956 SECCIÓN 14 Neurología

181 Convulsiones y epilepsia

Una crisis epiléptica es un episodio paroxístico una causa de actividad neuronal anormal excesiva
o sincrónica en el cerebro. La epilepsia se diagnostica cuando se presentan crisis recidivantes con-
secutivas a un proceso subyacente crónico.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Epilepsia
Clasificación de las crisis epilépticas: esto es esencial para el diagnóstico, el tratamiento y el
pronóstico (cuadro 181-1). Las crisis (convulsiones) son focales o generalizadas: las convulsio-
nes focales se originan en redes limitadas a un hemisferio cerebral y en las generalizadas inter-
vienen redes distribuidas a través de ambos hemisferios. Las crisis focales se dividen con base
en la presencia o ausencia de afectación cognitiva.
Las crisis generalizadas pueden manifestarse como un trastorno primario o deberse a la
generalización secundaria de una crisis focal. Las crisis tónico-clónicas (gran mal) ocasionan
una pérdida súbita del conocimiento, pérdida del control postural y contracciones musculares
tónicas que dan lugar a que el paciente apriete los dientes y experimente rigidez en extensión
(fase tónica), acompañados de sacudidas musculares rítmicas (fase clónica). La mordedura de
la lengua y la incontinencia pueden presentarse durante la convulsión. Por lo general, la recu-
peración del conocimiento es gradual en el curso de muchos minutos a horas. La cefalea y la
confusión son fenómenos posictales frecuentes. En el caso de las crisis de ausencia (pequeño
mal) se presenta una alteración breve y súbita de la conciencia sin pérdida del control postural.
Los episodios raras veces duran más de cinco a 10 s, pero pueden repetirse muchas veces al día.
Los síntomas motores leves son comunes, en tanto que los movimientos automáticos comple-
jos y la actividad clónica no lo son. Otros tipos de crisis generalizadas son las tónicas, las ató-
nicas y las mioclónicas.
Etiología: el tipo de crisis y la edad del paciente aportan indicios etiológicos importantes
(cuadro 181-2).

  CUADRO 181-1    Clasificación de las crisis epilépticas

1.  Crisis focales
 (Se pueden describir con más detalle al especificar si tienen rasgos motores, sensoriales, autonómicos, cognitivos u
otros)
2.  Crisis generalizadas
a. De ausencia
Típicas
Atípicas
b. Tónico-clónicas
c. Clónicas
d. Tónicas
e. Atónicas
f. Mioclónicas
3.  Pueden ser focales, generalizadas o imprecisas
Espasmos epilépticos

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 Convulsiones y epilepsia CAPÍTULO 181 957

  CUADRO 181-2    Causas de las crisis epilépticas

Recién nacidos (<1 mes)
Lactantes y niños
(>1 mes y <12 años)
Adolescentes (12 a 18 años)
Adultos jóvenes (18 a 35 años)
 
 
 
 
Adultos mayores (>35 años)
 
 
 
 
 
Hipoxia perinatal e isquemia
Hemorragia intracraneal y traumatismo
Infección del SNC
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
y deficiencia de piridoxina)
Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo
Trastornos genéticos
Convulsiones febriles
Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos y síndromes de epilepsia
primaria)
Infecciones del SNC
Trastornos del desarrollo
Traumatismo
Traumatismo
Trastornos genéticos
Infecciones
Tumores cerebrales
Consumo de drogas
Traumatismo
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Tumor cerebral
Autoanticuerpos
Enfermedades cerebrovasculares
Tumor cerebral
Abstinencia de alcohol
Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, alteraciones
electrolíticas e hipoglucemia, hiperglucemia)
Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC
Autoanticuerpos

