Você está na página 1de 51

Manual eTO

de Medicina y Cirugía
~O }
edición

,
UROLOGIA

Grupo (TO
Editoria l
Manual eTO
de Medicina y Cirugía

~o.a

• edición

UROlOGíA

Autora
Sara Diaz Naranjo

Director de la obra
Juan José Ríos Blanco

GrupoCTO
Ed¡tonil
NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ín ica amplían nuestros conocim ientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibi lidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta ycompleta en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resu ltados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particula r, se aconseja revisa r el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores t am bién deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.

No está permiti da la reproducción total o parcia l de est e libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningun otro formato o por cualqu ier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros med ios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

Cl CTO EDITORIAL, 5.L. 20 18

Diseño y maquetación: CTO Editorial

CI Albarradn, 34; 28037 Mad rid


Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 7824343
E-mail: ctoed itorial@ctomedicina .com
Página Web: www.grupocto.es

15BN Obra completa: 978-84-17095-00-0


15BN Urología: 978-84-17095-03- 1
Depósito legal: M-19398-2017
Manual eTO
de Medicina y Cirugía

~a
• edición

ERRNVPHGLFRVRUJ
GrupoCTO
Ed¡tonil
,

Ice
01. Semiología urológica y definiciones 1 06. Carcinomas del tracto urinario . . . . .. . . 26

1.1. Definiciones 1 6.1. Carcinoma urotelial 26


1.2. Diagnóstico diferencial de la hematuria 6.2. Carcinoma vesical 26
macroscópica 1 6.3. Tumores del tracto urinario superior __ .. 28

02. Infecciones del tracto urinario. 07. Tumores testiculares .... .... ... .. . . 31
Cistitis intersticial . 3
7.1. Etiología yepidemiología __ 31

2.1. Patogénesis y etiología. 3 7.2. Anatomía patológica __ 31


2.2. Diagnóstico 3 7.3. Clínica 32
2.3. Diferentes ITU y su tratamiento 4 7.4. Diagnóstico. 32
2.4. Tuberculosis genitourinaria 6 7.5. Diagnóstico diferencial __ 33
2.5. Cistitis intersticial. 7 7.6. Tratamiento 33

03. Urolitiasis 9 08. Trasplante renal .... .... .... ... .... 36

3.1. Epidemiología 9 8.1. Indicaciones. 36


3.2. Manifestaciones clínicas y su manejo agudo. 9 8.2. Contraindicaciones. 36
3.3. Evaluación y tratamiento de la litiasis renal. 11 8.3. Complicaciones .. 36

04. Tumores renales 15 09. Uropatía obstructiva .... .... ... .. 38

4.1. Carcinoma de células renales 9.1. Características 38


(adenocarcinoma renal, hipernefroma) .. 15 9.2. Clínica 38
4.2. Otros tumores _ 17 9.3. Diagnóstico 38
9.4. Tratamiento 38

05. Hiperplasia prostática benigna


y carcinoma prostático 19 10. Andrología 40

5.1. Hiperplasia prostática benigna .. 19 10.1. Disfunción eréctil _ 40

5.2. Carcinoma prostático ... 21 10.2. Eyaculación precoz. 41

Bibliografía 42

VI
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Semiología urológic a
y definic iones

Este tema no >e ha preg untldo en ti MIRde forma dir!'(tl. Pued~ ayudar
aobterler una visión general de la matffia ya asoci.l ralgunos Ilallazgos
a p.ltologías concretas, pem !lO se debe emplear en él dffilaslado tiffilJlO.

De urgencia. El paciente siente ganas de orinar, pero no le da


ti empo a llegar al baño (provocada por contraccion es involuntarias
Definiciones del músculo detrusor) (MIR 09-10, 100). Se trata con anticol inér-
gicos (solifenacina, tolterodin a, oxibutinina); o con ~ 3- m i méticos
(mirabegrón). Además, pueden usarse técn icas alternativas como
• Hematuria microscópica . Presencia de más de S hematíes por campo. la estimulación del nervio tibial posterior, la inyección intravesica l
La causa más frecuente en ambos se)(os es la liti asis. La causa más común de toxina botulínica o incluso la neuroestimulación sacra.
en varones mayore s de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata. Mixta. Generalmente es una combinación de las dos anteriores.
• Hematuria macroscópica. Orina de aspecto rojo a simple vista debido Paradójica. Escape de orina debido a la sobredistensión vesical. El
a la presencia de más de 50 hematíes por campo. En los paci entes ejemplo característico es el paciente prostático con retención uri-
fumado res, en ausencia de otros síntomas, se debe sospe char tumor naria. La presión int ravesical supera la presión de cierre del esfínter
urote lial. uretral, produciéndose un escape de orina paradój ico (no puede
• Piuria. Presencia de más de 10 leucocit os por campo. Altamente ¡nes- orin ar y, sin embargo, se le escapa la orin a).
pecífica, pero en presencia de síntomas ur inarios, hay que sos pechar
infección. • Enuresis. Pérdidas de orina excl usivamente durante el sueño. Si el niño
• Síndrome miccional. Presencia de polaqu iuria (aumento en la f re cuen - es mayor de 6 años, debe ser estudiado.
cia miccion al), urgencia micciona l (necesid ad imperiosa e irrefrenable • Crisis renoureteral. Dolor lumbar frecu entemente irradiado a genita-
de orinar) y d isuria (molestias urinarias inespecíficas re feridas como les, de carácter agudo, cuya intensidad no se modifica por los cambios
ardor, escozor. .. ). postura les, y que se suele acompañar de náuseas, vómitos y ma lestar
• Incontinencia urinaria. Pérdidas involuntarias de orina (Tabla 1). Exis- general. Es muy poco f re cuente que sea bi lateral.
ten varios tipos:
Continua. De d ía y de noche, en todas las posiciones. La causa más
f recuente es la fístula urinaria (en pacientes con antecedentes qui-
rúrg icos previos); y la segunda, el uréter ectópico (que es la causa
más frecuente en niñas). Diagnóstico diferencial
De esfuerzo. Se desencadena con el aumento de presión abdomi -
nal (al reír, toser, cargar con peso). Generalmente se produce por de la hematuria macroscópica
un déficit de soporte de la muscu latura perineal (por el lo es reco-
mendable rev isar los antecedentes obstétricos, pacientes obesas,
pacientes añosas ... ). Se debe tratar inicialmente con ejercicios de • Según el momento de aparición:
Kegel para la muscu latura pélvica y, si es insuficiente, puede colo- Inicial . Sangrado uretra l o prostático.
carse un cabestril lo suburetral. Final . Sangrado del cuello vesical.

Tabla 1
Sfntomas Incontinencia de urgencia Incontinencia de esfuerzo
Urgencia (deseo repentino de orinar) sr No

Aumento de la frecuencia miccional sr No

Capacidad de lleg ar al baño después de sentir el dese<! No


de orinar

Desperta ~e para ir al baño durante la noche sr Generalmente no

Escape durante la actividad física No

Cantidad de orina escapada en cada episodio de incontinencia Ab undante, si se produce Generalmente escasa

Diagnóstico diferencial de la clínica de incontinencia urinaria femenina

1
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

Total. Vesical o del tracto urinario alto. Se debe record ar que un RECUERDA
sangrado importante de cualquier parte del apara to gen itourinario Los ci li ndros hemáticos aparecen en las glomerulonefritis
pued e provocar hemat uria total. que producen síndrome nefrítico.

• Hematuria con coágulos. Indica un problema urológico. La causa más


f re cuente en mujeres es la cistitis hemorrágica, aunque la primera causa
que se ha de desca rtar es una neoplasia urotelial, máxime en el paciente
fumador. PREGUNTAS ./ MIR 09· 10, 100
o Hematuria por nefropatía médica. No suele tener coágulos, Vpuede ir
acompañada de cierto grado de proteinuria, así como de cilindros erío MIR
trocitarios o de hematíes dismórficos en el sedimento urinario.

,/ La causa más frecuente de hematuria microscópica e s la litiasis (en la ,/ La causa más habitual de hematuria es la cistitis he morrágica, pero lo
población general, en ambos sexos). primero que se ha de descartar es el tumo r urotelial.

,/ La causa más común de hematuria microscó pica en varones de más de ,/ Los hematíes dismórficos e n el sedimento orientan a nefropatía de ori·
50 años es la hipe rp lasia benigna de próstata. ge n glomerular.

2
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infecciones del tracto
urinario. Cistitis intersticial

Este temaes el más importa nte de estaasignatura. Se debe tonOCef muy bien,
pues dos otres preguntas son habituales en el examen. El estudiode las prelJuntas
deotros años suele ser degran ayuda, ya que son b.lstanterepetitivas. No >e debe
b.lJdr la gu.lrdia ton latubercu losis genitourinaria ni con lacistitis intersticial.
Hay que formar uno ifllilgen mental típicap.lro re(QfI()(e!los en CilIO cl íni<o,
quees como suelen preguntarlas.

Las infecciones del tracto urinario (ITU) pueden clas ificarse de varias for- La mayoría de las infecciones adquiridas en la comun idad está n producidas
mas. Se puede hacer una divis ión anatómica entre las ITU altas (infec- por microorganismos gramnegativos, principalmente Escherichia coli (MIR
ciones renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis). Asimismo, la 14·15, 116; MIR 11-12, 203), responsab le del 85% de estas infecciones y,
clasificación puede basarse en la asociación o no de complicaciones. Una en menor proporción, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Entre los gram-
ITU no compl icada es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de positivos, únicamente Staphylococcus saprophyticus tiene relevanc ia, pro-
escozor miccional, urgencia y frecuencia, acompañado o no por hematuria duciendo el 10-15% de las ITU en mujeres jóvenes (segunda etiología más
terminal, dolor h ipogástrico y, más raramente, febrícula. Dentro de este f recuente en esta población).
grupo se podrían incluir las pielonef ritis no comp licadas, que se presen -
tan como cuadros febriles con hipersensibi lidad en fosa lumbar, fiebre, Alrededor del 30% de las mujeres con cl ínica miccional presentan recuen -
náuseas o vómitos. Los factores que conv ierten la ITU en Ncompl icadaN tos menores de 10' unidades formadoras de colonias por mili litro (10' UFC¡
son: presencia de catéteres, uropatía obstructiva, reflujo vesicouretera l, mi); de éstas, tres cuartas partes present an piuria; en el resto, e)(isten pocos
anomalías anatómicas, insuficiencia renal o trasp lante renal. La ITU en e l datos que demuestren infección, V en general se tratan según la clínica. En
varón debe considerarse esencialmente Ncomplicada" de entrada (MIR la orina de las pacientes sintomáticas con piuria se pueden encontrar (consi-
13· 14, 121). derándose infección activa) recuentos más bajos (10'-10 4 ) de los patógenos
habituales. En otras ocasiones, el cuadro se justifica por la presencia de ure-
La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a reinfec- tritis causada por Neisseria gonorrhoeoe o Chlamydio trachomaHs.
ción o recid iva. El primer término e)(presa la infección nueva por un germen
d istinto al inicial, mientras que recidiva indica infección por el mismo ger- El papel patógeno de gérmenes como Ureaplosma urealyticum o Myco-
meno Est a última es mucho más infrecuente que la reinfecc ión y puede estar plasma hominis está ma l definido, ya que se desconoce su potencial como
ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crón ica, fístulas vag ina les o intes- uropatógenos aislados.
tina les, divertícu los vesicales infectados, cuerpos e)(traños, necrosis papilar
infectada y otras causas que generan un reservorio de microorgan ismos que En las infecciones nosocomia les, las bacterias gramnegativas continúan
d ifíc ilmente se el iminan con el antibiótico. siendo las más frecuentes. Si bien E. coli es el más habitual, su frecuencia
desciende hasta el 50% y adquieren mayor importancia Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El 2S% restante está ocasionado por
grampositivos como estreptococos y estafi lococos. Condida albicans puede
aparecer principa lmente en pacientes diabéticos, con catéteres o tratamien -
Patogénesis y etiología tos antibióticos prolongados.

La afectación del tracto urinario superior parece tamb ién producirse por
E)(isten tres posibles vías por las que los microorganismos pueden alcan - ascenso de las bacterias a lo largo del uréter. La diferenciación, aunque
zar el tracto urinario: hematógena, linfática y ascendente. La vía linfática poco específica, se debe basar en los ha llazgos clínicos (fiebre, dolor lum-
carece de importancia real. La diseminación hematógena tampoco es fre- bar, escalofríos) y analítica elemental (Ieucocitosis, veloc idad de sedimen -
cuente. La más común es la ascendente in iciada en la uretra. Probable- tación alta).
mente por esta razón es mucho más habitual la ITU en mujeres, dado que
su uretra es muy corta y ancha, y por e llo favorece el paso de microorga-
nismos hacia nive les más altos del tracto genitourinario. Otro dato que
apoya la importancia de la vía ascendente es la frecuencia de infección
tras el cateterismo uretra l, que es del 1% en los pacientes ambulantes, Diagnóstico
y en 3-4 días alcanza a casi la total idad de los pacientes sondados con
sistemas de drenaje abiertos. En los pacientes hospital izados, el riesgo
de infección se incrementa un S% por cada día de sondaje, incluso con El diagnóstico de la ITU, además de por la clínica, se define por el cultivo
sistemas cerrados. de orina. Dado que es frecuente el crecimient o de bacterias que han con-
taminado las muestras (MIR O5i-10, 209), se utiliza un criterio estadístico
Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, tres factores deter- sobre la base del recuento de colonias del urocultivo, considerando como
minan el desarrollo de la infección: v irulencia del microorgan ismo, tamaño sign ificativo clásicamente el crecim iento de más de 10' colonias por mil i-
del inóculo y mecanismos de defensa del huésped. litro.

3
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

En determinadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden ser los antibióticos de elección son cotrimoxazol, fluoroqu inolonas y ~ - Iactámi­
suficientes: recuentos de 10' UFC;ml en mujeres sintomáticas, más de 10" cos, fosfomicina o nitrofurantoína.
en pielonefritis cl ínicas o en varones, y más de 10' en muestras de cateteris-
mos limpios o cualquier recuento, si se recoge mediante punción -aspiración En mujeres embarazadas se recomiendan las paut as largas de tratamiento
suprapúbica. Cifras mayores de 10' UFC;ml pueden igualmente reflejar con - (7 días) a partir del segundo episodio, evitando el uso de su lfamidas al final
taminación, principalmente si crecen dos o más especies. del embarazo (tercer trimestre), por el riesgo incrementado de kernicterus,
y el empleo de quinolonas por el daño producido sobre el cartílago de cre -
En el adu lto, la presencia de piuria (más de 10 leucocitos/mm') se relaciona cimiento fetal. Tampoco se emplearán pautas cortas en caso de sospecha
estrechamente con la ITU en presencia de síntomas; no así en el niño, en el de pielonef ritis, presencia de cálculos o anoma lías de la vía urinaria, o bien
que puede acompañar a los cuadros febri les. infecciones previas por microorganismos res istentes a los antibióticos.

ITU recurrente
Aparición de 4 o más episodios al año. Se puede realizar profilaxis con cotri-
Diferentes ITU y su tratamiento moxazol o una fluoroquinolona (en función de la sensibi lidad del germen
aislado en el último episodio) en dosis única, días alternos, durante 6 meses.
Si tras la reti rada se presentaran nuevas recurrencias, puede reinstaurarse el
En el tratamiento de la ITU, lógicamente, es f undamenta l el uso de antim icro- tratamiento durante periodos más prolongados (1 -2 años). Es aconsejable
bianos. El número empleado de éstos es elevado y las pautas de tratam iento la ingesta abundante de agua y re alizar micciones frecuentes y cumplir una
son muy variables. A continuación, se repasarán las opciones terapéuticas serie de reglas básicas higiénico-dietéticas. Además, pueden usarse vacunas
según el tipo de ITU a la que se haga frente. sublinguales, arándano rojo o D-manosa, o lavados intravesica les con prepa-
rados a base de ácido hialurón ico.
Bacteriuria asintomática
Si los episodios tienen relac ión con el coito, se puede adm inistrar un compri-
Definida como bacteriuria significativa (10' UFC/ml) en al menos 2 urocu lti - mido de cotrimoxazol o una qu inolona después del mismo. En mujeres pos-
vos con el mismo microorganismo, tomados con 1 semana de diferencia en menopáusicas, el tratamiento con estrógenos tópicos vag ina les disminuye la
ausencia de síntomas. La bacteriuria asintomática no debe tratarse salvo en frecuencia de infecciones.
los casos en los que conlleva un riesgo de infección cl ínica o daño orgánico:
o Embarazadas (MIR 08· 09, 98). RECUERDA
o Pacientes inmunodeprimidos.
s. saprophyticus se ha relacionado con ITU en mujeres jóve -
o Profilaxis previa a cirugía urológica. nes sexualmente activas.

RECUERDA
Pro teus es intrínsecamente resistente a las nit rofurantoín as, Pielonefritis aguda no complicada
ya que alca liniza la orina graci as a su ureasa, veste grupo de
antibióticos únicamente es útil en medio ácido. En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse terapéutica ora l
con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el elevado índice de
En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia de bacte- res istencias), fluoroquinolonas (va lorar tamb ién posibilidad de resistenc ias)
riuria asintomática no es una ind icac ión de tratamiento y, actualmente, incluso o ~ - Iactámicos. En pacientes graves u hospita lizados es preciso tratam iento
es dudosa la recomendación clásica de empleo profiláctico de algún antibiótico, pa re ntera l, y el espectro de antimicrobianos incluye ampici li na (enterococo),
previo a la sustitución del catéter, a fin de contrarrestar la posible diseminación ure idopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de segunda o tercera gene-
hematógena del germen producida por la manipu lación (las gu ías clínicas ya ración, e incluso aminoglucósidos. Nunca se emplearán pautas cortas.
no lo recomiendan). Sin embargo, sí es indicación de tratamiento la bacteriu-
ria persistente a los 3-5 días de haber retirado una sonda vesica l. En aquellos El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre la base del cul-
pacientes en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratam iento de las bac- tivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma empírica, habrá que
teriurias asintomáticas no suele ser efectivo, y puede dar lugar a selección de tener en cuent a factores que orienten hacia el germen causante: mayor inci-
cepas resistentes. En estos pacientes sólo se debe iniciar tratamiento si presen- dencia de Pseudomonas en personas diabéticas y pacientes de UVI, esta-
tan alto riesgo de desarrollar bacteriem ia o si la bacteriuria se hace sintomática. fi lococo en adictos a drogas parenterales, Proteus en pacientes con litiasis
infectiva (MIR 16·17, 145; MIR 09-10, 101), presencia de sondas, catéteres,
En el resto de los casos, ún icamente con la concurrenc ia de facto re s parti- tratamientos antibióticos previos, entre otros.
cu lares se debe trat ar la bacteriuria, y siempre sobre la base del estud io de
sensibilidades. En la evaluación del paciente con pie lonefritis y mala respuesta al trat a-
miento inicial, es recomendable la rea lización de una ecografía para descar-
ITU baja en mujeres tar obstrucción o litiasis (MIR 14·15, 108).

Puede realizarse un tratam iento convencional de 7 días o bien un curso corto ITU en varones
en monodosis o en régimen de 3 días. la ventaja de éstos es el menor coste
económ ico y la menor incidencia de efect os adversos. Su desventaja es la Cualqu ier ITU en varón debe considerarse como compl icada inicialmente, ya
mayor incidencia de recurrencias tempranas, al no afectar apenas a los reser- que hay que asumir que existe afectación del tejido prostático, renal o que
vorios vaginal e intestinal de uropatógenos. Aun con todo, por las vent ajas existen problemas concomit antes como obstrucción urinaria, litiasis o mal-
mencionadas, la pauta preferida actua lmente es el tratamiento de 1-3 días. formaciones urológicas (M IR 07..(18, 93).

