UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS HIMANÍSTICAS Y

SOCIALES

CARRERA DE PSICOLOGÍA

TEMA:

LOS NEUROTRANSMISORES Y SUS EFECTOS EN LA VIDA

AFECTIVA.

RESPONSABLE:

Mariemilia Giler Delgado

DOCENTE:

PERIODO ACADÉMICO

2019
Contenido

1. Título del Proyecto. ............................................................................................................. 3

2. Antecedentes. ....................................................................................................................... 3

3. Justificación. ........................................................................................................................ 8
4. Formulación científica del problema. ................................................................................ 9
5. Identificación de Variables. ................................................................................................ 9
5.1. Variable independiente. .................................................................................................. 9
5.2. Variable dependiente. ..................................................................................................... 9
6. Formulación de preguntas directrices. .............................................................................. 9
7. Objetivos. ............................................................................................................................. 9
7.1. General ............................................................................................................................. 9
7.2. Específico. ........................................................................................................................ 9
8. Marco referencial. ............................................................................................................. 10
8.1. Los neurotransmisores.................................................................................................. 10
8.1.1. Acetilcolina................................................................................................................. 11
8.1.2. Dopamina. .................................................................................................................. 13
8.1.3. Norepinefrina............................................................................................................. 14
8.1.4. Gaba ........................................................................................................................... 16
8.1.5. Glutamato .................................................................................................................. 18
8.1.6. Serotonina .................................................................................................................. 19
8.1.7. Endorfina ................................................................................................................... 19
8.2. Relación de la afectividad con los neurotransmisores. .............................................. 19
9. Diseño metodológico. ......................................................................................................... 23
10. Resultados esperados .................................................................................................... 23
11. Referencias bibliográficas............................................................................................. 23
12. Anexos. ........................................................................................................................... 24

2
1. Título del Proyecto.

Los neurotransmisores y su efecto en la vida afectiva.

2. Antecedentes.

En el cerebro, dentro de las paredes presinápticas, encontramos unas sustancias químicas

que al ser liberadas en el área sináptica son capaces de llevar la información (impulso
nervioso) de una neurona hacia la otra. Estas sustancias llevan por nombre
“neurotransmisor” y son indispensables en la sinapsis química.

Las terminales nerviosas liberan en el espacio sináptico unas sustancias generalmente

aminadas, que se forman a partir de substratos y por la acción de unas enzimas que se
activan debido a los cambios generados por el transporte nervioso de electrones. Estas
sustancias son las responsables de la transmisión sináptica de mensajes interneuronales y
han recibido diferentes nombres: autacoides (auto-remedios), hormonas locales, y más
recientemente neurotransmisores.
Entre los más conocidos están la acetil-colina, epinefrina, norepinefrina y dopamina,
histamina y serotonina, endorfinas, neuropèptidos y algunos más. El conocimiento de este
novedoso campo empezó a ampliarse en el siglo XIX, con el aislamiento de los diferentes
alcaloides contenidos en las plantas con efectos farmacológicos. La nueva biología
molecular estudia estos fenómenos, al igual que otros, como los del sistema
inmunológico, observándose una relación estrecha entre este y otros como el endocrino y
el neurológico.
Precisamente una parte de este último, el así llamado sistema nervioso autónomo o
neurovegetativo, funciona basándose en neurotransmisores. En general podríamos decir
que el parasimpático o vagal (ya que el neumogástrico o X par craneal regula buena parte
de este sistema, controlando vísceras que contienen músculo liso o el miocardio),
funciona basándose en la acetil-colina, por lo que se denomina “sistema colinérgico”,
inhibidor, para el descanso o la huída.
Por otro lado el simpático funciona con aminas presoras del tipo norepinefrina, epinefrina
y dopamina, denominado “sistema adrenérgico”, excitador, para el estado de alerta y para
la lucha; lleva el nombre de adrenérgico pues uno de los sitios más importantes donde se
producen es la medula adrenal; la primera epinefrina usada en terapéutica se llamaba
comercialmente “Adrenalina”, y esta marca se popularizó tanto que se usan

3
indistintamente los términos adrenalina o epinefrina. Fibras simpáticas que controlan las
glándulas sudoríparas por otro lado, funcionan con acetil-colina y no con norepinefrina.
La neurona pre-ganglionar siempre funciona con el primer neurotransmisor, tanto para el
sistema simpático como para el parasimpático.
Igual ocurre con el control de los músculos voluntarios. Se fueron encontrando entonces
sustancias que tenían actividad colinérgica (colinomimèticos) o anticolinérgica
(atropìnicos), adrenérgica (simpático- miméticos) o antiadrenèrgicos (simpático-líticos);
posteriormente se desarrollaron los conceptos de antagonistas y bloqueadores, o de
moduladores, de los receptores de membrana o intracitosòlicos, que se basaron en
estudios pioneros de investigadores como Alquist o Black. Buena parte de las drogas que
se utilizan actualmente en terapéutica pertenecen a estos grupos, o son inhibidores
enzimáticos, así que la fisiología y la farmacología mejoraron notoriamente con el
conocimiento de la bioquímica.
El desarrollo de las ciencias neurológicas se fue logrando al tiempo que se conocía el
metabolismo y función de los neurotransmisores, que intervienen en las enfermedades
psicosomáticas y han influido en la creciente importancia de la psiquiatría biológica.
Muchos investigadores lograron sus premios Nóbel en este campo del conocimiento,
contribuyendo a un mejor conocimiento de la neurona, de su estructura histológica y de
su fisiología, que incluyó el estudio del oído interno, de la visión y de los otros órganos
sensoriales.
Entre los primeros científicos en obtener esta presea estuvo Henry Dale, británico que
trabajó en universidades y en los Laboratorios Wellcome, y que estudió el cornezuelo de
centeno, descubrió la histamina y la acetilcolina; otro colega, el alemán Otto Loewi en un
elegante experimento pudo retardar la frecuencia cardiaca de las ranas por medio de
estímulos nerviosos, logrando el mismo efecto bradicardizante al extraer líquido
intersticial que le inyectó a una segunda rana.
El neurotransmisor que allí había era la acetilcolina de Dale, lo que lo llevó a un cuidadoso
estudio de la transmisión química de los impulsos nerviosos que se hace cuando la
distancia sináptica entre la terminal de la primera neurona y las dendritas de la segunda
es grande, pues cuando es corta, el estímulo interneuronal es simplemente eléctrico. Un
oftalmólogo, el suizo Walter Hess, fue otro de los galardonados en Estocolmo, que a punta
de estimular eléctricamente a los animales de experimentación, logró ubicar los centros
nerviosos del sistema neurovegetativo, responsable de los comportamientos automáticos;