VALORACIÓN CLÍNICA
La anamnesis cuidadosa es esencial porque el diagnóstico de crisis y epilepsia se basa casi siempre
sólo en los datos clínicos. El diagnóstico diferencial (cuadro 181-3) comprende síncope o crisis
psicógenas (“pseudoconvulsiones”). En la valoración general se incluye la investigación de infec-
ciones, traumatismos, toxinas, enfermedades generales, anomalías neurocutáneas y vasculopatías.
Diversos fármacos reducen el umbral epiléptico (cuadro 181-4). Las asimetrías en el examen neu-

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958 SECCIÓN 14 Neurología

  CUADRO 181-3    Diagnóstico diferencial de las crisis epilépticas

Síncope Isquemia cerebral transitoria (TIA)
Síncope vasovagal TIA de la arteria basilar
Arritmias cardiacas Trastornos del sueño
Valvulopatía cardiaca Narcolepsia/cataplejía
Insuficiencia cardiaca Mioclonías benignas del sueño
Hipotensión ortostática Trastornos del movimiento
Trastornos psicológicos Tics
Convulsiones psicógenas Mioclonías no epilépticas
Hiperventilación Coreoatetosis paroxística
Ataque de pánico Consideraciones especiales en los niños
Alteraciones metabólicas Accesos de apnea
Desmayos por alcoholismo Migraña con dolor abdominal recidivante y vómito cíclico
Delirium tremens Vértigo paroxístico benigno
Hipoglucemia Apnea
Hipoxia Terrores nocturnos
Fármacos psicoactivos (p. ej., alucinógenos) Sonambulismo
Migraña
Migraña confusional
Migraña basilar

rológico indican tumor cerebral, apoplejía, traumatismo u otras lesiones focalizadas. En la figura
181-1 se muestra un método algorítmico.

VALORACIÓN DE LABORATORIO
Las pruebas sanguíneas comunes están indicadas para identificar las causas metabólicas más fre-
cuentes de las crisis, como alteraciones de los electrolitos, la glucemia, el calcio o el magnesio, lo
mismo que enfermedades hepáticas o renales. Se debe realizar un análisis de toxinas en la sangre y
la orina, en especial cuando no se ha identificado con claridad un factor precipitante. La punción
lumbar está indicada cuando se sospecha alguna infección del SNC, como meningitis o encefalitis;
es indispensable en los individuos infectados con VIH, aun cuando no haya síntomas o signos
que indiquen infección. Debe considerarse la realización de pruebas para anticuerpos en suero y
líquido cefalorraquídeo en pacientes que se presentan con formas agresivas de epilepsia asociada
con trastornos cognitivos.

Electroencefalografía (EEG)
Todos los pacientes deben valorarse lo antes posible con un electroencefalograma, el cual cuan-
tifica la actividad eléctrica del cerebro mediante el registro de los electrodos adheridos al cuero
cabelludo. La presentación de actividad epiléptica electrográfica durante el episodio, evidente en
términos clínicos, es decir, actividad rítmica anormal e iterativa que tiene un inicio y una termi-
nación súbitos, establece de forma inequívoca el diagnóstico. No obstante, la falta de actividad
epiléptica electrográfica no descarta un trastorno convulsivo. El electroencefalograma siempre es
anormal durante las convulsiones tonicoclónicas generalizadas. Algunas veces es necesaria la vigi-
lancia continua por periodos prolongados para identificar las alteraciones electroencefalográficas.
El electroencefalograma puede mostrar descargas anormales durante el periodo interparoxístico
que sustentan el diagnóstico de epilepsia y es de utilidad para clasificar los trastornos convulsivos,
seleccionar los antiepilépticos y determinar el pronóstico.

