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SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA

I - ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOENÇA NEUROLÓGICA

1) INTRODUÇÃO: Os sintomas e sinais relacionados a alterações da função neurológica


estão entre os mais freqüentes e complexos da clínica médica. Eles podem estar
relacionados a alterações da função cortical (linguagem, memória, julgamento, etc) ou
das estruturas subcorticais (tratos axonais, medula espinhal, cerebelo, nervos, músculos,
etc.). Além disso, são freqüentemente numerosos e diversos (polimórficos). Portanto, é
necessária uma avaliação cuidadosa dos tipos e características dos sintomas, seus
padrões temporais e associações, junto com um exame neurológico inteligente (no
sentido de conhecer o que cada elemento do exame representa) na busca da avaliação
dos sinais, permitindo que uma definição seja escolhida entre várias alternativas, com
objetivos diagnósticos e terapêuticos.

DOENTE ---> AVALIAÇÃO DOS + AVALIAÇÃO DOS ---> DEFINIÇÃO


NEUROLÓGICO SINTOMAS SINAIS DIAGNÓSTICA

2) O MÉTODO NEUROLÓGICO DE AVALIAÇÃO CLÍNICA: O método neurológico de


avaliação clínica tem, tradicionalmente, enfatizado a necessidade de primeiro localizar a
lesão e, posteriormente, determinar a etiologia.

1o = ONDE ESTÁ A LESÃO ? ---> 2o = QUAL A ETIOLOGIA DA LESÃO ?

Durante a exploração dos sintomas (anamnese) e sinais (exame neurológico),


deve-se ter em mente conceitos anatômicos e funcionais que permitam a localização da
lesão. Esta tarefa inicial estreita as possibilidades etiológicas, colocando o problema num
tamanho finito e mais fácil de ser manipulado.

3) A HISTÓRIA NEUROLÓGICA: Uma atenção cuidadosa à descrição dos sintomas feita


pelo paciente e seus familiares e/ou acompanhantes permite uma localização inicial da
lesão e a determinação de suas possíveis causas, mesmo antes do exame físico. Dois
princípios devem ser seguidos: 1 o) cada queixa deve ser muito bem investigada no
esforço de delinear onde a lesão se encontra e o que se espera encontrar no exame
físico; 2o) procurar associações positivas e negativas para uma boa definição anatômica
e etiológica. Alguns fatores que auxiliam na definição da natureza da lesão (qual a
etiologia da lesão?) são:

a) curso temporal da doença: particularmente importante é precisar a velocidade


de aparecimento e a progressão dos diversos sintomas. Um início súbito (segundos a
minutos) geralmente indica lesão vascular, trauma ou doença convulsiva. Início agudo
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(horas) sugere inflamação ou alteração metabólica, e início crônico e/ou insidioso (dias a
semanas) sugere neoplasia ou um processo degenerativo.
b) descrição subjetiva das queixas: é importante determinar o grau de
entendimento que o paciente tem de suas queixas a fim de precisar o significado dos
sintomas. As descrições dos sintomas feitas pelos pacientes são altamente subjetivas e
dependentes do seu grau de cultura. O médico deve estar treinado para interpretar os
dados dentro da experiência do paciente.
c) acrescentar e confirmar dados com acompanhantes: é útil obter dados
adicionais com familiares, amigos ou observadores. O paciente pode distorcer a
descrição dos sintomas por alterações da personalidade, da memória, uso de drogas
(álcool), doenças cerebrais estruturais, etc.
d) história familiar: muitas doenças neurológicas, especialmente na infância e no
começo da vida adulta, têm etiologia familiar ou hereditária. É preciso saber distinguir
história familiar negativa de história familiar incompleta (desconhecimento de parentes,
etc.).
e) outras doenças médicas subjacentes: muitas doenças neurológicas ocorrem
em decorrência de doenças sistêmicas (alterações metabólicas, metástases cerebrais de
neoplasias sistêmicas). Além disso, muitas doenças sistêmicas aumentam as chances de
doenças neurológicas (cardiopatia, hipertensão arterial e diabetes relacionadas com
doença cerebrovascular, trauma e epilepsia, LES e vasculite do SNC, etc).
f) exposição à drogas ou toxinas: muitos efeitos colaterais de drogas ou seus
efeitos nas intoxicações podem se manifestar como sintomas neurológicos (álcool,
digoxina, sedativos, anticonvulsivantes, etc).

4) O EXAME NEUROLÓGICO: O exame neurológico sistemático deve englobar uma


avaliação de todas as principais funções cerebrais até os nervos periféricos e músculos.
Após a história clínica e neurológica, o médico deve ter em mente algumas hipóteses
diagnósticas que deverão ou não ser corroboradas com o exame neurológico. Algumas
partes do exame neurológico deverão ser examinadas mais detalhadamente porque se
tem em mente alguma hipótese diagnóstica a elas relacionadas. O exame
neurológico‚ sistematizado começa pela avaliação da função mental, continua com o
exame dos pares cranianos e da função motora e sensibilidade dos MsSs, tronco e MsIs,
e termina com a análise da postura e da marcha.

5) FORMULAÇÃO DO PROBLEMA E DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Os dados clínicos obtidos


a partir da história e do exame neurológico devem ser interpretados nos termos da
neuroanatomia e neurofisiologia e reunidos em síndromes conhecidas. A partir da
síndrome (piramidal, cerebelar, etc) o médico deve ser capaz de determinar a localização
anatômica que melhor explica os achados clínicos. Posteriormente, a integração dos
dados de localização, modo de instalação e curso da doença, outros dados clínicos e
resultados de laboratório permitem que diagnósticos sejam definidos e terapêuticas
apropriadas sejam propostas.

DADOS INTERPRETAÇÃO SÍNDROMES LOCALIZAÇÃO DIAGNÓSTICO


Hx e EF DOS DADOS ANATÔMICA ETIOLÓGICO

II - FUNÇÃO MENTAL
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A caracterização da função mental auxilia o médico na localização das lesões


neurológicas e fornece pistas para a etiologia do processo. Com este objetivo, o
presente exame da função mental foi desenhado para avaliar as funções das três
principais divisões filogenéticas do cérebro humano (sistema central e da linha média,
sistema límbico e neocórtex).

1) SISTEMA CENTRAL E DE LINHA MÉDIA: Este sistema engloba o tronco cerebral, o


diencéfalo e o hipocampo. A substância reticular ativadora ascendente (SRAA) localizada
no tronco é responsável pelo estado ou nível de consciência: alerta é o estado de
consciência em que o paciente abre os olhos espontaneamente e responde
adequadamente às ordens simples (abrir a boca, levantar o braço). Na sonolência o
paciente permanece num estado de sono mas que pode ser despertado sob estímulo e
responde às ordens simples. No estupor o paciente permanece num estado de sono mas
acorda incompletamente sob estímulo e não responde adequadamente às ordens
simples. No coma o paciente é incapaz de ser acordado e de responder ordens. Mutismo
acinético ou estado vegetativo crônico é um estado de imobilidade e de ausência de
comunicação, embora o paciente fique com os olhos abertos quando acordado. Delirium
é uma alteração na qualidade da consciência, acompanhada de confusão, excitação e
alucinações. Processos destrutivos do hipocampo afetam a consolidação de novos
dados na memória e a orientação no tempo. A memória pode ser testada no teste de
lembrança de objetos (3 a 4) previamente identificados após 10 minutos.