4
base del cerebro, bulbo raquídeo e hipotálamo fueron los sitios anatómicos en que localizó
dichos centros.
La historia de los antiepilépticos se inició con la información –en 1857- de la eficacia
antiepiléptica del bromuro, que por cincuenta años fue el tratamiento principal para la
epilepsia, hasta que lo sustituyó el fenobarbital. Luego se intentó buscar un derivado no
sedante que inhibiera las convulsiones por electroshock en animales de experimentación,
lo que dio lugar a la fenitonìa (difenilhidantoinato sódico), descubierto por Blitz en 1908
pero introducido en la práctica como anticonvulsivante por Merritt en 1938; dos años
después Tracey Putnam da a conocer su experiencia con la fenitoìna, como un tratamiento
antiepiléptico.
El descubrimiento de otros neurotransmisores como el GABA (ácido gamma-
aminobutírico) dio lugar a la aparición de nuevos y modernos antiepilépticos que
permiten un mejor manejo de los diversos trastornos convulsivos, que en casos
refractarios requieren manejo de polifarmacia. En 1963 se introduce la carbamazepina
como antiepiléptico con amplio espectro de actividad. Le siguió la oxcarbazepina (1990).
El NIH estableció en 1975 el Programa para el Desarrollo de Anticonvulsivos para hallar
fármacos anticonvulsivos más eficaces y más seguros, pero no se comercializó ninguno
nuevo hasta la aparición en 1985 de la progabida, un agonista GABA. (Este ácido es
segregado por las células gabaérgicas de la médula espinal –o interneuronas- y también
por células del cerebelo, ganglios basales y corteza y su secreción produce inhibición de
las convulsiones).
Al año siguiente se introduce el valproato sódico, que mejora la liberación de GABA y
en 1988 la vigabatrina, un inhibidor reversible de la transaminasa del GABA (enzima
implicada en su catabolismo) como fármaco antiepiléptico.Tres años después se
comercializa la lamotrigina, un inhibidor de la liberación de ácido glutámico, como
tratamiento coadyuvante antiepiléptico. En 1993 aparece la gabapentina, un análogo del
GABA, para el tratamiento de la epilepsia. Unos años después se comercializa la
tiagabina, un inhibidor de la recaptación de GABA, como tratamiento coadyuvante en las
convulsiones parciales epilépticas.
En 1975 se descubren déficit colinérgicos significativos en pacientes fallecidos de
enfermedad de Alzheimer. Veinte años después comenzaron los ensayos clínicos a gran
escala con inhibidores de la acetilcolinesterasa. En 1996 se comercializó la tacrina, el
primer inhibidor de la acetilcolinesterasa y primer fármaco para tratar específicamente

5
los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, que fue ventajosamente sustituído por la
galantamina (1994), el donepezilo (1996) y la rivastigmina.
Aparecen drogas para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, como la dopa, la
carbidopa, el antiviral amantadina y la selegilina, inhibidor selectivo de la MAO-B.
También la bromocriptina, agonista de los receptores de la dopamina, como terapia
antiparkinsoniana y para la supresión de la lactación puerperal; le siguió la cabergolina
(1993), la quinagolida y la tergurida. Se comercializa el sumatriptán, el primer agonista
del receptor 5-HT1 en el mercado, para el tratamiento de la migraña. Le siguieron el
zolmitriptán (1997), el naratriptán y el rizatriptán. Aparece el interferón beta 1b, el primer
tratamiento para la esclerosis múltiple.
En 1999 aparece el acetato de glatiramer, un copolímero sintético, como primer fármaco
no esteroideo, no interferón, para disminuir la frecuencia de los ataques en pacientes con
esclerosis múltiple en remisión con recaídas. También el riluzol, un inhibidor de la
liberación de ácido glutámico, para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica.
Su existencia era desconocida hasta el siglo XX, cuando una serie de investigadores se
adentraron en el estudio de la morfología y función de las neuronas; llevando a cabo una
serie de experimentos que terminaron por descubrir la existencia del neurotransmisor.
Se puede mencionar entre los nombres más relevantes a Otto Loewi, a Santiago Ramón
y Cajal, y a Newport Langley; de esta manera, se da paso al siguiente trabajo en donde se
podrá conocer una breve reseña de cómo fue el descubrimiento realizado por los
investigadores ya citados.
Estos neurotransmisores no eran conocidos sino hasta principios del siglo XX. Fue en
esta época en la que los científicos asumieron que la mayoría de la comunicación sináptica
en el cerebro era eléctrica, esto debido a que consideraban a la neurona como una red de
tejidos continua. Sin embargo, una serie de estudiosos estaban a favor de la neurona como
unidad independiente con límites definidos por membranas.
Para entender el por qué los neurotransmisores tienen relación con la parte conductual y
afectiva de las personas echaremos un vistazo a la historia de los mismos. Esta inicia con
Santiago Ramón y Cajal, médico español, basado en un método descrito por Golgi en
1873, realizó exámenes histológicos en los cuales impregnó a las células con sales de
cromo pudiendo visualizarlas individualmente, lo que en 1888 concluyó a favor de que
las neuronas son células individuales.