4
ERRNVPHGLFRVRUJ
02 . Infecciones del tracto
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición urlnarlo. Clstlt1s Intersticial

Por todo ello, el tratam iento debe ser más prolongado (mínimo 1 semana), Se denom ina prostatodinia a un cuadro clínico sim ilar donde predom inan las
no son adecuados los cursos cortos de tratam iento (MIR 07-08,125). molestias perineales o genita les con cultivos negativos y menos de 10 leuco-
citos por campo en el líquido prostático.
Prostatitis
orquiepididimitis
La infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro séptico
con afectación general del paciente, fiebre e levada, síndrome miccional, artro- En varones adultos menores de 35 años es considerada, en el plano teó-
mialgias y dificultad miccional [Tabla 2). En el examen recta l, la próstata apa- rico, una enfermedad de transmisión sexual, siendo los agentes más fre-
rece muy dolorosa e inflamada. El germen más habitual es E. eoli. Durante la cuentes C. trachomatis y N. gonorrhoeae (Tabla 3). Por encima de 35 años,
inflamación aguda, los antibióticos penetran adecuadamente, pero una vez los microorganismos más frecuentes son las enterobacterias. El tratamiento
que ésta cede, la penetración es más pobre. Por ello, se deben utilizar cur- puede llevarse a cabo con las siguientes pautas: 1) quinolonas, 2) ceftria-
sos largos de tratamiento (3-4 semanas) para intentar evitar la persistencia de xona en dosis única i.m. (125-250 mg) más 10 días de doxiciclina (100 mg/12
focos que den pie a una prostatitis crónica. Entre los antimicrobianos emplea- h/7 días); se apl icará esta pauta en aquellos casos en los que se sospeche
dos, las fluoroquino lonas son las que mejor d ifunden al tejido prostático. enfermedad de transmisión sexual.

RECUERDA Absceso renal


En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede ser
una causa de prostatitis, pues se el imina a través de la orina. Los abscesos medu lares o cortica les suelen proceder de un foco de pielo-
nefritis contiguo o de diseminación hematógena de Staphylococcus aureus,
procedente de focos cutáneos en usuarios de drogas por vía parentera l
La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como molestias perinea- (UDVP). El urocultivo en este último caso puede ser negativo. El d iagnóstico
les o gen itales, síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo, escozor) y epi- más fiable se rea liza mediante tomografía computarizada (Te). Deben tra-
sod ios de ITU recurrentes causados por e l mismo organismo. En el líqu ido tarse con antibióticos por vía intravenosa y, dependiendo del tamaño Vde la
prostático se evidencian más de 10 leucocitos por campo de gran aumento, y evolución, puede hacerse necesario el drenaje med iante punción percutá-
macrófagos que contienen cuerpos ovales grasos. El tratam iento debe estar nea o quirúrgicamente (MIR 15-16, 19).
guiado por los cultivos, tanto de orina como de flu ido obtenido por masaje
prostático, y prolongarse entre 4-16 semanas. Absceso perirrenal

Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis crónica V signos Es infrecuente. Se localiza entre la cápsu la renal y la fascia de Gerota. Lo
infl amatorios en el líquido prostático, pero sin historia documentada de ITU V más frecuente es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero
con cu ltivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis crónica no bacteriana. puede ocurrir también por disem inación hematógena. El germen más
En ocasiones, el responsable puede ser U. urealyticum o M. homjnjs, pudiendo común es E. coN, y S. aureus en los casos de d iseminación hematógena
ser tratados estos casos con doxiciclina o eritromicina, sobre esta sospecha. (Figura 1).

Tabla 2
Historia Cultivo liquido
Etinlngia Ofnica Cultivo orina Uquido prostático Tratamiento
rru prostático
Prostatitis aguda f. roli Cuadro séptico + + Nunca hacer masaje prostático ni sondaje
Cotrimoxazol, fluoroquinolonas
4 semanas
Prostatitis crónica f. roli lnitativo + ± > 10 leucocitos/campo + Cotrimoxazol, fluoroquinolonas
bacteriana con reagudizaciones, 4-16 semanas
sin fiebre ni leucocitosis
Prostatitis crónica • Ureaplasma Cronicidad, • > 10 leucocitos/campo • Doxiciclina
no bacteriana • Mycaplasma empeoramiento
Prostatodinia Desconocida Oscilante • < 10 leucocitos/campo • • a-bloqueantes
• Relajantes musculares
Diagnóstico diferencial de las prostatitis

Tabla 3
Etiologia Lesi6n tfpica Oiagn6rt1co Tratamiento
Uretritis N. gonorrhoeae • Asintomática ( ~ ) • Contacto < 5 días , Ceftriaxona o espectinomicina
gonocócica • Exudación uretral matutina (6 ) • Gram de exudado cervical (no en fa ríngeas)
• Epididimoprostatitis, salpingitis, síndrome Fitz- • Cultivo en medio de Thayer-Martin , Ciprofloxacino
Hugh-Curtis, gonococemia diseminada (déficit C\-(.'
menstruación, embarazo, auxotipo AHU)
Uretritis . e trachomatis , Simila r a las UG, pero con menos signos y síntomas Conlacto 7-15 días. Excluir gonorrea por Tetracidinas o macrólidos
no gonocócjca • U. urea/yticum , Epididimitis, proctitis, cervicitis, EIP Gram y cultivo. C. indusión-Giemsa IFD,
medios celulares
Diagnóstico diferencial de las uretritis

s
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

Entre los antibióticos d isponibles, parece que las quinolonas son los que
mejor eli minan la película biológica de los catéteres infectados, favoreciendo
así el tratamiento de la infección; en cua lqu ier caso, éste ún icamente se
recom ienda si existe sintomatología ° en el momento de la retirada del caté-
ter, por el mayor riesgo de ITU sintomática y sepsis.

Tuberculosis genitourinaria

Generalmente está ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. El aparato


genitourinario es uno de los sitios más frecuentes de afectación extrapulmo-
nar junto con la adenitis tuberculosa. Un 5% de los pacientes con tuberculo-
sis activa presenta afectación del tracto genitourinario (Figura 2).

Tras la inhalación del bacilo, se produce una diseminación hematógena (pri-


moinfección) con siembra de bacilos en ambos riñones en el 90% de los
casos. Sin embargo, la enfermedad cl ínica genera lmente es unilateral.

Fi ura 2
TubefCulosis
miliar Obliteración
ureteral

Amputación Pionefrosis
(alk ial

Mkrovej iga

TC en la que se muestra un absceso perirrenal PróSlata


y ve5kula5
seminale5
RECUERDA

s. Qureus es también la causa más frecu ente de endocarditis Enenosi5


ureteral di5t¡¡1 Epididimitis
infecciosa .

Lesiones de la tuberculosis genitourinaria


El diagnóstico es simi lar al absceso renal, V su tratamiento pasa por e l dre-
naje percutáneo o quirúrgico, con la adecuada cobertura antibiótica.
El periodo de latencia entre la Nsiembra N y la enfermedad clínica oscila entre 10-40
ITU asociada a catéteres años; afecta principalmente a pacientes por debajo de los 50 años. La lesión inicial
microscópica se localiza en los glomérulos en forma de granu lomas microscópicos.
La ITU es la infección hosp italar ia más frecuente, y los catéteres urinarios Al avanzar la enfermedad, se produce afectación más distal hasta la aparición de
la principa l fuente de sepsis. Se ca lcula que ell% de cateterismos ambula- una papilitis necrotizante, momento en el que ya puede existir paso de bacilos a
torios trans itorios su f ren una ITU posterior y que la mayoría de pacientes la vía excretora donde, por procesos inflamatorios, ocasionará estenosis a nivel
con catéter permanente presentan una bacteriuria sign ificativa al cuarto de los infundíbulos cal iciales, pelvis y uréter, con hidronefrosis secundaria. Las
d ía de su colocación. Esta bacteriuria puede hacerse sintomática en forma lesiones renales pueden cavitarse y calc ificarse, y llegar a producir una destrucción
de cuadros de cistitis, hematuria o episodios febriles, muchas veces auto- tota l del parénquima (fenómeno que se denomina Nriñón mastic").
lim itados.
Clínica
Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada a catéter urinario
se encuentran: sexo femenino, edad avanzada, mala técnica de sondaje, sis- Los hallazgos clín icos son escasos. En el 70% de los pacientes, los síntomas
temas de drenaje abiertos y falta de higiene loca l. son leves. Lo más frecuente es la aparición de microhematuria, dolor vago

6
ERRNVPHGLFRVRUJ
02 . Infecciones del tracto
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición urlnarlo. Clstlt1s Intersticial

en flanco o cól ico renal. La afectación vesical, sin embargo, sí produce sin- En este sentido, se esgrimen dos teorías no demostradas. Por un lado, la
tomatología florida con un síndrome cisatico rebelde, donde la polaquiuria teoría autoinmun itaria; por otro, la de un déficit en el recubrim iento urotelial
(secundaria a la dism inución de la capacidad vesical) es lo más llamativo. En por glucosaminoglucanos.
varones, es frecuente la aparición de una orquiepididimitis crónica que no
responde a la terapia habitual. Clínica
En el 90% de los pacientes, el análisis urinario es anorma l. Típicamente apa- Suele presentarse en mujeres entre 30-70 años, como un cuadro cisatico
rece piuria ácida con urocultivo negativo (MIR 10-11, 106). La prueba de crónico en el que destacan disuria, polaquiuria con nicturia y dolor suprapú-
laboratorio m ás importante es el cultivo de M. tuberculosis en med io selec- bico, acompañados en ocasiones de hematuria (20-30%).
tivo (Lowenstein), ya que los medios de tinción ráp ida (Ziehl, auram ina),
aunque vá lidos, pu eden dar falsos positivos por contaminación con Myco- RECUERDA
bacterium smegmatis. Existen muchas más causas de síndrome cisatico: cistitis
aguda, tuberculosis, carcinoma in situ, entre otras.
Diagnóstico
El cultivo en med io de Lowenstein es positivo en el 90% de los pacientes con Diagnóstico
enfermedad activa, aunque deben obtenerse, al menos, 3 muestras de días
d iferentes para mejorar la sensibilidad, ya que el paso de baci los a orina no El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología que pueda
es constante. Actualmente, lo más rentab le es rea lizar una PCR de orina en ocasionar un cuadro similar (infección bacteriana, tuberculosis, litiasis o
busca del ARN del bacilo. tumor ves ica l) apoyado en los hallazgos cistoscópicos sugestivos:
• Petequias submucosas, principa lmente trigonales, que aparecen al d is-
Rad iológicamente, el 90% de los pacientes presentan urogramas alterados. tender la vej iga (glomerulaciones).
El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que comunican con el • Úlceras de Hunner.
sistema co lector. Inicialmente estas cavidades son mínimas y dan un aspecto
"mord isqueado" a los cá lices. Según la enfermedad avanza, pueden encon- La biopsia ves ical, además de descartar la presencia de carc inoma in situ u otra
trarse estenosis infundibula res, ureteropiélicas, en un ión ureterovesica l patología, revela en algunos casos un infiltrado intersticial de mastocitos.
o vejigas pequeñas de aspecto rígido. En el punto más evolucionado de la
enfermedad, el riñón puede encontrarse anu lado, disminuido de tamaño y Tratamiento
con ca lcificaciones parenquimatosas.
Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para la vida de la
Tratamiento paciente, su morbi lidad es elevada.

El tratamiento méd ico de la enfermedad activa no difiere sustancialmente del Desgraciadamente, las diversas alternativas de tratamiento ún icamente pue-
de la tuberculosis pulmonar en cuanto a fárm acos y periodo de tratamiento den encaminarse a una mejoría sintomática, en la mayoría de los casos con
(véase Capítulo 07 de la Sección de Enfermedades infecciosas). Puede ser resu ltados discretos:
necesario el tratamiento quirúrgico, dependiendo de la compl icación aso - • Distensión hidrául ica vesical.
ciada, generalmente estenosis de la vía excretora e hidronef rosis. En caso de • Amitripti lina oral.
riñón no funcionante por lesión extensa del pa rénquima, puede ser precisa la • Insti lación con dimetilsulfóxido (DMSO).
nefrectom ía. • Corticoides tópicos o sistémicos.
• Denervación vesical.
RECUERDA • Cistoplastias de aumento.
Rifampicina, isoniacida y pirazinam ida son los tres antibió- • Cistectom ía.
ticos más empleados en el tratamiento de la tuberculosis.

.1 MIR 1&-17, 145


.1 MIR 15-16, 19
.1 MIR 14-15, 108, 116
.1 MIR 13·14, 121
Cistitis intersticial .1 MIR 11-12, 203
.1 MIR 10-11, 106
.1 MIR 09-10,101, 209
.1 MIR 08-09, 98
Aunque no es un cuadro infeccioso, se incluye en el presente capítulo esta
.1 MIR 07-08, 93, 125
entidad inflamatoria ves ica l de origen desconocido.

7
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

,/ La causa más f re cu ente de ITU es E. coli, ta nto a nivel comunit ario como ./ El d iagnósti co defin itivo de ITU es microbiológico: más de 10' UFCjm l.
nosocomial. No obsta nte, e ste criterio varía con e l sistema de recogida.

,/ El origen más frecuente de uretritis es e trachoma t1s. ,/ Si se recoge la muestra urinaria m ediante punción suprapúbica, cua l~

quier número de bacter ias es significativo.


,/ La causa habitu al de orquiepi d id imitis depende de la edad: Chlamydia
y go noeaca si e s me nor de 35 años; e nterobacterias, si es mayo r de e sa ,/ La bacter iu ria asint omática se trata en gestant es, inmunodeprim idos,
edad. previam ente a la ci r ugía urológica, o si la especie implicada es Proteus.

,/ La ca usa más frec uente de absceso re nal e n usua rios de drogas por vía ,/ Los sistemas de drenaje cerrados son preferibles a los abiertos, pues la
pare ntal es S. aUfeus. tasa de infecció n es menor.

Casosclínicos
Un paciente con síndrome prostático, sin otros problema s de salud, porta - Una paciente de 27 años acude al servicio de Urgencias por dolor en fosa
dor de sonda uretral permanente, presenta bacteriuria (> 10' UFC) en dos rena l derecha, fiebre de 39 oC, escalofríos y síndrome miccional acompa -
urocultivos. ¿Cuál es la actitud terapéutica más conveniente? ñante. Es alérgica a penicilinas. Señale la respuesta correcta:

1) Tratam iento antibiótico de amplio espectro. 1) No será necesario descartar patología urinaria obstructiva en este caso,
2) Tratam iento antibiótico según antibiograma. ya que presenta un claro síndrome miccional.
3 ) Cambio de sonda urinaria exclusivamente. 2) Para poder hacer el diagnóstico de pielonef r itis se deberá conocer pri -
4 ) Antisépticos en vejiga urinaria. mero los datos referidos a la función renal.
3) Se deberá iniciar tratamiento empírico con un j3-lactámico.
RC:3 4 ) Si en las primeras horas evoluciona favo rablemente, podrá continuar el
tratam iento de forma ambu lante.
Ante un paciente de 24 años que presenta fiebre alta con dolor, inflama-
ción y enrojecimiento testicular izqu ierdo, ¿cuál de las siguientes afirma - RC: 4
ciones es incorrecta?
Un paciente de 83 años, sondado de forma permane nte, acude a la con -
1) El d iagnóstico más probable es epid idimitis. sulta tras detectársele 2 cultivos positivos tomados con 1 semana de
2 ) Los patógenos más f recuentes son Chlamydia trachomatis y Neisseria d iferencia . Asegura encontrarse asintomático. La actitud más adecuada
gonorrhoeae. será:
3) El tratamiento de elección es vancomic ina + gentam icina.
4) El tratamiento de elección puede ser ofloxacino. 1) Iniciar tratamiento antibiótico según antibiograma de los cultivos obte-
nidos.
RC: 3 2) Tranquil izar al paciente y seguir con su pauta habitual de recamb io de
sonda.
Ante un paciente que presenta febrícula persistente, cris is renouretera les 3) Rea lizar camb io de sonda de forma inmediata con tratamiento antibió-
breves, piuria estéril, orina con pH ácido, microhematu r ia persistente, con tico.
citología urinaria negativa y epidídimos indurados, ¿en qué enfermedad 4 ) Rea lizar camb io de sonda de forma inmediata con profi laxis antibiótica
se debe pen sar primero? de 4 días.

1) Sarcoidosis. RC: 2
2) Carcinoma vesica l.
3) Carcinoma renal.
4) Tuberculosis urogen ita l.

RC:4

8
ERRNVPHGLFRVRUJ
Urolitiasis

Temafimda meJltal enesta asignillura. Se debe tonocer perfectamente laactitud


ante la litia sis en general, ante los distintos tillOS d~ c.l lculos ~,especialmente, todo
lo relacionado coo el tratamiento. Es un tema rentlble~ agradffido, así que h.l~
que emplear el tiem po fle(tsa rio. La tabla -resu meJl de uro litiasis pued~ ser
de gra na~uda.

litiasis cal iciales no desplazadas. El cólico renal o cr isis re noureteral suele


aparecer de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada, irrad iándose
Epidemiología por el flanco hacia la ingle V los genita les (Vídeo 1). El paciente generalmente
se encuentra afectado, con dolor que no ced e con reposo, por lo que cam -
bia de postura continuamente. Puede acompañarse de un cortejo veget ativo
Son numerosas las sustancias que se han identi ficado formando pa rte de los con náuseas, vómitos y sudoración. El dolor irrad iado hacia la ingle suele
cá lcu los. Su inc idencia varía según el país, e incluso según las áreas geográfi- indicar que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecin -
cas dent ro del m ismo país. Se pueden disting uir seis grupos de componentes: dad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo,
• Oxalato cálcico. similar al síndrome miccional con polaquiuria, disuria Vtenesmo vesica l.
• Fosfato cálcico.
Vídeo 1
• Fosfato no cálcico.
• Compuestos purín icos (ácido úrico; urato amónico; urato sódico; xan - Cólico nefrítico
tina; 2,8 d ihidroxiadenin a).
• Aminoácidos (cistina).
• Otros (carbonato cálcico, sulfamid as, etc.). I"",,,i" ud., tiritona _ ,

Los cálculos de oxa lato cá lcico son los más frecuentes, con cifras en torno al
65%, seguidos por los infe ctivos y de ácido úrico (a lrededor del 15% cada uno),
los de fosfato cá lcico (5%) y los de cistina (1-3%). La tercera década es la edad (
media de aparición, por primera vez, de la litias is; salvo en los de cistina, que Orina con hcmllturia

-
suelen ser de ap arición más prematura. En España, la incidencia de la litiasis Jüu'." ., vómitos
alcanza al 4,2% de la población, con mayor afectación de varones que mujeres.
Únicamente los cá lculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.
J
RECUERDA

Las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres que


Cólico nefrítico
en varones. Por eso los cálculos de estruvita tamb ién lo son.

Los cálculos infectivos de estruvita, V en menor medida los de ácido úrico V


La enfermedad litiásica recid iva en el 40% de los casos, con una media de cistina, pueden crecer modelando las cavid ades rena les (litiasis coraliforme o
un nuevo cálculo cad a 2-3 años. Por recidiva se entiende la aparición de una "en asta de venado" [Figura 311, man ifestándose no como cólico, sino como
nueva litiasis de la misma composición y en la misma local ización, en un infecciones urinar ias de repetic ión, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso
interva lo menor de 4 años entre un cálcu lo y otro. insufi cienc ia renal.

Manifestaciones clínicas
y su manejo agudo

El dolor agudo del cólico renal es la manifestac ión m ás típica de la litiasis


renal. El dolor se produce por la sobredistensión de la vía urinar ia tras la
obstrucción de ésta por el cálcu lo. Es lógico, por tanto, que el cálculo deba
desplazarse desde su origen calicia l para producir sintomatología aguda.
o "en asta de venado"
Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago re nal en relación con

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
03 UROLOGÍA

Diagnóstico culos, ya sean rad iotransparentes o radioopacos. El principal inconven iente


de este procedimiento es la introducción de contraste yodado, que está
El aná lisis básico de orina muestra generalmente hematuria V leucocituria, contraindicado en los pacientes con alergia, creatinina mayor de 2, mieloma
aunque ninguno de estos datos es realmente determinante. múltiple o deshidratación importante.