2) SISTEMA LÍMBICO: O sistema límbico está relacionado com a vida emocional do


indivíduo e com comportamentos específicos da espécie, incluindo atividade sexual,
respostas defensivas e de ataque e expressões de sentimento como alegria e medo. O
médico deve, além de observar estes elementos no doente, obter dados dos
acompanhantes quanto ao afeto, sexualidade, sociabilidade, agressividade e instinto de
auto-preservação do paciente.

3) NEOCÓRTEX: A maioria das atividades cognitivas integradas do cérebro humano são


funções do neocórtex. Algumas propriedades do neocórtex estão localizadas em ambos
os hemisférios cerebrais, enquanto outras estão concentradas no hemisfério dominante
ou no não-dominante.

Propriedades gerais: as propriedades gerais do neocórtex podem ser


avaliadas através da prova dos setes seriados onde se solicita ao paciente que subtraia
sete de cem e continue seriadamente. Um paciente normal pode fazer um ou dois erros,
mas pacientes com lesões difusas cometerão vários erros. As capacidades de
julgamento e raciocínio podem ser avaliadas com a interpretação de provérbios e
metáforas a qual requer generalizações a partir de exemplos concretos e com o teste
das similaridades que requer o reconhecimento de características comuns a objetos
específicos (o que existe de comum entre uma laranja e uma maçã? ou entre um sofá e
um armário?). A avaliação do raciocínio em geral requer um fundo de conhecimentos
gerais e de vocabulário que se observa desde a anamnese. Uma outra propriedade do
neocórtex é a modulação do comportamento emocional. Uma outra função cerebral
importante, e que está distribuída numa grande área do neocórtex, é a memória. Para
efeitos práticos o examinador deve se preocupar com 3 formas de memória: a) a
memória imediata que consiste na retenção por segundos de sentenças faladas, escritas
ou objetos visualizados. Um bom teste é o dos números seriados em que se solicita ao
paciente repetir uma série cada vez maior de números, começando com 3 e aumentando
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progressivamente. Defeitos na memória imediata podem decorrer de lesões corticais


difusas ou lesões occipitotemporais dominantes; b) a memória recente diz respeito ao
processo de consolidação da memória. Pode-se testar dando ao paciente o endereço de
uma pessoa e solicitar que o repita após 5-10 minutos. Distúrbios da memória recente
podem surgir nas lesões corticais difusas, hipocampais e temporais dominantes; c)
memória remota refere-se à lembrança de fatos passados. É testada solicitando a
descrição de eventos antigos (casamentos, mudanças, empregos). Só costuma se
alterar nas lesões corticais difusas e severas.

Propriedades do neocórtex dominante: a linguagem é uma das mais


importantes funções do hemisfério dominante. Ela está concentrada nos lobos temporal,
junção temporo-parieto-occipital e porção lateral do lobo frontal. As dificuldades de
linguagem são denominadas disfasias e afasias (as afasias são mais graves que as
disfasias). Afasia de compreensão (receptiva ou de Wernicke) é a dificuldade
predominante na compreensão da linguagem falada e está relacionada a lesões do lobo
temporal dominante. Afasia de expressão (motora ou de Broca) é a dificuldade
predominante na expressão oral da linguagem e está relacionada a lesões laterais do
lobo frontal dominante. Afasia global acomete a compreensão e a expressão da
linguagem e representa lesões corticais mais difusas comprometendo os lobos temporal
e frontal dominantes. Afasia nominal é uma dificuldade em nominar objetos comuns,
apesar de haver reconhecimento. Geralmente representa lesão temporo-parietal
dominante. Dislexia é a dificuldade de reconhecer a linguagem escrita ou pintada. Ocorre
nas lesões occipito-temporais dominantes. Outra importante função do neocórtex
dominante é o controle de atos motores habilidosos. O controle destes atos é dado pela
área motora do lobo frontal dominante em contínua comunicação com a mesma área do
lobo não-dominante através do corpo caloso. A dificuldade no controle de tais atos é
denominada de apraxia. Exemplos podem ser observados quando o paciente toma água
num copo, quando se veste, ao pentear o cabelo, etc. Outras importantes funções do
neocórtex dominante são a capacidade para cálculo, orientação direita-esquerda e
construções geométricas, como círculos, triângulos e estrelas. Estas funções estão
alteradas nas lesões parieto-temporais dominantes.

Propriedades do neocórtex não-dominante: o hemisfério cerebral não-


dominante é particularmente importante no reconhecimento visual e na orientação no
espaço. Lesões parietais não-dominantes acarretam importante perda da atenção e
desconhecimento do lado contralateral do corpo. O paciente tem dificuldade para
reconhecer objetos e faces familiares, dificuldade para caminhar ou se mexer em
espaços reduzidos e para desenhar.

III - NERVOS CRANIANOS

I - NERVO OLFATÓRIO

O nervo olfatório, primeiro par craniano, carrega impulsos aferentes especiais


(olfação) originados na membrana olfatória das fossas nasais até o telencéfalo
(hipocampos temporais). No teste da olfação, utiliza-se substâncias aromáticas
conhecidas, como café, álcool, tabaco, canela, etc. O paciente deve identificar o aroma
de cada substância, testando uma narina de cada vez e com os olhos fechados. As
alterações que podem ser encontradas no exame são: anosmia, ausência completa da
olfação, ocasionada por renite (alérgica ou viral), traumas com lesões do I par e tumores
na via olfatória; hiposmia, diminuição da olfação, ocasionadas pelas mesmas causas da
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anosmia; hiperosmia, aumento da olfação, devido a enxaqueca, epilepsia, encefalite ou


histeria; parosmia, perversão do olfato, ocasionada principalmente pelas psicopatias
(esquizofrenia) e pela epilepsia.