6
Esta diferencia entre las neuronas, conocidas hoy como la hendidura sináptica, al ser
descubierta sugirió la comunicación a través de mensajeros químicos que atraviesan dicha
hendidura. Adentrándose un poco más, encontramos a Newport Langley, fisiólogo
británico, el cual dictaminó luego de una serie de estudios que, en muchas ocasiones, el
impulso nervioso no pasa del nervio al músculo como una descarga eléctrica, sino a partir
de la secreción de una sustancia química ubicada al final del nervio, la cual, más adelante,
dicha sustancia sería llamada neurotransmisor.
Esto ocasionó una revolución para la ciencia pues demostraban que el proceso sináptico
podía ser tanto eléctrico como químico. Teoría reafirmada por el fisiólogo alemán Otto
Loewi en 1921, pues, a través de una serie de experimentos que implican los nervios
vagos de ranas, Loewi fue capaz de reducir la velocidad manualmente de la tasa del
corazón de ranas mediante el control de la cantidad de solución salina presente alrededor
del nervio vago. Al finalizar el experimento, Loewi afirmó que la regulación simpática
de la función cardíaca puede ser mediada a través de cambios en las concentraciones de
químicos.
Al aplicar diversas técnicas de marcado neuroquímico se han identificado vías nerviosas
que tienen neurotransmisores específicos, a partir de neuronas que los sintetizan y envían
sus proyecciones hacia lugares distantes del sistema nervioso. Gracias a técnicas que
utilizan anticuerpos dirigidos a las enzimas de síntesis de los diversos neurotransmisores,
los cuales se conjugan con otras sustancias que fluorescen o que se colorean, se ha podido
determinar el curso de las fibras de estas neuronas.
En 1921 la acetilcolina fue el primer neurotransmisor en ser descubierto, de allí el impulso
de indagar e investigar acerca de ellos. Esta fue hallada por el fisiólogo Otto Loewi. En
vista de que la acetilcolina fue el primer neurotransmisor descubierto, en ella y a partir de
esta se basa gran parte de la historia de un conjunto de sustancias que con el paso del
tiempo y mediante investigaciones profundas han salido a la luz otras sustancias, que al
igual que todas tienen funciones para con el organismo y que trabajan dependiente e
independientemente pero forman parte del termino neurotransmisor.
En 1946, otro biólogo alemán cuyo nombre era von Euler, descubrió la norepinefrina
(antes llamada noradrenalina), hallada en el sistema nervioso simpático.
En 1950, Eugene Roberts y J. Awapara descubrieron el GABA (ácido gamma
aminobutírico), otro tipo de neurotransmisor inhibitorio. Se percataron de que actúa como
freno de los neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad(ver anexo tabla
166.1).

7
En 1973, Solomon Snyder y Candace Pert del John´s Hopkins descubrieron la endorfina,
la cual está implicada en la reducción del dolor y en el placer.
En la actualidad existe una gran cantidad de neurotransmisores y se siguen descubriendo
más, por lo que el estudio de muchos de ellos de manera individual no se ha podido
realizar todavía, sin embargo, tienen un papel fundamental no solo en el funcionamiento
cotidiano del cuerpo humano, sino también en la elaboración de medicamentos para
controlar enfermedades; por ejemplo, a los esquizofrénicos se les suministra drogas que
bloquean el exceso de dopamina que existe en los lóbulos frontales.
De esta manera, los neurotransmisores representaron una revolución en el ámbito
científico, tanto así que en el día a día siguen siendo objeto de estudio.

3. Justificación.

En los procesos de formación, las operaciones formales buscan que personas puedan
manejar temáticas con las que jamás han tenido la oportunidad de discernir. La generación
de ideas los acerca a que en un futuro, se desarrolle de buena manera la capacidad de
pensamiento, reflexión y lo abstracto en el individuo, centrando su aprendizaje en un
razonamiento crítico, donde el planteamiento de argumentos sea preciso y pretenda
defender sus ideas con fundamentos claros.

El mismo afrontará en explicar de forma clara la relación que existe entre una sustancia
química con alguna sensación emocional y cómo esta influye en nuestro cuerpo. De modo
que la importancia del proyecto radica en incrementar el conocimiento que se tiene acerca
de las repercusiones de los neurotransmisores en nuestras emociones, logrando brindar
un aporte académico esencial para el buen desempeño del estudiante universitario. Que
la información brindada beneficie los procesos de aprendizaje cognitivo de las materias
impartidas en las carreras de salud, hace énfasis en las bases biológicas y del
comportamiento humano.

Se escogió esta temática porque es increíble como el cuerpo tiene la capacidad de realizar
múltiples funciones, sin dejar de lado que los constantes cambios y adaptaciones que el
individuo ha experimentado con el pasar de los años han hecho que se vaya formando de
manera integral. Los neurotransmisores juegan un papel importante en los procesos de
cambio y adaptación de las personas, y esto conlleva a que se vea reflejado en la parte
afectiva de las mismas, en donde las emociones son el principal efecto.

8
4. Formulación científica del problema.
 Los neurotransmisores afectan la parte afectiva de las personas.
 Los neurotransmisores inciden en la parte conductual de las personas.
5. Identificación de Variables.
5.1. Variable independiente.

Los neurotransmisores como agente causal

5.2. Variable dependiente.

La afectividad y la conducta como agentes afectados.

6. Formulación de preguntas directrices.

- ¿Cuál es el grado de conocimiento que tienen las personas sobre los
neurotransmisores?
- ¿Cuál es la importancia de los neurotransmisores en el desarrollo emocional del
ser humano?
- ¿Cuáles son los beneficios de los neurotransmisores?
- ¿Cuál es el grado de afectación de los neurotransmisores en los seres humanos?
7. Objetivos.
7.1. General
- Determinar las causas y efectos que los neurotransmisores tienen en la parte
afectiva de las personas, y como inciden en su parte conductual a nivel social.
- Elaborar un programa didáctico que explique el funcionamiento de los
neurotransmisores en el manejo de las emociones de las personas.
7.2. Específico.
- Elaborar un instrumento con preguntas de reactivos abiertos para diagnosticar los
conocimientos de los estudiantes con relación a la temática planteada.
- Hacer uso de las TIC’s en el aprendizaje de las personas.
- Realizar una síntesis del funcionamiento del cerebro y los neurotransmisores en
las personas.

9
8. Marco referencial.
8.1. Los neurotransmisores.

Los neurotransmisores son componentes químicos que transmiten, desde nuestro cerebro,
información concreta de una neurona a otra. Cada uno de estos neurotransmisores tienen
una composición química distinta que cumplen una función específica dentro de nuestro
cuerpo. Cada una de estas sustancias están localizadas en el interior de las células
neuronales, mientras ocurre la sinapsis (comunicación de las neuronas a través del axón
por medio de descargas eléctricas y químicas que impulsan a los neurotransmisores a
viajar por el espacio sináptico hasta llegar a otra célula neuronal).

Existen dos tipos de sinapsis:

Sinapsis eléctrica.- Es la que transmite los impulsos eléctricos por canales directos desde
una célula a otra.

