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Introducción ............................................................................................................................................ 5
¿Qué es digestión? .............................................................................................................................. 6
¿Qué ocurre en la boca? ..................................................................................................................... 6
¿Qué ocurre en el esófago? ................................................................................................................ 7
¿Qué ocurre en el estómago? ............................................................................................................. 7
Cuadro Esquemático de Enfermedades Congénitas, Infecciosas y Tumorales....................................... 8
Malformaciones congénitas................................................................................................................ 8
Enfermedades Infecciosas .................................................................................................................. 9
Lengua Papiloma ................................................................................................................................... 11
Abstract ............................................................................................................................................. 11
Definición .......................................................................................................................................... 11
Epidemiología ................................................................................................................................... 11
Etiología ............................................................................................................................................ 11
Patogenia .......................................................................................................................................... 12
Cambios Morfológicos ...................................................................................................................... 12
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 13
Diagnóstico ....................................................................................................................................... 13
Diagnóstico diferencial ..................................................................................................................... 13
Tratamiento ...................................................................................................................................... 13
Prevención ........................................................................................................................................ 13
Bibliografía .......................................................................................................................................... 14
Lengua: Carcinoma Epidermoide .......................................................................................................... 15
Abstract ............................................................................................................................................. 15
Definición .......................................................................................................................................... 15
Etiología ............................................................................................................................................ 15
Epidemiología ................................................................................................................................... 16
Patogenia .......................................................................................................................................... 16
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 17
Diagnóstico ....................................................................................................................................... 17
Diagnóstico diferencial ..................................................................................................................... 17
Tratamiento ...................................................................................................................................... 18
Pronóstico ......................................................................................................................................... 19
Bibliografía .......................................................................................................................................... 19
Adenoma monomorfo .......................................................................................................................... 20
Abstract: ............................................................................................................................................ 20
Definición: ......................................................................................................................................... 20
Etiología: ........................................................................................................................................... 21
Epidemiologia ................................................................................................................................... 21
Patogenia: ......................................................................................................................................... 21
Cambias morfológicos:...................................................................................................................... 22
Manifestaciones clínicas: .................................................................................................................. 22
Diagnostico ....................................................................................................................................... 22
Diagnóstico diferencial: .................................................................................................................... 23
Tratamiento ...................................................................................................................................... 23
Pronóstico y prevención: .................................................................................................................. 24
Referencias: ...................................................................................................................................... 24
Adenoma pleomorfo ............................................................................................................................. 25
Abstract: ............................................................................................................................................ 25
Definición .......................................................................................................................................... 25
Etiología: ........................................................................................................................................... 25
Epidemiologia: .................................................................................................................................. 26
Patogenia: ......................................................................................................................................... 26
Cambios morfológicos: ..................................................................................................................... 26
Manifestaciones clínicas: .................................................................................................................. 26
Diagnostico ....................................................................................................................................... 27
Diagnostico diferencial: .................................................................................................................... 27
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 27
Pronóstico y prevención: .................................................................................................................. 28
Refernecias: ...................................................................................................................................... 28
GASTRITIS CRÓNICA POR H. PYLORI...................................................................................................... 29
ABSTRACT.......................................................................................................................................... 29
DEFINICIÓN ....................................................................................................................................... 29
ETIOLOGÍA ......................................................................................................................................... 29
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................ 30
PATOGENIA ....................................................................................................................................... 30
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ............................................................................................................... 31
MANIFESTACIONES CLÍNICAS............................................................................................................ 31
TRATAMIENTO .................................................................................................................................. 32
PRONÓSTICO ..................................................................................................................................... 32
PREVENCIÓN ..................................................................................................................................... 32
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 33
GASTRITIS GRANULOMATOSA .............................................................................................................. 34
ABSTRACT.......................................................................................................................................... 34
DEFINICIÓN ....................................................................................................................................... 34
ETIOLOGÍA ......................................................................................................................................... 34
EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................................ 34
PATOGENIA ....................................................................................................................................... 35
CAMBIOS MORFOLOGICOS ............................................................................................................... 35
MANIFESTACIONES CLINICAS............................................................................................................ 36
DIAGNOSTICO ................................................................................................................................... 36
TRATAMIENTO .................................................................................................................................. 36
PRONOSTICO ..................................................................................................................................... 36
PREVENCION ..................................................................................................................................... 36
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 37
Adenocarcinoma gástrico intestinal ..................................................................................................... 38
Abstract: ............................................................................................................................................ 38
Definición .......................................................................................................................................... 38
Etiología ............................................................................................................................................ 39
Epidemiología ................................................................................................................................... 39
Patogenia: ......................................................................................................................................... 40
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 40
Diagnóstico diferencial ..................................................................................................................... 41
Manifestaciones clínicas: .................................................................................................................. 41
Cambios morfológicos: ..................................................................................................................... 42
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 43
Pronostico: ........................................................................................................................................ 43
Prevención: ....................................................................................................................................... 44
Bibliografía: ........................................................................................................................................... 44
Adenocarcinoma gástrico difuso .......................................................................................................... 45
Abstract ............................................................................................................................................. 45
Definición .......................................................................................................................................... 45
Etiología ............................................................................................................................................ 45
Epidemiología ................................................................................................................................... 46
Patogenia .......................................................................................................................................... 46
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 46
Diagnóstico diferencial: .................................................................................................................... 47
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 47
Cambios morfológicos: ..................................................................................................................... 47
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 48
Pronóstico: ........................................................................................................................................ 49
Prevención: ....................................................................................................................................... 49
Bibiografía: ........................................................................................................................................ 49
Tumor carcinoide .................................................................................................................................. 51
Abstract ............................................................................................................................................. 51
Definición .......................................................................................................................................... 51
Epidemiología ................................................................................................................................... 52
Etiología ............................................................................................................................................ 52
Patogenia: ......................................................................................................................................... 52
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 53
Diagnóstico diferencial: .................................................................................................................... 54
Manifestaciones clínicas: .................................................................................................................. 54
Cambios morfológicos: ..................................................................................................................... 55
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 56
Pronóstico: ........................................................................................................................................ 57
Prevención ........................................................................................................................................ 57
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 57
Linfoma no Hodgkin .............................................................................................................................. 58
Abstract ............................................................................................................................................. 58
Definición .......................................................................................................................................... 58
Etiología: ........................................................................................................................................... 59
Epidemiología: .................................................................................................................................. 59
Patogenia: ......................................................................................................................................... 59
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 59
Diagnóstico diferencial: .................................................................................................................... 60
Manifestaciones clínicas: .................................................................................................................. 60
Morfología: ....................................................................................................................................... 60
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 61
Pronóstico: ........................................................................................................................................ 61
Prevención: ....................................................................................................................................... 62
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 62
Introducción
(Arnold García)
es de procedencia endodérmica. Su
extrínseca.
encarga de recibir, descomponer y absorber los alimentos y los líquidos. Las diversas
partes del sistema están especializadas para realizar las diferentes funciones:
ingestión, digestión, absorción y excreción. Los alimentos avanzan a lo largo del tubo
Los reflejos que actúan entre las distintas partes del tubo digestivo, junto a factores
mantenimiento, y funcionamiento.
nervioso.
