrana1.
- Incompetencia cervical: Es la incapacidad del cérvix de mantenerse
cerrado hasta el final de la gestación. Cuando el cérvix se dilata las
membranas ovulares se protruyen, poniéndose en contacto con las
bacterias las cuales estimulan la síntesis y liberación de prostaglandinas
y de la metaloproteinasa degradando de esta forma las membranas
ovulares produciendo ruptura de estas. 1.
5. Cuadro clínico
- Pérdida de líquido por vagina, con olor a semen o lejía, de color transparente.

Visión directa de salida de líquido amniótico a través de la vagina.

6. Diagnóstico
- Identificar los factores de riesgo.
- Indagar sobre los factores de riesgo encontrados.
- Evaluar las características, color, olor del líquido que pierde por genitales
- Realizar especuloscopía
7. Diagnóstico diferencial
- Flujo vaginal (ardor, prurito y otras características propias).
- Eliminación del tapón mucoso.
- Incontinencia urinaria (tos, esfuerzo).
- Ruptura de quiste vaginal.
- Hidrorrea decidual (líquido ubicado en el espacio entre decidualparietal y
refleja).
- Rotura de pre bolsa de las membranas ovulares (espacio existenteentre corión y
amnios).
8. Medios diagnósticos
- Prueba de FERN o cristalización del helecho: con un hisopo estéril se obtiene
liquido del fondo del útero, se extiende en una laminilla y se deja secar, se
observa en el microscopio y se busca la imagen de “arborización en forma de
helecho”, esta arborización es indicador de RPM.
- Prueba de Nitrazina: sabiendo que el Ph del líquido amniótico es de 7.1 a 7.3 y
el de la vagina es de 4.5-5.5. Se humedece un hisopo en el líquido del fondo del
saco vaginal y se frota en una cinta de nitrazina. La cinta es de color amarilla, si
esta vira a color azul es indicadora de RPM.
- Ecografía: para poder observar si hay presencia de Oligohidramnios, es decir
para poder verificar si existe pérdida de líquido amniótico3.
- Prueba de la proteína C reactiva:La PCR es una proteína producida por el
hígado. Se envía al torrente sanguíneo en respuesta a una inflamación. La
inflamación es la manera en que el cuerpo protege los tejidos cuando ocurre una
lesión o una infección, esta prueba se utiliza como indicador de infecciones4.
9. Complicaciones
Maternas
- Corioamnionitis:Infección inespecífica de la cavidad amniótica, de sus anexos y
eventualmente del feto (bolsas o membranas amnióticas).
- Endometritis puerperal: Infección uterina, típicamente causada por bacterias
ascendentes desde el aparato genital inferior o el tracto urogenital8.
- Sepsis y shock séptico: Disfunción de órganos a causa de una infección.
- Desprendimiento prematuro de placenta:Descenso brusco del líquido amniótico,
el cual afecta la placenta provocando su desprendimiento prematuro.
Fetales
- Prematuridad o Neonato prematuro
- Hipoplasia pulmonar neonatal:caracterizada por una detención en el desarrollo
del pulmón.
- Bajo peso al nacer
- Síndrome de distrés respiratorio: El desarrollo incompleto de los pulmones no
han permitido la producción de sustancia surfactante tenso activa, necesaria para
que los pulmones no colapsen5. Esta sustancia de produce a partir de las 35
semana de gestación.
- Sepsis neonatal: Debido a sus bajas defensas está propenso a infección invasiva,
en general bacteriana6.
- Asfixia perinatal:Como los pulmones no están desarrollados, no tiene cantidad
suficiente oxígeno, generando algún tipo de daño físico en especial al cerebro7.
10. Manejo según MINSA
Medidas generales y terapéutica Establecimientos con Funciones
Obstétricas y Neonatales Primarias – FONP (Categorías I-1, I-2, I-3)1
- Detectar factores de riesgo asociados.
- Instalar vía EV segura.
- Iniciar antibiótico terapia si cuenta con personal de salud capacitado.
- Si la RPM es mayor de 12 horas usar antibiótico: Ampicilina 2 gr EV si la
gestante no manifiesta signos de alergia medicamentosa, Otra alternativa:
Eritromicina 500 mg cada 8 horas por vía oral, o Gentamicina 160 mg IM.
- Si hay fiebre o líquido con mal olor iniciar antibiótico terapia combinada:
Ampicilina 2 gr EV, más Gentamicina 160 mg EV.
- Traslado en camilla, control de pérdida de líquido (Paño perineal).
- Referir inmediatamente a establecimiento con FONE.
Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Básicas – FONB
(Categoría I-4) 1
- Hospitalización.
- Reposo absoluto.
- Iniciar antibiótico terapia con Ampicilina 2 gr EV c/6 horas, más Eritromicina
de 500 mg cada 8 hrs vía oral por 48 horas. Luego continuar con Eritromicina de
500 mg cada 8 horas por vía oral y amoxicilina 250 mg cada 8 horas vía oral por
5 días.
- Solicitar exámenes auxiliares.
- Examen obstétrico absteniéndose de realizar tacto vaginal.
- Especuloscopía para precisar condiciones cervicales y recoger muestra de fondo
de saco vaginal para pruebas de confirmación.
- Ecografía para evaluar edad gestacional, presentación fetal, cantidad de líquido
amniótico, situación placentaria.
- Sospecha de Corioamnionitis, referir inmediatamente a establecimiento con
FONE con antibiótico terapia combinada Ampicilina 2 gr EV más Gentamicina
5 mg por kg/peso corporal o Clindamicina 600mg EV más Gentamicina 5mg por
kg/peso corporal; la conducta obstétrica variará según la edad gestacional y la
madurez del feto:
 Gestación a término y no existen dudas acerca de la madurez del feto:
Inducción de trabajo de parto dentro de las 12 a 14 horas siguientes,
restringiendo tactos al máximo. Si fracasa la inducción transferir a
establecimiento con FONE.
 Gestación pre término: Derivar a establecimiento con FONE, si
gestación se encuentra entre 31 y 33 semanas iniciar maduración
pulmonar fetal: con Betametasona 12 mg intramuscular por día, 2 dosis,
en casos de no contar con Betametasona usar Dexametasona 4 mg
intramuscular c/ 6 horas por 8 dosis.