Sinapsis química.- En este tipo de sinapsis una de las células segrega una sustancia
llamada neurotransmisor, y este, a su vez actúa sobre la proteína del receptor de
membrana de la siguiente neurona para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de
alguna manera.

Pues bien, en la página de Neurotransmitter, G. (21 de marzo de 2017). Function of the

GABA Neurotransmitter and Everything Else About It. dice que para poder entender la
funcionalidad de los neurotransmisores con la afectividad de las personas debemos
comenzar a conocer cuáles, de los más de 100 existentes, inciden directamente en la
misma.

Los principales neurotransmisores que regulan las emociones e inciden directamente en

la afectividad tenemos:

10
 8.1.1. Acetilcolina

Este neurotransmisor fue descubierto por Adolf Von Bäyer(1867) y caracterizada

farmacológicamente por Henry Hallett Dale (1914) y confirmada tiempo después por
Otto Loewi (1921) que afirmó que tiene incidencia directa en la estimulación de los
músculos, incluyendo el músculo del sistema gastro-intestinal. Este neurotransmisor
también lo encontramos en las neuronas sensoriales y el sistema nervioso autónomo, y
participa en la programación del sueño.

Este neurotransmisor es el principal del sistema nervioso autónomo y está repartido por
todo el sistema nervioso central, en los circuitos de la memora, la recompensa, los
circuitos extrapiramidales y sistema nervioso periférico.

La presencia de este neurotransmisor dentro de nuestro cuerpo tiene las siguientes

funciones:

 Motoras.- Produce una contracción muscular parecida a la que se produce por la

estimulación del nervio motor. Este componente ayuda a la regulación de la función
motora extrapiramidal, y contrarresta la acción inhibidora de la dopamina. A pesar
que la inervación colinérgica de los vasos sanguíneos es limitada, los receptores
muscarínicos colinérgicos se presentan en los nervios vasoconstrictores simpáticos.
Ayuda también a la liberación de sustancias vasodilatadoras que ayudan al musculo
liso a producir la relajación del mismo.
 Neuroendocrinas.- Estas ayudan a la secreción de vasopresina por estimulación del
lóbulo posterior de la hipófisis. Esta función también tiene la capacidad de disminuir
la prolactina de la hipófisis anterior.

 Funciones parasimpáticas: Interviene en la ingestión de alimentos y en la digestión,

en los procesos anabólicos y el reposo físico. Aumenta el flujo sanguíneo del tracto
gastrointestinal. Aumenta el tono muscular gastrointestinal. Aumenta las secreciones
endocrinas gastrointestinales. Disminuye la frecuencia cardíaca.
 Funciones sensoriales: Las neuronas colinérgicas cerebrales forman un gran sistema
ascendente cuyo origen se halla en el tronco cerebral e inerva amplias áreas de la
corteza cerebral y es probablemente idéntico al sistema activador reticular, además
de mantener la consciencia parecen intervenir en la transmisión de información

11
 visual, tanto en el colículo superior como en la corteza occipital. La acetilcolina
también interviene en la percepción del dolor y la memoria.
También ayuda a activar las funciones sensoriales al despertar, ayudando a las personas
a mantener la atención y actuando como parte del sistema de recompensa del cerebro. La
acetilcolina es esencial para el sueño con movimiento ocular rápido, momento en que las
personas tenemos nuestros sueños cuando estamos durmiendo. En el cerebro, la
acetilcolina actúa como un neuro-modulador, lo que significa que en lugar de participar
en la transmisión sináptica directa entre neuronas específicas, actúan en una amplia
variedad de neuronas en todo el sistema nervioso. Las drogas y las sustancias que
interrumpen la función de la acetilcolina pueden tener efectos negativos en el cuerpo e
incluso provocar la muerte. Ejemplos de tales sustancias son algunos tipos de pesticidas
y gases neurotóxicos.

Brady R. (1991) nos dice que dentro del sistema nervioso periférico, la acetilcolina es una
parte importante del sistema nervioso autónomo, ya que transmite las señales entre los
nervios motores y los músculos, contribuyendo a la contracción de los músculos
cardiacos. Actúa en las uniones neuromusculares permitiendo que las neuronas motoras
activen la acción muscular. Por ejemplo, el cerebro podría enviar una señal para mover la
pierna izquierda. La señal es transportada a través de las fibras nerviosas hacia las uniones
neuromusculares. Una vez allí, la señal es transmitida por la acetilcolina, desencadenando
la respuesta deseada en esos músculos específicos.

En el sistema nervioso central, la acetilcolina parece tener múltiples funciones. Debido a

que la acetilcolina juega un papel importante en todas las acciones musculares, las drogas
que influyen en este neurotransmisor pueden causar varios grados de interrupción del
movimiento o incluso parálisis.

Los desequilibrios en la acetilcolina pueden contribuir al desarrollo de la miastenia grave,

un trastorno autoinmune que causa debilidad muscular y fatiga.
En el SNP (sistema nervioso central) la acetilcolina se almacena en las vesículas que se
encuentran en los extremos de las neuronas colinérgicas (productoras de acetilcolina). En
el SNP, cuando un impulso nervioso llega al terminal de una neurona motora, se libera
acetilcolina en la unión neuromuscular.

12
Allí se combina con una molécula receptora en la membrana postsináptica (o membrana
de la placa terminal) de una fibra muscular. Esta unión cambia la permeabilidad de la
membrana, lo que hace que se abran canales que permiten que los iones de sodio cargados
positivamente fluyan hacia la célula muscular. Si los sucesivos impulsos nerviosos se
acumulan a una frecuencia suficientemente alta, los canales de sodio a lo largo de la
membrana de la placa terminal se activan por completo, lo que da como resultado
la contracción de la célula muscular. Cuando hay un desequilibrio entre la acetilcolina y
la dopamina, los movimientos pueden ser inestables y desiguales, una característica
distintiva de la enfermedad de Parkinson.