La saliva, segregada por las glándulas salivales, se mezcla con el alimento facilitando
del almidón y de las grasas. Por ejemplo, la digestión de los carbohidratos comienza
con la enzima salival la alfa amilasa y la digestión de las grasas con la lipasa, enzima
función principal de este esfínter es impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el
ordenada del alimento. Por tanto, el esófago conecta la boca con el estómago y envía
parte más alta del estómago, situado en la zona superior y a la izquierda del orificio
fórnix y la incisura angular, limitado a ambos lados por las curvaturas mayor y menor,
y el antro, la porción pilórica con forma de embudo, que es la zona comprendida entre
la incisura angular y el esfínter pilórico, que separa al estómago del duodeno y que
funciona como una válvula que regula el paso del alimento al intestino delgado.
con el duodeno a través del píloro En el estómago existen diferentes tipos de células
que participan en la secreción del jugo gástrico constituido principalmente por agua,
mucina, ácido clorhídrico y pepsina. Los componentes del jugo gástrico son los
bolo alimenticio.
con fondos de saco ciego por encima y debajo del segmento atrésico. Ej.: Ano
imperforado
fibrosa engrosada
Enfermedades Infecciosas
Bacterias
E. coli
Salmonella typhi
Clostridium difficile
Campylobacter
Yersinia enterocolítica
Helicobacter pylori
Virus
Rotavirus
Adenovirus
Virus del Papiloma Humano
Herpes virus
Citomegalovirus
Tumores
Tumores epiteliales
Adenocarcinomas
1.- Papilares
2.- Epiteliales
3.- Mucinosos
4.- Adenosarcomas
Tumores carcinoides
Tumores No Epiteliales
Tejidos Linfo-Hematopoyeticos
Abstract
Oral squamous papilloma is an exophytic mass resulting from a benign proliferation of
stratified squamous epithelium induced by human papillomavirus (types 6 and 11).
This condition is characterized by the presence of a lesion on the tongue or soft palate,
but anywhere in the oral cavity may be affected. When the lesion is distinctive and the
patient is an older adult, carcinoma has to be ruled out. Consequently, a prompt early
diagnosis is essential for the prognosis
Definición
El papiloma escamoso es un tumor benigno que puede aparecer en cualquier parte
de la mucosa bucal, principalmente en lengua, labios y paladar. Su característica más
singular es su superficie irregular, de aspecto de “coliflor” con entrantes y salientes.
El condiloma acuminado es una lesión más frecuente en la zona ano-genital, sin
embargo, puede aparecer en boca como resultado de relaciones oro-genitales.
Epidemiología
El VPH causa la infección de trasmisión sexual más diseminada en Estados Unidos.
Su prevalencia varía entre el 14 y el 90%, siendo más frecuente en mujeres. Existen
aproximadamente 150 diferentes tipos de VPH que han sido identificados; sin
embargo, 24 están asociados con lesiones orales, de los cuales, los tipos 16 y 18 han
sido relacionados en el 85% de los casos con carcinomas celulares escamosos
invasivos, displasias o carcinomas in situ; mientras que los tipos 6, 11, 13 y 32 se han
asociado con lesiones benignas
Etiología
El VPH ha sido clasificado de “bajo riesgo” o “alto riesgo” dependiendo del
comportamiento de las lesiones que causan, es decir, de su potencial oncogénico
(cancerígeno). Los tipos VPH de “bajo riesgo” provocan lesiones benignas como las
verrugas vulgares de la piel y el papiloma escamoso de la mucosa bucal. Los virus de
“alto riesgo” o mejor conocidos como “oncogénicos”, se han asociado con carcinomas
oro faríngeos. También se ha relacionado la prevalencia en jóvenes y adultos
fumadores y directamente proporcional al número de parejas sexuales
Patogenia
VPH penetra al huésped en una apertura del epitelio integro de la lengua,
comenzando el ciclo reproductivo en el interior de las células poco diferenciadas de
las capas basales del epitelio, existen por lo menos 2 ciclos para la replicación viral:
La infección lítica y la infección lisogénica.
Cambios Morfológicos
Múltiples prolongaciones digitiformes finas apoyadas sobre ejes fibrovasculares
centrales y recubiertas por un epitelio escamoso estratificado ordenado. Presencia de
Hiperqueratosis en el 82% de los casos y Paraqueratosis en el 72%. Existe hiperplasia
variable en las capas de células basilares, parabasilares, espinosas y mitosis
anormal.
Manifestaciones clínicas
Papiloma escamoso
Lesiones exofíticas en cavidad oral
Varios papilomas que pueden ser de aparición múltiple independiente o formar
parte del Síndrome de Acantosis nigricans
Cuando un papiloma escamoso tiene una base ancha de implantación se
denomina “Condiloma”
Diagnóstico
Examen clínico
Biopsia
Estudios inmunohistoquímicos
PCR
Hibridación in situ utilizando sondas biotinaldas
Diagnóstico diferencial
Verruga vulvar
Condiloma acuminado
Carcinoma verrugoso
Tratamiento
Crioterapia
Electrocauterización
Eliminación quirúrgica
Cirugía láser
Prevención
Existen en el mercado vacunas contra la infección por VPH, sin embargo, son
indicadas para la prevención del cáncer de cuello uterino y no de la cavidad bucal.
Recientes investigaciones relacionadas al cáncer oral por VPH, han probado la
efectividad de estas vacunas en carcinomas orales. Pero suele ser necesario llevar a
cabo mejores medidas de prevención basadas en campañas educativas dirigidas a
jóvenes y adolescentes para modificar aspectos en relación a los hábitos sexuales,
tal como la edad de las primeras relaciones sexuales y la práctica de relaciones orales
y anales.
Bibliografía
Cotran, R. y. (s.f.). Patología estructural y funcional . Elseiver .
García, J. (2014). Papiloma Escamoso oral: Reporte de un caso clínico . Revista
ADM Medigraphic.
Gonzalez, A. (2016). Diagnóstico y tratamiento de un papiloma solitario de lengua.
Revista Odontológica Mexicana .
Lozano, L. (2015). Una realidad, aparición de infección bucal causada por virus
papiloma humano. Iberoamerica.
Santana, F. (s.f.). Papiloma Escamoso . Obtenido de EcuRed:
https://www.ecured.cu/Papiloma_escamoso#Manifestaciones_cl.C3.ADnicas
Lengua: Carcinoma Epidermoide
Arnold García
Abstract
Squamous cell carcinoma is the second most common type of skin carcinoma
worldwide. It affects the squamous cells from the medium and external skin layers
from any part of the body that has this type of cells. Sometimes it invades the mucosa
of oral cavity and affects the structures inside it. Squamous cell carcinoma can
originate at any point of the head and neck that is lined by stratified squamous
epithelium. For the squamous cell carcinoma of an oral cavity, the most common
locations are the ventral side of the tongue, the floor of the mouth, the lower lip, the
soft palate and the gums. Can have complications by HPV, in addition to other risk
factors such as tobacco and alcohol. The treatment of choice is surgical depending
the criterial of cancer of the mucosa and oral cavity TNM.
Definición
El carcinoma epidermoide, también llamado carcinoma de células planas, se define
como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano. Se inicia como una displasia
epitelial producida por una alteración del epitelio, evolucionando hasta que las células
displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo, pudiendo llegar
incluso a producir metástasis locales y a distancia. Este tipo de cáncer es con
diferencia la neoplasia más frecuente en la cavidad oral.
Etiología
Se desconoce la causa exacta del carcinoma epidermoide de lengua, sin embargo,
puede estar relacionado con los estilos de vida, tales como una mala higiene buco-
dental, el consumo de tabaco y el consumo excesivo de alcohol, cuya unión aumenta
15 veces el riesgo de sufrir esta patología. Conjuntamente la irritación mecánica
crónica producida por una prótesis o dientes en mal estado que rozan constantemente
la lengua pueden originar úlceras precancerosas. También existe relación con
variantes de Oncogenes de VPH, sobre todo el VPH-16. Otros factores de riesgo son
la radiación y la masticación de Betel y Paan en India y Asia.