II - NERVO ÓPTICO

O nervo óptico, segundo par craniano, é formado pelos prolongamentos centrais


dos axônios dos cones e bastonetes retinianos. Estes axônios, após convergirem na
papila óptica, formam o nervo óptico, que entra no crânio pelo forame óptico até o
quiasma óptico. No quiasma há a decussação parcial das fibras do nervo óptico, sendo
que as fibras da retina nasal (campo visual temporal) cruzam para o lado oposto e as
fibras da retina temporal (campo visual nasal) não cruzam. A partir do quiasma existem
dois feixes de fibras, chamados de tractos ópticos, que vão até os corpos geniculados
laterais correspondentes. Os axônios dos neurônios aí localizados formam as radiações
ópticas (ou tractos genículo-calcarinos) até os sulcos calcarinos nos lobos occipitais,
área cortical da visão.
No exame do nervo óptico devemos testar a acuidade visual, o campo visual e
fazer a fundoscopia.

a) acuidade visual: o exame neurológico não visa determinar com exatidão a


acuidade visual. Um exame menos preciso pode trazer informações suficientes. Solicita-
se ao doente que identifique objetos ou palavras na sala de exame, sempre examinando
um olho de cada vez. Se o déficit for maior, verifica-se se o paciente consegue contar
dedos em diferentes distâncias. Denomina-se ambliopia a diminuição da acuidade visual
e amaurose a abolição completa da visão.

b) campo visual: denomina-se campo visual o espaço que pode ser visualizado
por um olho fixo em posição média. Cada olho possui um campo visual nasal e um
campo visual temporal, percebidos, respectivamente, pelas retinas temporal e nasal. A
avaliação precisa dos campos visuais (campimetria) só pode ser feita pelo oftalmologista,
mas a sua determinação pelo método da confrontação traz informações importantes ao
clínico. O paciente deve estar sentado, olhando um ponto fixo na face do examinador
postado a sua frente. Deslocando um objeto (uma caneta, por exemplo) nos sentidos
horizontal e vertical, o examinador confronta o campo visual do olho D do paciente com o
campo visual do seu olho E e, posteriormente, o contrário. Os déficits nos campos
visuais podem ser representadas por pontos cegos (escotomas), quadrantes cegos
(quadrantanopsias), metades cegas (hemianopsias) e cegueiras completas (amauroses).
As principais lesões que acarretam alterações nos campos visuais são: amaurose
(ipsilateral à lesão), cegueira completa de um campo visual, devido a lesões difusas da
retina ou neurites do nervo óptico; hemianopsia heterônima bitemporal, perda da visão
de ambos os campos visuais temporais, devido a lesões no centro do quiasma óptico,
como tumores hipofisários; hemianopsia homônima (contralateral à lesão), perdas dos
campos visuais nasal de um lado e temporal do outro lado, devido a lesões completas do
tracto óptico ou das radiações ópticas ocasionadas por tumores cerebrais ou doenças
cerebrovasculares; quadrantanopsia homônima (contralateral à lesão), perdas parciais
dos campos visuais nasal de um lado e temporal do outro lado, devido a lesões parciais
das radiações ópticas ocasionadas por tumores cerebrais ou doenças
cerebrovasculares.

c) fundoscopia: o exame do fundo de olho, com auxílio de um oftalmoscópio é


parte essencial do exame neurológico. Verifica-se fundamentalmente a papila óptica, os
vasos retinianos e a retina. A papila óptica tem uma forma circular, de cor rosa claro,
bordos bem delimitados e com vasos nítidos. As alterações mais freqüentes encontradas
na papila são o edema e a atrofia. O edema da papila (papiledema) caracteriza-se por
perda progressiva da nitidez dos bordos papilares, elevação do disco papilar, uma
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coloração rosada mais forte (hiperemia) e veias ingurgitadas com desaparecimento do


pulso venoso. O papiledema ocorre principalmente por hipertensão intracraniana, devido
a tumores cerebrais, hidrocefalia, abscessos e hemorragias cerebrais. A atrofia da papila
caracteriza-se por uma papila deprimida, pálida e com bordos bem nítidos. Ocorre após
uma hipertensão intracraniana sustentada ou por neurites ópticas. Alterações
significativas dos vasos retinianos ocorrem na aterosclerose e na hipertensão arterial e
permitem avaliar o estado dos vasos sistêmicos com a fundoscopia. Estas alterações
serão estudadas no módulo de cardiologia. O exame da retina propriamente dita
interessa ao clínico por propiciar o pistas diagnósticas de algumas doenças sistêmicas
como endocardite infecciosa, diabetes mellitus e toxoplasmose, entre outras.

III - NERVO OCULOMOTOR


IV - NERVO TROCLEAR
VI - NERVO ABDUCENTE

Os nervos oculomotor, troclear e abducente, terceiro, quarto e sexto pares


cranianos, respectivamente, são nervos exclusivamente motores, responsáveis pela
inervação dos músculos extrínsecos dos olhos e pela movimentação do globo ocular.
Devido a esta relação anátomo-funcional eles são estudados juntamente.
O nervo oculomotor ‚ responsável pela inervação dos músculos reto superior
(dirige o olhar para cima e para fora), reto inferior (olhar para baixo e para fora), reto
medial (olhar para dentro), oblíquo inferior (olhar para cima e para dentro), elevador da
pálpebra superior (elevação da pálpebra), músculo constritor da íris e corpo ciliar e pela
inervação parassimpática da pupila (miose). O nervo troclear inerva apenas o músculo
oblíquo superior, responsável pelo olhar para baixo e para dentro. O nervo abducente
inerva o músculo reto lateral, responsável pelo olhar lateral. A inervação simpática da
pupila (midríase) ‚ independente destes pares cranianos. A investigação semiológica
destes nervos é sistematizada do seguinte modo:

a) motilidade extrínseca: o exame se processa com o paciente sentado e


acompanhando com o olhar um objeto ao longo do campo visual, inicialmente com os 2
olhos simultaneamente e, posteriormente, com cada olho em separado. O sentido da
limitação do movimento do globo ocular indica o(s) músculo(s) afetado(s) e o nervo
acometido. Lesão do III par caracteriza-se por ptose palpebral, desvio lateral do globo
ocular (abdução ocular) e midríase pupilar. Pode surgir por neurite diabética e
compressão por hérnia de uncus (temporal) ou por aneurismas da artéria carótida
interna. Lesão do IV par caracteriza-se pela incapacidade de deslocar o globo ocular
acometido para baixo e para dentro. Seu acometimento isolado é infreqüente e pode
ocorrer por neurite. Lesão do VI par caracteriza-se por um desvio medial do globo ocular
e incapacidade de efetuar a mirada lateral. Seu acometimento pode ocorrer nas fraturas
de base do crânio, meningites, tumores cranianos e neurites. É a lesão isolada mais
freqüente dos pares cranianos e não tem valor de localização. A paralisia de qualquer
destes músculo pode levar o paciente a queixar-se de visão dupla (diplopia).