Establecimientos con Funciones Obstétricas y Neonatales Esenciales -

FONE (Categorías II-1, II-2)1

- Hospitalización.
- Reposo absoluto.
- Continuar con antibiótico terapia de establecimiento con FONP/ FONB.
- Solicitar exámenes auxiliares.
- Examen obstétrico absteniéndose de realizar tactos vaginales repetidos.
- Especuloscopía, Test de FERN.
- Realizar pruebas de bienestar fetal.
- Realizar pruebas de maduración pulmonar.
- Si presenta signos de Corioamnionitis: Iniciar terapia antibiótica combinada con
Ampicilina 1gr EV cada 6 horas, más Gentamicina 5mg por kg/peso EV cada
 día. Otro esquema terapéutico sería Clindamicina 600 mg endovenosa c/8 horas,
más Gentamicina 5 mg x kg EV cada 24 horas y terminar la gestación por la vía
más rápida.
- La conducta obstétrica variará según la edad gestacional y la madurez del feto:
 Gestación a término y no existen dudas acerca de la madurez del feto:
Inducción de trabajo de parto dentro de las 12 a 14 horas siguientes,
restringiendo tactos al máximo. Si fracasa la inducción, cesárea.
 Gestación pre término: o Gestación entre 34 y 36 semanas: Manejar
igual que feto a término. o Gestación entre 31 y 33 semanas:
Administración de corticoides, y antibiótico terapia por 48 horas; y
extracción fetal mediante cesárea o inducción de trabajo de parto según
condiciones obstétricas. o Gestación menor de 31 semanas: Conducta
expectante y manejo multidisciplinario.
11. Prevención
a. Primaria
- Identificar los factores de riesgo.
- Prevenir infecciones vulvovaginales e ITU.
- .Diagnosticar tempranamente y dar tratamiento oportuno a las infecciones
vulvocervicales..
- Si la gestante es fumadora, realizar estrategias para que deje de fumar.
- Gestionar para que acuda a consejería nutricional si el factor es deficiencia
nutricional
- Gestionar para una inscripción con instituciones de ayuda., comedores
populares, vaso de leche entre otros.
- Informar sobre la disminución o no realización de las relaciones sexuales en el
segundo trimestre.
- Gestionar para que acuda y reciba sus controles prenatales
- Gestionarlas ordenes, resultados de los exámenes que debe realizarse.( Hm, Hb,
urocultivo)
b. Secundaria
- Mantener a la gestante en reposo absoluto
- Controlar signos vitales, sobre todo T°
- Controlar movimientos fetales
- Controlar los movimientos fetales
- Administrar medicamentos con prescripción medica
- Respetar los 10 correctos en el momento de administración de medicamentos.
- Gestionar los exámenes correspondientes ( Hm completo, Hb,)
- Preparar a la gestante para la realización de ecografía.
- Colocarle una toalla higiénica. para observar características del liquido
amniótico.
- Coordinar con asistencia social en caso de ser necesario
- Brindar apoyo emocional a la gestante y familia.
- Brindar un apoyo psicológico: Mediante la escucha activa.
c. Terciaria
- Gestionar para que reciba Planificación familiar
- Realizar coordinaciones con sus redes de apoyo sobre los controles pospartos .
- Seguimiento del niño prematuro.
- Coordinar con el área de psicología si la perdida del feto o recién nacido.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. MINSA. Guías de práctica clínica para la atención de emergencias obstétricas

según nivel de capacidad resolutiva. [Internet]. 2007. [citado 27 de junio del
2019]. Disponible en: https://bvs.minsa.gob.pe/local/IMP/852_IMP198.pdf
2. Rivera R. Caba F., Smirnow M., Aguilera J., Larraín A. Fisiopatología de la
ruptura prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Rev.
Chile Obstétrica Ginecológica. [Internet]. 2004. [citado 27 de junio del 2019].
69(3): 249-255. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v69n3/art13.pdf
3. Instituto nacional materno perinatal. Guías de Atención Clínica y
Procedimientos en Obstetricia y Perinatología – INMP. [Internet]. 2013. [citado
27 de junio del 2019]. Disponible en:
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6. Caserta M. Sepsis neonatal. . [Internet].2015 [Citado 27 jun 2019]. Disponible
en:https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/pediatr%C3%ADa/infecciones-en-reci%C3%A9n-
nacidos/sepsis-neonatal
7. Copyright. Asfixia Neonatal. [Internet].2019. [Citado 27 jun 2019]. Disponible
en:https://arribasalud.com/asfixia-neonatal/#.XRW9WVX0mpo
8. Moldenhauer J. Endometritis puerperal. [Internet].2017. [Citado 27 jun 2019].
Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/ginecolog%C3%ADa-y-obstetricia/atenci%C3%B3n-posparto-
y-trastornos-asociados/endometritis-puerperal