8.1.2. Dopamina.

Hasta hace relativamente poco tiempo, se pensaba que la dopamina era sólo un producto
intermedio del metabolismo de las catecolaminas. Sin embargo, al observarse que la
distribución cerebral de la dopamina y la noradrenalina eran francamente diferentes y que
la primera era mucho más abundante que la segunda, se le empezó a considerar más
seriamente como un neurotransmisor aparte. El refinamiento de las técnicas anatómicas
(histofluorescencia) mostró que gran parte de la dopamina cerebral se concentraba en los
ganglios basales, concluyendo entonces que esta sustancia podría tener algo que ver con
el control del movimiento y patologías como la enfermedad de Parkinson.
La dopamina, como el resto de las catecolaminas, se sintetiza a partir de la l- tirosina, que
debe ser transportada hacia el cerebro a través de la barrera hematoencefálica hasta la
neurona dopaminérgica. Allí, la enzima tirosina-hidroxilasa la transformará en 1-
dihidroxifenilalanina (L-DOPA), y la DOPA-descarboxilasa a dopamina. Si queremos
aumentar los niveles cerebrales de dopamina es necesario aumentar la concentración
de DOPA, que normalmente es bastante baja. No se obtiene tal efecto aumentando los
niveles de l- tirosina, que ya de por sí son relativamente elevados.

13
 8.1.2.1. Los receptores dopaminérgicos
Hay varias formas de clasificar a los receptores dopaminérgicos (de hecho a todos los
receptores de interés farmacológico). Una de ellas es por su localización: a) receptores de
las células no dopaminérgicas: por definición, receptores postsinápticos, y b) receptores
de células dopaminérgicas, también llamados autorreceptores, pues responden al mismo
neurotransmisor liberado por la neurona.
Ambos tipos de receptores han sido encontrados en las áreas de proyección
dopaminérgica, aunque es posible que se localicen en células diferentes. En el estriado la
activación de los receptores dopaminérgicos disminuye la actividad de la vía estriado-
nigral (la que regresa al sitio de origen de la vía dopaminérgica nigroestriada),
constituyendo así un sistema de retroalimentación negativa. Es importante mencionar que
la exposición prolongada a agonistas o antagonistas dopaminérgicos puede producir
cambios importantes en la sensibilidad del receptor.
8.1.3. Norepinefrina

El fisiólogo sueco Ulf von Euler identificó la norepinefrina a mediados de la década de

1940; recibió una parte del Premio Nobel 1970 de Fisiología o Medicina por su
descubrimiento.
La norepinefrina (NE), también llamada noradrenalina (NA), es un químico orgánico en
la familia de las catecolaminas que funciona en el cerebro y el cuerpo como una hormona
y un neurotransmisor. Esta sustancia que se libera predominantemente desde los

14
extremos de las fibras nerviosas simpáticas y que actúa para aumentar la fuerza de la
contracción del músculo esquelético, la velocidad y fuerza de contracción del corazón.
Funciones de la norepinefrina o noradrenalina
Las acciones de la norepinefrina son vitales para la respuesta de lucha o huida, mediante
la cual el cuerpo se prepara para reaccionar o retirarse de una amenaza aguda.
En comparación con la epinefrina, que se produce y almacena principalmente en las
glándulas suprarrenales, la norepinefrina se almacena en pequeñas cantidades en el tejido
suprarrenal. Su zona principal de almacenamiento y liberación son las neuronas del
sistema nervioso simpático (una rama del sistema nervioso autónomo). Por lo tanto, la
norepinefrina funciona principalmente como neurotransmisor con alguna función como
hormona que se libera en el torrente sanguíneo desde las glándulas suprarrenales.
8.1.3.1. Función de neurotransmisor
La norepinefrina o noradrenalina transmite información en forma de impulsos eléctricos
a las distintas partes del organismo. Se libera a través de las neuronas adrenérgicas del
sistema nervioso central. También ejerce su función en el sistema nervioso
autónomo generando la activación de nuestro cuerpo en situaciones de ansiedad.
Así pues, una de las principales funciones de la norepinefrina como neurotransmisor es
la estimulación de la producción de adrenalina en el cuerpo, provocando un incremento
en la actividad de vigilancia, facilitando la atención y la mejora en la capacidad de
reacción frente a posibles eventos peligrosos.
8.1.3.2. Función hormonal
Conocida también como una de las hormonas del estrés, la noradrenalina se libera en
sangre tras de ser sintetizada por el aminoácido llamado tirosina a través de las glándulas
suprarrenales, situadas por encima de los riñones.
La norepinefrina ejerce sus efectos uniéndose a los receptores adrenérgicos α y β (o
adrenoceptores, llamados así por su reacción a las hormonas suprarrenales) en diferentes
tejidos. En los vasos sanguíneos, desencadena la vasoconstricción (estrechamiento de los
vasos sanguíneos), lo que aumenta la presión arterial. La noradrenalina incrementa aún
más la presión arterial como resultado de sus efectos sobre el músculo cardíaco, que
incrementa la producción de sangre del corazón.
La norepinefrina también actúa para aumentar los niveles de glucosa en sangre y los
niveles de ácidos grasos libres circulantes. También se ha demostrado que la sustancia
modula la función de ciertos tipos de células inmunitarias.

15
La norepinefrina que se difunde desde las terminaciones nerviosas locales puede actuar
sobre los receptores adrenérgicos en sitios distantes.
Usos médicos de la norepinefrina
La norepinefrina se utiliza clínicamente como un medio para mantener la presión
sanguínea en ciertos tipos de trastornos (p. Ej., shock séptico o septicemia). También se
usa para tratar la presión arterial baja (hipotensión) potencialmente mortal que puede
ocurrir con ciertas afecciones médicas o procedimientos quirúrgicos. Este medicamento
a menudo se usa durante la RCP (reanimación cardiopulmonar).
8.1.4. Gaba

El GABA o ácido gamma aminobutírico es el neurotransmisor inhibidor más

importante del sistema nervioso. Constituye el mensajero inhibidor más abundante, y se
encuentra distribuido por todo el cerebro y médula. De hecho, entre el 30 y 40% de las
neuronas de nuestro cerebro intercambian el neurotransmisor GABA. Dichas neuronas se
denominan GABAérgicas.
Esta sustancia es esencial en el plano sensitivo, cognitivo y motor. Asimismo, juega un
papel importante en la respuesta de estrés. Las neuronas están interconectadas en nuestro
cerebro e intercambian neurotransmisores excitadores e inhibidores para enviarse
mensajes.
Alfaro Valverde (2011) explica que demasiada excitación provocaría inestabilidad en
nuestra actividad cerebral. Las neuronas transmitirían sinapsis excitatorias a otras
neuronas que, a su vez, excitarían a sus vecinas. La excitación se propagaría hasta llegar
a las neuronas donde se originó la activación, lo que provocaría que todas las neuronas
del cerebro descarguen de manera incontrolada.
Esto es lo que ocurre en los ataques epilépticos o convulsiones. De hecho, algunos
científicos afirman que una de las causas de la epilepsia es una alteración de las neuronas
que segregan GABA o sus receptores.
Por otra parte, demasiada excitación puede ocasionar irritabilidad, nerviosismo,
insomnio, trastornos motores, etc.
Por esto es tan importante la actividad de las neuronas inhibitorias, como las que segregan
ácido gamma aminobutírico. Esta sustancia permite equilibrar la activación cerebral, para
que se mantengan niveles óptimos de excitación en cada momento.
8.1.4.1. Funciones del GABA