b) motilidade intrínseca: quando examinamos a pupila devemos descrever o grau


de dilatação e sua resposta à luz. Pupilas com o mesmo grau de dilatação são
chamadas de isocóricas e com graus diferentes de dilatação são anisocóricas. A
dilatação pupilar é denominada de midríase e a constrição, miose. A motilidade da pupila
é testada com uma lanterna incidindo um raio luminoso na retina. A resposta normal à luz
na retina se faz com a constrição ipsilateral (reflexo fotomotor direto) e contralateral da
pupila (reflexo fotomotor consensual). A via aferente ‚ o II par (parte das fibras retinianas
cruzam no quiasma e viajam por ambos os tractos ópticos) e a eferente‚ a inervação
parassimpática do III par. Portanto, lesões do II par (neurite, traumas, tumores) acarretam
perda de ambos os reflexos e lesões do III par (neurite, hérnia de uncus, aneurisma de
carótida interna) acarretam perda somente do reflexo ipsilateral à lesão. Outro reflexo
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pupilar é o da acomodação. Quando estamos olhando um objeto ao longe e passamos a


olhar outro objeto 10 a 15 cm a nossa frente, há convergência dos globos oculares e
miose de ambas as pupilas para acomodar o cristalino. Algumas outras alterações
pupilares são clássicas e merecem referência: a pupila de Argyll-Robertson caracteriza-
se por perda dos reflexos fotomotores e manutenção do reflexo de acomodação, tendo
sido considerado patognomônico de sífilis terciária no passado; a síndrome de Horner
caracterizada por miose, ptose palpebral, enoftalmia e anidrose da hemiface acometida,
devido à lesão do simpático cervical ipsilateral por tumor de ápice pulmonar (Pancoast)
ou aneurisma de carótida cervical, entre outras.

V - NERVO TRIGÊMEO

O nervo trigêmeo, quinto par craniano, é dotado de uma raiz sensitiva,


responsável pela sensibilidade geral da metade anterior da cabeça, e por uma raiz
motora, responsável pela inervação dos músculos da mastigação.

a) raiz sensitiva: é dividida nos ramos oftálmico, maxilar e mandibular,


responsáveis pela sensibilidade geral do segmento anterior da face. A sensibilidade táctil,
dolorosa e térmica podem ser testadas. De rotina, somente a sensibilidade táctil é
testada, usando-se uma mecha de algodão e tocando pontos simétricos da face, de
maneira descendente e anotando eventuais déficits de sensibilidade, estando o paciente
com os olhos fechados. Como a sensibilidade da córnea é feita pelo ramo oftálmico do
trigêmeo, isto permite testar o reflexo córneo-palpabral, que consiste em tocar a córnea
do paciente com uma pequena mecha de algodão, havendo como resposta o
piscamento bilateral. A via eferente deste reflexo ‚ o VII par. Hemorragias e tumores do
tronco cerebral acarretam perda deste reflexo, assim como lesões do V par (traumas)
e/ou do VII par (paralisia periférica, traumas).

b) raiz motora: representada pelo nervo mastigatório, que inerva os músculos


responsáveis pela mastigação (temporal, masseter e pterigoídeos). A avaliação desta
raiz se faz solicitando ao paciente que abra a boca, cerre os dentes e lateralize a
mandíbula. A lesão unilateral desta raiz (traumas) acarreta: desvio da mandíbula para o
lado da lesão quando o paciente abre a boca, diminuição da força na mastigação e no
tônus da musculatura do lado da lesão quando o paciente cerra os dentes contra a
resistência do examinador, e dificuldade para lateralizar a mandíbula para o lado oposto
à lesão. O reflexo mentoniano envolve somente o nervo trigêmeo como vias aferente e
eferente e consiste na percussão da região mentoniana do paciente, estando ele com a
boca entreaberta, e obtendo, como resposta, o fechamento da boca. Qualquer lesão do
V par leva à abolição do reflexo e lesões corticais difusas acarretam sua exacerbação.

VII - NERVO FACIAL

O nervo facial, sétimo par craniano, possui uma raiz motora, responsável pela
inervação dos músculos faciais, e uma raiz sensitiva, responsável pela sensibilidade de
parte do meato acústico externo, do palato mole e região posterior das fossas nasais e
da gustação dos 2/3 anteriores da língua. De rotina, somente a parte motora do nervo
facial é examinada.
O exame da musculatura da face é realizada com o paciente sentado, de frente
para o examinador. Primeiro observa-se eventuais assimetrias faciais a partir do
desaparecimento ou acentuações dos sulcos faciais anatômicos. A seguir solicita-se ao
paciente que realize movimentos de franzir a testa, fechar os olhos, abrir a boca, sorrir e
assobiar para surpreender e caracterizar alguma alteração. A lesão do VII par pode ser
central (supranuclear) ou periférica (infranuclear). A paralisia facial central acomete
somente a metade inferior da face, havendo desvio da rima labial para o lado sadio e
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dificuldade para assobiar e para elevar a rima labial do lado lesado. Ocorre por lesão do
córtex motor ou do trato córtico-bulbar, sempre no lado oposto à paralisia, devido à
doença cerebrovascular (isquêmica ou hemorrágica), tumores cerebrais ou trauma. A
paralisia facial periférica acomete toda a hemiface, havendo diminuição das rugas na
testa, dificuldade para fechar o olho, desvio do globo ocular ao tentar fechar os olhos
(sinal de Bell), desvio da rima labial para o lado sadio, dificuldade para elevar a rima
labial do lado lesado e dificuldade para assobiar. O reflexo córneo-palpebral também
desaparece na paralisia periférica. Ocorre por lesões do núcleo do VII par no tronco
cerebral (doença cerebrovascular, tumores) ou por lesão no tronco do nervo facial
(traumas, neurite, “a frígore”). A diferença no tipo de apresentação nas lesões faciais se
deve ao fato da representação cortical da musculatura da parte superior da face ser
bilateral e da metade inferior ser só contralateral.

VIII - NERVO VESTÍBULO-COCLEAR

O nervo vestíbulo-coclear, oitavo par craniano, é constituído por dois nervos


funcionalmente distintos, o nervo vestibular relacionado com o equilíbrio, e o nervo
coclear relacionado com a audição.

a) nervo vestibular: é formado pelos prolongamentos centrais dos neurônios


bipolares receptores das informações vestibulares dos canais semicirculares e do
utrículo no ouvido interno. Ao nível do tronco cerebral (núcleos vestibulares)
há integração destas informações do cerebelo, córtex cerebral e medula espinhal. É
responsável pela postura e pela manutenção do equilíbrio do corpo. As alterações
vestibulares se caracterizam por: a) nistagmo, definido como movimentos oculares
rítmicos, com uma fase rápida para uma determinada direção e uma fase lenta para a
posição inicial. Pode ser expontâneo, identificado pela observação atenta do
examinador, ou provocado, devendo o examinador solicitar ao paciente que faça a
mirada lateral forçada para ambos os lados para provocar o aparecimento do nistagmo.
Quanto ao sentido do movimento o nistagmo pode ser horizontal, vertical ou rotatório. b)
desvios posturais: tendência de queda para o lado acometido, estando paciente de pé,
parado com os pés juntos. O desequilíbrio ocorre mesmo com os olhos abertos mas se
intensifica quando o paciente fecha os olhos. c) vertigem, sensação de tontura rotatória,
freqüentemente acompanhada de náusea e vômitos. As alterações vestibulares podem
ocorrer por alterações periféricas (labirinto no ouvido interno --> inflamações, processo
degenerativo) ou por problemas centrais (núcleos ou vias vestibulares no tronco cerebral
--> doença cerebrovascular, tumor).

b) nervo coclear: é formado pelos prolongamentos centrais dos neurônios


bipolares receptores da audição no ouvido interno. Após conexão com os núcleos
cocleares no tronco cerebral, os impulsos são conduzidos até o córtex auditivo nos lobos
temporais. A avaliação precisa da audição é realizada pelo otorrinolaringologista. De
rotina, observa-se se o paciente percebe convenientemente a voz do examinador,
examinando um lado de cada vez (o outro lado ocluído), com sons de força diferentes
(até o cochicho).

