ACETILCOLINA
Neurotransmisor formado a partir Familia de las ticminas (neostigmina, fisostigmina)
de acetil-CoA y Colina por la
enzima colina acetiltransferasa.
Es transportado por VAChT (dp de
Na+) y otro (ind de Na+). Degradado por
acetilcolinesterasa y Butirilcolinesterasa.
Autorregulación.
Receptores:
 Nicotínicos IONOTROPICOS 1(muscular) 2 (neural).
 Muscarinicos METABOTROPICOS 1,3,5(Gq); 2y4(Gi)
FÁRMACOS QUE ACTUAN EN MET Y TRANSPORTE
Hemicolinio
Bloquea de transportador dependiente de Na+
impidiendo la entrada de colina a la neurona.
Vesamicol
Bloquea el 2° transportador que es independiente de
Na+ por lo tanto no entra colina a la neurona.
Toxina botulínica
Actúa sobre las proteínas de ensamble impidiendo su
liberación.
Botox  evita contracción
Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa evitando
la degradación de acetilcolina.
AGONISTAS
Son llamados parasimpaticomiméticos, producen
excitación o inhibición de las células efectoras
autonómicas inervadas por los nervios parasimpáticos
posganglionares.
DE ACCIÓN DIRECTA
Ésteres de colina  Menor sensibilidad para las
colinesterasas.
Metacolina
MA: Mayor duración y selectividad de acción que
Ach por ser más resistente al hidrolisis es amina
cuaternaria.
Uso clínico: para dx de vías respiratorias para px que
no tienen asma clínicamente aparente.
Betanecol
MA: Agonista de ACh, resistencia total a la acción de
acetilcolinesterasa
Uso clínico: Retención urinaria y vaciamiento
inadecuado de la vejiga (posoperatoria, neuropatía
autonómica diabética), y vejiga hipotónica,
miogénica o neurogénica.
En tracto GI estimula el peristaltismo, aumenta la
motilidad y la presión el esfínter esofágico inferior en
reposo. TX DE ELECCIÓN MEGA COLÓN.
Carbacol:
MA: Agonista de ACh es totalmente resistente a la
acción de la Aceticolinesterasa
Uso clínico: tópicamente para el tx del
glaucoma y la inducción de miosis durante la
cirugía, también en asma bronquial.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
•Vasodilatación
•Cronotropismo Negativo (vagotonía)
•Dromotropismo Negativo (SA y AV) (conductibilidad
del impulso cardíaco)
•Inotropismo Negativo (Aurículas) fuerza de la
contracción miocárdica.
SISTEMA GASTROINTESTINAL:
• Aumentos en el tono, la amplitud de las
contracciones y la actividad peristáltica
•Mayor actividad secretoria del tracto gastrointestinal
•Naúseas, meteorismo, vómitos, cólico abdominales y
defecación.
TRACTO URINARIO
• Aumentan el peristaltismo ureteral
•Contraen el músculo detrusor de la vejiga
•Aaumentan la presión miccional voluntaria máxima
•Disminuyen la capacidad de la vejiga.
•Relajan el trígono y el esfínter externo
ESTIMULACIÓN DE GLÁNDULAS
•Lacrimales
•Traqueobronquiales
•Salivales
•Digestivas
OTROS EFECTOS:
•Ojo: miosis
•Sistema respiratorio: broncoconstricción
•Aumento de la secreción de moco
Alcaloides Incrementa la selectividad y la
resistencia a hidrólisis.
Pilocarpina.
se utiliza en el tratamiento del glaucoma de ángulo
abierto ya que produce miosis y espasmo en la
acomodación favorenciendo el drenaje del humor
acuoso. En Sx Sjögren por aumentar la secreción
salival facilitando la deglución.

DE ACCIÓN INDIRECTA
Reversibles: (uso clínico) TIGMINAS, inhibidor de la
enzima acetilcolinesterasa en el subsitio de la colina.
Edrononio: fármaco cuaternario cuya actividad se
limina a las sinapsis del sistema nervioso periférico.
Piridostigmina: se utiliza en el tx de miastenia grave
Neostigmina
Aumenta las contracciones gástricas e incrementa la
secreción de ácido gástrico.
Después de la vagotomía bilateral, se reducen en
gran medida sus efectos sobre la motilidad gástrica.
Estimula la porción inferior del esófago; en pacientes
con acalasia notable y dilatación del esófago, el
fármaco puede generar un incremento saludable del
tono y el peristaltismo. Incrementa actividad motora
en el colón.
-↓ Respiración - Broncoconstricción
-↓Tono muscular Vómito, náuseas, diarrea
Uso clínico de los inhibidores de la AChE
-Atonía de músculo liso del tracto GI y urinario
-Glaucoma de ángulo abierto
-Miastenia grave
-Reversión de paralisis producida por fármacos
bloqueadores neuromusculares competitivos
REACTIVADORES DE LA ACETICOLINESTERASA
Oximas  Rompen el enlace covalente que tiene el
insecticida con la enzima y se une a él.
-Pralidoxima
-Obidoxima
ANTAGONISCAS COLINERGICOS MUSCARÍNICOS

Irreversibles: organofosforado Impiden los efectos de acetilcolina por bloquear su