16
Cortes-Romero, C. G.-I. (2011) nos dice que es de extrañar que el GABA ejerza multitud
de funciones por su amplia distribución y cantidad en todo el sistema nervioso central.
Muchas de sus funciones exactas no se conocen hoy en día. Gran parte de los
descubrimientos actuales se deben a investigaciones con fármacos que potencian, imitan
o inhiben los efectos del GABA.
En resumen, se sabe que el ácido gamma aminobutírico es una sustancia inhibidora que
permite mantener la actividad cerebral equilibrada. Participa en:
La relajación
El GABA inhibe los circuitos neuronales que se activan con el estrés y la ansiedad,
produciendo un estado de relajación y tranquilidad. Así, el glutamato nos activaría
mientras que el GABA restablecería la calma reduciendo la excitación de las neuronas.
El sueño
El GABA va aumentando progresivamente cuando estamos somnolientos. Cuando
estamos dormidos, alcanza niveles muy altos, ya que es el momento en el que estamos
más relajados y tranquilos.
En nuestro cerebro existe un grupo de células llamado el núcleo preóptico ventrolateral,
también conocido como el “interruptor del sueño”. El 80% de las células de esta área son
GABAérgicas.
Por otro lado, el GABA participa en el mantenimiento de nuestro reloj interno o ritmos
circadianos. De hecho, cuando los animales hibernan, su cantidad de GABA aumenta
notablemente.
Durante el sueño, acompañado por un aumento de GABA, también se produce un
incremento de las citoquinas. Son proteínas que protegen al organismo de la inflamación.
Por eso un adecuado descanso es fundamental, ya que se mantiene el organismo sano,
reparándose sus daños.
El dolor
Se sabe que el GABA posee efectos nociceptivos (de percepción del dolor). Por ejemplo,
si se administra baclofeno, una sustancia que se une a los receptores de GABA B, se
produce un efecto analgésico en los humanos. Esta sustancia actúa disminuyendo la
liberación de neurotransmisores de dolor en las neuronas del asta dorsal de la médula
espinal.
Así, cuando zonas de estos receptores están alteradas, los animales desarrollan
hiperalgesia (una percepción del dolor muy intensa). Por eso se piensa que los receptores
de GABA B participan en el mantenimiento de un umbral del dolor adecuado.

17
 Alteraciones del GABA
Los niveles de GABA o su actividad se pueden alterar por diversas condiciones. Por
ejemplo, por consumo de alcohol, drogas o fármacos.
Por otra parte, ciertas enfermedades psiquiátricas y neurológicas se asocian con
alteraciones en el funcionamiento de las neuronas GABAérgicas y sus receptores.
A continuación, se explican con más detalle cada una de estas situaciones.
Ansiedad
Niveles bajos de GABA o una actividad inadecuada de este neurotransmisor se asocia
con ansiedad y estrés.
Por eso, una gran cantidad de fármacos ansiolíticos actúan sobre los receptores de GABA
A. Además, algunas actividades relajantes (como el yoga) pueden actuar en parte en los
niveles de GABA. Específicamente, aumenta de manera significativa su cantidad en el
cerebro.
Depresión
Niveles excesivos de GABA pueden traducirse en depresión, ya que demasiada relajación
puede convertirse en indiferencia o apatía.

Alucinaciones
Se ha descubierto una asociación entre niveles bajos de GABA en el cerebro y
alucinaciones olfativas y gustativas. Estos son síntomas positivos de la esquizofrenia,
condición que también se asocia con alteraciones en el GABA.
Además, se observó que dichas alucinaciones cesaron con un tratamiento que aumentaba
el GABA en el sistema nervioso central.
8.1.5. Glutamato

El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro humano. Está muy

extendido por todo este órgano pero, a pesar de la importancia de sus efectos excitatorios,
las neuronas que lo utilizan como neurotransmisor son relativamente poco numerosas;
por lo general lo emplean con otros objetivos, como la transaminación o la síntesis de
proteínas.
El glutamato y aspartato despolarizan muchas neuronas diferentes de los mamíferos
cuando se suministran, de manera directa, sobre sus membranas celulares por
iontoforesis. Como ya se mencionó anteriormente es el principal transmisor excitador en

18
el encéfalo y en la médula espinal, y se ha calculado que es el neutransmisor responsable
del 75 % de la transmisión excitatoria en el encéfalo.
El aspartato es aparentemente un transmisor para las células piramidales corticales y para
las células espinosas estrelladas en la corteza visual, pero no ha sido todavía estudiado en
detalle. El glutamato se forma por aminación reductiva de un intermediario del ciclo de
Krebs: el alfa-cetoglutarato; mientras que el aspartato se forma por transaminación de
otro intermediario del ciclo de Krebs: el oxaloacetato. Ambas reacciones son reversibles.
El glutamato se secreta en las terminales presinápticas de muchas vías sensoriales, así,
como en muchas áreas de la corteza. Probablemente causa excitación.
8.1.6. Serotonina

La serotonina se origina en el núcleo del rafe y las neuronas de la línea media de la

protuberancia y el mesencéfalo. Deriva de la hidroxilación del triptófano mediante la
acción de la triptófano-hidroxilasa que produce 5-hidroxitriptófano; éste es
descarboxilado, dando lugar a la serotonina. Los niveles de 5-HT están regulados por la
captación de triptófano y por la acción de la monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal.