IX - NERVO GLOSSOFARÍNGEO
X - NERVO VAGO

Os nervos glossofaríngeo, nono par craniano, e vago, décimo par craniano,


possuem importantes relações anatômicas e funcionais entre si e serão estudados
conjuntamente. O IX par é responsável pela sensibilidade geral do terço posterior da
língua, faringe, úvula, amígdalas, tuba auditiva e pavilhão auricular, sensibilidade
gustativa do terço posterior da língua e músculos da faringe. O X par é responsável pela
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sensibilidade da faringe, laringe, traquéia, esôfago e vísceras torácicas e abdominais,


pela inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais e dos músculos da
faringe e laringe. Ambos os nervos nascem no bulbo. No exame de rotina interessa
principalmente a análise da função motora dos nervos. O paciente deve estar sentado,
inicialmente com a boca aberta sem emitir sons. Observa-se desvios do palato e da
úvula. Depois, solicita-se que o paciente diga “aahhh”, ainda com a boca aberta e
verificamos desvios no palato e na úvula. Nas lesões unilaterais do IX e/ou X par há
queda do palato no lado lesado na inspeção estática e desvio da úvula para o lado
contralateral na inspeção dinâmica. Outra importante avaliação da função destes nervos
é o reflexo do vômito, pesquisado tocando-se a faringe com uma espátula e tendo
náusea como resposta. Os dois pares funcionam como vias aferente e eferente deste
reflexo e qualquer lesão destes nervos (doença cerebrovascular ou tumores da região
bulbar, esclerose lateral amiotrófica) acarretam diminuição ou abolição do reflexo.
Sintomas que costumam aparecer nas lesões destes pares são a disfagia (dificuldade
para deglutir) e a disfonia (dificuldade para pronunciar sons).

XI - NERVO ACESSÓRIO

O nervo acessório, décimo primeiro par craniano, puramente motor, é formado


pela fusão das raízes bulbar e espinhal, responsável pela inervação dos músculos
laríngeos, do esternoclidomastoídeo e da parte superior do trapézio. O exame do XI par
se faz com o paciente sentado. Primeiramente observamos se existe atrofia dos
músculos esternoclidomastoídeo e trapézio. Posteriormente, pedimos que o paciente
faça a rotação do pescoço contra a resistência do examinador (testa-se o
esternoclidomastoídeo contralateral ao lado da rotação) e eleve os ombros também
contra a resistência do examinador (trapézio). Traumas e tumores são as principais
causas de lesão do XI par.

XII - NERVO HIPOGLOSSO

O nervo hipoglosso, décimo segundo par craniano, é responsável pela inervação


da língua. O exame do XII par começa solicitando que o paciente mantenha a boca
aberta e observamos a língua na cavidade oral. Observamos se há desvios, atrofias ou
fasciculações. A seguir pedimos que o paciente projete a língua para fora da boca e
desvios e atrofias. As lesões unilaterais do XII par se caracterizam por desvio
contralateral da língua quando projetada para fora da boca e por atrofia e fasciculação
da metade ipsilateral à lesão, após algumas semanas da lesão. Traumas, doença
cerebrovascular e tumores bulbares são as causas mais freqüentes de lesão do
hipoglosso.

IV - FUNÇÃO MOTORA

1) INTEGRAÇÃO CENTRAL DA FUNÇÃO MOTORA

A função motora é dada pela integração dos músculos da junção mio-neural dos
nervos periféricos, das raízes anteriores da medula e do sistema nervoso central
(sistemas piramidal e extrapiramidal, neurônios medulares e cerebelo). Uma disfunção
motora pode ocorrer por alteração em qualquer destes níveis. O sistema piramidal
‚ constituído por neurônios (principalmente localizados nas áreas motoras frontais) cujas
fibras estão contidas nas pirâmides medulares e alcançam o neurônio motor inferior com
função predominantemente facilitadora. O sistema extrapiramidal é constituído por fibras
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descendentes extrapiramidais de neurônios localizados no córtex frontal, gânglios da


base, tronco cerebral e cerebelo, que também vão até os neurônios motores inferiores e
possuem função predominantemente inibitória. A alça gama é um conceito funcional
importante na manutenção do tônus muscular. Ela é constituída pelo arco reflexo e por
neurônios gama. O arco reflexo é formado por receptores neuronais fusiformes dentro
das fibras musculares, pelo nervo sensitivo, pelo neurônio motor alfa do corno anterior
da medula, pelo nervo motor, pela junção mio-neural e pelo músculo. Ele é fundamental
pelo reflexo monossináptico, importante elemento no estudo da função motora a ser
descrito posteriormente.
Devemos distinguir dois tipos de atos motores: movimento de ato, função
muscular exercida em resposta a um reflexo. Aqui, somente o arco reflexo
está envolvido; e ato voluntário, função motora integrada no sistema nervoso central,
que pode ser elaborada quando estamos aprendendo ou refinando movimentos
conscientemente (como aprender a escrever, dirigir, dançar, etc), ou automática, quando
já aprendemos e estamos repetindo o movimento inconscientemente. Aqui, o sistema
piramidal está preferencialmente envolvido nos atos conscientes e o sistema
extrapiramidal nos atos inconscientes.

2) TÔNUS MUSCULAR

Tônus é o estado de semicontratura do músculo que oferece um certo grau de


resistência ao movimento passivo das articulações. Seu exame se faz com o paciente
sentado, palpando as massas musculares e movimentando passivamente as grandes
articulações. Hipotonia muscular ou diminuição do tônus muscular ocorre nas lesões do
neurônio motor inferior, do nervo motor, da placa mio-neural, dos músculos e na fase
aguda da lesão piramidal. O aumento do tônus muscular ou hipertonia muscular ocorre
por lesões piramidais ou extrapiramidais. A hipertonia piramidal é chamada de
espasticidade por possuir maior resistência a movimentação passiva no início do
movimento (como abrir um canivete). A hipertonia extrapiramidal é denominada de rigidez
por possuir resistência constante durante todo o movimento. A rigidez na doença de
Parkinson se associa com o tremor, dando à rigidez a característica de uma roda
denteada durante o movimento passivo da articulação.
A determinação do tônus muscular é dependente da experiência pessoal, sendo
difícil de avaliar quantitativamente.