Los cristales de oxalato cálcico dihidratado aparecen como bipirámides tetra- Según las guías clínicas, la urografia intravenosa (U IV) actualmente ha sido
gonales al observarlos con lupa binocu lar. Los de oxalato cá lcico monoh idra- desplazada por la Te helicoida l sin contraste (MIR 16· 17, 230), que se ha
tado aparecen como cristales alargados que adoptan forma de empalizada, convertido en el nuevo estudio de referencia para las litiasis y permite eva-
formando cálculos de estructura rad iada, con aspecto compacto y macizo. luar todo tipo de cálculos.

Entre los fosfatos cálcicos, la brushita es el compuesto más ác ido, formando Tratamiento
crista les grandes en forma de abanico de color azul con luz polarizada. Las
apatitas tienen aspecto microgranular o esferocítico. El ácido úrico aparece El manejo agudo del có lico renal se basa en el control del dolor. Para esto,
bajo la lupa como una desordenada aglomeración de cr istales. En algunos es preciso consegu ir una d ism inución de la presión dentro de la vía urinaria,
cálcu los, los crist ales están tan juntos que se asemejan a una masa continua. lo que puede hacerse, sobre todo, con antiinflamatorios, que disminuyen el
dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas. En ocasiones, éstos
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más carac- resultan insuficientes o están contraind icados (p. ej., en la insuficiencia renal),
terístico de los cálcu los producidos por infección por gérmenes urealíticos. pudiéndose utilizar también otros fármacos como los opiáceos. As imismo, se
Sus cr istales tienen formas prismáticas polimorfas, y raramente se observan pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión intraureteral al re lajar
los cr istales "en ataúd" que pueden hallarse en el sedimento. La cistina se la pared del uréter, aunque a priori deben evitarse puesto que también dismi-
reconoce fácilmente por su aspecto acaramelado, formando cristales hexa- nuyen el peristaltismo del mismo d ificultando la expu lsión de la litiasis.
gonales en prismas o láminas.
Existe una serie de situaciones en las que el có lico rena l se convierte en una
En teoría, el 90% de los cá lcu los son vis ibles en una radiografía simple de urgencia que precisa de hospita li zación y, eventualmente, de man ipu lación
abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las invasiva (derivación urinaria):
rad iografías urgentes sin preparación intestinal. Radio lógicamente, la mayo- • Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor de
ría de los cá lculos son radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y algunas 10 mm.
otras compos iciones infrecuentes (su lfamidas, xantina, ind inavir). • Fiebre elevada (> 38 "e) (MIR 13· 14, 22).
• Dolor incontrolable.
El est udio de imagen se completará med iante otras técnicas d iagnósticas. • Riñón ún ico.
La ecografía perm itirá visualizar incluso las litiasis radiotransparentes, con
el inconveniente de no ser vistas aquéllas ubicadas en el trayecto uretera l Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de complicaciones,
(sa lvo las zonas cercanas a la vejiga o al riñón). También se podrá evaluar el es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observación estricta. Una situa-
grado de hidronefrosis (MIR 13·14, 21). ción similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatación leve de la vía
urinaria puede considerarse "fisiológica", pero obstrucciones más importan-
La urografía ofrece información morfológica y funcional de ambos riñones tes, o la aparición de fiebre, hacen aconsejable la colocac ión de un catéter
(Figura 4). ureteral (Figura S).

Debe tenerse en cuenta que, durante el cólico renal, puede observarse una
anulación func ional, sin que signifique necesariamente deterioro de d icha
unidad rena l. Mediante esta técnica se pueden d iagnosticar todo tipo de cál- Doble 1 derecho. Litiasis ureteral derecha. Litiasis izquierda

10
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Urollflasls

i 1 1 I Litiasis cálcica
Tratamiento de la litiasis renal
En la mayoría de las ocasiones se desconoce el origen de la litiasis cálcica,
aunque se puede hacer una aproximación a los factores de riesgo que influ-
yen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una
enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma desaparece la
formación de cálculos cálcicos.
Apuntes • Hipercalciuria idiopática. Es la causa más frecuente de litiasis cálcica.
del profesor
I
Se define como una excreción urinaria de calc io mayor de 300 mg/24 h
en el varón y 250 mg/24 h en la mujer. De cara a su tratamiento,
las tiazidas disminuyen el ca lcio urinario, reduciendo la formación de
litiasis. La administración de citrato potásico ayuda a evitar la hipopo-
tasemia y aumenta el citrato urinario, que es inhibidor de la litogéne-
sis (Tabla 5).

Tabla S
Evaluación y tratamiento Absortivas Resortivas Renales

Aporte excesivo Hiperpa raliroidis mo Acidosis tubular dislal


de la litiasis renal •
• Síndrome de Burnett

• Inmovilizadón

• Idiopálica
(leche y alcalinos) • Tumorales
• Hipervitaminosis O • Enfennedad de Pagel
Este apartado se puede d ividir en dos partes. Por un lado, el estudio de la
• Idiopática • Síndrome de Cushing
litiasis con la finalidad de instaurar un trat amiento preventivo de su forma-
• Sarcoidosis
ción; y por otro, el estudio y trata miento de la litiasis ya formada.
Causas más frecuentes de hipercalci uria

Estudio y tratamiento preventivo


• Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg/24 h en el
La evaluación del paciente con litiasis se basa en un est udio metabólico para varón o 750 mg/24 h en la mujer. Además de favorecer la litiasis úrica,
determinar qué factores son modificables, en un intento de evitar la recid iva la h iperuricosuria constituye un factor de riesgo para la formación de
(Tabla 4). cálculos de ca lcio, probablemente por nucleación heterogénea sobre
núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente se debe a un
RECUERDA exceso de purinas en la dieta.

La furosemida, al revés que las tiazidas, aumenta el calcio • Hiperoxaluria. Se considera como talla excreción en orina de más de
urinario. 40 mg/24 h. Existe una hiperoxaluria primaria, que es consecuencia
de un defecto enzimático autosómico recesivo; no tiene tratam iento,
y generalmente conduce a insuficiencia rena l por litiasis recidivante. El
Este estud io debe reservarse para aquel los pacientes con alta probabilidad único tratamiento que existe actualmente es el trasplante hepático,
de recidiva, aunque cada vez más autores indican que debe rea lizarse a todos que sue le ir unido al renal, aunque algunos casos responden a pirido -
los pacientes. Son indicaciones de estud io metabólico: xina.
• Edad temprana de aparición.
• Litiasis bilateral. RECUERDA
• Litiasis en riñón único o malformado. La causa más frecuente de hipercalcem ia en un paciente
• Composición poco frecuente. ambulatorio es el hiperparatiroidismo primario. En camb io,
• Litiasis recidivante. la hiperca lcemia más habitual en uno ingresado es la de ori·
gen neoplásico.
• Nefroca lcinosis.
• Litiasis coraliforme.
No obstante, la mayoría de los casos de hiperoxaluria son secundarios
Desde el punto de v ista práctico, las litiasis se pueden dividir en las de com- a ma labsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancrea -
posición cálcica y las de otras compos iciones, ya que el primer grupo supone tobil iares, derivación intestina l para el tratamiento de la obesidad mór-
la mayoría de los casos (70 -80%) tratados habitualmente. bida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperca lciuria

Tabla 4
Utiasis cáldca (oxalato o fosfato) Litiasis ¡jrica I Litiasis cistfnl(a Litiasis Infectiva (estruvita)
• Hipercalciuria idiopática • Gola primalia Cislinuria Infecciones por microorganismos
• Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia • Hemopatías productores de ureasa
• Hiperuricosuria • Enfermedades digestivas
• Hiperoxaluria • Ingesta excesiva de purinas
• Hipocitraluria • Fánnacos
• Acidosis tubular renal distal • Litiasis úrica idiopática
• litiasis cálcica idiopática
Tipos de litiasis. Situacio nes que favo recen su aparición

11
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

co incidente o por falta de calc io en la dieta, lo que permite que exista El tratam iento consiste en aumentar la d iuresis diaria (más de 3 l/día), alca -
mayor cantidad de oxalato intestina l para su absorción. La intoxicación liniza r la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea insuficiente,
por eti lenglicol V metoxiflurano pu ede producir hiperoxaluria, así como puede iniciarse tratamiento con D-penicilam ina (250 mg/6 h) o a -mercapto-
la ¡ngesta de vitamina e en altas dos is. En todos estos casos secundarios, propionilgl icina (250 mg/6 h).
el tratamiento con colestiramina, una d ieta pobre e n grasas y la correc-
ción de la malabsorción, en la med ida de lo posible, suelen ser med idas Litiasis infectiva
eficaces.
• Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mg/24 h. General- Los cálcu los infectivos de estruvita o de fosfato amónico magnésico (MgN-
mente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de causa desco- H'pO.-6H,D) se desarrollan en un ambiente alca li no, producido por infección
nocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipopotasemia, persistente de gérmenes que hidrol izan la urea, aumentando la cantid ad de
enfermedad intestinal o infección urinaria. amon io urinario. Los principa les gérmenes que poseen ureasa, además de
• Hiperparatiroidismo primario. Supone la causa más frecu ente de d iversas especies de Proteus (MIR 10-11, 116), son Pseudomonas, Klebsiella,
hipercalciuria conocida (véase Sección de Endocrinología, metabolismo Serratia y Enterobacter. La presencia de cuerpos extraños (sondas vesicales,
y nutrición). suturas) favo rece su formación.
• Acidosis tubular renal distal (véase Sección de Nefrología). Enferme-
dad autosóm ica reces iva. Consiste en la imposibi lidad del tú bu lo d istal Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente
para excretar hidrogeniones a la o rina (orinas persistentemente alcali - ineficaces. La antibioterapia únicamente mantiene estéril la orina durante
nas) con aumento de la el iminación de calc io a la orina. Existen formas los cursos de tratamiento. Parece más prometedor el uso de inhibidores de
incompletas que se observan en pacientes formadores de cálcu los de la ureasa con ácidos hidroxámicos. ~stos son moléculas análogas a la urea
oxalato cálcico y con hiperca lciuria idiopática. En éstos probablemente que forman un comp lejo enzima-i nh ibidor irreversible. Se utilizan básica-
la acidosis tubular no juegue un papel importante y re spond en a tiazi - mente dos sustancias de esta natura leza : el ácido propiónico y el acetohi-
das. droxámico. Su empleo suele venir acompañado de cefaleas, temblores,
• Otras circunstancias que favorecen la litiasis cálcica. Sarcoidosis, sín - trombosis venosas u otros síntomas neurológicos, por lo que tampoco son
drome de Cush ing, diuresis escasa, déficit de inh ibidores o anomalías en de gran aceptación.
el pH urinario (alcalosis).
• Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 80% de los pacien - Todo lo re lativo al estudio de la nefrolitiasis expuesto anteriormente se
tes con litiasis cálc ica no se demuestra ninguna anomalía en el estudio puede repasa r en la Tabla 6.
metabólico.
Tratamiento de la litiasis ya formada IF;g"~')
Litiasis úrica
Los cálculos ya formados no expulsa bies (> 4-5 mm) precisan de tratam iento
El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH urinario de 5, "agresivo~, es decir, necesitan ser extraídos qu irúrgica mente o fragmentados

la solubilidad del ácido úrico es únicamente de 100 mg/I, mientras que con un de forma que puedan ser expulsados espontáneamente.
pH de 7 es de 1.580 mg/I. Esto demuestra la gran importancia del pH urinario
en la formación de cálculos de ácido úrico. Aparte de éstos, también existe una A continuación se ana li zan brevemente las diversas formas de tratamiento:
pequeña proporción de cá lculos de urato monosódico y urato amón ico. • Cirugía abierta. Ha sido el trata miento está nda r hasta la aparición de la
litotricia extracorpórea. Aún hoy, es preciso recurrir a la cirugía cuando
El objetivo de l tratamiento es reduc ir el ácido úrico excret ado y aumentar el fracasan las ondas de choque o en determ inados casos para reduc ir la
pH urinario, ya que los cá lcu los más frecuentes en pacientes hiperuricémicos masa litiásica (cálculos coraliformes).
son los de ácido úrico. Por otra parte, este tipo de cálcu los son los que mejor • Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es cada día
responden al tratamiento méd ico mediante quimiól isis por alcalinización más accesible gracias a las mejoras técnicas. Puede realizarse extracción
urinaria. Pueden administrarse diversos álca lis; el cit rato potásico impediría directa del cálcu lo med iante distintos tipos de pinzas o cestil las, o bien frag-
el teórico r iesgo de formac ión de cá lculos cálcicos por su efecto inhibidor, mentar previamente el cálculo mediante diversas fuentes de energía, como
pero también pueden tratarse con bicarbonato sódico o citrato sódico. Una la electrohidráulica, ultrasónica o láser. Se puede acceder hasta el cálculo
alternativa es la acet azolamida en dosis de 250 mg/d ía. Cuando, además, la med iante ureterorrenoscopia (URS), en los dos tercios infe rio res del uréter;
uricemia es alta, puede tratarse con alopurinol. o nefrolitotomía percutánea (NLPC), en las li tiasis renales> 2 cm.
• Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Las ondas de
Litiasis cistínica choque se transmiten a través de los tejidos corporales con la misma
im pedancia acústica que el agua hasta alcanzar la litiasis, sobre la que
La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe un defecto produce fenómenos de compresión y descompresión que conducirán
de absorción, a nivel intestinal y tubu lar proximal, de los am inoácidos dibá- a su fragmentación. Prácticam ente todos los cálcu los son susceptibles
sicos: cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA), aunque parece que puede de tratamiento mediante LEOe. La única limitación serían aquel los cál -
existir un trastorno en el que únicamente se ve afectada la cistina, lo que culos no localiza bies por su pequeño tamaño « 2-5 mm). Cualqu ier
ind icaría que, además de un mecanismo de transporte común, existe uno litiasis podría ser tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser mati-
independiente para la cistina. zado en función de su tamaño, compos ición y dureza, loca lización, par-
ticu laridades anatóm icas de la vía excretora y paciente, función rena l y
Los niveles de cistina en orina de 24 horas son superiores a 100 mg; de tipo de litotriptor disponib le. La presencia de hipertensión arterial no
hecho, los homocigotos pueden excretar más de 600 mg/día. El d iagnóstico controlada facilita el riesgo de hemorragia durante la sesión de litotri-
se realiza identificando los característicos cr istales hexagonales en orina, o cia, luego deberá ser estab ilizada previamente a la misma y consti t uye,
por una prueba positiva de nitroprus iato sódico (la orina se tiñe de azul en en cierto modo, por ello, contra indicación relativa de LEOC (Tabla 7)
pacientes afectados por esta enfermedad: test de Brand). (MIR 08-09, 93).

12
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03. Urollflasls

Tabla 6
E<tnM..
Sales cáldcas ~ddo úrico (istina
(fosfato amónico magnésico)
Frecuencia • Oxalato cákico: 55-60% 10-15% 5-10% 1-3%
• Fosfato cákico: 10-15%
s." Varón Mujer Varón Varón == Mujer
Etiología • Hipercalciuria idiopática Infección por génnenes ureasa (+) • Gota (50%) Cistinuria
• Idiopática • Idiopática « 50%)
• Hiperuricosuria (20%) • Hiperuricemias sl'<undarias
pH Alcalino Alcalino Acido Acido
Radiología Radioopacos Radioopacos Ra diotra ns pa rentes Radiolúcidos
Morfología • Formas prismáticas polimór1icas Aglomerados de cristales Cristales hexagonales en prismas
de los oistales • CristalesM
en ataúd" desorganizados, a veces formando o láminas
masas continuas

Cristales de fostato Ca

Cristales de OxCa Cristales de estruvita Cristales de áddo úrico Cristales de cistina


Tratamiento • Hipercalciuria idiopática: tiazidas • Acido propiónico yácido acetohidroxámico • Alcalinizar la orina • Forzar diuresis (ingesta hídrica)
• Hiperoxaluria 1.":piridoxina • Antibioterapia • Alopurinol (si hay hiperuricemia) • Alcalinizar orina
• Hiperoxaluria 2.": colestiramina • En ocasiones cirugía • Dieta de bajo contenido proteico • D-penicilamina (si no hay respuesta)
Tabla-resumen de las nefrolitiasis

Manejo de la urolltlasls

tri," Estable
cuadro agudo cuadro crónh;o

Indican ¿Edad?
onolEOC ¿Tipo de cálculos?
¿Periodicidad de la clfn ica?
o cirugfa
No complicado Complicado ¿Tipo de sfntomas?
¿Viabilidad renal?
¡ ¡
Tratamiento sintom~tico: Obstrucción grave
Espasmolfticos Infección, fiebre
yanti inflamatorios Dolor incoercible Trata r la condición
Reposo e hidratación Litotricia Cirugfa
Riñón único preexistente

¡
Ecografía renal J J ¡
¡ C~lcica: acidificar (no útil si oxalato),
citratos, tiazidas colestiramina
Extracorpórea Ureterotomla
(lEOC) Pielolitotomla
Dilatación
y dieta baja en grasas y rica Percutánea Nefrectomla
Ingreso y tratamiento agresivo: en calcio, si hiperoxaluria ultrasonográfica
· Drenaje Úrica: alcalinizar, alopurinol con microlumbotomfa
(cat1!ter o nefrostomfa) Estruvita: acetohidroxámico . Endoscópica
· Tratamiento parenteral: Cistina: D-penicilamina, vito B, vfa ureteral
- Antibióticos y alcalinizar
- Remontar hemodinámica Contraindicada en:
- Equilibrio electrolítico Embarazo
- Narcóticos Infección
Obstrucción d istal
· Vigi lancia estrecha Aneurismas
Coagulopatfas
Obesidad
Arritmia cardiaca

Tratamiento de la litiasis renal ya formada (MIR 10-11, 99) (lEOC: litotricia eKtracorpÓrea por ondas de choque)

13
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

Tabla 7 sica"). Esta posibi lidad es mayor ante litiasis de gran tamaño, por lo que
Absolutas Relativas (predsan de control previo al tratamiento) en algunos de estos casos se puede colocar un catéter de derivación
urinaria (nefrostomía o doble J) antes de la LEoe para dism inu ir este
• Embarazo • Alteraciones de la coagulación riesgo, generalmente en litiasis superiores a 2 cm.
• Obstrucción distal • Aneurisma aórtico
• Derivadas del efecto directo de las ondas de choque, pueden apare-
• Infección activa • Alteraciones del ritmo cardíaco, marca pasos o desfibriladores
cer contusiones renales man ifestadas como hematuria, hematomas
• Obesidad
renales, equimosis o erit ema cutáneo y, en grado máximo, rotura
• Hipertensión arterial descontrolada
renal. La hematuria se considera la complicación más frecuente de
Contraindicaciones de LEOC la litotricia.
• Más controvertida es la teórica re lación de la LEoe con la aparición de
RECUERDA hipertensión arterial, pues no está demostrada en las últimas revisio-
La endourología y la litotrici a extra corpórea por on das de nes publicadas, aunque sí la re lación entre hematoma renal post-LEOe
choque son los métodos resolutivos pa ra las litiasis no ex- e hipertensión arterial.
pulsa bies (> 4-5 mm); la cirugía abierta es hoy en día anec-
dótica pa ra este fin.
,/ MIR 16-17, 230
Complicaciones ,/ MIR 13-14, 21, 22
PREGUNTAS ,/ MIR 10-11, 99,116
• La expu lsión de fragmentos litiásicos puede ocasionar un có lico renal y, MIR ,/ MIR 08-09, 93

con menor f recuencia, obstrucción ureteral (steinstrasse o Ncall e litiá-

Id sclave
,/ Los cá lculos más frecuentes son los de oxalato cálcico. ,/ Precipitan en medio ácido: ácido úrico V cistina. Pre cipitan en medio
alcalino las que contienen fosfatos (fosfato amón ico magnésico o estru -
,/ Globalmente, la litiasis es más común en el varón, salvo las de estruvita, vita, V el fosfato cá lcico).
más habituales en mujeres.
,/ En el tratam iento de la li tias is por ácido úrico es beneficioso alcalinizar
,/ La radiografía de abdomen no perm ite ver algunos cálcu los, como los la orina.
de urato. Sin embargo, la ecografía puede ver los, independientemente
de su composic ión. ,/ Los cá lculos de oxalato NO se ven alterados por el pH ("al oxa l, el pH le
da igual").
,/ Litiasis radiotranspa re ntes: Sulfamidas, Ind inavir, Urato, Xa ntinas (SIUX).
Las de cistina son radiolúcidas; y el resto, radioopacas. ,/ Los cálculos de estruvita se re lacionan con microorganismos producto -
res de ureasa, como Proteus.
,/ Las tiaz idas son útiles para la hiperca lciur ia idiopática.
,/ las contraindicaciones absolutas para LEoe son: embarazo, infección
,/ Los cálculos asociados a las resecc iones ilea les o a la enfermedad infla- activa y obstrucción de las vías urinarias distal al cálculo.
matoria intestinal son de oxalato cálc ico.