Epidemiología
El carcinoma epidermoide bucal afecta a cerca de 30.000 personas en los Estados
Unidos por año. En más del 95% de los casos, existen antecedentes de tabaquismo,
alcoholismo o ambos. Al inicio, las lesiones curables rara vez son sintomáticas; por lo
tanto, para evitar la enfermedad mortal se requiere la detección precoz por cribado.
En los Estados Unidos, el 3% de los cánceres en los varones y el 2% en las mujeres
son carcinomas epidermoides bucales, que en su mayoría aparecen después de los
50 años de edad.
Patogenia
Desarrollo del CCE está impulsado por mutaciones y modificaciones epigeneticas que
alteran la expresión y función de oncogenes, conducentes a la adquisición de las
características distintivas del cáncer. Estas alteraciones afectan a menudo la vía del
gen p53, así como proteínas de regulación como p63 y NOTCH1. Pero si está en
asociación con VPH contienen menos alteraciones genéticas y se sobreexpresan en
el gen p16, un inhibidor de cinasas dependientes de ciclina.
Cambios morfológicos
Estos canceres empiezan como lesiones displasicas, que pueden progresar a una
displasia de grosor completo “Carcinoma in Situ” o no antes de invadir el estroma
subyacente de tejido conjuntivo, con presencia de numerosos nidos e islotes de
queratinocitos malignos que infiltran en el estroma y en el musculo esquelético.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones bucales son inicialmente asintomáticas, lo que destaca la necesidad de
realizar el cribado bucal. Se puede realizar una biopsia por cepillado de las áreas
anormales. Las lesiones pueden aparecer como áreas de eritroplasia o leucoplasia y
pueden ser exofíticas o ulceradas. Los cánceres suelen ser indurados y firmes con un
reborde. A medida que las lesiones aumentan de tamaño, pueden dar como resultado
dolor, disartria y disfagia.
Diagnóstico
Biopsia
Endoscopia para detectar un segundo cáncer primario
Radiografía de tórax y TC de cabeza y cuello
Diagnóstico diferencial
Cáncer cervicouterino
Carcinoma Basocelular
Tratamiento
Cirugía con radioterapia posoperatoria o quimioterapia según sea necesaria, es el
tratamiento de elección inicial, se añade la radiación si la enfermedad está más
avanzada, se puede realizar vaciamiento ganglionar cervical para lesiones T2
dependiendo de la Estatificación del cáncer de cabeza y cuello y la mayoría de las
lesiones T1 con profundidad de invasión > 4mm. Se debe tomar en consideración los
Criterios de TNM para su correcto tratamiento quirúrgico.
Bibliografía
Alfaya, B. (2014). Carcinoma Epidermoide de la lengua: Presentación de un caso .
Anatomía patológica general .
Brokstein, B. (2018 ). Overview of treatment for head and neck cancer. UpToDate.
Cotran, R. y. (s.f.). Patología estructural y funcional . Elseiver .
Jain, A. (2019). Squamous cell carcinoma . Pathology Outlines .
Lodi, G. (2019). Oral Lesions . UpToDate.
Adenoma monomorfo
(Jose Enrique Araus Jimenez)
Abstract:
Basal cell adenoma of the salivary glands is an uncommon type of monomorphous
adenoma. Its most frequent location is the parotid gland. It usually appears as a firm
and mobile slow-growing mass. Histologically, isomorphic cells in nests and interlaced
trabecules with a prominent basal membrane are observed. It is also characterized by
the presence of a slack and hyaline stroma and the absence of myxoid or condroid
stroma. In contrast to pleomorphic adenoma, it tends to be multiple and its recurrence
rate after surgical excision is high. Due to prognostic implications, differential diagnosis
with basal cell adenocarcinoma, adenoid cystic carcinoma and basaloid squamous
cell carcinoma is mandatory. We describe a case of basal cell adenoma of the parotid
gland. We also review the literature and discuss the diagnosis and management of
this rare entity.
Definición:
Las glándulas salivales están distribuidas vastamente en las vías aerodigestivas
superiores. Las glándulas salivales mayores son la parótida, la submandibular y la
sublingual. Las glándulas salivales menores están en múltiples sitios, incluidos los
labios, la superficie gingival, el paladar, la orofaringe, los senos paranasales, el
espacio parafaríngeo y la lengua. Es una neoplasia epitelial benigna con una
apariencia histológica uniforme y monomorfa, en la que predominan las células
basaliodes sin el componente mixocondroide del tumor mixto. Representan un 2% de
los tumores primarios de glándulas salivares y se localizan más frecuentemente en la
glándula parótida y en las glándulas salivares menores del labio superior. Dentro de
los adenomas monomorfos se encontraban el tumor de Warthin, oncocitoma y otros
tipos, sin una clara definición de estos últimos, lo que hizo que distintos patólogos
utilizaran el término monomorfo como una entidad diagnóstica. En una revisión más
reciente acerca de la clasificación. Histológica de los tumores de las glándulas
salivares de la OMS, publicado a finales de 1991, no se utiliza el término monomorfo
como categoría diagnóstica y se incluye una variedad de tipos específicos de
adenoma, separados por sus distintas características morfológicas, entre los que se
encuentra el adenoma de células basales. Histológicamente se han descrito cuatro
patrones característicos: sólido, trabecular, tubular y membranoso. Es característica
la presencia de una capa celular basaloide con patrón en empalizada y rodeada de
sustancia hialina. La variante membranosa del adenoma basal muestra una tasa
significativa de recurrencia debido a su patrón de crecimiento y naturaleza multifocal.
Etiología:
Las causas de los tumores de glándulas salivales no están claras. Los médicos saben
que el cáncer de glándulas salivales se presenta cuando algunas células de una
glándula salival tienen mutaciones en su ADN. Las mutaciones permiten que las
células crezcan y se dividan con rapidez. Las células mutadas continúan viviendo
cuando otras células morirían. La acumulación de células forma un tumor que puede
invadir el tejido cercano. Las células cancerosas pueden dividirse y propagarse
(metastatizarse) a regiones distantes del cuerpo.
Epidemiologia
Las glándulas salivales son un sitio poco frecuente de tumores, representan entre 3 y
6% de todos los tumores de la cabeza y el cuello, con incidencia global anual estimada
en 0.4 a 13.5 por cada 100,000 habitantes. El porcentaje de adenomas de células
basales (neoplasia epitelial de las glándulas salivales) es aún menor, pues va de 0.2
a 2% del total de los tumores de las glándulas salivales.
Patogenia:
Aunque los detalles de las alteraciones genéticas de los tumores paratiroideos
esporádicos quedan fuera del ámbito de esta descripción, estos tumores suelen
́ s de dos genes especif́ icos:
asociarse a anomalia
Inversiones del gen de la ciclina D1: la ciclina D1 es un regulador positivo del
ciclo celular. la inversión cro- mosómica del cromosoma 11 da lugar a la
reubicación del gen de la ciclina D1 (normalmente en el cromosoma 11q), que
pasa a situarse adyacente a la región del extremo 59 del gen PTH (en el
cromosoma 11p), lo que provoca la expresión anómala de la protein ́ a ciclina
D1 y un aumento de la proliferación. el 10-20% de los adenomas tienen este
defecto genético clonal. además, aproximadamente en el 40% de los
adenomas de glándula paratiroidea se observa la sobreexpresión de la ciclina
D1, lo que indica que existen distintos mecanismos de la inversión del gen
ciclina D1 que pueden provocar su sobreexpresión.