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 Convulsiones y epilepsia CAPÍTULO 181 959

  CUADRO 181-4    Fármacos y otras sustancias que pueden causar convulsiones

Fármacos alquilantes (p. ej., busulfán, clorambucilo)
Antipalúdicos (cloroquina y mefloquina)
Antimicrobianos y antivirales
Compuestos lactámicos β y relacionados
Quinolonas
Aciclovir
Isoniazida
Ganciclovir
Anestésicos y analgésicos
Meperidina
Fentanilo
Tramadol
Anestésicos locales
Complementos alimentarios
Efedra (ma huang)
Ginkgo
Fármacos inmunomoduladores
Ciclosporina
OKT3 (anticuerpos monoclonales contra linfocitos T )
Tacrolimús
Interferones
Psicotrópicos
Antidepresivos (p. ej. bupropion)
Antipsicóticos (p. ej. clozapine)
Litio
Medios de contraste radiográficos
Privación de drogas
Alcohol
Baclofeno
Barbitúricos (de acción breve)
Benzodiazepinas (de acción breve)
Zolpidem
Consumo de drogas
Anfetaminas
Cocaína
Fenciclidina
Metilfenidato
Flumazeniloa
a En pacientes dependientes de benzodiazepinas.

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960 SECCIÓN 14 Neurología

ALGORITMO PARA EL PACIENTE ADULTO CON CONVULSIÓN

Paciente adulto con convulsión

Antecedentes, Historia clínica

Exploración física
Descartar
Síncope
Isquemia cerebral transitoria
Migraña
Psicosis aguda
Otras causas de disfunción cerebral episódica

Antecedente de epilepsia; tratada Ningún antecedente de epilepsia

en la actualidad con antiepilépticos

Estudios de laboratorio
Valorar: propiedad del tratamiento antiepiléptico CBC
Efectos secundarios Electrolitos, calcio, magnesio
Concentraciones séricas Glucosa en suero
Pruebas de función hepática y renal
Análisis de orina
Detección toxicológica
Considerar
CBC
Electrolitos, calcio, magnesio
Glucosa sérica
Pruebas de función hepática y renal Detección metabólica Detección
Análisis de orina positiva o síntomas/signos metabólica negativa
Detección toxicológica indicativos de trastorno
metabólico o infeccioso

MRI y
Normal Anormal o cambio en Estudios EEG
el examen neurológico complementarios
Punción lumbar
Cultivos Manifestaciones
Estudios endocrinos focalizadas
Concentraciones Concentraciones Tratar las alteraciones
CT de crisis
subterapéuticas terapéuticas de metabólicas identificables
MRI si hay Alteraciones
de antiepilépticos antiepilépticos Valoración de la causa
manifestaciones focalizadas
del cambio neurológico
focalizadas en el estudio
clínico
o de laboratorio
Aumento Aumentar el tratamiento Otros datos
adecuado o antiepiléptico hasta Tratamiento de alteración de disfunción
reanudación la dosis máxima tolerada; metabólica subyacente neurológica
de las dosis considerar otros fármacos
antiepilépticos
Considerar: tratamiento antiepiléptico

Sí No

Considerar: lesión expansiva; apoplejía; infección Convulsiones idiopáticas

del SNC, traumatismo; enfermedades degenerativas

Considerar: tratamiento antiepiléptico

Tratamiento del trastorno subyacente

Considerar tratamiento antiepiléptico

FIGURA 181-1  Valoración del paciente adulto con una crisis epiléptica.

Estudios de imágenes del cerebro

Todos los pacientes con convulsiones recientes deben someterse a estudios de imágenes del cere-
bro (MRI o CT) para identificar una alteración estructural subyacente; la única excepción son los
niños con una anamnesis y exploración muy indicativas de crisis generalizadas benignas, como la
epilepsia de tipo pequeño mal. Los métodos de resonancia magnética nuclear más recientes tienen

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  CUADRO 181-5    Dosis y efectos secundarios de los antiepilépticos usados con regularidad
Efectos adversos
Aplicaciones Dosis típica; intervalo Intervalo Interacciones
Nombre genérico principales de dosis Semivida terapéutico Neurológicos Sistémicos farmacológicasa
Fenitoína Tónico-clónicas 300 a 400 mg/día (3 a 6 24 h (amplia variación, 10 a 20 µg/mL Mareo Hiperplasia gingival Aumento de la concentra-
(difenilhidantoína) De inicio focal mg/kg, adultos; 4 a 8 mg/ según sea la dosis) Diplopía Linfadenopatía ción por isoniazida, sulfo-
kg, niños); cada 24 h a 8 h namida y fluoxetina
Ataxia Hirsutismo
Los fármacos inductores de
Incoordinación Osteomalacia enzimas disminuyen sus
Confusión Aspereza de los rasgos concentracionesb
faciales Altera el metabolismo del