Mujer de 50 años, diabética insulinodependiente, con infecciones u rina- 1) Solicitar hemocultivos y urocultivo para establecer la necesidad de an -
rias V cólicos nefríticos de re petición . Acude a Urgencias por dolor en fosa tib ioterapia.
renal izquierda de 5 días de evolución, asociado en las ú ltimas 24 horas a 2) Realizar urografía intravenosa para intentar filiar la causa.
fiebre, escalofríos y malestar general. Analítica de sangre: plaquetopenia, 3) Hidratar a la paciente bajo observación rigurosa, y repetir ecografía a las
leucocitosis y disminución de la actividad de la protrombina. Analítica de 48 horas.
orina normal. Radiografía de abdomen con claras imágenes de litiasis. Eco- 4) Colocar catéter doble J o practicar nefrostomía percutánea de forma in-
grafía rena l: dilatación moderada de sistema excretor izquierdo. ¿Cuál es med iata con cobertura antibiótica.
la conducta más adecuada?
RC: 4

14
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores renales

El adffiocarcinúma renal es un tema M


M moda' en el e);ijmen MIR.
CLl.l lquier aSpt'{to de este capítulo puede apa rem, pero es fundamental recooocer
el síndrome de Stauffer, que ha sido recientementeintroducido y preguntado
varios W{es co n'i'{utivas.

El 30% presenta metástasis a d istanci a en el momento del d iagnóstico aun -


que, cont rariamente, cada vez son más los h allazgos incidentales al reali -
Carcinoma de células renales zar ecografías abdominales de rutina por otra causa, alcanzando en algunos
estud ios más de la mitad de los casos d iagnosticados.
(adenocarcinoma renal, hipernefroma)
la anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o m icroscópica
(50%). Otros hal lazgos frecuentes son dolor (40%), pérd ida de peso (30%),
Es el tumo r só lido renal más anem ia (40%), masa en fl anco (24%), hipertensión arterial (20%), hipercalce-
f recuente (90%) (Figura 7) mia (5%), eritrocit os is (3%). El 20% de los pacientes presentan como cuadro
(MIR 10-n , 24). Se trat a p araneoplásico alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de metásta -
de un tumor fundamenta l· sis (síndrome de Stauffer) (MIR 13-14, 126; MIR 09 -10, 99).
mente de la edad ad ulta, con
mayor incidencia entre los Ocasionalmente, el adenocarcinoma re nal puede producir hormonas pro-
40-60 a ños, con predomin io ductoras de síndromes clín icos según la sustanci a secretad a. Entre éstas se
en el varón (2:1) a excepc ión encuentran péptidos PTH-Iike, prostagl andinas, prol actina, renina, gonadotro-
de la variedad cromófoba, pinas o corticoides. l a invasión de la vena renal principal puede ocasiona r la
típica de las muj e re s. El más aparición de un va ricocele de f orma repentina, que no d ism inuye en decúbito.
frecuente es el tumor de
cé lulas claras, aunque hay RECUERDA
otras muchas var iedades La producción de péptidos puede aparecer en el hiperne-
(papilar, cromófobo ... ) (M IR froma, pero es más típ ica de carcinomas epidermoides (pul-
món, esóf ago ... ).
12· 13, 127).

Ent re los factores de riesgo Diagnóstico


que se han implica do se Carcinoma de células renales

encuentra n el humo del La ecografía es la prime ra prueba comp lement ari a que debe rea lizarse, de
tab aco, el cadmio y la obes id ad. Existen form as fa milia res que suelen ser forma que la identificación ecográfica de una lesión que cum ple criterios de
múltiples y bilaterales, como en la enfermed ad de Van Hippel -Li nd au y, en quiste simple (contorno l iso, contenido transónico y refuerzo posterior) hace
menor medida, la escle rosis tube rosa. Se han identifi cado a lterac iones cro- innecesarios mayores esfuerzos diagnósticos, pudiendo efect uarse un segu i-
mosómicas que implican al cromosom a 3. As imismo, existe una incidencia m iento ecográfico anual. De esta forma se d iagnostican la mayoría de las
aumentad a en el riñón poliquístico, en la enfermed ad quística adq uirida mas as renales en la actua lidad (Vídeo 2) (Figura 8).
de la insuficiencia ren al crónica (MIR 07-08, 103) Y en los r iñones malf or-
ma dos, como el riñón "en herradura". Procede de las cé lulas del túbu lo
contorneado proximal, y microscópica mente predominan las célu las claras
sobre las granulares y fus ifo rmes.

RECUERDA

la esclerosis tuberosa y la enfermedad de Van Hippel-Lin-


dau se asocian también a o t ro tumo r renal, el angiomio-
lipoma.

Clínica
La t ríad a clásica (hem aturia, dolor y m asa en el fl anco) ocu rre únicamente en
el 10% de los casos y, cuando se presenta así, generalmente se trata de una Realización de una ecografía renal En la imagen del ecógrafo, riñón derecho
con quiste simple
enfermedad avanza da (M IR 08 -09, 9S).

15
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

La realizac ión de punción -aspiración con aguja fina (PAAF) de una m asa rena l Como en la práctica total idad de la patología urológica, la UIVestá siendo cada
para su fi liación es una exploración agresiva que, debido a su baja sensibi li- vez más desp lazada por las distintas modalidades de estud io con TC, pero
dad, no se justifica act ualmente, excepto en casos excepcionales. además, en el adenocarcinoma re nal proporciona pocos datos y de forma
indi recta, como puede ser la d istorsión del sistema colector, su ocupación o
la anulación func ional del riñón. En las placas tomográfícas de la UIV puede
observarse la presencia de una masa o una a lteración del contorno renal.

La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha quedado re legada a


los casos dudosos, riñones únicos y otras situaciones en las que se plantea trata -
miento quirúrgico conservador. El patrón arteriográfico característico incluye neo-
vascularización tumoral, lagos venosos, fístul as arte riovenosas y vasos capsulares.

El estudio de extensión, si se sospechan metástasis, se completará con la


real ización de rad iografía de tórax, analítica hepática comp leta V, en a lgunos
casos dudosos, gammagrafía ósea. El procedimiento d iagnóstico ante la pre-
sencia de masas renales se puede observar en la Figura 11.

Ma5illl:!nal desc:ubierta acddentalmente


Ecografía de quistes renales simples
Examen físico
Análisis de orina
La Te es el mejor método aislado para evaluar una masa rena l; proporciona
información precisa sobre metást asis ganglionares (80%) y afectación de
órganos adyacentes (Figura 9). Ecografía

¡ I
Quiste complejo
Quiste simple
o masa sólida

¡ ¡
Observar

¡ ¡
Masa sólida
Ang iomiolipoma
o quiste complicado

¡ ¡ I
Nefredomía Nocomplindo: Complicado:
radical observación Nefrectomía simple
Te de masa renal izquierda o parcial Nefrectomía parcial
Embolización

La resonanc ia magnética (RM), aunque no se emp lea de manera rutinar ia


Algoritmo diagnóstico de las masas renales
en este tipo de pacientes, sí se utiliza como método de d iagnóstico básico
en sujetos en los que se sospecha afectación tromb6tica tumoral de la vena Tratamiento
re nal o cava (Figura 10).
Una vez e studiado el tumor V descartada la presencia de metástasis, tanto
viscera les como gang lionares, e l tratamiento de e lección es la nefrecto-
mía rad ical, incluyendo la fasc ia de Gerota y la glándula suprarrenal (M IR
10-11, 23).

En ocasiones especiales se puede plantear la cirugía conservadora o par-


cial, como e n los tumores bilaterales, en aquéllos que aparecen sobre riñón
único, o sujetos con nefropatías médicas, en los que la pérdida de masa
nefronal obligaría a diálisis.

Además de en estas ind icaciones imperativas, actualmente es e l nuevo


patrón de referencia en el tratamiento de tumores pequeños (menos de 7
cm), bien del imit ados y sin afectación de la grasa perirrenal. En estos pacie n-
tes seleccionados parece que la supervivencia y la tasa de rec id ivas loca-
les son semejantes a las que se presentan en casos similares tratados con
RM de tumor renal con trombo en venas renal y cava nefrectomía radical.

16
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04. Tumores renales

La linfadenectomía region al no mejora la supervivencia y ún icamente tiene vali- • Tumore s renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en el
dez, por tanto, en la estadificación, por lo que no se realiza sistemáticamente. riñón de tumores de pu lmón (lo más f recuente), m am a, mela nomas e
Se establece sobre la base de los hallazgos quirúrgicos y anatomopatológicos. infiltración por linfoma (MIR U -12, 109).
• Tumores benignos:
Otras formas de tratamiento carecen de eficacia. Tanto la quimioterapia Adeno mas corticale s. Son los tumores más frecuentes del adulto,
como la rad ioterapia ofrecen resultados pobres. En el caso de enfermedad aunque indistingu ibles clínicamente del adenocarcinoma, por lo
met astásica, las opciones son múltiples, pero ninguna satisfactoria. Aunque que se trat an como tal es. El criterio clásico de tamaño (3 cm) para
se ha descrito la regresión de las lesiones metastásicas tras la nefrectomía, su diagnóstico diferencial no es vál ido en la actualidad.
esto ocurre únicamente en un 1%, y genera lmente de forma transitoria, por Angiomiolíp omas. Se asocian a la esclerosis tuberosa en un 50%.
lo que no se justifica sa lvo de forma paliativa por otros motivos. Compuestos de una proporción variable de grasa, vasos y fibras
muscu lares. Cuando son grandes (mayores de 4 cm), pueden oca -
La inmunoterapia con interferones, interleucina, linfocitos killer activados y sionar un síndrome de WOnd erl ich por sangrado retroperitonea l
ciertas combinaciones de quimioterapia con inmunoterapia son alternati- espontáneo. Cuando se asocian a esclerosis tuberosa, suelen ser
vas para la enfermedad metastásica, pero en ninguna de ellas se obtienen múltiples y bilatera les, por lo que deben tratarse de forma conser-
tas as de respuesta superiores al 15%. Actu almente se utilizan de prefe re n- vadora. Si dan problemas pueden extirparse o embolizarse.
cia anti-tirosina -cinasas y otros angiogén icos como los inhibidores de VEGF Oncocitoma. Considerado benigno, aunque en algunos se han
(sun itinib, bevacizum ab) en primera línea (MIR 14-15, 109), antiangiogéni- detect ado metástasis. Hay criterios rad io lógicos para d istinguirlo
cos inhibidores de la m -TOR (everol imus, tacrol imus) en segunda línea. Las del adenocarcinoma (típicamente llamada imagen Nen rueda de
sit uaciones que favorecen la re spuesta al tratam iento inmunoterapéutico carro"), pero en la mayoría de los casos, ni éstos ni la citología o la
son presencia de metástasis pulmonares exclusivamente (Nen suelta de glo- biopsia of recen garantías suficientes de su benignidad, por lo que
bos N , típicas de estos tumores), buen estado general, y que se haya rea lizado ti enden a ser tratados mediante nefrectom ía.
la nef rectom ía (cirugía citorreductora). Nefro ma mesoblástico (hamartoma fetal). Es el tumor benigno
más f recuente en rec ién nacidos y lactantes.
En la actua lidad se investiga sobre autovacunas elaboradas con linfocitos
peritumorales que pa re cen ofre cer resu ltados alentadores.
,/ MIR 14-15, 109
,/ MIR 13-14, 126
,/ MIR 12-13, 127
,/ MIR 11-12, 109
Otros tumores ,/
,/
MIR 10-11, 23, 24
MIR mi -lO, 99
,/ MIR 08-09, 9S
,/ MIR 07-08,103
• Tum or de Wilm s (véase Sección de Pediatría).

Ideasclave
,/ El m ás frecuente de los tumores sólidos renales es el hipernefroma. ,/ La elevación de las transam inasas sin afectación hepática es típica del
hipernefroma (síndrome de Stauffer).
,/ El paciente característico es un varón de mediana edad, obeso y fumado r.
,/ No confundir un qu iste simple con un hipernefroma. Los cr iterios de
,/ La tríada clásica consiste en hemat uria, dolor y masa en flanco. Actual - quiste simple son contorno liso, contenido t ransón ico y refuerzo pos -
mente, lo más habitual es que sea incidentaloma (asintomático). Si pro- terior.
duce síntomas, el más f recuente es la hematuria.
,/ La primera prueba de imagen, ante la sospecha de hipernefroma, sería
,/ Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izqu ierdo, de apari - la ecografía.
ción súbita y que no cede con el decúbito.
,/ El tratamiento fundamental del h ipernefroma es la extirpación qui-
,/ El hipernefroma puede producir mu ltit ud de síndromes paraneopl ási- rúrg ica. La quimioterapia y la radioterapia ti enen un pape l muy se-
coso Esto puede complicar bastante el diagnóstico; de ahí el sobrenom - cundario.
bre de Ntumor del intern ista N •

Casosclínicos
Un hombre de 45 años tiene un carcinoma de célu las renales extendido . 3) Amiloidosis.
Los niveles de GOT, fosfata sa alcalina, LDH y (1-2 globulina son elevados y 4) Trombosis tumorales que obstruyen la vena hepática ..
el tiempo de protro mbina alargado. El hígado aparece dif usam ente agra n-
dado, pero no existe n defe ctos focales de infi ltra ción intrahe pá ti ca. La ex- Re: 1
pli ca ción etiológica más probable pa ra est os hallazgos será:
Un paciente de 62 años, con alteración de la f unción renal y cri sis de he-
1) Efectos hepatotóxicos de tumor. maturia, presenta una masa abdominal palpable en fla nco derech o. Se
2) Metástasis hepática. le realiza una TC, detectándose una masa de caráct er sólido de 8 cm de

17
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

Casase Inieos
diámetro en riñón derecho. En la anamnesis destaca que el paciente es fu- 3) Angiomiolipoma.
mador de 35 cigarrillos al día . ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico 4) Adenocarcinoma.
de presunción más probable?
RC: 4
1) Nefroblastoma.
2) Liposarcoma.

18
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hiperplasia prostática benigna
y carcinoma prostático

La hiper¡¡lasi.J prostltic.l benigna y el cáocer de próstata SOfI dos tem.Js


fimdalTll'ntlles. Prob.Jblemente el c.lncer sea más im~ante, sobrl' todo
en lo referentl' altratamiento. Hayqlll' aprendme muy bien el resulTII'n
de la la bla 9¡ a¡x¡rta muchas Pfl.'9untas acertadas y requ iere ~o esfuerzo.

la próstata periférica, formando la llamada cápsula quirúrgica. Su etio-


patogenia no est á clara; aunque el estímulo androgénico a través de su
Hiperplasia prostática benigna forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamenta l, su papel exacto no
ha sido determinado. Las teorías más recientes abogan por un desequ ili-
brio hormonal de estrógenos/andrógenos, o por la existencia de fact ores
La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la de crec imiento prostáticos con un papel permisivo de l ambiente hormo-
gran mayoría de los varones a partir de la quinta década de la vida, alcan- nal. No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático
zando el 80-95% de la población mascul ina de 80 años. (MIR 13-14, 127).

La próstata se divide clásicamente en cinco lóbulos (anterior, medio, poste- Vídeo 3


rio r Vdos latera les), aunque éstos únicamente se encuentran como tales en
la edad fetal. En el adult o se puede interpretar la anatomía de la próstata HPB
d ividida en dos partes: una zona periférica, donde se origina principalmente
el carc inoma, V una zona periuretral o transic iona l, de la que procede la HPB
(Figura 12).

utlonw f..iHomuK ulll.nterior

.,- Uret ra

Próstata

Fisiopatogenia de la HPB

Diagnóstico
Conductos
fyl(uIKl~J El crecimiento prostático se produce generalmente hacia la uretra, ocasio-
nando obstrucción de ésta y dificultando el vac iamiento vesical (Figura 13).

Esto no se manifiesta inmed iatamente, sino que, habit ualmente, el proceso


pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de compensación, una
clínica y una de descompensación.
1. Fase de compensación. El crecim iento prost ático ocasiona un aumento
de la presión uretral durante el vac iado que es compensado por una
mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia, encontrando
presiones vesicales más elevadas. En esta fase, la cl ínica puede ser
l óbulo mínima o inexistente.
lal.ral
2. Fase clínica (Figura 14). La elongación de las fibras musculares por
encima de un límite condiciona pérdida de capacidad contrácti l. En este
Anatomía de La próstata
momento aparece retraso del inicio de la micción, disminución del ca li-
bre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento de l vaciado (lo
La H PB está compuesta de una prol iferación variable de elementos glan- que en conjunto se denomina síndrome prostático). El vaciado suele ser
du lares, musculares y de l estroma, que en su crecimient o compr imen incompleto, dando lugar a un residuo posm iccional.

19
ERRNVPHGLFRVRUJ
05 UROLOGÍA

Ecografía de hiperplasia prostática con crecimiento del lóbulo medio


intravesical
HiperpLasia prostática en de descompensación. Situación del mismo
paciente un año después de la anterior: hidronefrosis grave.
De la vejiga (no se observa) se evacuaron 3.500 mI de orina

En la evaluación del síndrome prostático, e l tacto rectal continúa siendo


la exploración fundamental, sobre todo para d iferen ciarlo del carcinoma,
ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan. La clínica es
lo más importante para valorar la indicación de t ratam iento de la HPB,
pues no existe corre lación entre e l tamaño p rostático y el grado de obs-
trucc ión (MIR 08-09, 106). Cualquier zona sospechosa al tact o debe ser
biopsiada.

La medición del flujo máximo miccion al es también importante, cons ide-


rándose normal cuando es mayor de 15 mI/s y claramente patológico si es
menor de 10 mI/s. El estudio puede completarse con una ecografía que per-
mita evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo pos-
miccional, litiasis vesical u otra patología asociada. El uso del PSA en la HPB
únicamente está indicado para descartar la presencia de carcinoma en la
próstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque recientemente ha
demostrado ser el mejor predictor de la historia natural de la enfermedad. Es
decir, que mayores niveles de antígeno prostático específico (prostate-spe-
cifíe antigen, PSA) en HPB diagnosticada, probablemente se corre lacionarán
Hiperplasia prostática en fase clínica. UIV que muestra impronta prostática con m ayore s vo lúmenes prostáticos y con más posibilidades de compl icación
en vejiga (vejiga "en montera") con uréteres en anzuelo derivadas de la HPB.

3. Fase de descompensación (Figura 15). Se produce un vencimiento del Tratamiento


detrusor ves ica l, que es incapaz de vencer la presión uretra l, aumen-
tando la sintomatología anterior y pudiendo presentarse retención uri- Dentro de las posibilidades
naria. Ocasiona lmente puede aparecer dilatación uretera l bilatera l con terapéuticas, la cirugía con -
deter ioro de la función renal. Esto se debe a uropatía obstructiva ¡nfra- tinúa siendo el único tra -
vesica l con pérdida del mecanismo antirreflujo. tam iento defin itivo para la
HPB.
Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados "irritati-
vos", que son debidos a la alteración funcional ves ical y cuya reso lución Ésta puede ser endoscópica
es más difícil tras la desaparición de la obst rucción. Entre estos sínto- (RTUP: resección transu -
mas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nictu r ia y u rge ncia micciona l (MIR retra l prostática) o abierta
10-11, lOO). Actualment e, pa rece que est os síntomas son tant o o más (adenomectomía prostática)
frecuentes que los meramente obstructivos y la tendencia es trata rlos (Figura 16), dependiendo
de forma independ iente, habitualment e con antico linérgicos o lB-mimé- del tamaño del adenoma. En
ticos asociados o no a los clásicos tratamientos para la HPB. La HPB es el 10% de las piezas obteni-
la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el das se encontrarán focos de
va rón. adenocarcinoma incidenta l.