Mutaciones de mEN1: aproximadamente el 20-30% de los tumores
paratiroideos no asociados a siń drome Men-1 tienen mutaciones en ambas
copias del gen MEN1 (v. más adelante). el espectro de mutaciones de MEN1
en los tumores esporádicos es prácticamente idéntico al observado en los
adenomas paratiroideos familiares.
Cambias morfológicos:
Lesión tumoral rodeada por capsula de tejido
fibroconectivo
Lesión tumoral formada por túbulos y acinos
glandulares serosos
Túbulos y acinos separados por escaso
estroma
Presencia de quistes dilatados en algunos
conductos
Los núcleos presentaran una forma redonda u
ovalada con cromatina finamente granular
Manifestaciones clínicas:
Algunos signos y síntomas de un tumor en las glándulas salivales son:
Diagnostico
El diagnóstico del adenoma monomorfo requiere estudio histopatológico, por lo tanto,
la biopsia es el método más preciso para su diagnóstico, aunque la PAAF es un
método aceptable cuando el tumor es abordable por dicha técnica. Otro diagnóstico
se establece por la presencia de hipercalcemia asociada a niveles inapropiadamente
altos de PTH, siempre y cuando se hayan excluido antes los mencionados fármacos
y la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (calcio en orina bajo). Una vez hecho el
diagnóstico bioquímico hay que decidir si se opera o no4. Si se opta por no hacer
intervención quirúrgica, no tienen sentido las pruebas de localización. Éstas sólo
harían falta para matizar el tipo de cirugía y sobre todo muy útiles para la localización
de adenomas ectópicos. Las más rentables son la ecografía y la gammagrafía con
tecnecio-sestamibi.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial ha de establecerse de modo fundamental con algunas
entidades de pronóstico desfavorable, como son el adenocarcinoma de células
basales, el carcinoma adenoide quístico y el carcinoma de células escamosas
basalioides. En el adenocarcinoma de células basales, a diferencia del ACB, se
observa un crecimiento infiltrativo, un mayor número de figuras mitóticas (>4
mitosis/10 campos de gran aumento) y una tinción con Ki67 del 5% celular (14). En el
carcinoma adenoide quístico son frecuentes los remolinos de células epiteliales,
células obscuras periféricas distribuidas en empalizada y una estructura tipo
membrana basal gruesa, junto con invasión parenquimatosa y perineural. Además,
carece de vascularización a nivel de las áeras microquísticas, a diferencia del ACB,
que presenta múltiples canales endoteliales. Algunos autores han propuesto la
morfometría como método útil en el diagnóstico diferencial de ambas entidades (15).
El carcinoma de células escamosas basalioides se caracteriza por presentar grupos
celulares sólidos de distribución lobular, muy próximos a la mucosa superficial, en los
que las células son pequeñas y con escaso citoplasma, de núcleos hipercromáticos
sin nucleolo, y formando pequeños espacios quísticos rellenos de material mucinoso.
Tratamiento
La parotidectomía o incisión en con lobectomía superficial concomitante, es el
abordaje quirúrgico recomendado en neoplasias no agresivas, por su funcionalidad,
cosmetología y estética en tumoraciones que se relacionan con la glándula parótida.
La parotidectomía superficial es el tratamiento quirúrgico de elección para la mayoría
de neoplasias benignas La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para las
neoplasias parótidas, pero éstas varían desde la enucleación del tumor a la
parotidectomía total dependiendo de su extensión y naturaleza. La real utilidad de
procedimientos quirúrgicos menos extensos es un asunto de continua controversia.
Los resultados de metaanálisis publicados muestran que sólo la enucleación de
tumores parotídeos es nueve veces más probable de producir recurrencia que la
parotidectomía superficial. La técnica que más se utiliza es la incisión modificada de
Bleir, que es un abordaje preauricular que conecta con un abordaje retromandibular;
esta incisión es usada frecuentemente para cirugías que involucran a la glándula
parótida. La extirpación simple o la excisión quirúrgica conservadora que incluya un
reborde o margen de tejido normal, no afectado, es uno de los tratamientos preferidos
que se realizan para la eliminación de esta patología (adenoma de células basales)
ya que las recidivas son raras, a diferencia del adenoma pleomorfo.
Pronóstico y prevención:
El adenoma de células basales corresponde a una neoplasia epitelial benigna de
apariencia histológica monoforme y uniforme, donde predominan células basaliodes
sin la presencia de un componente mixo-condroide del tumor mixto. Si bien
corresponde a un tumor benigno, es siempre necesario realizar el diagnóstico
diferencial con algunas entidades de pronóstico desfavorable como el
adenocarcinoma y/o carcinoma de células escamosas a través del estudio
anatomopatológico. Siendo un tumor de baja frecuencia, que ha demostrado bajas
tasas de malignización
Referencias:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/salivary-gland-
cancer/symptoms-causes/syc-20354151
https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/adenoma_celulas_basales_parot
ida.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2016/od164h.pdf
Adenoma pleomorfo
(Jose Enrique Araus Jimenez)
Abstract:
Pleomorphic adenoma is a benign neoplasm and it is the most frequent tumor which
arise from the salivary gland tissues. In recent years, cases of malignant
transformation of this neoplasm have been published. In this article we describe the
main results of different works related to this tumor and its histogenesis, clinical and
microscopic features, immunology, malignant transformation, prognosis and treatment
are reviewed.
Definición
Las neoplasias salivales constituyen alrededor del 3% de todos los tumores y son
responsables entre el 2 y el 7% de los cánceres de cabeza y cuello siendo el adenoma
pleomorfo (AP) el más común, representando el 45- 89,5% de los tumores de origen
glandular en cabeza y cuello según diferentes autores. La parótida, con una incidencia
alrededor del 70%, es la glándula que más se ve afectada por este tipo de neoplasias
siendo el paladar la localización anatómica principal para los tumores de las glándulas
accesorias, apareciendo en éstas en menos del 20% de los casos, seguida del labio
superior. Los tumores que se desarrollan en las glándulas salivares menores,
representan el 22% de todas las neoplasias de glándulas salivares. La mayoría de
ellos son malignos, siendo benignos sólo el 18%, y dentro de estos el adenoma
pleomorfo es el tumor benigno más frecuente. El lugar más frecuente dónde aparece
cuando afecta a glándulas salivares menores es el paladar, (hasta el 50% de los
casos), seguido por el labio superior, mucosa bucal, suelo de boca, lengua, faringe,
área retromolar y cavidad nasal. Clínicamente el adenoma pleomorfo aparece cómo
un nódulo habitualmente único, de crecimiento lento e indoloro. La piel o la mucosa
que lo rodea suele tener características normales, y el tumor no se adhiere a planos
profundos, excepto cuando afecta al paladar duro; en estos casos puede extenderse
hacia el periostio y el hueso subyacente
Etiología:
Poco es lo que se conoce sobe la etiología de estos tumores. A diferencia de otras
neoplasias de la cabeza y del cuello, el tabaco y el alcohol no se relacionan con el
desarrollo de cánceres salivales. Tampoco se los asocia con una historia de
parotiditis, litiasis o traumatismos como factores predisponentes. En cambio, se
destaca que la radioterapia en bajas dosis favorece la aparición de tumores en las
glándulas salivales
Epidemiologia:
El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más común de entre los que afectan a las
glándulas salivares (90%). Aunque es más frecuente encontrarlo en mujeres jóvenes
o de edad intermedia, este tumor puede aparecer independientemente de la edad y
del sexo.