Carbamazepina Tonico-clónicas 600-1800 mg/día (15 a 35
De inicio focal mg/kg, en niños); c/12 h
(cápsulas o tabletas), tres o
cuatro veces al día (suspen-
sión oral)
Convulsiones y epilepsia
Exantema cutáneo folato
10 a 17 h (variable por 4-12 µg/mL Ataxia Anemia aplásica Los fármacos inductores de
autoinducción; completa Mareo Leucopenia enzimasb disminuyen sus
tres a cinco semanas concentraciones
después del inicio) Diplopía Irritación
gastrointestinal La eritromicina, propoxi-
Vértigo feno, isoniazida, cimetidina
Hepatotoxicidad y fluoxetina disminuyen
Hiponatremia sus concentraciones

CAPÍTULO 181
(continúa)

961
 962
  CUADRO 181-5    Dosis y efectos secundarios de los antiepilépticos usados con regularidad (Continuación)
Efectos adversos

SECCIÓN 14
Aplicaciones Dosis típica; intervalo Intervalo Interacciones
Nombre genérico principales de dosis Semivida terapéutico Neurológicos Sistémicos farmacológicasa
Clobazam Síndrome de 10 a 40 mg/día (5 a 20 mg/ 36 a 42 h (71 a 82 h para No Fatiga Estreñimiento Sus concentraciones se
Lennox-Gastaut día para pacientes de el metabolito menos establecido Sedación Anorexia incrementan por acción de
<30 kg de peso corporal); activo) los inhibidores de CYP2C19
Ataxia Exantema cutáneo

Neurología
c/12 h
Agresión
Insomnio
Ácido valproico Tónico-clónicas 750 a 2 000 mg/día (20 a 15 h 50 a 125 µg/ Ataxia Hepatotoxicidad Los fármacos inductores de
(valproato sódico, De ausencia 60 mg/kg); una a cuatro mL Sedación Trombocitopenia enzimasb disminuyen sus
divalproato sódico veces al día (preparaciones concentraciones
De ausencia de liberación inmediata y Temblores Irritación
atípicas tardía), diaria (preparación gastrointestinal
Mioclónicas de liberación extendida) Aumento de peso
De inicio Alopecia transitoria
focalizado Hiperamonemia
Atónicas
Lamotrigina De inicio focal 150 a 500 mg/día; c/12 h 25 h 2.5-20 µg/mL Mareo Exantema cutáneo Los fármacos inductores de
Tónico-clónicas (preparación de liberación 14 h (con inductores Diplopía Síndrome de enzimasb y anticonceptivos
inmediata), diaria (prepa- de enzimas) Stevens-Johnson orales disminuyen sus
De ausencia ración de liberación exten- Sedación concentraciones
atípicas dida) (dosis diaria más baja 59 h (con ácido Ataxia
valproico) El ácido valproico aumenta
Mioclónicas para regímenes con ácido Cefalea su concentración
Síndrome de valproico; dosis diaria más
Lennox-Gastaut elevada para regímenes
con inductores
enzimáticos)
Etosuximida De ausencia 750 a 1 250 mg/día (20 a 60 h, adultos 40 a Ataxia Irritación Los fármacos inductores de
40 mg/kg); c/24 a 12 h 30 h, niños 100 µg/mL Letargo gastrointestinal enzimasb disminuyen sus
Exantema cutáneo concentraciones
Cefalea
Supresión de la El ácido valproico aumenta
médula ósea su concentración
Ezogabina De inicio focal 800 a 1 200 mg/día; c/8 h 7 a 11 h No Mareo Anomalías de la retina Disminución de las concen-
establecido Fatiga Cambios de coloración traciones por inducción
de la piel enzimática por fármacosb
Sedación
Confusión Conducción cardiaca
(prolongación del
Vértigo intervalo QT)
Temblor Retención de orina
Gabapentina De inicio focal 900 a 2 400 mg/d; c/6 a 8 h 5a9h 2-20 µg/mL Sedación Irritación No se conocen interaccio-