20
ERRNVPHGLFRVRUJ
05. Hlperplasla prostática benigna
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y carcinoma prostático

Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la cápsu la Anatomía patológica
quirúrgica, que está constitu ida por las glándulas prostáticas periféricas com-
primidas por el adenoma, y es el principal origen del carcinoma prostático, El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en la
por lo que la intervención quirúrgica no protege del desarrol lo de este pro- zona periférica de la próstat a.
ceso.
Los carcinomas ductales se originan en los conductos prostáticos en lugar de
Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de fitote rapias, los acinos, e histológicamente pueden corresponder a carcinomas transicio-
poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos, inhibidores de la na les, escamosos, endometrioides o mixtos. Más raros son los carc inosarco-
5a-reductasa (finasterida, dut ast erida) que reducen el t amaño prostá- mas (menos del 1%).
tico, antagonistas a-adrené rgicos (alfulOsina, pralOsina, doxalOsina, tera-
lOsina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y El adenocarcinoma prostático, con f recuencia, es multifocal y presenta
uretra (MIR 15-16, 117¡ MIR 14-15, 107¡ MIR 12-13, 124). poblaciones en distinto grado de d iferenciación. En esta heterogeneidad se
basa la clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de 1 a 5, según
En principio, estos fármacos deben utilizarse en escalada terapéutica (es el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más representativas
decir, iniciar monoterapia con u-bloqueante, independientemente de la de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado fina l
sintomatología y del tamaño prostático, e ir subiendo según lo necesario) de 2 a 10.
a pesar de la aceptación de estudios como el COMBAT, que parece indicar
que en pacientes con sintomatología a partir de moderada, y con volú- La esca la de Gleason se co rresponde con el pronóstico de la enfermedad,
menes prostáticos por encima de 30-40 cm', se debe realizar de inicio independientemente del estadio. Para la estadificación se emplea princi-
t erapia combinada. palment e la clasificación TNM (Tabla 8 y Figura 17).

RECUERDA Tabla 8
_ _ TNM
La finaster ida también es úti l para la alopecia androgénica,
donde se emplea en dosis mucho menores. 1: define el tumor
• 11: tumor inaparente clínicamente (no palpable ni vi5ible por técnicas
Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5a-reductasa se de imagen):
encuentran impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (d ificu ltando el 11 a: hallado incidentalmente. Afectación menor delS% del tejido re5e<:ado
- 11 b: hallado incidentalmente. Afectación mayor del 5% del tejido re5e<:ado
diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que t ardan una media de 4 meses
- 11 e: tumor identificado por punción-biopsia por aumento del PSA
en hacer efecto.
• 12: tumor confinado a la próstata (incluye la invasión de la cápsula pro5tática
sin exteriorización del tumor hacia eltejido adiposo periprostático):
De los a -bloqueantes, el principal inconveniente es la hipotensión.
T2a: menos del 50% de un lóbulo
- T2b: más del SO% de un lóbulo
En cuanto a las indicaciones de tratamiento quirúrgico, globalmente, sólo un - T2e: dos lóbulos
10% de los pacientes prostáticos precisará cirugía. La intensidad de las mani-
• 13: extensión del tumor por fuera de la cápsula:
festaciones cl ínicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento médico - T3a: extensión transcapsular (sea unilateral o bilateral)
pueden constituir la indicación para la intervención. Entre las causas "objeti- - T3b: invasión de la(s) veskula(s) seminal(es)
vas" que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico se encuen - • 14: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a la5 ve5kulas seminales
tran (MIR 16-17, 143): (cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador o pared pelviana)
• Retención urinaria reiterada.
• Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénqu ima renal por obstrucción N: define la afectación ganglionar
i nfravesica 1). • NX: no se pueden e5tudiar los gangli05 regionales
• Infección urinaria de repetición. • NO: no metástasis ganglionares
• Litiasis vesical. • N1: metástasis a ganglios regionales
• Hematuria de repetición.
M: define las metástasis
• MO: no metá5ta5is
• Ml : metástasi5a distanda:
M1a: ganglios linfáticos no regionales
Mlb: hueso
Carcinoma prostático M1e: otras localizaciones
Estadificación del carcinoma de próstata
El adenocarcinoma prostático es el tumor mal igno más f recuente del aparato
genitourinario masculino y el segundo en frecuencia genera l, después del Clínica
pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas incidentales y los
encontrados en autopsia, supera al pulmonar en prevalencia. El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en ancianos, y
la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años. Clínicamente
La hormonodependencia del cáncer prostático pa rece indicar el pape l puede producir síntomas obstructivos del tracto urinario inferior superpo-
de los andrógenos en su etiología o pat ogenia. La relación de fact ores nibles a los de la HPB. A éstos puede añadirse la hematuria. El 25% de los
genéticos, ambientales o infecciosos no ha quedado suficientemente pacientes que refieren retención urinaria aguda presentan un carcinoma
establecida. prostático. Aproximadamente un 25% de los pacientes presentan metás-

21
ERRNVPHGLFRVRUJ
05 UROLOGÍA

T: tumor prim.rio dlnlu TN n.


n.
lX No p .. ~ .v r~ t\jrnof
TON o ,,_j, trn ' ig no l ft tumor prim~ño Tl

m
TOo
,, ,
,,,
,, T" .."'"
, :", I

,,
,,
,,

,
,, ~
> ~"

n l\.ImoI fIO ellkfentt dlnlu mtflte. no p;Iolptb/. u l\.wIOt Ilmlt~o t p,6,t.,. n q\lt ~ extl~ 11 b'<IvtJ
1\¡n'oOf
N ...b.. b~ ~l'Itttt(nIaJ de lm"5ltl\: 011. dp'\I'-. sin SÑftpUW: eH l. d PI Pfoit~tk ll.
TI. ElraMlOnmtnOf o loQ\I¡ ] 111 S~ d tt Jido ~~K~O n . Mt1'\cU del SOYo de un I6bulo n. ~IÓn UU~.pJUlIU (u t~1I o bll.tttllO
TI b btH\JiOn ""Iyor d",1S~ del tt jido .~..:.do Tl bMh d S0.4 d" unlÓWo ll b Tu f\'\Of il'lv adtll la WlricuCa Itm ,n ll
Tlc: Tumor id",ntifN; ado ~di ."lr pYnÓÓR n, DoJ lobo'¡o,
biópúc.1 (cOfUfl'uentW.. un PSA , len 60)

HX No 141 povlcif.n ..... JUIr los 9in.,1101 "nt'í tlcos It910NIH


NO No hly mf1i lll' u gu.g5ol'l.rt'J r .nlle¡
NI MdfJtui, e" ganglioJ Nnrfti,OJ l"ilioN1r J

Estadificación del adenocarcinoma de próstata

tasis en e l momento del diagnóstico; éstas pueden producir manifestacio- cador de tej ido prostático cuyos niveles sue len encontrarse más elevados en
nes como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagu lopatía. Por el cáncer, pero es inespecífico y t ambién están elevados a consecuenc ia de
fortuna, estos casos se encuentran en claro descenso gracias a la incorpora- patología benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.). Por este motivo, se ha
ción del PSA, que facilita el diagnóstico de la enfermedad en estad ios tem- intent ado aumentar su especificidad para cáncer con otros parámetros (den -
pranos y comúnmente asintomáticos. sidad de PSA, índice PSA/edad, velocidad de cambio del PSA, PSA libre), aun -
que aún no ha quedado establecida la ventaja de éstos sobre el PSA aislado.
Diagnóstico
Si el PSA es menor de 4 ng/m l, es poco probable que se encuentre un cáncer
Tacto rectal de próstata. Si es mayor de 10, las probabilidades aumentan, lo que aconse-
jaría una biopsia de próstata ecodirigida. Si está entre 4-10, se pueden utili-
Continúa siendo e l método fundamental de cribado. Son accesibles al tacto zar los parámetros antes mencionados para valorar la necesidad de biopsia.
rectal todos los estadios excepto el Tl, que por definición es un ha llazgo.
Característicamente, el carcinoma es duro, nodular e irregular. En general, Pruebas de imagen
se puede rea lizar un tacto recta l y una determ inación de PSA anual a todos
los varones por encima de 50 años aunque, de momento, la Organización La ecografía transrectal (ETR) (Figura 18) es el método de imagen más
Mundia l de la Sa lud (OMS) no aconseja la rea lización de cribado poblacio- útil para la estadificación local, pudiendo ofrece r información importante
nal sistemático. sobre la afectación capsular, de vesículas semina les, cue llo vesica l o recto.
Aunque no existe un pat rón característico, suele aparecer como nódulos
Marcadores tumorales hipoecogén icos. La ETR ofrece, además, la posib ilidad de d irigir la biopsia
hacia las zonas sospechosas .
Se d ispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fosfatasa
ácida prostática (FAP) se emplea en clín ica desde hace décadas; es un marca- La ecografía abdominal no tiene valor en la det ección del carcinoma pros-
dor específico, pero su elevación suele indicar extensión extra prostática, por tático. La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificación gan-
lo que no resu lta útil en el diagnóstico precoz. El PSA es realmente un mar- gl ionar y la valoración de metástasis a dist ancia. Las primeras metástasis

22
ERRNVPHGLFRVRUJ
05. Hlperplasla prostática benigna
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y carcinoma prostático

deben busca rse en los ganglios linfáticos de las cadenas obturatrices e


ilíacas.

Radiografia de columna. Metástasis osteoblásticas

Biopsia prostática

Debe rea li zarse para la confirmación del diagnóstico (MIR 13-14, 124).
Puede efectuarse vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto recta l o
por la ETR, lo que añade efectividad a la prueba. La rea li zación de la biopsia
est á ind icada siempre que exista una anomalía del tacto rectal, elevación de
los marcadores tumora les o alteración en las pruebas de imagen. La PAAF es
una alternativa con menores comp licaciones, pero con el inconveniente de
que no puede evaluar el grado histológico (G leason).

ETR de adenocarcinoma prostático. iAi",~;;;;;;tr,;;;;;;;;;L RECUERDA


corte longitudinal.(C) adenocarcinoma, nódulo hipoecoico Son indicaciones de biopsia prostática el tacto rectal sospe -
en ló bulo derecho choso, la presencia de un nódulo ecográfico V un PSA > 4
(variable la cifra según criterios).

Garnrnagraffa ósea
Tratamiento
Se uti li za para la detección de metástasis óseas; tiene mayor sensibilidad que
la radiología convenc iona l (Figura 19), y debe rea lizarse en todo paciente en Opciones terapéuticas
el que se sospechen metástasis (Gleason;>: 8 vIo P5A;>: 20).
• Prostatectomía radical. Los pacientes candidatos deben ser individuos
Antes de plantearse el tratam iento curativo, en ciertos pacientes con altas con una esperanza de v ida superior a 10 años. Como complicaciones, se
probabilidades de encontrarse el cáncer extendido, se debe efectuar una puede encontrar incontinencia (2 -57%) (MIR 11·12, 110), estenosis anas-
gammagrafía previa para confirmar la no existencia de metástasis óseas V tomótica (10%), impotencia (50%) o incluso la muerte « 5%). En líneas
una TC para descartar metástasis ganglionares (estudio de extensión) (MIR generales, suele ir acompañada de linfadenectomía íleo-obturatriz (sa lvo
09· 10, 98). en los pacientes con tumores cons iderados de bajo riesgo). Es la única
técn ica que ha demostrado disminuir la morta lidad cáncer-específica.
RECUERDA • Radioterapia. Como tratamiento curativo, los resultados en est adios
Las metástasis del cáncer de próstata son osteoblásticas, es localizados se acercan a los de la cirugía. La diarrea crónica, la procti tis, la
decir, forman hueso (la gammagrafía es más sensible, la ra· cistitis rádica y las fístul as urinarias son comp licaciones del tratamiento,
d iografía simple más específica).
así como la incontinencia y la impotencia a partir de los 2 años de tra-

23
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

tam iento. Se ha empleado también radioterapia intersticial (braquitera - • Estadio Tlb·Tlc. Alcanz an una mortalidad del 80% dejados a su evolu-
pía) con implantación de yodo -123 (1 - 123), oro -198 (Au-198), pa lad io e ción natural. Por ello está indicada la prostatectomía radical, la rad iote-
irid io. Su indicación queda limitada a tumores pequeños de estadio T1 rap ia externa o braqu iterapia, en sujetos con esperanza de vida superior
o T2, y sus resu ltados son sim ilares a los de la cirugía. En caso de com- a 10 años.
presión medular o dolor por metástasis óseas, la radioterapia sobre la • Estadio T2a. Es la indicación m ás clara de prostatectomía radical. La radio-
met ástasis puede conseguir el contro l local de la en fermedad. También terapia o braquitera pia se re servaría para pacientes de riesgo quirúrgico
está indicada e n caso de márgenes posquirúrgicos positivos, estadios T3 elevado o que no aceptan efectos secundarios atribuibles a la cirugía.
como comple mento, o recidiva bioquím ica tras prostatectomía. • Estadio T2b y T2c. Un 40% demuestra ser en rea lidad estadio 3, tras el
• Ho rmonoterapia . El adenocarcinoma prostático está compuesto por una anál isis de la pieza quirúrgica de prostatectomía rad ica l (infraestadifica-
población hete rogénea de células androgenodepe ndientes y androge- ción). La radioterapia externa o braquiterapia también puede ser útil en
noindependientes. la supresión hormonal fre na el crecimiento de las pri- pacientes de alto r iesgo quirúrgico.
meras, pero no afecta a las androgenoindependientes. Se puede conseguir • Estadio T3a. La indicación qu irúrgica es dudosa, así como la radioterap ia
disminuir los nive les de andrógenos circulares por d istintos métodos: loca l, por lo que solamente se propondría a sujetos jóvenes, aun a costa
Castración quirúrgica. Es el método aislado m ás eficiente, con la de obtener m alos result ados. Generalmente son tratados como el grupo
ventaja de que elimina la necesidad de medicación perm anente. siguiente.
Por su rap idez en el efecto supresor hormonal, también está indi- • Estadio T3b, T4, N+, M+. Varón añoso con m al estado genera l. El tra-
cada en las compresiones medulares por metástasis. tam iento hormona l es la opción indicada. Puede ser preciso el uso de
Estrógenos (dietilestilbestrol). Inhiben la secreción de LH. Actual- rad ioterapia pa liativa sobre la metástasis en caso de dolor.
mente este método se ha abandonado debido al alto riesgo cardio -
vascular que conl leva. Recidiva tumoral posterior a tratamiento
Progestágenos. Inh iben la secreción de LH y actú an como antiandró- con intención curativa
genos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona. Es preciso
añad ir estrógenos para evitar el fenómeno de escape, que se pro- Después de la rea lización de prost atectom ía radical, los pacientes son moni-
duce tras varios meses de tratamiento. No son de uso habitual. torizados generalmente con med iciones seriadas de PSA sérico. Cuando las
Ago nistas LHRH. Aunque inicialmente oc asionan un aumento de cifras de PSA tras prostatectom ía radical son superiores a 0,2 ng/ml, se consi-
los niveles de testosteron a, posteriormente suprimen la secreción dera recid iva bioquímica y debe hacer sospechar la existencia de metástasis
de LH y de andrógenos. La elevación trans itoria de los andrógenos a dist ancia, o bien la existencia de recidiva a nivel local.
pued e em peorar el cuadro clínico, principalmente si existe com -
prom iso medular por metástasis óseas. Esta elevación (jIare -up) se Tras la realización de radioterapi a como tratamiento de cáncer de próstata locali-
debe suprimir mediante la adm inistración de antiandrógenos, pre- zado, los descensos de PSA van siendo paulatinos (a dife rencia de la prostatecto-
viamente a la introducción de inhibidor de la LHRH. mía radical) hasta conseguir un valo r nad ir, que es el valor mínimo alcanzado tras
Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida, acetato de ciproterona). el tratam iento, y que se considerará referencia para el seguimiento posterior.
Compiten con el receptor androgénico. Suelen utilizarse con agon is-
tas de la LHRH. El acetato de ciproterona, además de actuar como Existen diferentes criterios para considerar el diagnóstico de recidiva bio-
antiandrógeno, tiene un efecto progestágeno, por lo que actúa a nivel quím ica tras tratamiento con radioterapia: cuando se constata la existenc ia
central, disminuyendo los pulsos de LH. de t res elevaciones sucesivas a partir del va lor nadir, cuando se evidenci an
niveles nadir +2 (criterio de la American Society of Clínical Oncology, ASCO),
• Quimioterapia. En casos concretos est á ind icado el em pleo de doce- o con valores nadir +3 (criterio de Philadelphia).
t axel en pacientes con tumores hormonorresistentes tras agotarse el
resto de medidas terapéuticas. Existen otros fármacos para usar en este Tabla 9
contexto de tumores met astá sicos hormonorresistentes: enzalutamida Ad!nocarcinorna prortátko
y acet ato de abiraterona. Loca lización Zona tran sicional Periférica

1 I 1 \ 1 l Clínica Fases: Mayoría asintomáticos:


• Compensa ci ón • Hasta 25%. Síndrome prostático
Cáncer de próstata metastásico
• Clínica • Hasta 25%. Retendón aguda
hormonorresistente
• Descompensa ci ón • Hasta 25%. Metástasis

Diagn 6stico • Tacto recta l


diferendal • ETR(estadificación local)
• Gammagraffa osea (metástasis óseas)

del • PSA (muy sensible, poco espedfi co). Descarta cá ncer prostáti co,
pero no diagnostica HPB

Tratamiento por estadios


• Tratamiento
• FAP (muy específica, poco sensible)
• Biopsia (confi rmación)

• Fitoterapia • Localizad o: prostatectomía radical


• Fárm acos: finasterida, máslinfadenectomía bilatera l,
• Estadio Tla. Tiene una mortal idad por la en fermedad del 2% a los 10 a-bloqueantes radioterapia
años, de hecho, algunos gru pos refie re n que incluso no precisa trata - • Cirugía: adenomectomía: • Avanzado: castración: quirúrgica
miento, salvo quizá los pacientes jóvenes (menores de 60 años) con una endosc6pica oabierta (elecci6 n), fa rmacológ ica
elevada esperanza de vida. Puede re alizarse vigilanc ia activa o tratar Tabla-resumen de las caracteristicas de ta HPB y del adenocarcinoma
prostático
como un estad io l lb.

24
ERRNVPHGLFRVRUJ
05. Hlperplasla prostática benigna
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y c arcinoma prostátic o

Tratamiento de urgencia ,/ MIR 16-17, 143


,/ MIR 15-16, 117
La compresión medular por el cánce r pro stático no trat ado puede ser la ,/ MIR 14-15, 107
forma de presentación y constituye una urgencia importante. El objetivo ,/ MIR 13-14, 124, 127
del tra tamiento debe ser la supresión androgénica rápida o la descompre- ,/ MIR 12-13, 124
sión med ula r mediante laminectom ía q ui rúrgica o rad iote ra pia. Se pue- ,/ MIR 11-12, 110
,/ MIR 10-11, 100
den d isminui r los niveles de andrógenos mediant e castración q uirúrgica
,/ MIR 09-10, 98
urgente, ketoconazol en altas dosis (recient emente el iminado de las guías
,/ MIR 08-09, 106
clínicas) o dietil estilbestro l intravenoso.

