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ATEROSCLEROSE

TROMBOSE
EMBOLIA
Disciplinas ERM 0207/0212

Patologia Aplicada à Enfermagem


Aterosclerose
Profa. Dra. Milena Flória-Santos

Departamento de Enfermagem Materno-Infantil


e Saúde Pública
Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto
Universidade de São Paulo

Aterosclerose
É uma doença das artérias elásticas (aorta,
carótida, artérias ilíacas) e musculares (coronárias e
poplíteas) que resulta no acúmulo progressivo,
dentro da íntima
íntima, de células inflamatórias, células
musculares lisas, lipídios e tecido conjuntivo.
A lesão clássica é descrita como uma placa
lipídica fibroinflamatória (ateroma).

Artéria muscular Artéria elástica

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Aterosclerose
Idade
Sexo Lesões no endotélio favorecem a deposição de colesterol nas
Colesterol artérias. Tais lesões podem ocorrer pela perda de algumas
células endoteliais ou pela alteração de sua forma celular.
Genética
Estresse
Essa alteração pode ocorrer em virtude de:
•Agressões químicas (aumento da colesterolemia)
Diabetes Mellitus Sedentarismo •Fatores mecânicos (a própria circulação pode causar lesões
celulares, sendo estas mais comuns nas áreas de
bifurcação).
Tabagismo Hipertensão •Outros perigosos irritantes químicos são os derivados da
queima do cigarro.
Obesidade

Patogênese
1) injúria crônica ao endotélio (fatores incertos:
fumo, agentes infecciosos, hemodinâmicos);
2) disfunção endotelial (aumento da permeabilidade
vascular seguida de adesão e emigração de
monócitos);
3) lesão endotelial favorece a deposição de
colesterol nas artérias;
4) emigração de músculo liso da média para a
íntima e ativação de macrófagos;
5) macrófagos e células musculares lisas fagocitam
gordura (colesterol) – células espumosas;
6) proliferação de mm. liso, deposição de colágeno
e outros componentes da matriz extracelular e
de lipídeos;
7) aparentemente reação inflamatória crônica
favorece a ruptura do ateroma (macrófago
ativado produz enzimas proteolíticas para Placa ateromatosa na artéria coronária.
colágeno nos ateromas), a trombose e oclusão F. capa fibrosa. C. core necrótico (lipídico ) central.
vascular.

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Tipos de lesões

Tipos de lesões

 Ateroma

Consiste numa placa focal elevada no interior da


íntima, com centro lipídico e uma cápsula fibrosa.
São lesões de forma e tamanhos variados.

Aterosclerose composta de placas fibrosas.

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Tipos lesões

 Lesão complicada

Quando os ateromas sofrem calcificação focal ou


maciça. Podem tornar-se friáveis. A ruptura focal
pode resultar em exposição de substâncias
trombogênicas. Pode ocorrer hemorragia no interior
da placa.

Aterosclerose severa, com lesões difusas e complicadas.

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Conseqüências e complicações:
1) calcificação;
2) hemorragia na intimidade do ateroma;
3) endotélio da íntima pode descolar-se predispondo à trombos;
4) formação de aneurismas;
5) embolia;
TROMBOSE
6) vasoespasmos;
7) obstruções vasculares e
8) isquemia.

Isquemia: Suas conseqüências dependem de vários fatores como o


órgão atingido, as necessidades de oxigênio desse órgão, sua
tolerância a baixos índices de oxigênio, etc. As mais importantes
são: Cardíaca, cerebral, a de membros inferiores (de maneira
variada pode causar alterações da marcha, necrose em graus
variados ), renais (em casos crônicos levam a um quadro de
hipertensão arterial), intestenal (formando regiões de infarto - área
localizada de necrose isquêmica).

Infarto do miocárdio, infarto cerebral, aneurismas aórticos, gangrena


das pernas

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-Processo patológico caracterizado pela
solidificação do sangue dentro dos vasos ou
do coração, no indivíduo vivo.

-Trombo é a massa sólida formada pela


coagulação do sangue.

-Ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.

Ocorre quando existe:


-Lesão endotelial
-Alteração do fluxo sanguíneo
-Hipercoagulabilidade do sangue

Lesão endotelial Alterações do fluxo sanguíneo


Ocorre: 1. Retardamento do fluxo (insuficiência cardíaca,
-sobre placas ateromatosas viscosidade do sangue)
-por agressão direta de bactérias ou fungos favorece agregação de hemácias e plaquetas
-pela presença de leucócitos ativados em inflamações permanência fatores coagulação ativados no local
agudas
-por traumatismos 2. Aceleração do fluxo e turbulência
-Por invasão vascular por neoplasias malignas velocidade sangue modifica o fluxo laminar,
permitindo contato das plaquetas com a superf.
Perda do revestimento endotelial: Interna dos vasos
-contato direto do sangue com conjuntivo subendotelial turbulência (aneurismas, bifurcações, emergência
-adesão e ativação plaquetárias ramos arteriais) do fluxo lesa o endotélio, permite
-redução dos fatores anticoagulantes contato das plaquetas com a parede vascular,
Pode ocorrer apenas disfunção do endotélio velocidade sangue
(tabagismos, hipercolesterolemia)

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Aspectos morfológicos

- Podem se formar em qualquer lugar do sistema


cardiovascular

cavidades cardíacas, aorta - em geral não são


oclusivos (murais)
Artérias menores e veias podem obstruir
completamente a luz (oclusivos)

Aspectos clínicos da trombose

• Os trombos podem obstruir veias e artérias ou originar


êmbolos.
• Trombos em artérias coronárias ou cerebrais causam,
respectivamente, infartos cardíacos e cerebrais.
• Trombos arteriais embolizam para o cérebro, rins e baço com
possibilidade de infarto e disseminação de infecções.
• Em humanos a trombose venosa ocorre principalmente nas
veias superficiais ou profundas das pernas. As tromboses em
veias superficiais ocorrem principalmente nas varizes. Estes
trombos raramente embolizam mas causam edema,
congestão, dor e predispõe a pele do local a infecções e
úlceras (úlceras varicosas) após traumas leves.
• As tromboses das veias profundas das pernas afetam vasos
grandes acima do joelho (poplítea, femural e ilíaca) e com
freqüência originam embolia e infarto pulmonares.

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