3) FORÇA MUSCULAR

No teste da força de músculos individuais é essencial ter o conhecimento das


suas origens, inserções, funções e enervações. O método preferido para o exame da
força muscular coloca o paciente na posição preferida para contrair o músculo
examinado contra a resistência do examinador (manobra de oposição aos movimentos).
A força muscular normal depende de diversos fatores além da presença ou não
de doença acometendo o músculo. Idade, sexo e preparo físico são fatores que devem
ser considerados no momento da avaliação. Somente após examinar diferentes
pacientes com e sem alteração da força muscular, o iniciante estará competente para
avaliá-la com eficiência.
O exame da força muscular deve testar os músculos individualmente e de forma
sistematizada. O caráter da sistematização é o exame de músculos homólogos e de
maneira descendente (proximal --> distal e membros superiores --> inferiores). Os
principais músculos a serem testados são:
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MÚSCULOS NERVOS RAÍZES AÇÃO PRINCIPAL


Ms. flexores do pescoço Ns cervicais C1-C6 flexão do pescoço
Ao Ms. extensores do pescoço Ns cervicais C1-T1 extensão do pescoço
Deltóide N axilar C5,6 abdução do braço
Bíceps N musculocutâneo C5,6 flexão do antebraço
Tríceps N radial C6,7,8 extensão do antebraço
Ms extensores da mão N radial C6,7,8 extensão da mão
Ms flexores da mão N mediano e N ulnar C7,8,T1 flexão da mão
Ms intercostais Ns intercostais T1-T11 respiração torácica
Diafragma N frênico C3,4,5,6 respiração abdominal
Iliopsoas plexo lombar L2,3,4 flexão da coxa
Quadríceps N femoral L2,3,4 extensão da perna
Ms flexores da coxa N ciático L4,5 S1,2 flexão da coxa
Tibial anterior N fibular profundo L4,5 S1 flexão dorsal do pé
Ms panturrilha N tibial L5 S1,2 flexão plantar do pé
avaliar a força muscular aplique a seguinte escala:

Grau 0 = ausência de contração muscular visível


Grau 1 = presença apenas de contração muscular visível
Grau 2 = movimenta o membro sem oposição da gravidade
Grau 3 = movimenta o membro contra a ação da gravidade
Grau 4 = movimenta contra moderada resistência do examinador
Grau 5 = movimenta contra grande resistência do examinador

4) REFLEXOS

Os reflexos podem ser divididos em reflexos profundos (ou tendinosos) e


superficiais.

a) reflexos profundos: são constituídos por arcos reflexos simples que se fecham
no nível medular, onde sofrem influência dos tratos piramidais e extrapiramidais. Para
testar a resposta motora reflexa, o músculo (ou grupo muscular) deve ser brevemente
distendido por uma percussão no seu tendão. Receptores de distensão localizados no
músculo (fusos musculares) enviam impulsos via fibras aferentes periféricas e raízes
dorsais até os neurônios motores inferiores (corno anterior da medula). Estes neurônios
são excitados e enviam impulsos eferentes via raízes ventrais e nervo motor até o
mesmo músculo, acarretando uma breve contração. Lesões musculares, do nervo
sensitivo e/ou motor, das raízes e do motoneurônio medular acarretam
diminuição/abolição do reflexo. Lesões corticais ou dos tratos acima do nível medular do
reflexo levam a liberação e hiperatividade do reflexo. Clônus é uma contração repetitiva
e rápida do músculo e é pesquisado por uma distensão súbita e mantida do músculo (ou
grupo muscular), mais freqüentemente através da dorsiflexão das mãos e/ou pés e pela
tração inferior da patela. Clônus geralmente acompanha a hiperreflexia das lesões
piramidais.
Um adequado relaxamento do paciente é necessário para testar os reflexos. Os
principais reflexos tendinosos a serem examinados são:
REFLEXO PESQUISA RESPOSTA NERVOS RAÍZES
Mentoniano percussão do dedo na região fechamento da raiz V par
mentoniana c/ boca semiaberta boca mandibular craniano
Bicipital percussão do dedo no tendão do flexão do músculo C5,6
bicipital c/ MS semifletido antebraço cutâneo
Tricipital percussão do tendão tricipital c/ extensão do radial C7,8
MS fletido a 90o antebraço
Estiloradial percussão da parte distal e flexão do radial C5,6
lateral do rádio antebraço
Patelar percussão do tendão patelar c/ extensão da femoral L3,4
MI fletido a 90o no joelho perna
Aquileu percussão do tendão de Achiles flexão plantar do tibial S1,2
c/ a mão dorsifletindo o pé pé
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Ao avaliar os reflexos tendinosos utilize a seguinte escala na avaliação da resposta


motora:

Grau 0 = ausência total de resposta motora reflexa


Grau I = normal com resposta discreta
Grau II = normal
Grau III = normal com resposta um pouco aumentada
Grau IV = resposta exacerbada acompanhada de clônus transitório
Grau V = resposta exacerbada acompanhada de clônus persistente

b) reflexos superficiais: são consideravelmente mais complexos que os reflexos


tendinosos. São produzidos com estímulos sensitivos cutâneos e facilitados pelo córtex
motor. Lesões piramidais modificam ou causam abolição destes reflexos.

REFLEXO PESQUISA RESPOSTA NERVOS RAÍZES


Cutâneo-abdominal rápido roçar do abdômen com contração do raízes T8-12
um bastão em direção ao abdômen dorsais
umbigo nos 4 quadrantes
Cremastérico roçar a parte interna alta da elevação do raízes L1,2
coxa testículo ipsilateral lombares
Anal roçar a área perianal contração anal raízes S3,4
sacrais
Plantar firme roçar com a ponta de um flexão do hálux e raízes L5-S1
bastão a face lateral da planta adução dos outros sacrais
do pé (calcanhar --> 5o dedo) dedos do pé

Os reflexos abdominais estão freqüentemente abolidos no lado da hemiplegia por


lesão piramidal. Pacientes com lesão de cauda eqüina têm abolição dos reflexos
Cremastérico e anal. Ansiedade causa exacerbação destes 03 reflexos.
As lesões piramidais causam alteração do reflexo plantar. Num primeiro momento,
na síndrome piramidal deficitária há ausência de qualquer resposta. Posteriormente,
após alguns dias, na síndrome piramidal de liberação, a resposta modifica-se para
extensão do hálux e abertura dos demais pododáctilos. Esta resposta modificada
denomina-se sinal de Babinski.