,/ La HPB sue le afect ar a la zona periu retral d e la glá ndula . El cáncer ,/ El PSA elevado no es diagnóstico de cáncer de próst ata. Puede co-
apa rece en la zona perifé rica. rrespon d er a una HPB. El d iagnóstico defi nitivo de cáncer p ro stático
precisa una bi opsia.
,/ La HPB no gua rda relación con el cáncer.
,/ Las metástasis lumbares son típicas del cáncer de próst ata, pu diendo
,/ Tanto la HPB como e l cáncer ti enen relación con las hormonas sexu a- prod uci r compres ión m edu lar.
les, y suelen aparece r e n varo nes ancianos.
,/ El tacto rect al reve la una próstata pétrea e irregula r en e l cáncer de
,/ El tratami ento méd ico de la HPB consiste en a -bloq ueante s (relajan próstata. Sin e mbargo, al principio p ued e no ser pal pable ni visible en
la musculatura uretral y del cuello vesical), inhibidores de la 5a-re- la ecografía (Tl) .
ductasa (d ismin uye el tamaño glandular) y fitoterapia. Esta última no
ha demostrad o uti lidad con parámetros objetivos. ,/ La p rincipal complic ación qui rúrgica del cá ncer de próst ata es la im-
potencia.
,/ El tratami ento definitivo de la HPB es la cir ugía, q ue p uede consistir
en resección trans uretral o en cirugía abierta, depen diendo d el tama - ,/ Ante un síndrome de compresión med ula r po r cá ncer de próstata,
ño prostático. nunca se deben em plear análogos de la LH RH ún icamente. Siem pre
deben asociarse antiandrógenos.
,/ El cáncer de próstata es casi si e mpre un adenocarcinoma, con gran
frecu encia mu ltifoca l. ,/ En el cáncer de p róstata, la indicación más clara de p ro statect omía
radical es el estad io T2 a.
,/ El cáncer d e próst ata cad a vez se diagnostica con más frecuenci a en
fase asin tomátic a. Cu ando presenta clínic a, puede consistir en sínto - ,/ El tratamiento fundamental del cánc er de p róstata diseminad o es la
mas urina rios similares a la HPB.

Casosclínicos
Paciente de 66 años, intervenido de prostatectomía rad ical hace 3 años, 1) Estrógenos intravenosos.
por adenocarcinoma de próstata Gleason 8 (pT2b NOMO). Presenta, en el 2) Análogos LHRH.
momento actua l, una cifra de PSA sérico de 12 ng/m l. Señale cuá l de las 3) Ketoconazo l (alt as dosis).
siguientes afirmaciones le parece correcta: 4) Rad ioterapia.

1) La supervivencia media en el momento actua l es menor de 1 año. RC:2


2) La cifra de PSA está en rango normal, ya que existen otras fuentes de
producción del mismo. A la consulta acude un paciente de 54 años con molestias a la micción . Re-
3) El paciente puede tener una rec id iva local o bien metástasis a distancia. fiere disminución del chorro, dificultad para el inicio, goteo posmiccional,
4) La utilización de bloqueo hormonal en este caso no es una opción de sensación de tenesmo y nicturia de tres veces. Presenta cu ltivos negativos
tratamiento posible. y PSA de 2,1. En la ecografía abdominal se objetiva una glándula prostática
de 43 cm'. Al tacto rectal no se pa lpan nódulos sospechosos. En el lPSS
RC:3 obtiene una puntuación que perm ite clasificar su sintomatología de mo-
derada-grave. Su actitud deberá ser:
Un paciente de 67 años acude a Urgencias por presentar en los ú ltimos
días debilidad progresiva de miembros inferiores, dificu ltad miccional 1) Debido a su edad, el primer paso será iniciar tratamiento con fitoterap ia.
e incontinencia fecal. En la exploración físi ca destaca cierta hipotonía 2) Debido a la gravedad de los síntomas, se debe plantear cirugía de en -
anal, con una próstata muy sugerente de malignidad al tacto, y debi- trada.
lidad de extrem idades, conservando la sensibi lidad táctil. Con el pro - 3) Se debe iniciar tratamiento con a -bloqueantes.
bab le diagnóstico de carcinoma de próstata metastásico, ¿cuál de las 4) La mejor opción será iniciar tratam iento combinado con a -bloqueantes
siguientes opciones consid e ra MENOS ind icada para el tratamiento de + inhibidores de la 5a -reductasa.
urgencia?
RC: 4

2S
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomas
del tracto urinario

lasp regu~tas sobreestetemasuelen ser seocillas y repetitivas, aun que


últimamente haa¡¡arecido C0010 nuevo WIlCeptOel c.lrcinoma in litu.
El estudio del fksglase es espe<:i.llmenteimportante, pero se debe tener erl tuentl
quelaterldl'llci.l pa rece ori entada a ¡m'{luntarse cadaVl'Z más. Es fimdamerltal
I.J parte M tratlm iento.

El adenocarcinoma primario ves ica l es un tumor raro, aunque es el que se ha


v isto asociado a la extrofia vesical con mayor f recuencia.
Carcinoma urotelial
La infestación por Schistosoma hoematobium aumenta la incidencia de carci-
noma escamoso vesical, así como la presencia de infección crón ica o catéter
El epitelio urotelial recubre el tracto urinario desde las papi las ca licia les vesical permanente.
hasta la uretra prostática, ambas inclusive. En cualquiera de estos nive les
pueden desarrol larse los tumores uroteliales, correspondiendo la mayoría RECUERDA
a la vejiga (más del 90%) V, más raramente, al tracto urinario superior (5%) No hay que confundir Schistosoma haematobium con Schis-
o la uretra (1%). tosoma mansoni, que produce hiperten sión portal.

Entre los fact ores etiológicos (Tabla lO), se implican las aminas aromá-
ticas, presentes en las industrias textiles, químicas V del caucho. El humo Histologia e historia natural
del tabaco es el principal factor de r iesgo (50-60% aparecen en fumadores),
aumentando el r iesgo a mayor consumo. También parece que podrían jugar En el carcinoma de células transicionales, hay que diferenciar tres formas
un papel importante los edulcorantes artificia les (sacarina, cicla mata), la de la enfermedad con comportamiento, pronóstico y tratamiento completa -
ciclofosfamida, los aceti ladores lentos (mayor riesgo) y muchas otras posi- mente distintos (Figura 20 y Tabla 11)_
bles etiologías.

Tabla 10

Carcinomas Factores etlo16gicos 1"---,


",
Transicionales (90%)
(mejor pronóstico)
• Aminas aromáticas (l-naftilamina): tabaco, industria
textil, industria del caucho, colorantes
A0 ,
• Fenacetinas crónicas
• Sacarina, cidamato
• Cidofosfamida (acrolefna) T " pT
• Tabaco: ortofenoles, tript6fano
Escamosos (8%) • S(hi~to~oma hoematobium
• litiasis, infecciones, catéteres
Adenocarcinomas (2%) • Cistitis glandular
• Extrofia vesical
Factores etiológicos de los carcinomas del tracto urinario I .MlKon .. n
1. S16bmv<Of.¡ , TI
1.Mw<\l1., I n

Esquema de la estadificación del tumor vesical

Carcinoma vesical
El 70% de los tumores ves icales se presentan como tumores pap ilares de
crecimiento principa lmente endocavitario y f rente de invasión único. Un
El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urológica en frecuencia. Apa- 10% son sól idos, con invasión tentacu lar en profund idad y extensión linfá-
rece más habitualmente en varones (2 -3:1) y más en población blanca que tica y vascular temprana. El 20% restante son formas mixtas. El primer grupo
negra. Su edad de máxima incidencia se sitúa entre los 60-70 años. De ellos, suele corresponder a tumores superficiales de bajo grado histológico, mien-
el 90% son carcinomas transicionales, e18% escamosos y el resto adenocar- tras que los sólidos, con mayor frecuencia, son tumores infiltrantes de grado
cinomas aunque en porcentajes anecdóticos se puede encontrar cua lqu ier histológico más elevado. La principal característica de los tumores papilares
tipo histológico. superficia les es la recurrenc ia, que ocurre en un 50-75%, según el grado y

26
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06. Carcinomas del tracto urinario

estadio. E125% rec urrirán y progresarán en grado y estadio, y únicamente e l descrito adenoca rcinomas vesicales asociados a la cistitis glandular). Otras
15% acabará desarrollando un tumor infiltrante o metastásico. lesiones benignas serían el adenoma nefrogénico, el póli po sim ple, e l papi-
loma invertido o e l pa piloma ve lloso.
La mayoría de los tumores infiltrantes se encuentran confinados a la vejiga
en el momento de l diagnóstico, y sólo un 20-25% presentan extensión gan- Diagnóstico
glionar o metastásica . El 50% desarrol larán metástasis a distancia, a pesar
del tratamie nto. La he maturia macroscópica o microscópica monosintomática es el hal lazgo
más frecue nte, presente en el 75% de los pacie ntes (MIR 12-13, 126). La
Tabla 11 presencia de microhematuria asintomática, descubierta du rante estudios
de cri bado, sólo se re laciona con e nfe rmedad significativa en menos del 2%
1: define el tu mor de los casos. Pueden encontrarse síntomas irritativos (escozor, polaqui uria,
te nesmo) en el 25-30%, solos o acompañando a la hematuria. La presencia
• Tis: carcinoma in situ (plano)
• Ta: carcinoma papilar no infiltrante de un síndrome cistítico no justificado por infe cción, o litiasis, debe hace r
• T1 : tumor que invade tejido conjuntivo subepitelial sospecha r la presencia de un carcinoma vesica l, especialmente por su aso-
• 12: tumor que invade músculo: ciación con e l ca rcinoma in situ. Con menor frecue ncia, el pacie nte consu lta
- T2a: tumor que invade la mitad interna por dolor en fl anco por o bstrucción ure te ra l, pélvico o por edema en miem-
- T2b: tumor que invade la mitad externa bros inferiores (exte nsión linfática). La exploración fis ica suele se r irrelevante,
• T3: tumor que invade tejido perivesical: salvo en la enfermedad avanzada.
- Ba: microscópicamente
- Bb: macroscópicamente (masa extravesical) Las citologías urinarias suponen una prueba senci lla y fia ble que debe ser
• T4<1: tumo r que invade próstata, útero o vagina real izada e n todos los casos de hemat uria asintomática o sospecha de t umor
• T4b: tumor que invade pared pélvica o pared abdominal vesica l (MtR 10-11, 108). 5u se nsibilidad depende de l grado de d ife re ncia-
N: define la afectación ganglionar ción del tumor vesical; a lcanza el 75-100% en tumo res de a lto grado y car-
cinoma in situ, sie ndo en este último un método diagnóstico más rentable
• Nx: metástasis ganglionar regional desconocida
q ue la ecografía, la TC, la urografia o la biopsia múlti ple. Son especialme nte
• NO: ausencia de metástasis ganglionar reg ional
• Nl: metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm útiles en el segu imiento de pacientes sometidos a resección transu retra l en
• N2: metástasis en un ganglio mayor de 5 cm o múl tiples no mayores de 5 cm com binación con la cistoscopia.
• N3: metástasis mayores de 5 cm
Entre las pruebas radiológicas destacan la e cografía (con una se nsibilidad
M: define las metástasis
del 80%, pero poco útil para e l diagnóstico de las neoplasias de l t racto urina-
• MO: no metástasis rio superior [Figura 21]) y la UIV (capaz de dete ctar la presencia de tumor en
• Ml : metástasis a distancia
el 60% de los casos y, en la actua lidad, con poco uso).
Estadificación del carcinoma vesical

El terce r grupo que me rece me nción apa rte es el carcinoma in situ . A pesar
de encontra rse limitado al urotelio, por lo que es superficial, está formado
por células poco dife renciadas con displasia grave. Tiene una alta tasa de
recid iva y progresa hacia t umor infi ltrante e n el 50-75% de los casos. Este
mal pronóstico le confiere un carácte r completamente d istinto de l carci-
noma in situ de otras regiones, en las que se considera e l estadio inicial de
la enfermedad tumo ra l. El carcinoma in situ puede estar asociado a focos de
ca rcinoma su perficial (26%) o infi ltrante (60%), o bien encontrarse de forma
a islada, siendo ge ne ra lmente multifoca l tanto en vejiga como en otros pun-
tos de l urote lio (MIR 07-08, 102).

1 I 1 \ i I
Carcinoma in situ vesical

Apuntes Ecografia. Tumor vesical con zonas calcificadas


del profesoS
lj
• Actua lmente se utiliza la uro-TC como método de e lección pa ra e l estud io
de l tracto urinario superior. En caso de d udas, se recurrirá a la pielografía
retrógrada en el momento de realizar la cistoscopia. ~sta es fundamenta l
Se pue den encontra r en e l ámbito vesica l disti ntas lesiones benignas q ue no para la eva luación del tumo r vesica l; puede realizarse bajo anestesia loca l
se asocian con e l desarrollo de cáncer: los nidos de Van Brunn, la cistitis q uís- cu ando existan du da s con las pruebas realizadas pre viamente, pero si e l
tica y glandular originados en procesos inflamatorios o irritativos crónicos, y diagnóstico de presunción es firme, y da do que en todo tumor de be reali-
q ue probableme nte sean distintas manifestaciones de un mismo proceso, za rse resección t ransuretral para evaluar el grado de infi ltración, se pue de
aunque puede n plantea r el diagnóstico d ife re ncial (ocasionalmente se han espe rar a te ne r al paciente en q uirófano bajo anestesia gene rala raquídea

27
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

para practicarla. En un 10% de los casos de cistoscopia con citologías positi~ no parece mejorar los resultados de la cirugía aislada. Igualmente se
vas no se encuentra tumor en la vejiga, lo que puede deberse a la presencia puede decir de la radiot erap ia, que únicamente ha demostrado inc re-
de carcinoma in situ, tumor en vías urinarias altas, carcinoma ductal de ment ar el t iempo libre de recidiva local, sin aumentar la superviven-
próstata o falso positivo de la prueba (generalmente, por inflamación de la cia. La quimioterapia combinada con M-VAC (metotrexat o, vinblastina,
pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia o quim iote- adriamicina, cisplatino) se reserva para pacientes en los que existe afec-
rapia endovesical) (Vídeo 4). t ación gangl ionar o metastásica, con respuestas completas en el 15-30%
y parciales en el 30-40%. Tras la cistectom ía, los uréteres son deriva-
dos generalmente a segmentos intest inales o a pie l, pudiendo reali-
zarse estomas no continentes o reservorios continentes directamente
al remanente uretral.

RECUERDA

La adriam icina (doxorrubicina) es un quimioterápico que


puede producir cardiotoxicidad.

Tumores del tracto urinario superior

Realización de cistoscopia diagnóstica en paciente con sospecha de tumor Entre el 2-10% de los tumores urotel iales se encuentran localizados entre
urotelial vesical los cálices y los orificios uretera les. En su etiología están implicados los m is-
mos factores que para el carcinoma vesical, a los que habría que añadir la
La Te se utiliza para la estadificación de la enfermedad ¡nfiltrante, pues aporta nefropatia por abuso de analgésicos (fenacetinas) y la nef ropatia de los Bal-
información limitada sobre la infiltración tumoral. la RM consigue mejores canes. En el 70-80% de los pacientes aparece hematuria macroscópica; el
imágenes de la cúpula ves ica l por sus cortes sagitales, pero no aporta mayor dolor có lico por obstrucción ureteral es la segunda queja en frecuenc ia de
información que la Te. aparición.

Evidentemente, la prueba más sensible y específica (aunque invasiva) para el RECUERDA


d iagnóstico de tumor vesica l es la cistoscopia (M IR 16-17, 20). La hematuria también es la manifestación más común del
hipernefroma.
Tratamiento
Todo el proceso d iagnóstico va encam inado a establecer si el tumor ves ica l Diagnóstico
es superficia l o infiltrante, ya que el tratamiento varía radicalmente en fun-
ción de este hecho. La sistemática diagnóstica es básicamente la misma que para el tumor
vesical. Es decir, ecografía (detectará h idronefrosis del lado del tumor),
Los tumores superficiales se manejan mediant e resección t ransuretra l. UIV (se verá un defecto de repleción no compatible con un cálculo o una
Dada la alta frecuencia de recidivas, la mayoría se tratan posteriormente anu lación funcional de ese sistema excretor, aunque en la actualidad ha
con instilaciones endovesicales (quimioterapia o inmunot erapia loca l) sido desplazada por la uro-TC con cont raste) y TC para la estadificación
que d isminuyan la aparición de nuevos tumores. Entre los quimiot erápi- (Figura 22).
cos empleados se encuent ran la mit omicina, la adriamicina o la epirru-
bicina. Con todos ellos se consigue reducir las recid ivas alrededor de un En estos tumores, la cito logía urinaria aumenta su eficacia si se obtiene de
20%. La inmunoterap ia endovesica l con BCG (bacilo Calmette-Guerin) es, forma selectiva, cateterizando el uréter del lado afectado. Otros elementos
sin duda, la más eficaz, dism inuyendo el porcentaje de rec idivas en un de diagnóstico son las biopsias por cepillado y la ureteropieloscopia, ele-
40%; es también el tratamiento de elección en el carcinoma in situ, con mento que, además de diagnóstico, puede tener un fin terapéutico en tumo-
una eficacia del 70% (MIR 11-12, 108). Sin embargo, no se utiliza en los res de pequeño t amaño y aspecto superficial (Figura 23).
tumores vesicales como primera línea, reservándose para los t umores
de riesgo (G3) o con múltiples recidivas, ya que también se acompaña Tratamiento
de mayor número de efectos secundarios y de complicaciones, entre los
que se encuentran cistitis febril, síndrome pseudogripal, y las más gra- El tratamiento estándar es la nefroureterectomía radica l con extirpación de
ves de sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis e incluso muerte. un rodete perimeático vesical; tal extensión es necesaria por la tendencia a
Estos cuadros precisan tratamient o tube rculost ático complet o al menos la rec idiva de estos tumores. Es planteable, sin emba rgo, el empleo de trata-
durante 3-6 meses. mientos conservadores en caso de tumores papilares, no infi ltrantes, únicos
y de pequeño tamaño.
En la enfermedad invasora o inf iltrante, tras la resección transuretra l
para evaluar la afectación parieta l, el tratamiento de elección es la cis- Es necesario un seguim iento posterior de la vej iga y del r iñón contralateral,
tectomía radical si el tumo r está localizado en vejiga (previo estudio pues un 20-30% desarrollarán un tumor vesical met acrónico y un 2% en el
de ext ensión). La quimiote rapia sistémica, adyuvant e o neoadyuvante, sistema colector contralateral.

28
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06. Carcinomas del tracto urinario

J ¡
No (OI'Iduytt\te

pml ~k"


ChIOiC.Opl .. el _ _ _ _ _ _ _ _:;:=::::..!~~::==:::;--_
rnJY
el ¡ ¡ ¡
l i09S¡'¡ ~sKIoI e ------~
• TIS .H TA. n
el ¡ I ¡
SO~'"'(h .. r " ' " - oc. OJtKtomil QuirN o3CG «jJI
T'lICt o uñn.&,;o nl ~,iOf
RevtJlones
¡ I
Vletef~no)(.op!;II

I"ifICHju,II'.II ret r6g'ld.ll Ostoseopl. bddl..... TI. ¿K tlln'lLl 1I:ed&v~


~ ü tologl.
OtolCHjfls wuJ....s
(~III.um~

Algoritmo diagnóstico-terapéutico en el tumor de vejiga

./ MIR 1&-17, 20
./ MIR 12·13, 126
PREGUNTAS ./ MIR 11·12, lOS
Tumor vesical con zonas calcificadas. (A) UIV con defecto de repleción en MIR ./
./
MIR 1()'11,
MIR 07.()S,
lOS
102
pelvis renal derecha. (8) Te en fase excretora con tumoración piélica derecha

./ El carcinom a vesical más frecuente es el urotel ial; el tabaco es el principal ./ Cu ando se trata de un carcinoma in situ: síntomas irritativos (polaquiu-
factor de riesgo. ria, d isuria, tenesmo ... ).