Convulsiones y epilepsia
Mareo gastrointestinal nes significativas
Ataxia Aumento de peso
Fatiga Edema
Topiramato De inicio focal 200 a 400 mg/día; c/12 h 20 h (preparación de 2-20 µg/mL Enlentecimiento Cálculos renales (se Los fármacos inductores de
Tónico-clónicas (preparación de liberación liberación inmediata), psicomotor evita el empleo con enzimasb disminuyen sus
inmediata), diaria (prepa- 30 h (preparación de Sedación otros inhibidores de la concentraciones
Síndrome de ración de liberación liberación extendida) anhidrasa carbónica)
Lennox-Gastaut extendida) Problemas de la

CAPÍTULO 181
voz o el lenguaje Glaucoma
Fatiga Pérdida de peso
Parestesias Hipohidrosis

(continúa)

963
 964
  CUADRO 181-5    Dosis y efectos secundarios de los antiepilépticos usados con regularidad (Continuación)

SECCIÓN 14
Efectos adversos
Aplicaciones Dosis típica; intervalo Intervalo Interacciones
Nombre genérico principales de dosis Semivida terapéutico Neurológicos Sistémicos farmacológicas
Tiagabina De inicio focal 32 a 56 mg/día; dos a cua- 2-5 h (junto con fárma- No Confusión Irritación Los fármacos inductores de
tro veces al día (como auxi- cos inductores de enzi- establecido Sedación gastrointestinal enzimasb disminuyen su

Neurología
liar a un régimen de mas) 7 a 9 h (sin ellos) concentración
fármacos antiepilépticos Depresión
inductores de enzimas) Mareo
Problemas de
habla o lenguaje
Parestesias
Psicosis
Fenobarbital Tónico-clónicas 60 a 180 mg/d; cada 90 h 10 a 40 μg/mL Sedación Exantema cutáneo El ácido valproico y la feni-
De inicio focal 24 h o hasta tres veces Ataxia toína aumentan su
al día concentración
Confusión
Mareo
Libido disminuida
Depresión
Primidona Tónico-clónicas 750 a 1 000 mg/d; Primidona, 8 a 15 h Primidona, 4 a Mismos observa- El ácido valproico y la feni-
De inicio focal cada 8 a 12 h Fenobarbital, 90 h 12 μg/mL dos con toína aumentan su
Fenobarbital, fenobarbital concentración
10 a 40 μg/ Disminución de las concen-
mL traciones por acción de la
fenitoína (incremento de la
conversión a fenobarbital)
Clonazepam Crisis de 1 a 12 mg/d; diaria o hasta 24 a 48 h 10 a 70 µg/mL Ataxia Anorexia Los fármacos inductores de
ausencia cada 8 h Sedación enzimas disminuyen su
Crisis de ausen- concentraciónb
Letargia
cia atípicas
Mioclónicas
Felbamato De inicio focal 2 400 a 3 600 mg/d; 16 a 22 h 30-60 µg/mL Insomnio Anemia aplásica Aumenta fenitoína, ácido
Síndrome de c/6 a 8 h Mareo Insuficiencia hepática valproico, metabolito
Lennox-Gastaut activo de carbamazepina
Sedación Pérdida de peso
Tónico-clónicas Cefalea Irritación
gastrointestinal
Levetiracetam De inicio focal 1 000 a 3 000 mg/día; 6a8h 5-45 µg/mL Sedación Anemia No se conocen interaccio-