8.1.7. Endorfina

La endorfina es un polipéptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el hipotálamo,

amígdala, tálamo y locus ceruleus). El cuerpo neuronal contiene un gran polipéptido
denominado proopiomelanocortina, el precursor de varios neuropéptidos (p. ej., a, b y g-
endorfinas). Este polipéptido es transportado a lo largo del axón y se divide en fragmentos
específicos, uno de los cuales es la b-endorfina, que contiene 31 aminoácidos. Tras su
liberación e interacción con los receptores opiáceos, se hidroliza por acción de peptidasas
en varios péptidos menores y aminoácidos.

8.2. Relación de la afectividad con los neurotransmisores.

Carlson, N. (2006) argumenta que el sistema límbico tiene una gran importancia en el
origen y el control de las emociones. Y dentro de este gran circuito, una pequeña región,
el hipotálamo, está asociada a muchas conductas emocionales y a funciones como el
hambre y la sed. Se ha podido observar que cuando se destruyen algunos núcleos del
hipotálamo, el sujeto puede dejar de comer e incluso incluso morir de hambre literalmente
en medio de la más apetitosa comida.

19
A través de este núcleo es que se siente la necesidad de comer. A esta región del
hipotálamo se le conoce como centro de la saciedad.
En el hipotálamo y en otras áreas del sistema límbico se localizan los núcleos celulares
que al ser estimulados provocan respuestas de cólera y agresividad en los animales.
Las neuronas tienen dos tipos de prolongaciones, unas ramificadas, que confieren a estas
células su aspecto estrellado o arborizado característico, y otras más largas y más
sencillas, los axones, que son aquellas a través de las cuales las neuronas se comunican
entre sí.
La parte final del axón, que establece la comunicación con la neurona adyacente, se llama
terminal sináptica o presinapsis, y se identifica en un gran número de sinapsis por la
presencia muy característica de estructuras esféricas: las vesículas sinápticas.
En el interior de las células nerviosas predomina el potasio y algunas proteínas también
con carga eléctrica mientras que afuera existe una alta concentración de sodio y cloro.
Cuando la neurona está “callada” su interior es más negativo eléctricamente que el
exterior, pero esta situación cambia abruptamente cuando la neurona se comunica con
otras neuronas. Los neurotransmisores son los comunicadores de la relación entre las
neuronas.
8.2.1. Los neurotransmisores químicos
Se trata generalmente de sustancias sencillas. Considerando el número enorme de
contactos que se establecen entre las neuronas, es sorprendente el número tan pequeño de
moléculas que la naturaleza ha diseñado para transmitir los cientos de miles de mensajes
entre las neuronas. Los neurotransmisores pueden clasificarse, desde el punto de vista de
su estructura, en tres grandes grupos: los aminoácidos, las aminas y los péptidos.
8.2.2. Como se liberal los neurotransmisores
Goleman, D. (1996) nos dice que los neurotransmisores son expulsados de la neurona
presináptica para llevar el mensaje a la postsináptica. Los neurotransmisores se
almacenan en las estructuras características de la presinapsis, las vesículas sinápticas, y
permanecen ahí secuestrados hasta que el calcio los hace salir en camino hacia la neurona
a la que han de transmitir el mensaje.
Los receptores
El contacto del receptor con el transmisor origina el mensaje que reconocen las neuronas,
es decir, un cambio en la permeabilidad celular a un determinado ion y el cambio
consecuente en la distribución de las cargas eléctricas.

20
LeDoux, J. (1999) argumenta que los receptores postsináticos desempeñan un papel clave
en la fisiología de la conducta. Los receptores de un mismo neurotransmisor no siempre
son iguales, tienen diferencias en su estructura que obligan a pensar que son moléculas
distintas. Una vez que el mensaje ha sido transmitido, el neurotransmisor, ya terminada
su función, debe dejar de interactuar con el receptor y desaparecer del espacio sináptico
para que pueda iniciarse una nueva comunicación, si es necesario. Existen dos tipos de
acciones que permiten que esto suceda: el neurotransmisor es destruido, ese transmisor
destruido es transportado de nuevo a las neuronas.
8.2.3. Interferencias en la comunicación neuronal
El proceso de salida del neurotransmisor se puede alterar, con sustancias que cierran la
entrada de los canales del calcio, interceptando así la señal para liberar el
neurotransmisor.
Labus, C. R. (2013) explica que otra forma de modificar el proceso de liberación del
neurotransmisor es impedir su entrada a las vesículas sinápticas. Algunas toxinas, como
el veneno de la viuda negra, incrementan en forma extraordinaria e indiscriminada la
salida de los neurotransmisores de las vesículas, con lo que alteran los mecanismos
normales de comunicación, en particular la de las neuronas con los músculos. La muerte
por botulismose debe a que la toxina impide la liberación de los neurotransmisores.
Los receptores, es decir las proteínas con las que interactúan los neurotransmisores,
también pueden ser afectados por sustancias, algunas naturales, otras sintetizadas en el
laboratorio.

8.2.4. La ansiedad natural y la ansiedad patológica

La ansiedad es una condición natural. A nivel biológico, considerada como un estado de
superalerta, es un elemento clave para la supervivencia del individuo. La ansiedad, con
todas sus características orgánicas (temblor ligero, palpitaciones, manos frías,
sudoración). La ansiedad también puede llegar a ser una respuesta patológica.
La ansiedad se puede manipular por medio de algunos de los receptores de las neuronas
Los ansiolíticos más eficaces son compuestos conocidos como benzodiazepinas. Además
de su efecto ansiolítico, las benzodiazepinas son utilizadas también como auxiliares en el
control del sueño, y contribuyen en esta forma, aunque indirectamente, a disminuir la
ansiedad.
Es conocido por todos la falta de sueño es una causa poderosa de ansiedad y que los
problemas se agigantan durante las horas de insomnio. El efecto de las benzodiazepinas