./ El carcinoma escamoso se relaciona con la esquistosomiasis (S. hae- ./ El mejor método para la estadificación local es la resección transuretral.
matobium).
./ Prueba m ás sensible para el diagnóstico de carcinoma in situ: citología
./ El adenoca rcinoma vesical se relaciona con el antecedente de extrofia urinari a.
vesical.
./ Conducta ante un carcinom a in situ: tratar con bacilo Calmette -Guerin
./ El carcinoma papilar superficial y el carcinoma in situ son muy recu - (BCG) y revisiones (cistoscopia y citologías) .
rrentes.
./ Actitud ante un tumo r su perficial: resecc ión transure t ra l. Posterior-
./ Clín ica más frecuente del ca rcinoma urotelial: hematuria, más típico mente, rev isiones (cistoscopia y cito logías) .
con co águlos.
./ Actuación ante un t umor infiltrante (afectación capa muscular) : cistectomía.

29
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

Casase Inieos
Varón de 57 años, fumador, que consulta por hematuria terminal, pola- Un paciente de 64 años acude a consulta por síndrome miccional de 2 me-
quiuria, urgencia y dolor miccional. Presenta citologías urinarias positivas ses de evolución . Refiere que su médico de atención primaria le ha dado
de carcinoma urotelial, y el estudio anatomopatológico tras la resección tratamiento antibiótico y le ha realizado cultivos que han sido negativos.
transuretral es de carcinoma in situ difuso, con intensa inflamación cróni- Se le realiza una ecografía V una f1ujometría que son normales y una uro-
ca . El tratamiento estándar será: grafía intravenosa que no evidencia alteraciones. En la cistoscopia no se
observan lesiones intravesicales. Las citologías urinarias son sugestivas de
1) Insti lación del bacilo de Calmette-Guerin. malignidad. Señale la incorrecta:
2) Cistectom ía radical.
3) Insti laciones con mitomicina. 1) El tratamiento de elección será la inmunomodulación vesical.
4) Quimioterapia con cisplatino. 2) Es imprescindible la realizac ión de biopsias para confirmación del d iag-
nóstico.
RC: 1 3) Si recidiva tras las instilaciones, se deben repetir los ciclos dos veces más.
4) La cistectom ía es el tratamiento final en muchos de estos pacientes.
Mujer de 63 años que es diagnosticada de carcinoma de células escamo-
sas del trígono vesical, con invasión de la capa muscular. ¿Cuál sería su RC: 3
actitud terapéutica en este caso?
Una paciente de 58 años acude por polaquiuria de 2 años de evolución,
1) Rad ioterapia externa con 7.000 rads. nicturia y dolor hipogástrico. Niega haber visto sangre en la orina y es fu -
2) Quimioterapia adyuvante, seguida de cistectomía radical. madora. Señale la respuesta correcta:
3) Resección transu retra l, seguida de inmunoterapia intravesical (BCG).
4) Cistectom ía radical con extirpación de cara anterior de vagina. 1) Se deben realizar biopsias a est a paciente.
2) Una cistoscopia permitirá confirmar el diagnóstico.
RC: 4 3) Los tratamientos empleados hasta el momento han demostrado una
gran eficacia.
4) Muy probablemente los cultivos serán positivos.

RC: 1

30
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores testiculares

Este tema es senci ll oy rentable siempre qu e se seleccione lo realmente


importante: la dín ka yel diagnóstico. Es fundamenta l la revisió n profunda
de los ~/IMS. En cuanto altrata mi ento, dado que no existe un prot()(o lo
universa lmente aceptado, es mejor con()(t'r ideas generales.

Etiología y epidemiología Anatomía patológica

Los tumores testiculares rep resentan el 1·2% de las neoplasias en varo- Los tumores testiculares se suelen originar como una mas a testicu-
nes, V son las neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20-35 años. lar intraparenqu imatosa. A partir de ahí, pueden qued arse local izados o
Presentan mayor incidencia a mayor desarrollo de la sociedad, y también metastatizar. La localización más frecuente de metástasis son los ganglios
en la raza blanca más que en las demás. La tasa de curación es superior retroperitonea les (casi siempre es e l primer escalón en la d iseminación);
al 90%. posteriormente, puede aparecer la afección mediastínica, de vísceras
abdominales y de pulmón.
El 95% de ellos procede de células germ ina les y, aunque globalmente el
sem i noma es el más frecuente, la incidencia varía según el grupo de edad Hay que tener en cuenta que e l testículo izquierdo drena a los ganglios
considerado. El 5% restante se reparte entre tumores del estroma gonada l paraaórticos y preaórticos a n ivel de L2. El derecho drena a ganglios
(1-2%), linfamas (1%), gonad oblastomas (células germinales y del estroma), interaortocavos, pre cavos y preaórticos, y también a nivel del hilio rena l.
metástasis y otros. La diseminac ión hematógena es menos frecuente, sa lvo en el coriocar-
cinoma, vía vasos espermáticos, siendo los puntos más habitua les de
Los factores de riesgo para e l desarrollo de tumor testicu lar son teste hipoa- metástasis: pu lmón, hígado, hueso y sistema nerv ioso central, por orden
trófico, disgenesias gonadales, historia fami liar de neoplasias testiculares, de frecuencia.
tumor previo en el otro teste, exposición a estrógenos y criptorquidia.
Los tumores testiculares se dividen en dos grupos, tumo res que no der ivan
Los testícu los no descendidos tíenen mayor riesgo de desarrollar tumores, de las células germ ina les (5%) y tumores que derivan de las cé lulas germina-
y esta probabilidad aument a si la situación del teste es intraabdominal. Asi- les (95%); a su vez, estos últimos se dividen en seminomatosos y no semino-
mismo, el testículo contralatera l, aunque de loca lización escrot al, tiene una matosos (Tabla 12) :
incidencia mayor; de hecho, e l 20% de los tumores en pacientes con crip- • Seminoma. Puede aumentar el tamaño testicular hasta 10 veces sin
torquidia se desarrollan en el testículo no criptorquídico. Por estas razones, distorsionar su mo rfolog ía. Ocasionalmente se presenta extrates-
los testículos no descendidos deben descenderse, preferiblemente entre e l ticular en mediastino (la más frecuent e), ret roperit oneo, o región
primer y el segundo año de edad, para facil itar su seguimiento y, con e llo, la pineal de forma primaria. Se han descr ito tres tipos histológicos:
detecc ión de un eventual tumor (MIR 09·10, 174). seminoma tip ico, anaplásico y espermatocítico (más frecuente en
individuos mayores de 50 años). El semi noma puro no es productor
Una vez alcanzada la pubertad, un teste criptorqu íd ico no descend ido proba- de ma rcado res tumora les, pero hasta en un 15% de los casos pueden
blemente deba extirparse, dado que estos testículos pierden la capacidad de aparecer cé lulas del sincitiotrofoblast o, produciendo elevaciones de
espermatogénesis y conse rvan su potencial malignizante. No obstante, hay la ¡3-HCG.
auto re s que prefieren no extirparlos, siempre y cuando se puedan descen- • Carcinoma embrionario. Tiende a metastatizar de forma temprana.
der a la bolsa escrota l, ya que aún pueden mantener su func ión endocrina Forma masas más irregulares y hete rogéneas que otros tumores.
(secretora de testosterona). • Tumor del seno endodérmico. Este tumor fue descrito inicialmente
como una forma rara de tumor infantil. Se encuentran elementos de
Otros factores que se pueden encontrar relacionados son las hernias ingui- saco vite lina en el 38% de los tumores testiculares del adulto.
na les infantiles (no demostrado) y la orquitis ur liana secundaria al paramixo- • Coriocarcinoma. En el estudio histológico tiene que contener elemen-
virus causante de la parotiditis (s iempre que haya producido atrofi a); y, entre tos de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto para ser considerado como
los facto res tóxicos, la exposición a radiaciones, fuentes de calor, productos tal. En el momento del diagnóstico, genera lmente existen metástasis a
pa ra teñ ido del cuero y estrógeno intrauter ino durante el primer trimestre distancia (suelen ser vía hematógena (MIR 13-14, 125]) Y un tumor pri-
del embarazo. Aunque entre un 8-25% de los pacientes presentan hist oria de mario testicular pequeño. Raramente es puro.
traumatismo testicular, todos los autores parecen estar de acuerdo en que • Teratoma. Por defin ición, se encuentra formado al menos por dos
éste supone más bien el motivo por el que se descubre una masa escrotal, y capas distint as de cé lulas germinales (endodermo, mesodermo o ecto-
no su origen. dermo).

31
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

• Teratocarcinoma. Tumor mixto con áreas de teratoma V de carcinoma RECUERDA


embrionario. Un 54% tiene también áreas de sem inoma. Existen algunas enfermedades, como la sarcoidosis, que au-
• Gonadoblastoma. Contiene grandes células similares al seminoma y otras mentan el tamaño testicular sin existir un tumor.
menores, como células de Sertali inmaduras o de la granu losa. Se asocia
preferentemente a las gónadas disgenéticas Vestados intersexuales.
• Tumores de células de Sertoli. Forman áreas tubulares simi lares a los
túbulos del testículo prepuberal normal. De comportamiento benigno,
es excepcional que metastaticen.
Diagnóstico
RECUERDA
El tumor de células de Sertoli se ha asociado al síndrome de
Peutz~Jeghers (véase Apartado de Síndromes de poliposis, La exploración física de una masa indolora, sin signos infl amatorios y de largo
en la Sección de Digestivo). periodo de evolución, debe hacer sospechar un tumor testicular (Tabla 13).

• Tumores de células de Leydig. Pueden verse crista loides en su cito- Tabla 13


plasma. Generalmente son benignos aunque algunos pueden metasta-
tizar. Pueden ser hormona lmente activos, produciendo pubertad precoz
pTIs Intratubular
o feminizac ión.
• Linfoma. Tanto como loca li zación secundaria o como origen primario pTl Testículo yepidídimo sin invasión vascular/linfática
(menos frecuente), una masa testicular en un varón mayor de 50 años p11 Testículo yepidídimo con invasión vascular!linfática o túnica vaginal
sugiere, en primer lugar, el diagnóstico de linfoma. Tras la orqu iectomía pTl Afe<tación de cordón espermático
o la biopsia testicular para el diagnóstico de certeza, el tratamiento no p14 Escroto
varía respecto a los linfomas habituales.
Nl Ganglios menores de 2 cm
Tabla 12 N2 Ganglios entre 2-5 cm
Tumnres Tumnres N3 Ganglios mayores de 5 cm
decélulas gennlnales del estroma
M1a Metástasis en ganglios no regionales o pulmón
Tumnres de un tipo histológico M1b Metástasis viscerales no pulmonares
• Seminoma: Sx Marcadores tumorales séricos no disponibles
Típico
- Anaplásico SO Niveles de ma rcadores normales
- Espermatocítico Sl lDH < 1,5 x n; y J3- HCG < 5.000; YAFP< 1.000
• Carcinoma embrionario S2 lDH entre 1,5 x n y 10 x n o J3-HCG entre 5.000 y 50.000 o AFP entre 1.000
• Poliembrioma y10.000
• Tumor del saco vitelino (seno endodénnico) S3 lDH > 10 x n o J3-HCG > 50.000 o AFP > 10.000
• Coriocarcinoma • Tumores de células de leydig
• Tumores de células de Sertoli n = límite superiornonnal de lDH
• Teratoma:
Maduro • Tumores estructuras gonadales
Agrupación por estadios TMR testiculo (abreviado)·
Inmaduro primitivas
Con transformación maligna Estadio O pTIs NO MO

Tumores de más de un tipo histológico Estadio I pTl -4 NO MO


• Teratoca rcinoma Estadio IIA Cualquier pT N1 MO
• Otros Estadio 118 Cualquier pT Nl MO
Tumores genninales + estromales
Estadio IIC Cualquier pT NJ MO
Gonadoblastoma
Estadio 111 Cualquier pT Cualquier N M1
Tumores de testiculo. Clasificación histológica
• No tiene en cuenta marcadores tumorales
Estadificación clinica y patológica

Un elemento importante, tanto para su diagnóstico como para el segui-


Clínica miento, son los marcadores tumora les: a-fetoproteína (AFP) (MIR 07-08,
lOO) Yfracc ión J3 de la gonadotropina coriónica humana (J3-HCG) (Tabla
14).
la manifestación más frecuente es como masa escrotal indolora. Con mucha
menor frecuenc ia, el motivo de consulta está originado por la presencia La AFP es sintetizada por célu las del saco vitelina y, por tanto, está pre-
de metástasis ganglionares (masas supraclaviculares o abdominales (MIR sente en tumo res de saco vite lina o seno endodermal, y en los ca rcino-
09· 10, 102), o efectos endocrinos (ginecomastia, pubertad precoz). El 10% mas embriona ri os. El sem inoma nunca produce AFP. En cualquier caso,
de los tumores se presenta como escroto agudo en la urgencia. se debe tener en cuenta que la AFP es un marcador inespecífico, y se

32
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 07. Tumores test1culares

podría encontrar elevado en enfermedades hepáticas benignas o ma lig- que se denomina "escroto
nas, algunas neoplasias pancreáticas y de la vía biliar o en la ataxia-tela n- agudo", caracterizado por el
giectasia. aumento doloroso de vo lu-
men del contenido escrota l,
Tabla 14 acompañado o no de sig-
Tumores genninales: marudores tumorales nos inflamatorios (Figura 24
y Tabla 15).
• Tumor con una palabra aumenta f3-HCG:
• Orquiepididimitis.
- Coriocarcinoma
Sue le presentarse con
- Seminoma (en la mujer, el equivalente es el disgerminoma)
dolor intenso, enrojeci -
• Tumor con dos palabras aumenta a-feto proteína: miento cutáneo, fiebre,
- Carcinoma embrionario (MIR 08-09, 97) y a veces sintomato -
- Tumordel seno endodénnico
logía micciona l. En la
Marcadores tumorales en tumores germinales (validos para ovario exp loración, la eleva -
y testiculo)
ción del testículo (signo
de Prehn) d isminuye el
RECUERDA dolor (signo de Prehn
La AFP también se eleva en líqu ido amniótico en alteracio - positivo). En su etiolo-
nes del cierre del tubo neural. Véase Sección de Ginecología gía se deben considerar
y Obstetricia.
gérmenes de transmi -
sión sexua l en pacien -
La fracción f3 de la HCG está producida por las cé lulas del sincitiotrofoblasto tes adultos menores de
presentes en el coriocarcinoma y, también de forma ocasional y de forma 35 años, y uropatóge-
p;;~ macroscópica de tumor testicular
aislada, en algunos sem inomas. nos (E. colí) si superan
esta edad.
En conjunto, el 70% de los tumo res t esticulares produce algún marcador, • Torsión del cordón espermático. Suele apa recer en la infancia o la ado-
luego existe hasta un 30% de tumo res con marcadores negativos al diag- lescencia, con dolor de aparición brusca y signos cutáneos inflamatorios
nóstico. crecientes a medida que progresa el cuadro. El teste se encuentra hori-
zonta lizado, y ocasionalmente puede pa lparse la espiral del cordón tor-
La vida med ia de la AFP es de 7 días, frente a 3 días de la f3-HCG. Este dato sionado. En este caso, la elevación del testículo increment a la sensación
es importante a la hora de valora r la posible presencia de enfermedad dolorosa (signo de Prehn negativo).
residual, ya que la elevación persist ente de uno de estos marcadores des- • Hidrocele y espermatocele. Son dos cuadros que raramente se presen -
pués del tratamient o supone la existencia de tumor no eliminado. tan de forma brusca y con dolor agudo, fáci lmente diferenciables por
la exploración y su transiluminación positiva y, ante la duda, mediante
La ecografía testicular es un método sencillo y fiable para la diferencia- ecografía.
ción ent re masas sólidas y quísticas, y su localización exacta intratesticu-
la r o dependiente de los anejos. Cuando, a pesar de los marcadores, los Tabla 15
datos ecográficos son sugerentes de tumor, está indicada la exploración Orquitis • Polaridad conservada
quirúrgica a t ravés de una incisión inguinal, para evitar la posibilidad teó- • Prehn MEJORA el dolor
rica de implantes t umorales en la piel escrotal y tener mejor control de
pedículo vasculolinfático a nivel del cordón espermático. Si la explora- Torsión del cordón espermático • Testículo horizontalizado
ción confirma la presencia de una masa, el testícu lo debe se r extirpado • Prehn EMPEORA el dolor
(orquiectomía rad ical). Sin dolor Tumor testicular Masa palpable indolora

La evaluación de la extensión tumoral se completará mediante TC tora- Diagnóstico diferencial de los tumores testiculares

coabdominal. Así se const atará si la enfermedad est á limitada al testículo


(est adio 1), o existe afectación de gangl ios infradiaf ragmáticos (estadio
11), o si hay incluso extensión supradiafragmática o a órganos sólidos
(est adio 111). El sistema de estad ificación utiliza mú ltiples var iaciones,
pero quizá la clasificación más aceptada sea la expuesta anteriormente Tratamiento
en la Tabla 13.

Hasta la fecha no existe un protoco lo único de tratam iento, pudiendo


variar incluso de un centro a otro. Siempre se realizará orquiectom ía rad i-
cal vía inguinal. Posteriormente, el patólogo informará de la estirpe h isto-
Diagnóstico diferencial patológica.

A continuación, el est udio de extensión mediante TC t oracoabdomi-


Aunque frecuentemente la existencia de un tumor testicular no plantea dudas nopélvica y nuevos marcadores postorquiectomía. En f unción de la his-
d iagnósticas, existe una serie de patologías testicula res que, junto con los tología y de l estadio, se asignará un tratamiento a cada paciente (MIR
tumores, pueden presentarse en algún momento dentro del cuadro genérico 12- 13, 128).

33
ERRNVPHGLFRVRUJ
UROLOGÍA

RECUERDA

Tumor te5ticulllr
La orquiectom ía en el cáncer de testículo es vía inguina l. En
el cáncer de próst ata, vía e scrota l. ¡
Orquie<:tomía rad ical

Seminoma 5eminom~ No 5emin-oma

Se caracter iza por su gran radiosensi bilidad, de ahí que la rad ioterapia haya
¡ ¡ ¡ ¡
sido la base del tratamiento de estos tumo res. Actualmente, la quimio tera- I IIA, IIB lA IIA, IIB

pia obtiene resultad os similares.


Ob~ervación ¡ Observación ¡
Si FR: Radioterapia linfader>e<:tomla Qvimioter~pia
• Estadio l. El tumor teóricamente e stá limitado al testículo. No obsta nte, > 4 cm refe fe5fi5 (EEUU)
Quimioterapia
se sabe que hasta un 20% de pacientes presenta n micrometástasis a
¡ Quimioterapia
(UE)
ganglios retroperitoneales, que en e l momento de l diagnóstico no se
Radioterapia
dete ctan. La presencia de micrometástasis se ha relacionado con dos Quimioterapia
factores de riesgo: tumor de m ás de 4 cm e invasión tumo ral de la rete
tesns. En estos pacientes se aconseja administrar rad ioterapia o qu imio- Seminoma/ No seminoma
terapia (cisplatino). Con esto, frente a los pacientes que optaron única- UC -111

mente por observación, la rec idiva desciende del 20 al 5%. ¡


Quimioterapia
RECUERDA
ALgoritmo de tratamiento de La neopLasia testicuLar
El cisplatino produce vómitos con mucha frecuencia. Otro
efecto secundario es su nefrotoxicidad.
Masas residuales
• Estadio IIA-IIB. En este caso, el tumor ya está extendido a ganglios retro- Se define como m asa residua l la existencia de conglomerados adenopáticos
peritonea les V requiere, por tanto, tratam iento agresivo. Se dispone de tras tratami ento quimioterápico o rad ioteráp ico. Cu ando el tumor primario
dos opciones: rad ioterapia sobre las cadenas afectadas (teniendo en es un seminoma V existen masas residuales, la actuación a seguir (Figura
cuenta el teste afectado, se irradiará a unas cadenas ganglionares u 26) será: si la masa residua l es inferior a 3 cm, ti ene muy pocas probabi-
otras), o qu imioterapia BEP (cispl atino, etopósido V bleom icina). Ambas lidades de contene r tumor residua l y no requiere m ás que observación.
obtienen resultados muy similares. Pero cuando es superior a 3 cm, se debe realizar una PET (tomografía por
• Estadio IIC-III (estadios avanzados). El tumor tiene metástasis gan- em isión de positrones), si existi era esta posibilidad a nivel técnico, pues
gl ionares retroperitonea les su periores a 5 cm, o afectación su prad ia- detecta con una alta sens ibilidad y especificidad la presencia de tumor res i-
fragmática o de v ísceras sólidas. La rad ioterapia deja de ser una opción dual. Si no se d ispone de una PET o si ésta es positiva, se realiz ará cirugía
terapéutica. La qu imioterapia (BEP) es la única posibilidad, presentando de la masa.
una tasa de curac ión de alrededor del 80%.
Cuando el tumor primario es un tumor no seminomatoso, se debe realizar
Tumores no seminomatosos exéresis de dicha masa siempre, con independencia del tamaño.