Convulsiones y epilepsia
c/12 h (preparación de Fatiga Leucopenia nes significativas
liberación inmediata), dia-
ria (liberación extendida) Descoordinación
Cambios de
humor
Zonisamida De inicio focal 200 a 400 mg/d; 50 a 68 h 10-40 µg/mL Sedación Anorexia Los fármacos inductores de
Tónico-clónicas c/12 a 24 h Mareo Cálculos renales enzimasb disminuyen su
concentración
Confusión Hipohidrosis

CAPÍTULO 181
Cefalea
Psicosis
(continúa)

965
 966
SECCIÓN 14
  CUADRO 181-5    Dosis y efectos secundarios de los antiepilépticos usados con regularidad (Continuación)
Efectos adversos
Aplicaciones Dosis típica; intervalo Intervalo Interacciones
Nombre genérico principales de dosis Semivida terapéutico Neurológicos Sistémicos farmacológicas
Oxcarbazepinac De inicio focal 900 a 2 400 mg/d 10 a 17 h (para metabo- 10-35 µg/mL Fatiga Véase carbamazepina Los fármacos inductores de

Neurología
Tónico-clónicas (30 a 45 mg/kg, niños); lito activo) Ataxia enzimasb disminuyen su
c/12 h concentración
Mareo
Puede aumentar la
Diplopía fenitoína
Vértigo
Cefalea
Lacosamida De inicio 200 a 400 mg/d; c/12 h 13 h No Mareo Irritación Los fármacos inductores de
focalizado establecido Ataxia gastrointestinal enzimasb disminuyen su
Conducción cardiaca concentración
Diplopía
(prolongación del
Vértigo intervalo PR)
Rufinamida Síndrome de 3 200 mg/d (45 mg/kg, 6 a 10 h No Sedación Irritación Los fármacos inductores de
Lennox-Gastaut niños); c/12 h establecido Fatiga gastrointestinal enzimasb disminuyen su
Leucopenia concentración
Mareo
Conducción cardiaca El ácido valproico aumenta
Ataxia su concentración
(Acortamiento del
Cefalea intervalo QT) Puede aumentar la
Diplopía fenitoína
a Sólo ejemplos; por favor véase otra bibliografía para un listado amplio de todas las posibles interacciones medicamentosas.
b Fenitoína, carbamazepina, fenobarbital.
 Convulsiones y epilepsia CAPÍTULO 181 967

  CUADRO 181-6    Selección de fármacos antiepilépticos

Crisis de ausencia
De inicio generalizado Crisis de ausencia atípicas, mioclónicas,
tónico-clónicas Focal típica atónicas
Primera línea
Lamotrigina Lamotrigina Ácido valproico Ácido valproico
Ácido valproico Carbamazepina Etosuximida Lamotrigina
Oxcarbazepina Lamotrigina Topiramato
Fenitoína
Levetiracetam
Alternativas
Zonisamidaa Topiramato Lamotrigina Clonazepam
Fenitoína Zonisamidaa Clonazepam Felbamato
Carbamazepina Ácido valproico Clonazepam
Oxcarbazepina Tiagabinaa Rufinamida
Topiramato Gabapentinaa
Fenobarbital Lacosamidaa
Primidona Exogabinaa
Felbamato Fenobarbital
Primidona
Felbamato
a Como tratamiento adjunto.

más sensibilidad para detectar alteraciones en la estructura cortical, lo que comprende atrofia del
hipocampo vinculada con esclerosis temporal mesial, lo mismo que anomalías de la migración
neuronal.