21
como de los barbitúricos, es el de aumentar la eficacia de este proceso de entrada de
cloruros a las neuronas. La presencia en el cerebro de estos receptores a las
benzodiazepinas, que son sustancias artificiales creadas por el hombre, sugiere la
existencia de una “benzodiazepina natural”, es decir, la sustancia que es legítimamente
dueña del sitio de las benzodiazepinas en el receptor.
8.2.5. La depresión
Las fluctuaciones en el estado de ánimo no afectan las funciones orgánicas cotidianas
como, comer o dormir. Tampoco infieren en sus actividades de trabajo, su desempeño
intelectual y sus relaciones con otros individuos. La depresión endógena es una
enfermedad tan real como la pulmonía. Las personas que padecen depresiones, los
esquemas de conducta pueden aparecer en forma recurrente, es decir, desparecer por un
tiempo para luego repetirse con características muy similares.
Los síntomas son falta de motivación, falta de interés por actividades que antes
parecían atractivas, pasividad, falta de concentración. Algunos pacientes depresivos
adelgazan en forma notable, mientras que otros por el contrario, aumentan de peso. En
algunos, el insomnio es frecuente mientras otros pasan la mayor parte de los tiempos
dormidos. Hay pacientes que se muestran agitados y sin reposo, y otros apenas si pueden
salir de la cama. En etapas más avanzadas pueden presentarse alteraciones psícoticas
como alucinaciones o sentimientos de paranoia; el número de suicidios en pacientes
depresivos es muy elevado.
En el trastorno bipolar, muchos enfermos responden bien a tratamientos farmacológicos
con medicamentos que en su estructura y por sus efectos, tienen una relación con los
neurotransmisores del grupo de las llamadas aminas biogénicas.
El Litio se emplea también como terapia de mantenimiento para evitar la recurrencia de
los estados de depresión y manía en este trastorno; el litio disminuye la severidad,
duración y recurrencia de los episodios de manía y de depresión en los trastornos
bipolares.

8.2.6. La agresividad y la pasividad, también dependen de la química del

cerebro
La agresividad es el resultado de la función de las neuronas integradas en
circuitos. Actualmente se conocen al menos seis áreas en el cerebro relacionadas con la
agresión, de las cuales las más importantes son la amígdala y el hipotálamo, que forman

22
parte del sistema límbico. El primero está relacionado con una actitud depredadora, el
segundo se refiere a un comportamiento defensivo.
Mora, F. (2013) habla que en estos dos casos, la conducta agresiva se manifiesta hacia un
individuo de una especie distinta. Un tercer tipo de comportamiento agresivo, es la
llamada agresividad social. Este tipo de conducta se manifiesta dentro de una colonia
entre individuos de la misma especie. En muchos casos este tipo de comportamiento
agresivo está restringido a los machos y tiene un claro vínculo con la actividad de la
hormona masculina, la testosterona.
9. Diseño metodológico.

El ser humano aprende forma significativa ya que este mecanismo ofrece la ventaja de
construir su propio conocimiento, en donde el docente solo es una guía. Para alcanzar los
objetivos planteados se llevarán a cabo estrategias como:

- La investigación es cualitativa porque esto nos permitirá generar una teoría

que explique en un nivel conceptual una acción, una interacción o un área
específico, donde se explicará teóricamente los argumentos de cada una de las
variables a través de bibliografías y con información web.
- Diseño y elaboración de estrategias consultivas.- Se aplicará una encuesta a
un grupo de personas para indagar el nivel de conocimiento que tienen sobre
la afectación de los neurotransmisores en la parte afectiva y conductual de los
seres humanos.
- Presentación final del trabajo.-

10. Resultados esperados

Entre los resultados que se esperan en esta investigación es tener un conocimiento
general sobre la importancia y beneficios de los neurotransmisores pertinentes analizados.
Se espera también conocer de forma concreta la incidencia de los neurotransmisores en
la parte emocional de las personas.

11. Referencias bibliográficas.

Alfaro Valverde, E. (2011). Receptores GABA (GABA receptors). 8-16. Universidad de Costa
Rica: Hospital Nacional Psiquiátrico.

23
Brady, R. J. (1991). Sistema nervioso Editorial Limusa. Mexico: Editorial Limusa.

Carlson, N. (2006). Fisiología de la conducta. Madrid: 8ª Ed. Pearson.

Cortes-Romero, C. G.-I. (2011)). GABA: ¿dualidad funcional? Transición durante el

neurodesarrollo. . Rev Neurol, 52, 665-675.

Goleman, D. (1996). La Inteligencia Emocional. . México: Ediciones S. A.

Jensen, E. ((2010).). Cerebro y aprendizaje. Competencias e implicaciones educativas. Madrid:

Ediciones Narcea S. A. Recuperado de:. Obtenido de
http://memsupn.weebly.com/uploads/6/0/0/7/60077005/cerebro_y_aprendizaje__
e._jensen.pdf

Labus, C. R. (2013). Neurociencia, memoria, aprendizaje y educación. . Madrid. Obtenido de

http://www.dfpd.edu.uy/cerp/cerp_norte/informacion/201309matjorn/NEUROCI
ENCIA%20(1).pdf

LeDoux, J. (1999). El cerebro emocional. Barcelona: Editorial Planeta.

Mora, F. (2013). La neuroeducación demuestra que emoción y conocimiento van juntos. Obtenido
de El País, Blogs Sociedad: http://blogs.elpais.com/ayuda-alestudiante/2013/12/la-
neuroeducacion-demuestra-que-emocion-y-conocimientovan-juntos.html

Neurotransmitter, G. (21 de marzo de 2017). Function of the GABA Neurotransmitter and

Everything Else About It. (s.f.). . Obtenido de Examined Existence: :
examinedexistence.com.

T, S. B. (1989). Wallece Psicologia Fisiologica. Mexico : Editorial Mc Graw Hill.

12. Anexos.

Encuesta para los estudiantes de la Universidad Técnica de Manabí

1) ¿Sabe usted del proceso de sinapsis?

Si ( )

24
No ( )

2) ¿Sabe usted del termino neurotransmisor?

Si ( )

No ( )

3) ¿Cree que la función de los neurotransmisores es importante en la afectividad de

las personas?

Si ( )

No ( )

4) ¿Sabía usted que los neurotransmisores inciden en la conducta de los seres

humanos?

Si ( )

No ( )

5) ¿Cómo cree usted entre neurona y neurotransmisor?

Si ( )

No ( )

6) ¿Sabía usted que un mal funcionamiento de los neurotransmisores podría alterar

la conducta humana?

Si ( )

No ( )

7) ¿Sabe usted que los neurotransmisores pueden causar depresión?

Si ( )

No ( )

25
8) ¿Sabe usted que el correcto funcionamiento de los neurotransmisores puede
incluso aliviar enfermedades?

Si ( )

No ( )

9) ¿Sabe usted que una lesión cerebral podría incidir en el funcionamiento de

nuestro sistema corporal?

Si ( )

No ( )

Relación de los neurotransmisores y los trastornos

26
27
28
29