5) COORDENAÇÃO

A coordenação de atos motores habilidosos pode estar alterada por defeitos em


qualquer nível do sistema motor. A incoordenação dos movimentos é principalmente
relevante nas doenças cerebelares e hemiplegia por lesão do trato piramidal. Alguns
testes simples ajudam a identificar uma incoordenação e suas causas.

a) Exame da metria dos movimentos: utiliza-se a prova índex-nariz, índex-índex-


nariz e calcanhar-joelho. Na prova índex-nariz o paciente é solicitado a colocar a ponta
do dedo indicador na ponta do nariz e estender o braço alternadamente. Na prova índex-
índex-nariz o paciente é solicitado a colocar a ponta do dedo indicador na ponta do nariz
e na ponta do dedo indicador do examinador, alternadamente. Na prova calcanhar-joelho
o paciente é solicitado a colocar o calcanhar do pé sobre o joelho do outro membro e
repousar, alternadamente. Todas as três provas são realizadas no lado direito e
esquerdo e verifica-se a coordenação e a metria do movimento. A
dificuldade/incapacidade para acertar o alvo é denominada de dismetria.

b) Exame da alternância ou ritmicidade dos movimentos: o paciente é instruído a


realizar movimentos rápidos e ritmados. Isto pode ser verificado solicitando ao paciente
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que bata nos joelhos alternadamente com a palma e com o dorso das mãos,
alternadamente. A dificuldade para realizar movimentos rápidos e alternados é
denominada de disdiadococinesia. Nas doenças cerebelares os movimentos são lentos e
imprecisos. Nas lesões piramidais os movimentos são lentos, fracos e espásticos.

6) MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS

O surgimento de movimentos motores involuntários é uma característica das


lesões extrapiramidais. Tremores são movimentos involuntários rítmicos. O tremor
parkinsoniano tem um ritmo regular de 4 a 6 ciclos por segundo, aparece mais
intensamente no relaxamento e diminui de intensidade no movimento e no sono e
predomina nos lábios e nas extremidades. O tremor cerebelar é caracteristicamente de
ação, com maior amplitude próximo do alvo a ser tocado. Coréia são movimentos rápidos
e erráticos, sem um padrão facilmente discernível, que afeta tanto os membros quanto o
tronco. Atetose são movimentos mais lentos que a coréia, erráticos, em torção,
envolvendo grupos musculares dos membros e tronco.

7) POSTURA E MARCHA

Embora tanto a postura quanto a marcha sejam atividades motoras


predominantemente automáticas, elas são atividades altamente complexas,
dependentes, principalmente, de uma adequada força muscular, coordenação,
propriocepção, função vestibular e visão.

a) a postura é testada solicitando ao paciente que fique em pé parado, com os


pés juntos e os braços soltos ao longo do corpo. Observamos sua postura com os olhos
abertos e fechados. O paciente normalmente consegue ficar estável sem maiores
problemas. Nas lesões proprioceptivas, há tendência de queda quando o paciente fecha
os olhos. Nas lesões cerebelares a postura é difícil de ser mantida com os olhos abertos
e fechados e há uma tendência para o paciente separar os pés e alargar a base de
apoio. Nas lesões vestibulares unilaterais o paciente tem uma tendência de queda para o
lado ipsilateral à lesão vestibular, com os olhos abertos e fechados.

b) a marcha é testada solicitando ao paciente que caminhe livremente. Uma leve


anormalidade da marcha pode ser exagerada solicitando ao paciente que caminhe em
linha reta tocando com o calcanhar a ponta do hálux (pé-ante-pé), sobre os calcanhares
ou na ponta dos pés. A marcha hemiplégica é devido à lesão piramidal e caracteriza-se
por uma postura com adução do braço, flexão do antebraço, pronação do punho e
extensão do joelho e do pé do lado acometido. Durante a marcha o paciente circunda
toda a perna acometida, arrastando a ponta do hálux. A marcha atáxica, devida à lesão
cerebelar caracteriza-se por desequilíbrio e um caminhar com base larga. A marcha
parkinsoniana é devido à Doença de Parkinson e caracteriza-se por um caminhar lento,
em pequenos passos e uma postura rígida e trêmula. A marcha tabética é devido à lesão
proprioceptiva e caracteriza-se por um andar com base larga e com toque firme dos
calcanhares no solo. A marcha histérica é coordenadamente bizarra.

V - FUNÇÃO SENSITIVA

Idealmente o paciente deve ser inteligente, alerta, cooperativo e não


sugestionável para ser submetido ao exame da função sensitiva. Embora raramente
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todos estes atributos estejam presentes em um paciente individual num dado momento,
cada exame sensitivo deve ser ajustado com as condições particulares dos pacientes
para se obter informações acuradas e confiáveis.

SENSIBILIDADE SUPERFICIAL: testam-se as sensibilidades táctil e dolorosa. A


sensibilidade táctil é testada com uma mecha de algodão tocando levemente a pele. A
sensibilidade dolorosa é testada com a ponta de uma agulha. O paciente deve responder
“sim” ou “não” se sente ou não o estímulo. O teste deve ser realizado em intervalos
irregulares e o paciente deve estar com os olhos fechados. Deve-se começar o exame
pela face (se ainda não examinada junto com os pares cranianos) e seguir pelo pescoço,
tronco e membros (proximal --> distal). Qualquer diminuição ou perda de sensibilidade
deve ser bem delimitada. Lesões de nervos periféricos, raízes dorsais, tratos sensitivos
anteriores da medula, tálamo ou córtex cerebral podem causar diminuição ou ausência
de sensibilidade. Hiperestesia é o nome dado ao aumento da sensibilidade. Hipoestesia
é a diminuição da sensibilidade. Anestesia é a ausência completa de sensibilidade. E
parestesia é o nome da alteração da sensibilidade sem estímulo evidente.

SENSIBILIDADE PROFUNDA: a propriocepção é testada segurando lateralmente o


polegar ou o hálux do paciente e posicionando-o em diferentes posições. O paciente,
com os olhos fechados deve dizer em que posição se encontra seu polegar ou seu hálux
(“para cima”, “para baixo”, “não sei”). Uma pessoa normal pode facilmente detectar
pequenos movimentos. A diminuição ou ausência da propriocepção (hipoestesia ou
anestesia profunda) é devida a lesões dos cordões posteriores da coluna (tratos grácil e
cuneiforme), por deficiência de vitamina B12 ou tabes dorsalis, por exemplo.

VI - MENINGES
Processos inflamatórios envolvendo as meninges podem ser pesquisados devida
a particularidade anatômica de uma pequena cobertura meningea nas raízes nervosas.
Qualquer tentativa de extensão das raízes causa dor e espasmo muscular.

a) rigidez de nuca: o sinal clássico de irritação meníngea é o aparecimento da


rigidez de nuca. Com o paciente deitado e relaxado, o examinador coloca a palma da
mão sob a região occipital e tenta flexionar a coluna cervical. A rigidez de nuca é
detectada pela dificuldade para flexionar o pescoço. Às vezes, a contração dos músculos
extensores do pescoço é tão intensa que a região cervico-dorsal fica arqueada
(opistótono).

b) sinal de Brudzinski: durante a pesquisa da rigidez de nuca, mantendo a outra


mão sobre o esterno do paciente, nas irritações meníngeas pode aparecer uma flexão
das pernas.

c) sinal de Kernig: ainda com o paciente deitado e relaxado, ao tentarmos


estender uma das pernas previamente flexionada, há flexão da outra perna.