TRATAMIENTO CONVULSIONES Y EPILEPSIA

• Control agudo de las convulsiones
– El paciente debe colocarse en posición de decúbito semiprono con la cabeza hacia un
lado para evitar la aspiración.
– No deben introducirse por la fuerza depresores linguales u otros objetos entre los dientes
apretados.
– Se debe administrar oxígeno por medio de mascarilla facial.
– Es necesario corregir de inmediato los trastornos metabólicos reversibles (p. ej., hipoglu-
cemia, hiponatremia, hipocalcemia y abstinencia de drogas o alcohol).
– En el capítulo 22 se describe el tratamiento del estado epiléptico.
• El tratamiento de largo plazo comprende a las anomalías subyacentes, evitar factores preci-
pitantes, instituir tratamiento profiláctico con antiepilépticos o cirugía y atender varios
aspectos psicológicos y sociales.
• La elección de la farmacoterapia antiepiléptica depende de varios factores, entre ellos el tipo
de crisis, el esquema de dosificación y los efectos secundarios potenciales (cuadros 181-5 y
181-6).
• El objetivo terapéutico es la cesación total de las crisis, sin efectos adversos, mediante un
solo fármaco (monoterapia) y un esquema posológico que sea fácil de seguir por el paciente.
– Si resulta inefectiva, la medicación debe incrementarse a la dosis máxima tolerada, con
base sobre todo en la respuesta clínica, más que en las concentraciones séricas.

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968 SECCIÓN 14 Neurología

– Si pese a ello no se consigue el control, debe agregarse un segundo fármaco y, cuando se

logre la cesación, el primer fármaco puede reducirse de forma gradual. Algunos indivi-
duos necesitan politerapia con dos o más compuestos, aunque la finalidad debe ser la
monoterapia.
– Los pacientes con ciertos síndromes epilépticos (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal) son
resistentes a menudo al tratamiento médico y se benefician de la escisión quirúrgica del
foco convulsivo.

Para una revisión más detallada, véase Lowenstein DH: Convulsio-

nes y epilepsia, cap. 445, p. 2542, en Harrison, Principios de medicina
interna, 19a ed.

182 Demencia

Demencia
La demencia es un deterioro adquirido de la capacidad cognitiva que altera el desempeño satis-
factorio de las actividades cotidianas. La memoria es la capacidad cognitiva que más a menudo
se pierde con la demencia; 10% de las personas mayores de 70 años y 20 a 40% de los individuos
mayores de 85 años tienen una amnesia identificable en clínica. En la demencia también resultan
afectadas otras facultades mentales, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, el cálculo, el jui-
cio y la resolución de problemas. Los déficits neuropsiquiátricos y sociales se presentan en muchos
síndromes de demencia y dan origen a depresión, aislamiento, alucinaciones, delirios, agitación,
insomnio y desinhibición. La demencia es casi siempre crónica y progresiva.

Diagnóstico
Las herramientas breves de detección, como el miniexamen del estado mental (MMSE), la valo-
ración cognitiva de Montreal (MOCA) y el examen Cognistat son pruebas de detección útiles y
ayudan a vigilar la progresión. Debe realizarse la valoración funcional para ayudar a determinar el
impacto de la enfermedad día a día.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Demencia
Diagnóstico diferencial: la demencia tiene muchas causas (cuadro 182-1). Es esencial excluir fac-
tores tratables; los diagnósticos potencialmente reversibles más comunes son depresión, hidroce-
falia y dependencia de alcohol. Las principales demencias degenerativas pueden distinguirse casi
siempre por los síntomas, los signos y los datos distintivos en los estudios de neuroimagen
(cuadro 182-2).
Historia clínica: un inicio subagudo de confusión puede representar delirio y es razón para
investigar intoxicación, infecciones o trastornos metabólicos (cap. 16). Una persona anciana con
amnesia de avance lento en el curso de varios años tiene probablemente enfermedad de Alzhei-
mer (AD). Un cambio en la personalidad, desinhibición, aumento de peso o ingestión compulsi-
va indican demencia de tipo frontotemporal (FTD), no enfermedad de Alzheimer; la apatía, la
pérdida de la función ejecutiva, las alteraciones progresivas en el lenguaje o una memoria o
capacidades visuoespaciales relativamente conservadas también indican una FTD. La demencia

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