Además, surge con más frecuencia en la parótida superficial, produciendo una
hinchazón indolora en el ángulo de la mandíbula y puede palparse fácilmente como
una masa bien diferenciada. La incidencia por grupos de edad es más elevada en la
cuarta y quinta década, y su incidencia en mujeres triplica a la de hombres. El más
común en niños es el hemangioma.
Patogenia:
Los tumores sobreexpresan de forma constante el factor de transcripción PLAG1, con
frecuencia por reordenamientos cromosómicos que afectan al gen PLAG1, aunque
no se sabe en qué medida este factor contribuye al desarrollo del tumor. La recidiva
de los adenomas pleomorfos se produce cuando se extirpan de forma incompleta. La
tasa de recidivas se aproxima al 25% tras una enucleación simple del tumor, pero
solo es del 4% tras una resección más amplia. En ambos casos, las recidivas se
producen porque no se reconocen las diminutas extensiones de tumor hacia los
tejidos blandos circundantes.
Cambios morfológicos:
Presencia de lesión tumoral formada por
acinos y túbulos de glándulas serosas t
mucosas
Células tumorales glandulares que preservan
la relación núcleo/citoplasma
Acinos rodeados por células mioepiteliales
que tiene un aspecto normal
Matriz cartilaginoso con condrocitos y
condroblastos de aspecto normal sin
pleomorfismos ni anaplasias
Manifestaciones clínicas:
Aparece típicamente como una masa firme, lisa, en forma de domo, no dolorosa, de
crecimiento lento. El paciente puede ser consciente de la lesión por muchos meses o
años antes de buscar un diagnóstico. Si el tumor es traumatizado, puede ulcerarse
de forma secundaria. Debido a la naturaleza de la mucosa del paladar duro y a la
proximidad con el periostio subyacente, los tumores en esta localización no son
móviles. A menudo son encapsulados, pero la cápsula varía en grosor y puede estar
completa o parcialmente ausente, particularmente en los tumores de tipo mucoide.
Aquellos que se forman en las glándulas salivales menores usualmente tienen un
desarrollo incompleto de la cápsula o ésta se encuentra ausente
Diagnostico:
La tomografía computada (TC) es útil en el diagnóstico, particularmente en los
cortes coronales, y es recomendada para determinar la extensión de la
neoplasia en la cavidad nasal, seno maxilar, y cualquier grado de erosión en el
paladar.
Diagnostico diferencial:
El diagnóstico diferencial de los adenomas pleomorfos intraorales, cuando afectan a
la mucosa bucal, hay que establecerlo fundamentalmente con neurofibromas y otros
tumores mesenquimales benignos.
Tratamiento:
El tratamiento consiste en su escisión quirúrgica; se debe evitar la enucleación debido
a que el tumor entero puede no ser removido o la cápsula puede ser violada,
resultando en la dispersión del tumor.
Los tumores del paladar usualmente son escindidos con márgenes clínicos de un
centímetro por debajo del periostio, incluyendo la mucosa. La escisión o curetaje óseo
palatino no es requerida porque el periostio es una barrera anatómica efectiva, ya que
el adenoma pleomorfo no elabora factor activador de los osteoclastos, elemento que
favorece la invasión al hueso.
La pseudocápsula del adenoma pleomorfo da la impresión clínica de una completa
remoción de un nódulo o masa encapsulada con esos abordajes, pero las
proyecciones extracapsulares del tumor dejadas atrás pueden llevar no solo a la
recurrencia sino a recurrencias multicéntricas causadas por las proyecciones del
tumor remanente y focos dentro del tejido en la circunferencia de las resecciones
Pronóstico y prevención:
Realizar un pronóstico sobre un Adenoma Pleomorfo es engorroso, quizás lo más
sencillo sería decir de ellos que son imprevisibles. La definición y nomenclatura
corresponden en principio a un tumor benigno de estirpe epitelial glandular, pero la
historia biológica es muy variable de unos casos a otros y no es factible indicar hechos
morfológicos que permitan suponer recidivas posteriores que, según algunos autores,
ocurre en un 20 a 25 % de los casos. Las lesiones recidivantes suelen ser
multifocales, bien definidas, cerca de la cicatriz resultante de la cirugía y tienen mayor
tendencia a volverse malignas. En los AP pueden surgir Carcinomas, generalmente
de tipo epidermoide, pero también mal diferenciados y Adenocarcinomas.
Refernecias:
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2013/od136g.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2002/od022d.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2002/od022d.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-05582006000100007
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/cirugiamaxilo/tumoresglandulassalivales.pdf
GASTRITIS CRÓNICA POR H. PYLORI
(Anita Alvear)
ABSTRACT
Helicobacter pylori infection is acquired during childhood, developing an inflammatory
response and erosion of the gastric mucosa in more than 50% of the world population.
It has been recognized as an etiological agent in the development of ulcers, chronic
gastritis, gastric cancer and lymphoma of gastric mucosal associated lymphoid tissue
(MALT). During the infection there may be signs and symptoms such as pain, nausea,
dyspepsia, weight loss. Due to the pathogenic potential that has been detected in this
bacterium, it is necessary to have effective diagnostic methods for its detection and to
carry out an effective treatment.
DEFINICIÓN
La gastritis crónica es una entidad independiente de
la gastritis aguda. Se caracteriza por la ausencia de
erosiones macroscópicas y la presencia de cambios
inflamatorios crónicos, que de manera eventual
conducen a la atrofia del epitelio glandular del
estómago.
La gastritis por Helicobacter pylori es una
enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo del estómago. La infección
crónica por H. pylori puede inducir atrofia gástrica y ulceración péptica, y se relaciona
con un aumento en el riesgo de adenocarcinoma gástrico y de producción de tejido
linfoide asociado a la mucosa, que puede evolucionar a linfoma.
ETIOLOGÍA
Todavía no se conoce la manera exacta en que la H. pylori produce una infección. La
bacteria H. pylori puede transmitirse de una persona a otra por contacto directo con
saliva, vómito o materia fecal. La H. pylori también puede transmitirse a través de
alimentos o agua contaminados.
Factores de riesgo
El H. pylori a menudo se contagia en la infancia. Los factores de riesgo para la
infección por H. pylori están relacionados con las condiciones de vida en la infancia,
como:
o Vivir sin una fuente confiable de agua limpia
o Vivir en un país en vías de desarrollo
o Vivir con una persona que tiene infección por H. pylori
EPIDEMIOLOGÍA
Su prevalencia en Estados Unidos se asocia a la condición socioeconómica, el
aumento de la edad y el origen étnico hispano y afroamericano. Helicobacter pylori se
identifica en 2 terceras partes de la población mundial. Se ha sugerido que, en gran
medida, en países industrializados la transmisión se da de una persona a otra
mediante vómito, saliva o heces, mientras que las vías tradicionales de transmisión,
como el agua, pueden ser relevantes en los países en desarrollo. En las naciones
industrializadas la tasa de infección por H. pylori ha disminuido en grado sustancial
en las últimas décadas debido a condiciones de saneamiento más adecuadas.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las personas con infección por H. pylori nunca presenta signos ni
síntomas.
Cuando se manifiestan los signos y síntomas de la infección por H. pylori, estos
comprenden:
o Dolor o ardor en el
abdomen
o Dolor abdominal más
agudo con el estómago
vacío
o Náuseas
o Pérdida de apetito
o Eructos frecuentes
o Hinchazón
o Adelgazamiento
involuntario
DIAGNÓSTICO
Las estrategias para identificar la presencia de infección por H. pylori incluyen la
prueba de carbono (C) de urea en la exhalación que recurre al empleo de un isótopo
de carbono radioactivo (13C- o14C-urea), las pruebas serológicas, la prueba de
antígenos en heces y la biopsia endoscópica para detección de ureasa34. De manera
específica, los títulos serológicos de anticuerpos contra H. pylori detectan las
inmunoglobulinas G y A.