Paratión: Insecticida agrícola, originó casos de unión a receptores colinérgicos.
intoxicación. Atropina
Malatión: Antagonismo competitivo a nivel de todos los
Gas sarín: gas paralizante. receptores ortostáticos M.
Efectos M2:
-Bradicardia -Sudoración Corazón
-dosis bajas bradicardia, por ser un autoreceptor
aumenta [ACh]
Dosis altas taquicardia inhibe al receptor en nódulo
SA, haciendo que aumente las catecolaminas.
En vasos sanguíneos no hay receptores, pero puede
causar vasodilación por ↓[ésteres de colina] Rubor.
M1/M3:
Tracto gastrointestinal
↑Secreción de HCl
↓Motilidad gástrica
M3:
Brococonstricción, aumenta secreción de moco
ayuda a adrenérgicos β2 en tx para asma.
Uso clínico: PARKINSON
M1: Telenzepina, pirenzepina px con enfermedad
úlcera péptida, NO es el de elección.
Cinetosis: escopolamina
M2: tripiramina paciente con bradicardia
M3 Tarifenacina y oxibutinina
Incontinencia urinaria
Efectos adversos:
Taquicardia refleja, sabor metálico, impotencia sexual
Insomnio, irritabilidad, ↑Presión ocular por midriasis,
↓Secreción ocular (sequedad del ojo), sequedad de
mucosas, rash, reducción de secreciones bronquiales,
somnolencia.
Bromuro de Ipratropio
Derivado cuaternario de la atropina antagoniza de
forma competitiva y no selectiva a los receptores
muscarínicos, disminución de moco.
Uso clínico: EPOC, bronquitis crónica, enfisema y
asma bronquial no controlada con agonistas
adrenérgicos β2.
Tiotropio
Acción prolongada, tiene propiedades
broncodilatadoras y antisecretoras depende de
bloquear los receptores muscarínicos M1 Y M3 tiene
disociación lenta por estos receptores y una rápida
por los M2, inhibe la neurotransmisión colinérgica y
suprime la liberación de calcio de los depósitos
intracelulares.
 RECEPTORES

α2
Vasocontricción modesta en algunos
lechos vasculares.
Disminución en la actividad GI y secreción
de Insulina (retroalimentación negativa).

β
Regulación de músculo ciliar
Aumenta la actividad cardíaca
EFECTOS Relajación del músculo liso
α1 Gluconeogénesis
 Midriasis (constricción de músculo del iris) Lipolisis
 Vasoconstricción (músculo liso vascular ↓Insulina
por Ca2+ y calmodulina)
 Disminución en la actividad GI
 Contracción de esfínter trígono
 Eyaculación
 Piloerección
 CATECOLAMINAS
NORAEPINEFRINA(noradrenalina): AGONISTAS NO SELECTIVOS DE ACCIÓN DIRECTA
neurotransmisor principal. Epinefrina: Vasoconstrictor para aumentar o
EPINEFRINA (adrenalina): principal conservar la PA en situaciones de cuidados
hormona de glándula suprarrenal intensivos.
DOPAMINA Tx: choque anafiláctico, glaucoma de ángulo
abierto, con anestésico local, paro cardíaco.
Origen  TIROSINA por medio de la TH(inhibición Norepinefrina (levarterenol): ↑RVP, ↑PA, ↑FC
por compuesto) Tx: hipotensión

Metirosina: inhibe liberación de catecolaminas al ser

un falso sustrato al competir con tirosina por la enzima
tirosina hidroxilasa.
Cocaína: bloquea la entrada de catecolaminas por
NET
Afetamina: bloqueo de NET y falso neurotrasmisor
Reserpina: bloquea al segundo transportador para la
entrada de dopamina la a vesícula por lo tanto no
hay NE ni EPI
Guanetidina y Bretilio: bloqueo de las SNARE
Taurina: minúsculo efecto sobre NET
Tranilcipromina: inhibe a la MAO
Selegilina: antidepresivo inhibe a la MAO
 AGONISTAS SELECTIVOS α
ALFA 1 BETA 1
-FENILEFRINA descongestión nasal: Rinitis -DOBUTAMINA: tx de primera elección
alérgica y rinitis aguda en pacientes con crono, iono (+) t1/2: 2 minutos
infecciones de las vías respiratorias altas Tx: a corto plazo de la descompensación
Vasoconstrictor: shock séptico, sepsis, anestesia cardiaca congestiva o infarto agudo al
epidural, anestesia subaracnoidea miocardio
-Metoxamina: predominio directo BETA 2 (acción corta)
vasoconstrictor vía parenteral. Tx hiptensión -Albuterol ASMA, EPOC: Por inhalación se
-Midrodina: PRO-FÁRMACO  desglumidronina obtiene una broncodilatación importante a los
(t1/2 3 hrs). Hipotensión postural. 15 min y el efecto persiste hasta por 3 a 4 h
-Tarbutalina: vía parenteral
ALFA 2 BETA 2 (acción prolongada)
-CLONIDINA: ↓Descargas pre y post -Salmeterol: lipofilico 50 veces más a fin al
ganglionares. receptor
↓RVP  HIPOTENSIÓN ↓Leucotrienos, ↓Histamina, ↓PLA2
↓GC  BRADICARDIA -Formoterol
Tx: hipertensión, diarrea (a veces), -Ritodrina
-Apraclonidina: vía tópica para bajar presión
intraocular  Tx glaucoma MIXTOS
-Brimodina: ↓presión intraocular atraviesa BHE -EFEDRINA: Combate la hipotensión producida
BETA NO SELECTIVOS: con la anestesia raquídea
-Isopoterenol: ↓RVP ↑GC (iono, crono, baro +) Antitusivo: (codeína + efedrina)