d) sinal de Lasègue: com o paciente deitado e relaxado, elevamos um dos MsIs


de cada vez, estendido, até cerca de 60 o. Após 30o ou 40o o paciente refere dor na região
posterior da coxa.
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VII - PRINCIPAIS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS

1) SÍNDROMES MOTORAS PERIFÉRICAS

Lesão do neurônio motor inferior: (corpo do neurônio na medula espinhal, raiz


motora ou anterior, plexo, tronco nervoso)

- fraqueza muscular (paresia até plegia)


- hipotonia muscular
- hipotrofia muscular progressiva
- hiporreflexia profunda
- sensibilidade preservada (exceto na lesão do tronco nervoso)

2) SÍNDROMES PIRAMIDAIS

Lesão do neurônio motor superior:

Síndrome Piramidal Deficitária: ocorre imediatamente após a lesão do corpo do


neurônio motor superior ou do trato piramidal

- fraqueza muscular (paresia até plegia)


- hipotonia muscular
- hiporreflexia profunda

Síndrome Piramidal de Liberação: ocorre, em geral, dias após a lesão do corpo


do neurônio motor superior ou do trato piramidal

- fraqueza muscular (paresia até plegia)


- hipertonia espástica
- hiperreflexia sem ou com clônus
- sinal de Babinski

3) HEMIPLEGIAS

Hemiplegia completa ou incompleta: hemiplegia com (lesão no ou acima do


tronco cerebral) ou sem lesão abaixo do tronco cerebral) lesão facial concomitante
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Hemiplegia reta ou alterna: hemiplegia com facial central no mesmo lado da


hemiplegia (lesão acima do tronco) ou com facial periférico contralateral à hemiplegia
(lesão no tronco cerebral)

Hemiplegia proporcionada ou desproporcionada: hemiplegia com fraqueza


motora proporcional no MS e MI (lesão capsular) ou desproporcional no MS e MI (lesão
cortical)

4) DOENÇAS CEREBROVASCULARES

5) SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS

Coréia:

- hipotonia
- hipercinesia
- movimentos corêicos

Parkinson:

- hipertonia rígida
- hipocinesia
- tremores

6) SÍNDROMES CEREBELARES

- hipotonia ipsilateral
- ataxia, desequilíbrio postural
- dismetria
- disdiadococinesia
- vertigem, nistagmo, náusea, vômitos

7) SÍNDROMES SENSITIVAS

8) CEFALÉIAS

- cefaléias vasculares (enxaqueca clássica, enxaqueca comum, enxaqueca em


salvas, outras)
- cefaléia tensional
- cefaléia por tração
- cefaléias extracranianas

9) SÍNDROMES MENÍNGEAS
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- síndrome infecciosa (febre, hiporexia, mialgia, cefaléia, mal estar geral,


leucocitose, bastonetose, VHS alto, etc,)

- síndrome de hipertensão intracraniana (cefaléia por tração, náusea e vômitos,


papiledema)

- síndrome de irritação meníngea (rigidez de nuca, Brudzinski, Kernig, Lasegue)

10) SÍNDROMES DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANAS

- cefaléia por tração


- náusea e vômitos (às vezes vômito sem náusea)
- papiledema (tardio)

11) SÍNDROMES CONVULSIVAS

12) COMA

Lesão supratentorial:

- fraqueza motora localizada (déficit motor, sinal de localização)


(geralmente hemiplegia reta)

- reflexos de tronco preservados (fotomotor, córneo-palpebral, óculo-


cefálico, vômito e/ou tosse)

- coma

Lesão infratentorial (tronco):

- fraqueza motora localizada (hemiplegia ou tetraplegia) (quando


hemiplegia, ela é alterna)
- alteração de um ou mais dos reflexos de tronco
- coma

Lesão cortical difusa (metabólica):

- ausência de fraqueza motora localizada


- reflexos de tronco preservados
- coma
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EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM AMBULATÓRIO - ADULTO

I - Paciente sentado :

A - Exame da Função Mental:

nível de consciência --> orientação no espaço e no tempo --> comportamento específico


da espécie e estado emocional --> linguagem --> memória --> reconhecimento de
elementos visuais --> capacidade de raciocínio e julgamento --> controle de atos motores
voluntários

B - Exame dos Pares Cranianos:

I par - N. Olfatório = no exame de rotina não é necessário testar especificamente.


Apenas pergunta-se se tem olfato normal.

II par - N. Óptico =
a) acuidade visual - identificar objetos na sala contar dedos em
diferentes distâncias
b) campo visual (campimetria) - confrontação digital
c) fundoscopia - obrigatória

III, IV e VI pares - Ns. Oculomotor, Troclear e Abducente =


a) motilidade dos globos oculares (6 posições)
b) inspecionar pupilas e abertura das pálpebras superiores
c) reflexos fotomotores (direto e consensual)

V par - N. trigêmeo =
a) testar a mastigação e o tônus do masseter
b) sensibilidade táctil e dolorosa a face
c) reflexo córneo-palpebral

VII par - N. Facial =


a) mímica facial
b) reflexo córneo-palpebral

VIII par - N. Vestíbulo-coclear =


a) escuta da voz do examinador
b) observar nistagmo e desvios posturais (qdo em pé)

IX e X pares - Ns. Glossofaríngeo e Vago =


a) observar palato e úvula (estática e dinâmica)
b) observar fonação
c) reflexo do vômito

XI par - N. Acessório =
a) observar trofismo músculos esternoclidomastoídeo e trapézio
b) testar força contra resistência destes músculos

XII par - N. Hipoglosso =


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a) observar língua dentro da boca


b) observar mobilidade da língua

C - Exame da função motora:

1. Trofismo muscular - inspecionar grupos musculares


2. Tônus muscular -
a) palpação dos grupos musculares
b) movimentação passiva dos membros
3. Força muscular -
a) manobra de Mingazzini para MsSs
b) testar força contra resistência (proximal --> distal, superiores -->
inferiores)
4. Reflexos - pesquisar reflexos profundos
5. Coordenação motora -
a) pesquisar dismetria (índex-nariz) nos MsSs
b) pesquisar disdiadococinesia (movimentos alternados)

II - Paciente em pé: (continuação da função motora)

6. Equilíbrio - desvios posturais


7. Marcha -
a) deixar o paciente deambular “normalmente”
b) manobras pé-ante-pé, na ponta dos pés, nos calcanhares

III - Paciente deitado : (continuação da função motora)

8. Força muscular - manobra de Mingazzini para MsIs


9. Reflexos -
a) pesquisar reflexos superficiais
b) pesquisar clônus
10. Coordenação motora - pesquisar dismetria (calcanhar-joelho) nos MsIs

D - Exame da função sensitiva:


a) testar sensibilidade superficial - táctil e dolorosa
b) testar sensibilidade profunda

E - Pesquisa dos sinais meningo-radiculares:


a) pesquisar rigidez de nuca
b) pesquisar sinais de Brudzinski, Kernig e Lasegue