TRATAMIENTO
Existen evidencias de que la erradicación de H. pylori es difícil. El manejo requiere
tratamiento combinado, que incluye el consumo de antibióticos como amoxicilina,
tetraciclina, aminoglucósidos o sales de bismuto, en combinación con inhibidores de
la bomba de protones, como lanzoprazol y omeprazol. El tratamiento suele
administrarse durante 10 a 14 días. Helicobacter pylori muta con rapidez, con el
desarrollo de cepas resistentes a antibióticos. La combinación de 2 o más fármacos
antimicrobianos incrementa las tasas de curación y reduce el riesgo de desarrollo de
cepas resistentes. Los inhibidores de la bomba de protones tienen propiedades
antimicrobianas directas contra H. pylori; al aumentar el pH gástrico suprimen el
crecimiento bacteriano y optimizan la eficacia antibiótica. El bismuto tiene un efecto
antibacteriano directo contra H. pylori.
PRONÓSTICO
En personas que no han sido tratadas con antibióticos, se estima que la probabilidad
de recurrencia de la úlcera gastroduodenal causada por una infección con H. pylori
es mayor del 50% en el periodo de 1 año. Este porcentaje disminuye a menos del
10% en personas que sí han sido tratadas con antibióticos. Además, el tratamiento
de la infección por H. pylori puede curar las úlceras que se han resistido a tratamiento
previos.
PREVENCIÓN
En regiones del mundo donde la infección por H. pylori y sus complicaciones son
frecuentes, los médicos a veces hacen análisis a personas sanas en busca de H.
pylori. Existe una controversia entre los médicos sobre si es beneficioso tratar H. pylori
cuando no se observan signos ni síntomas de la infección.
Bibliografía:
NationalLibraryofMedicine. (2018). Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2852700/ [Consulta: 7 julio
2019].
Elsevier (2018). Tipos de gastritis. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-offarm-4-articulo-tipos-gastritis-su-tratamiento-13051491 [Consulta: 7
julio 2019].
Robbins, & Cotran. (2015). Aparato digestivo. En V. Kumar, A. Abbas, & J.
Aster, Patología estructural y funcional. Barcelona: Elsevier España.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
(Anita Alvear)
ABSTRACT
Chronic granulomatous gastritis (CGG) is a rare disease. It constitutes about 0.3% of
all cases of gastritis and is characterized by the presence of granulomas. Idiopathic
granulomatous gastritis (IGG) refers to a chronic granulomatous reaction limited to the
stomach without the identification of specific underlying causes, therefore its
pathogenesis and the optimal treatment is controversial.
DEFINICIÓN
Reacción granulomatosa crónica idiopática limitada al estómago.
En 1963 Fahimi y col, sugirieron que la gastritis granulomatosa aislada podía ser
considerada como una condición clínicopatologica distinguible, si bien es cierto que
en la mayoría de los casos, la gastritis granulomatosa está asociada a otras
enfermedades.
ETIOLOGÍA
El origen de la gastritis granulomatosa no es aun conocido, aunque sí que se ha
establecido alguna relación con otras afecciones.
Por lo general estás enfermedades son la tuberculosis, la sífilis y la enfermedad de
Crohn, siendo esta última la que más proporción tiene de causar dicha gastritis, ya
que se suponen las otras dos prácticamente erradicadas del mundo, aunque existen
cepas en algunos países subdesarrollados.
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad poco frecuente siendo su incidencia del 0.2 al 0.3% de todos los casos
de gastritis.
PATOGENIA
La gastritis granulomatosa, a pesar de no tener una zona específica de afección, suele
localizarse con mayor frecuencia en el antro y produce un engrosamiento de los
pliegues gástricos con un estrechamiento de la luz.
CAMBIOS MORFOLOGICOS
Infiltrado inflamatorio crónico además de polimorfonucleares que penetraban en las
glándulas.
DIAGNOSTICO
Se llega tras efectuar el estudio radiológico que pone en evidencia imágenes
semejantes a las de una tumoración con defectos de repleción, como en el caso de
las úlceras. El método diagnóstico más seguro es la gastroscopia.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico es el de la causa que la produce (tuberculosis, sífilis,
parásitos, sarcoidosis). Como terapia sintomática se utilizan los antisecretores y los
citoprotectores gástricos.
PRONOSTICO
Concurre con enfermedades sistémicas como la tuberculosis, sífilis o enfermedad de
Crohn. Algunas de ellas se encontraban casi vencidas, estaban consideradas como
poco frecuentes, pero han vuelto a emerger con fuerza debido a la propagación del
sida y, en consecuencia, las gastritis granulomatosas han aumentado notablemente
en pacientes inmunodeprimidos.
PREVENCION
Mejorar estilo de vida, eliminando sustancias tóxicas como el alcohol y el tabaco,
que se han comprobado que empeoran el estado de las gastritis.
Bibliografía:
NationalLibraryofMedicine. (2018). Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2852700/ [Consulta: 7 julio
2019].
Elsevier (2018). Tipos de gastritis. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-offarm-4-articulo-tipos-gastritis-su-tratamiento-13051491 [Consulta: 7
julio 2019].
Robbins, & Cotran. (2015). Aparato digestivo. En V. Kumar, A. Abbas, & J.
Aster, Patología estructural y funcional. Barcelona: Elsevier España.
Adenocarcinoma gástrico intestinal
Larissa Pozo Aguirre
Abstract:
Gastric cancer is the fourth most commonly diagnosed cancer and the second most common
cause of cancer-related death worldwide, being an important mortality factor in latin
America countries . Tubular adenocarcinoma is a neoplasia that affects the epitelial
cells of the stomach mucosa producing tumors. Microscopically, we can see the
neoplastic cells forming intestine-like glands, which is characteristic of this lesion.
Tubular adenocarcinoma has been linked to many factors, although the chronic
inflammation produced by Helicobacter is the most important one. Because it is better
differentiated than signet cell carcinoma, its prognostic is better, but if not diagnosed
on time could cause spreading to other organs and other complications such as
obstruction. Due to the inespecific symptoms of this disease it is diagnosed in
advanced stages with bad prognosis.
Definición
Epidemiología
El AG constituye el tercer tumor más frecuente y la segunda causa de muerte relacionada con
el cáncer en el mundo. La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70
años, con una incidencia máxima alrededor de los 60 años, siendo infrecuente antes
de los 30 años. El cáncer gástrico es más frecuente en grupos de bajo nivel
socioeconómico y en personas con atrofia mucosa multifocal y metaplasia intestinal.
La epidemiología sugiere la implicación de factores ambientales (p. ej., infecciones por
H. pylori). La dieta también condiciona el riesgo, de forma que la reducción del
consumo de carcinógenos (compuestos N-nitroso y asociados a ciertas formas de
conservación de los alimentos) y el aumento de la ingesta de antioxidantes en las
frutas y las verduras de hoja verde reduce la incidencia de cáncer gástrico. En EE. UU.
Las tasas de cáncer gástrico cayeron en más del 85% durante el siglo XX. Sin embargo
presenta tasas altas: Japón, China, Corea, países del Este de Europa, países tropicales
de América del Sur y Costa Rica.
Patogenia:
Diagnóstico:
Diagnóstico diferencial
Manifestaciones clínicas:
Adenocarcinoma de tipo intestinal está compuesto por células cilíndricas formando glándulas
tubulares de aspecto intestinal que infiltran todo el estroma desmoplásico con
ramificaciones, fusionado. Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de
mucina y también puede verse abundante mucina en la luz glandular. Existe infiltrado
inflamatorio crónico. En el lumen hay residuos necróticos y fragmentos nucleares.
También existe una mitosis atípica y muy frecuente.
Tratamiento:
La cirugía es la única opción curativa. Dado que el estómago no es un órgano esencial para la
supervivencia, la cirugía puede involucrar gastrectomía total, resección de epiplón,
esplenectomía, resección de la porción distal del esófago, resección de la porción
proximal del duodeno y la extirpación simultánea de un fragmento de colon transverso
y de ganglios linfáticos con potencial metastásicos. Si la laparotomía revela un tumor
inoperable, es factible hacer una gastroyeyunoanastomosis o una resección con fines
paliativos para aliviar la obstrucción. La radioterapia sólo sirve para paliar algunos
tumores inoperables y con hemorragia y tiene mejores resultados cuando se combina
con quimioterapia.
Pronostico:
En términos generales es malo (supervivencia a 5 años: < 5-15%), porque la mayoría de los pacientes
se presentan con enfermedad avanzada. Si el tumor se limita a la mucosa o la submucosa, la
supervivencia a 5 años puede ser hasta del 80%. En tumores que comprometen ganglios
linfáticos locales, la supervivencia es del 20-40%. La enfermedad más generalizada casi
siempre resulta fatal en el término de 1 año.
Prevención:
Bibliografía:
Mitchell, R. N. MD, & Kumar, V. MD. (2015). Robbins y Cotran patología estructural y
funcional (9ª ed.). Barcelona, España: Elsevier.
Quiñonez, J. MD, Portanova, M. MD, & Yabar, A. Md. (2011). Relación entre Tipo
Histológico y la Localización del Adenocarcinoma Gástrico en el Hospital Rebagliati.
Revista de Gastroenterología del Perú, 31(2), 140–143. Recuperado de
http://www.scielo.org.pe
Weisenberg, E. MD. (s.f.). Intestinal type adenocarcinoma. Recuperado 10 julio, 2019,
de https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachintestinal.html
Hu, B. MD, El Hajj, N. MD, & Sittler, S. Md. (2012). Gastric cancer: Classification,
histology and application of molecular pathology. Journal of gastrointestinal oncology,
3(3), 251–261. Recuperado de www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3418539/
Adenocarcinoma gástrico difuso
Larissa Pozo Aguirre
Abstract
Signet ring cell carcinoma (also known as diffuse adenocarcinoma) is a histological type of
carcinoma based on microscopic characteristics. This neoplasia that affects the
epithelial cells from the gastric mucosa is characterized by the presence of “Signet ring
cells” and a diffuse undifferentiated pattern, which means a worse prognosis than
intestinal adenocarcinoma. Affecting mainly young female patients, gastric SRC is
mainly due to the loss of E-cadherin and CDH1+. Because early diagnosis is crucial for
an early treatment, understanding the pathogenenis of gastric signet ring cell cancer
is critical in the improving the prognosis of patients
Definición
El adenocarcinoma gástrico difuso es una neoplasia que afecta las células glandulares
epiteliales de la mucosa gástrica que infiltra la pared de forma difusa y la engruesa.
Este carcinoma está compuesto por células en anillo de sello, las cuales son
características de este. El adenocarcinoma difuso tiene peor pronóstico que el
intestinal puesto que está más indiferenciado. Está relacionado con pérdida de
función del gen supresor de tumores CDH1, que codifica la proteína de adhesión
celular cadherina E. Los síntomas de esta neoplasia son muy inespecíficos, por lo que
son confundidos con gastritis o reflujo dando como resultado un diagnóstico tardío y
un mal pronóstico.
Etiología
Patogenia
Diagnóstico:
El diagnóstico de cáncer gástrico se puede hacer a través de:
Diagnóstico diferencial:
Sarcoma gástrico
Enfermedad de menetier
Adenocarcinoma gástrico intestinal
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínincas más communes que llevaron al exámen endoscópico fueron:
reflujo gastroesofágico, dispepsia, dolor en la zona del epigastrio, hemorragia
gastrointestinal superior, vómito, pérdida de peso y anorexia, sin embargo, al tiempo
de la diagnosis, la mayoría de pacientes presentan una metástasis avanzada a los
nódulos linfáticos, peritoneo, ovario y útero.
Cambios morfológicos:
Tratamiento:
La resección del estómago con extracción conjunta de los ganglios linfáticos cercanos es el
tratamiento de elección. Si la laparotomía revela un tumor inoperable, es factible
hacer una gastroyeyunoanastomosis o una resección con fines paliativos para aliviar
la obstrucción. La radioterapia sólo sirve para paliar algunos tumores inoperables y
con hemorragia y tiene mejores resultados cuando se combina con quimioterapia.
Pronóstico:
En términos generales es malo (supervivencia a 5 años: < 5-15%), porque la mayoría de los
pacientes se presentan con enfermedad avanzada. Si el tumor se limita a la mucosa o
la submucosa, la supervivencia a 5 años puede ser hasta del 80%. En tumores que
comprometen ganglios linfáticos locales, la supervivencia es del 20-40%. La
enfermedad más generalizada casi siempre resulta fatal en el término de 1 año.
Prevención:
Bibiografía:
Mitchell, R. N. MD, & Kumar, V. MD. (2015). Robbins y Cotran patología estructural y
funcional (9ª ed.). Barcelona, España: Elsevier
Ghoorun, R. MD, Liao, Y. MD, & Yang, Z. Md. (2015). Current Concepts in Gastric Signet
Ring Cell Carcinoma. Annals of Clinical and Laboratory Research, 3(3:29), 1–7.
Recuperado de http://www.aclr.com.es/clinical-research/current-concepts-in-
gastric-signet-ring-cell-carcinoma.pdf
Pernot, S. MD, Voron, T. MD, & Perkins, G. Md. (2015). Signet-ring cell carcinoma of
the stomach: Impact on prognosis and specific therapeutic challenge. World journal of
gastroenterology, 21(40), 1–12. Recuperado de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4616218/pdf/WJG-21-11428.pdf
Tumor carcinoide
Larissa Pozo Aguirre
Abstract
Carcinoid tumors belong to the families of neuroendocrine tumors. The major sites are the
gastrointestinal tract 65% and lungs 25%. The small intestine, specifically the ileum, is
the most common. These tumors although rare, are more common in tumors of
neuroendocrine origin gastro-entero-pancreatic. In both cases we observe the
different clinical presentations that may have carcinoid tumor; in case 1 ulceration of
the tumor mass causing the elimination of melena, and severe diarrhea caused by
neuroendocrine secretion. Case 2 typical course, totally asymptomatic incidental
finding
Definición
Son tumores relativamente raros (menos del 5% de las neoplasias digestivas) con una tasa de
incidencia anual de entre 3-5 por 100.000 habitantes. La media de edad de diagnóstico
de la mayoría de los pacientes con tumores neuroendocrinos se sitúa entre los 50 y 65
años.
Etiología
Patogenia:
Estos tumores se inician por la mutación germinal del gen MEN-1 situado en el cromosoma 11. Al
heredarse de forma autosómica dominante cada hijo tiene una probabilidad del 50% de
heredarlo. También se ha relacionado con la mutación del gen MEN-2 aunque muy
infrecuente, el cual está relacionado con carcinoma de tiroides y feo cromocitoma, mientras
que los genes MEN-1 está relacionado con tumores endocrinos de páncreas (benignos o
malignos) y duodeno. La neurofibromatosis tipo 1 caracterizado por la presencia de múltiples
neurofibromas y manchas cutáneas características puede asociar neoplasias neuroendocrinas
en aproximadamente un 2% de los casos.
Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas:
En caso de haber síntomas, éstos suelen ser inespecíficos o imprecisos como disconfort abdominal u
oclusiones intestinales intermitentes, náuseas, vómitos e incapacidad de defecar debido a un
bloqueo intestinal, causando relativamente largos retrasos en el diagnóstico. Los síntomas
dependen del tipo de hormonas producidas por el tumor:
Cambios morfológicos:
Histológicamente, los tumores carcinoides están formados por islotes, trabéculas, hileras,
glándulas o láminas de células uniformes con un citoplasma granular rosa escaso y un
núcleo de cromatina punteada, redondo u ovalado. En la mayoría de los tumores
existe un pleomorfismo mínimo, pero en casos raros se aprecia anaplasia, actividad
mitótica y necrosis. Las mitosis son infrecuentes o faltan. A la microscopia electrónica
las células de la mayoría de los tumores contienen gránulos secretores unidos a la
membrana, con centros osmofílicos (gránulos de centro denso) en el citoplasma.
Tratamiento:
Los pacientes con tumores carcinoides en el apéndice y el recto logran una mayor
supervivencia que los pacientes con tumores que surgen en el estómago, intestino
delgado y colon. Los tumores carcinoides que surgen en el intestino delgado, aún los
pequeños, tienen mayores probabilidades de hacer metástasis que los del apéndice,
colon y recto. A pesar de que a las metástasis se relacionan con una supervivencia más
corta en muestras grandes de pacientes, la presencia de metástasis por sí sola no es
suficiente para predecir el curso de la enfermedad en un paciente determinado.
También se descubrió una reducción de la supervivencia en aquellos pacientes con
carcinoides del intestino medio que presentaban concentraciones de 5-HIAA mayores
de 300 μmol/24 horas en comparación con los pacientes que presentaron una
concentración más baja de 5-HIAA.
Prevención
Bibliografía:
Mitchell,, R.N, K54umar,, V. Patología estructural y funcional . (9th ed.). Barcelona-
España: Elsevier ; 2017 .
Matos, I. MD, & Capdevilla, J. MD. (2017). Tumores neuroendocrinos. SEOM, 21(40),
1–10. Recuperado de eom.org/112-Información%20al%20Público%20-
%20Patologías/tumores-neuroendocrinos
Blasco MC, Boselli FG, Blasco C. Tumor carcinoide: a propósito de dos casos clínicos.
Rev Gastroenterol Peru. 2016;36(3):269-74
Linfoma no Hodgkin
Larissa Pozo Aguirre
Abstract
Lymphomas are a heterogeneous group of malignancies, whose incidence has increased from
2-3% in recent decades worldwide. This non-Hodgkin lymphoma affects lymphocites
type B in the marginal zone in the MALT. This is one the most common non Hodgkin
lymphoma and gastric tumor worldwide. Although by itself, it is not so aggressive, if
not diagnosed correctly and treated on time this could evolve into a more serious
condition such as a more aggressive lymphoma. This type of tumor is simple to treat
because most of the times the treatment fo H. pylori stops its progression.
Definición
Epidemiología:
El linfoma es el segundo tumor gástrico más frecuente (representa aproximadamente el 5 %
de los tumores gástricos) y representa alrededor del 5% de los linfomas no
hodgkinianos. Se diagnostica más frecuentemente a partir de los 50 años, con un
predominio de los varones sobre las mujeres de 1,7:1. En el momento de su
diagnóstico es un tumor de bajo grado en un 70-85% de los casos. Se encuentra
ubicado preferentemente en el antro en un 41% y puede ser multifocal hasta en un
33%.
Patogenia:
Se originan del tejido MALT de la mucosa gástrica o intestinal debido a la presencia de una
gastritis crónica con inflamación crónica debida a una infección crónica por H. Pylori,
que provoca una proliferación de los linfocitos B de las placas de Peyer al activa el
factor NF-kB a través de la vía MLT/BCL-10. También se conocen las translocaciones
genéticas como causas de este tumor: La translocación t(ll;18)(q21;q21) combina el
gen 2 inhibidor de la apoptosis (API2) en el cromosoma 11 con el «linfoma MALT
mutado», o gen MLT, en el cromosoma 18. De esta forma, se crea un gen de fusión
API2-MLT que codifica una proteína de fusión API2-MLT. Las translocaciones activan
el factor NF-kB, un factor de transcripción que favorece el crecimiento y supervivencia
de los linfocitos B.
Diagnóstico:
Endoscopía digestiva alta: realizada por síntomas dispépticos leves (9). Al realizar los
estudios endoscópicos suele verse en orden de frecuencia como una lesión ulcerada,
polipoidea o en forma de múltiples hemorragias petequiales.
ultrasonido endoscópico: es importante para lograr determinar la infiltración del
linfoma en la pared gástrica y la presencia de nódulos linfáticos
Histología de la lesión, recuento sanguíneo completo y análisis bioquímicos.
Biopsia de médula ósea.
Diagnóstico diferencial:
linfomas difusos de células B grandes
Infección por H. Pylori
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas son inespecíficos, por lo que se confunden con úlceras gástricas o
adenocarcinoma o simplemente, pasan desapercibidos. Los síntomas más comunes
son: dolor y molestias epigástricas (sensación de plenitud o saciedad precoz, dolor,
náuseas, falta de apetito), con el tiempo puede presentar anemia (consecuencia del
sangrado del tumor hacia la luz del estómago). Los síntomas generales que
acompañan generalmente a los linfomas (febrícula, sudoración nocturna, disminución
de la masa corporal) se presentan con baja frecuencia. En el momento del diagnóstico
los linfomas MALT están por lo general localizados, es decir, sin afectación de la
médula ósea, de los ganglios linfáticos de la cavidad abdominal ni de otros órganos.
Morfología:
el MALToma gástrico adopta la forma de un infiltrado linfocítico denso de linfocitos pequeños
con núcleos irregulares asemejando centrocitos en la lámina propia. Típicamente, los
linfocitos neoplásicos infiltran focalmente las glándulas gástricas para crear las
lesiones linfoepiteliales diagnósticas. Pueden verse folículos de linfocitos B de aspecto
reactivo y en el 40% de los tumores se observa la diferenciación plasmocítica. En otras
localizaciones, los linfomas digestivos pueden diseminarse en forma de nodulos
pequeños bien definidos o infiltrar difusamente la pared.
Tratamiento:
Erradicación de la infección por Helicobacter pylori es la primera y, a veces, la única
etapa del tratamiento, logrando remisión completa en 35-100% de los pacientes,
especialmente en estadio inicial.
Radioterapia: es el método de elección en los pacientes con linfoma MALT de bajo
grado y estadios precoces no infectados por Helicobacter pylori. Está indicada,
además, en el tratamiento de segunda línea después del tratamiento de erradicación
Inmunoquimioterapia
Pronóstico:
La supervivencia a los 5 años es de >50 %, incluso con cambios primarios avanzados. En casos
de una remisión total ~100 % de los pacientes sobrevive a los 10 años, y si es parcial
~80 %. Si el tratamiento primario es ineficaz, la mitad de estos pacientes no sobrevive
al año.
Prevención:
Los criterios de prevención consisten en mantener una dieta saludable y no consumir
alimentos mal refrigerados para evitar una infección por H. Pylori.
Bibliografía:
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