• Estadio l. Existen tres posibilidades terapéuticas tras la orquiectomía:


Observación y segu imiento periódico. Tasas de reca ídas de un 20%.
Linfadenectomía retroperitonea l de estadificación, pues así se ti ene Masa residua l

¡ ¡
certeza de l esta dio y se reducen a un 10% las recidivas (en Europa
no está extendida esta práctica).
Qu imioterapia profiláctica (cisplatino), y así se re ducen al 5% las
Seminoma No seminoma
rec idivas.
¡ ¡
En aquel los casos en que exista invasión vascular en la pieza de orquiec- <3cm > 3 cm
tomía, la tasa de recidivas asciende al 50%. Parece lógico, en estos
casos, incl inarse de entrad a por una de las dos últimas opciones. La ta sa I
de curación alcanza el 98%. ± PET

• Estadio IIA-IIB. Históricamente se rea lizaba linfadenectom ía retroperi - Observación , e /"- ffi
toneal comp leta como ún ico trat amiento, pero ante tasas de recidiva
no desdeñables, actua lmente se indica quimioterapia de inicio (BEP). La
I
t asa de supervivencia supera el 95%. Exéresis de la masa residual

• Estadio IIC-III . Antes de la aparición de la actu al quimioterapia, la super-


v ivencia era del 5-10%. Actu almente, el esquema de tratamiento mayo-
¡ ¡ ¡
r itariamente aceptado es qu imioterapia primaria. SO% necrosis 35% tera toma 1S% tu mor viable

ALgoritmo de tratamiento de Las masas residuales


El tratamiento de la neoplasia testicul ar se resume en la Figura 25.

34
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 07. Tumores test1culares

La histología de e st as masas resid uales, una ve z extirpad as, pu ede ser: ,/ MIR 13·14, 125
tej ido necrótico hasta e n un 50% de las ocasiones, t umor viable e n un ,/ MIR 12·13, 128
PREGUNTAS · ,/ MIR 09·10,102,174
15% y teratoma en un 35% {éstos, dejados a libre evolución, pue de n con-
verti rse en t e rato m as ma lignos o producir proce sos compre sivos con su MIR ,/
,/
MIR 08-09, 97
MIR 07-08,100
cre cimie nto}.

,/ El tum or testicula r es la neo plasia sól ida más frec uente e n e l varón jo- ,/ Como trat amiento, la o rq uie ctomía por vía inguinal se real iza e n t odos
ve n. La tasa de curación es mayor del 90%. los casos.

,/ El tumor testicular más habit ua l es e l sem inoma . No obstante, esto e s ,/ El seminoma es radiosens ible . Por e llo puede utilizarse radioterapia
muy va riab le según la e dad del paciente. como t ra tamiento en los primeros estad ios. Si se t rata de un estad io
avanzado, se em plearía quimiot erapia .
,/ Una masa t esticular por encima de los 50 años sugie re linfoma.
,/ Los tumores no seminomat osos se tratan con o rq uie ctomía + q uim iote -
,/ El tumor típico de las d isgenesias ganada les es e l gonadoblast oma. rapia. No obstante, si e s un t umo r limitado al t estículo, puede plantear-
se la vigilancia tras la orquiectomía.
,/ La cl ínica más frecuente es una masa e scrota l indolora.

,/ El sem inoma nunca i

¿Qué d iagnóstico, en tre los siguientes, es el más probable en un niño de 8 Un homb re de 31 años consu lta por la pre sencia de una masa pa lpa ble
a ños con signos inequ ívocos de pubertad precoz y que, en la exploración, en el test e derecho, de 1 mes de evoluc ión, no do lorosa . Su urólogo le
prese nta una masa en e l testículo derecho de 2 cm de diámetro? re aliza una ecografía t esticula r en la q ue se evidenc ia una lesión hipoe-
coica, bien delim itada, intratesticu lar. los marca dores tumora les a-feto-
1} Tumor de células de leydig. proteína y ¡3-HCG son negativos. l a actitud más co rrecta de entre las
2} Seminoma. sigu ientes se ría:
3} Tumor del saco vitelina.
4} Teratoma. 1) Dado que los marcadores tumora les son negativos, se descarta neopla-
sia testicular y requiere observación.
RC: 4 2) Realización de una Te toracoabdominopélvica.
3) Biopsia transescrotal de l testículo.
4) Orquiectomía radical y esperar resultado del patólogo.

RC: 4

3S
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trasplante renal

UR
lo más imJlOrtante de este tema son los tipos de re(hazo, que se solapanton
Inmunología. Se debe insistir en el re(lIazo agudo, que mnviene reposar con las
preguntas de años anteriores.

ést as se han ido modificando a lo largo de los años, al mejorar la técn ica y
los cuidados prequirúrgicos y posquirúrgicos.
Indicaciones
En much as ocasiones, el trasplante plantea menos riesgo que una hemo-
diálisis crón ica. Actualmente, se consideran contraindicaciones re lativas la
Las dos enfermedades que más comúnmente abocan a una insufic iencia edad avanzada, la oxa losis, la amiloidosis, la enfermedad iliofe mo ra l oclu·
renal terminal irreversible, tratable mediante un trasplante renal, son: siva, las anomalías del tracto urinario inferior o las alteraciones psiqu iátri-
• Glomeru lonefritis. cas graves.
• Diabetes mellitus insulinodependiente.

Otras causas importantes son:


• Poliquistosis renal.
• Nefroesclerosis hipertensiva. Complicaciones
• Enfermedad de Alport.
• Nefropatía IgA.
• Lupus eritematoso sistémico. Las complicaciones que se pueden presentar son:
• Nefroesclerosis. • Rechazo. Puede ser hiperagudo, ace lerado, agudo o crónico (Tabla 16).
• Nefritis intersticia l. La clínica del rechazo agudo es fiebre, hipertensión ydolor en el área del
• Pielonefritis. injerto; produce oliguria, no poliuria (MIR 13· 14, 129).
• Uropatía obstructiva. • Recurrencia de la enfermedad en el riñón trasplantado.
• Complicaciones técnicas. Compl icaciones vasculares, hemorragia, hiper-
Los mejo res receptores son ind ivid uos jóvenes cuyo fallo renal no se deba tensión por estenosis de la arteria renal, trombosis venosa, complicacio-
a una enfermedad sistémica que pueda dañar el riñón trasplantado o cau- nes del tracto urinario, necrosis t ubular aguda, linfoceles.
sar la muerte por causas extrarrena les. Generalmente, se suele mantener • Complicaciones no técnicas. Infecciones bacterianas y oportun istas en
al receptor en t ratam iento con diálisis durante un cierto tiempo previo al relación con la inmunosupresión, hiperglucemias, complicaciones gas-
trasplante. trointestinales, hiperparatiroidismo y tumores (cáncer de piel y de la bios,
carcinoma in sit u de cérvix, linfomas no Hodgkin; guardan relación con
el tratamiento inmunosu presor). Puede aparecer hipertensión debida a

Tabla 16
Contraindicaciones Inido Patogenia Patologfa asodada Tratamiento
Hiperagudo Minutos, • Ac preformados • Trombosis microvascular Nefrectomía del injerto
días • CID • Isquemia o infarto
Las contraindicaciones absolutas son:
• Act del complemento • PMN en capilares
• Infección activa. • Daño endotelial
• Enfermedad maligna que no pueda ", Acelerado Días • Celular (+Ac) Vasculitis necrotizante • Bolos de esteroides
errad icada.
• Sospecha de no cumplimiento terapéutico • Respuesta 2.~ a Ag-HlA • Ac monodonales
del protocolo inmunosup resor. Agudo Semanas • Celular (+Ac) • Fonna vascular: mediada • Bolos de esteroides
• Glomeru lonefritis activa. • Infiltrado de linfocitos por Ac (la vascular suele ser
• Expectativa de vida reducida por e nferme- • Fonna celular: resistente)
dad de base del paciente. tubul oi ntersticia I • Ac monodonales
• Presencia d, anticuerpos preformados
(rónico Meses, Humoral y celular • (ntima arterial aumentada No hay; control de HTA
frente a antígenos del donante.
años • Atrofia tubular
• Glomerulopatía
Con respecto a las contraindicaciones rela-
tivas del trasp la nte rena l, se debe decir que Rechazo en el trasplante renal

36
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 08 . Trasp lante renal

enfermedad en los riñones origina les, como consecuencia de rechazo, por


estenosis de la an astomosis de la arter ia rena l o por toxicidad rena l por
,/ Las causas más f recuentes de insuficiencia re nal crónica son la diabe-
ciclosporina (MIR 09·10, 97).
tes mellitus y las glom eru lonefritis.

,/ La clínica característica del rechazo agudo es: fiebre, hipertensión y


dolor en el área del injerto.
,/ MIR 13·14, 129
,/ MIR 09·10, 97 ,/ El rechazo agudo produce oliguria, no poliuri a.

Un paciente de 35 años, con insuficiencia renal crónica, secundaria a pielo- 1} Crisis hipertensiva.
nefritis crón ica, recibe un trasplante renal de cadáver con el que com partía 2} Pielonefritis aguda del injerto rena l.
dos identidades en A y B Y una en DR. Recibe tratamiento inmunosupresor 3} Recidiva de su enfermedad renal.
con ciclospo rina A V corticoides en dosis estándar. En el posoperatorio in- 4} Rechazo agudo del injerto renal.
mediato se observa buena diuresis, y no es necesario el tratamiento sus-
titutivo con hemodiálisis. En el 5.° d ía de evolución, el paciente presenta Re: 4
fiebre de 38 oC, TA de 180/110, oliguria V disminución en la concentración
urinaria de sodio. El diagnóstico más probable sería:

37
ERRNVPHGLFRVRUJ
Uropatía obstructiva

Tema poco preguntado ha'ila la fe(ha. Se debe tener una idea general y ap render
las ldea5 clave.

Tracto urinario superior (uréter y riñón). Estos pacientes presen -


tan dolor en el flanco (riñón y uréter pro)(imal), dolor en flanco con
Características irrad iación a gen itales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter
terminal).

La uropatía obstructiva se caracteriza por: Después de resolverse una obstrucción, sobre todo si es crónica, puede
• Detención del flujo de orina en cua lqu ier punto entre los cálices renales producirse una fase de poliuria. Esto se debe a que, a nive l tubular,
V el e)(terior (Tabla 17). cuando se ralentiza crónicamente el flujo urinario, se genera una insen-
• Su re levancia reside en el desarrollo potencia l de insuficiencia renal, por sibil idad a la ADH transitoria (diabet es insípida nefrogénica), de ahí la
lo que tiene importancia la obstrucción urinaria bilatera l o la unilatera l po liuria.
sobre riñón único funcionante.
• Una obstrucción de más de 1 mes de duración puede dar lugar a un
daño renal funcional V estructural permanente.

RECUERDA Diagnóstico
La uropatía obstructiva puede producir glomerulonef ritis fo -
cal y segmentaría.
El d iagnóstico de seguridad, la valoración de la evolución y el pronóstico
son ecográficos. Además, son úti les la anamnesis y la e)(ploración fisica, la
radiología simple (conveniente en litiasis radioopaca), UIV (confirma una
posible anoma lía funciona l y útil en litiasis radiotransparente), cistografía,
estudio metabó lico (útil en prevención de recidivas), TC abdomina l, ecogra -
Clínica fia transrectal, biopsia prostática dirigida, pielografía retrógrada, nefrosto-
grafía, cist oscopia, flujometría, cistomanometría y citología urinaria (MIR
OHJ8, lOS).
La forma de presentación depende de los sigu ientes factores:
• Etiología de la obstrucción. Presenta la clínica propia de la enfermedad
de base.
• Tiempo de evolución. La aguda suele cursar con dolor (cólico nefrítico),
siendo la crónica más frecuentemente asintomática. Tratamiento
• Lugar de la obstrucción:
Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). Cursa con retraso para
iniciar la micción, disminución de f uerza y del tamaño del chorro, Es necesario restablecer el flujo urinario. La mayor parte de las veces se rea -
goteo terminal, hematuria, escozor al orinar, orina turb ia, reten - liza mediante:
ción aguda de orina o incontinencia paradójica ("micción por rebo - • Litotricia.
samiento"). • Corrección quirúrgica.

Tabla 17
Intraluminal Intraparietal Extraparietal (compresión mnnsKa) Extraparietal (disfund6n neuromuscular)
• litiasis • Estenosis congénita • Uréter retrocavo • Vejiga neurógena
• Tumores (hipernefroma, urotelioma) • Estenosis postinfecciosa • Riñón "en herradura" • Vejiga automática: lesión 50bre L1-L3
• Necrosis papilar • Estenosis postraumática • Fibrosis retroperitoneal • Vejiga átona: lesión bajo L1-L3
• Coágulos • Estenosis isquémica • Tumores (próstata, vejiga, ginecológicos) • Disfunción de la unión pieloureteral
• Hiperplasia prmtática • Reflujo vesicoureteral
• Ligadura iatrógena de uréteres
Clasificación de la uropatia obstructiva (MIR 11-12, lOS)

38
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 09. Uropatía obstructlva

Si la obstrucción es aguda vIo bilatera l, la desobstrucción es urgente, y puede


lograrse mediante (MIR 07-08, 104):
Manejo de la uropatfa obstructlva
• Sondaje vesical.
• Talla vesical.


Catéter ureteral.
Nefrostomía.
¡ ¡
Infravesical Supravesical
{g lobo vesical} (no globo vesical)
En caso contrario, hay que valorar el grado de sufrimiento renal V su reversibili-
dad. En los casos en que hay destrucción irreversible de la vía urinaria, es nece- ¡ ¡
sario realizar una derivación urinaria defin itiva (Figura 27) (MIR 08-09, 103). Sondavesical
Ecografra rena l
o cistostomra

.1 MIR 11-12, 105


¡ ¡ I
PREGUNTAS .1 MIR 08-09, 103 No dilatación Di latación unilateral Di latación

MIR .1 MIR 07-08, 104,105 ¡ ¡ ¡


bi lateral

Estudio médico
Birreno Monorreno

¡
.1 La uropatía obstructiva puede producir insuficiencia renal si no se re- Estudio (UIV, TC)
- _ Fracaso renal
suelve a tiempo.
¡
.1 El dolor suele est ar presente en la obstrucción aguda. Sin embargo, en
Derivación de vra
la crónica es f recuente su ausencia.
urinaria superior
(nefrostomra/doble J)
.1 Después de resolver una uropatía obstructiva puede producirse una
fase de poliuria. Procedimiento de actuación frente a la uropatia obstructiva

39
ERRNVPHGLFRVRUJ
Temasencilloy muy rentable. Con respectO;¡ ladisfullCión eré(til, SI' debe incidir
en los factores de riesgo, el tratamiento y sus contra ind i(acion ~. Es conveniente
conocer muy bien las preg untas ap.lfffidas con anterioridad.

• Exploración física. Encam inada a descartar enfermedad vascular, enfer-


medades neurológicas, trastornos genitales y endocrinopatías. En varo-
Disfunción eréctil nes mayores de 50 años se incluirá tacto recta l.
• Determinaciones analíticas. Glucemia basa l, perfil lipídico, testoste-
rona tota l y libre y prolactina. Además, resu lta conveniente solicitar hemo·
Introducción grama, func ión renal y hepática .
o Pruebas especializadas. Ún icamente se precisan en ocasiones muy
La disf unción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente o recu- seleccionadas.
rrente para conseguir o mantener la suficiente rig idez del pene que permita
una relación sexual satisfactoria. Debe tener una duración mín ima de 3 meses. Tratamiento
Prevalencia Se puede estructurar en tres esca lones o etapas, que serán superadas en
función de fracaso de l escalón previo.
En Estados Un idos, en un estud io en varones de entre 40-70 años, se estimó
que la preva lencia global era del 52%. La prevalencia en España se estima en 1. Fármacos orales
1.500.000 a 2.000.000 de varones, en torno al 12,1%.
o Citrato de sildenafilo. Se considera actualmente como e l tratamiento
Etiología farmaco lógico de elección en la DE. Hoy en d ía existen nuevos fármacos
basados en él, como vardenafi lo y tadalafilo. Se trata de un inhibidor de
Se puede clasificar en: la fosfod iesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la relajac ión del músculo liso del
o Orgánica. Causas vascu lares (las más frecuentes, 60-80%), neurológicas cuerpo cavernoso, liberando óxido nítrico (NO). El NO liberado por el
(lO-20%), hormonales (5-1O%) o locales. endotelio vascular y por las terminaciones nerviosas no adrenérgicas/
o Psicógena. no colinérgicas es el principal neurotransmisor de la e re cción. Precisa de
o Mixta. En la mayoría de los casos de etiología orgánica se añade un deseo sexual y estimulación previa para su efecto.
componente psicológico. Las contra ind icaciones absolutas del sildenafilo son:
Adm inistración concomitante con nitratos o fármacos donadores
Factores de riesgo de NO por el riesgo de hipotens ión grave (dinitrato/mononitrato
de isosorbida, molsidomina, nicorandil, nitrogl icerina, nitroprusiato
o Edad. Factor independiente. sódico) (MIR 16-17, 142).
o Diabetes. Es la enfermedad endocrina más frecuente asociada a d isfun- Pacientes en los que esté desaconsejada la actividad sexual (angina ines-
ción eréctil. Supone una probabilidad tres veces superior de presentar table, insufi ciencia cardíaca o infarto reciente, hace menos de 6 meses).
disfunción erécti l {MIR 07-08, 106}. Est án implicados mecanismos vas-
culares, neuropáticos y d isfunción gonadal. o Apomorfina . Agonista dopam inérgico que actúa a nivel central sobre el
o Enfermedad cardiovascular. Cardiopatía, hipertensión arter ia l, enfer- mecanismo de la erección. Está contra ind icado en sujetos que tengan
medad vascular periférica y descenso del colesterol HDL se han relacio- desaconsejada la actividad sexual.
nado de manera clara con la disfunción eréctil.
o Tabaquismo. Factor independiente. 2. Segunda línea
o Secundaria a fármacos. Aquél los que causan hiperprolactinemia, que
dism inuyen los niveles de testosterona, psicotropos y antihipertensivos. o Terapia intracavernosa. Alprostadil (PGE1), mediante inyección directa
o Secundaria a consumo de drogas. Coca ína, heroína ... en los cuerpos cavernosos. Obviamente, funcionan mejor cuando la
o Trastornos afectivos. Depresión. causa no es vascular. Otros fármacos son la papaverina y la fentolamina
(MIR 15-16, 116).
Diagnóstico
3. Tercera línea
El diagnóstico debe basarse en los siguientes componentes:
o Historia clínica y sexual. Investigar los posibles factores de riesgo impli- • Cirugía de revascularización (venosa, arterial). Implante de prótesis
cados. de pene.

40
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 10. Andrología

específico, pero poco rentab le por sus efectos secundarios, los inhib ido-
res selectivos de la recaptac ión de la serotonina (15R5). En algunos países
Eyaculación precoz existe la dapoxetina, que es el primer fármaco aprobado para el trata -
m iento específico de la eyaculación precoz: es un ISRS potente, que se ha
diseñado como tratamiento oral a demanda. Se absorbe ráp idamente con
Se trata de la d isf unción sexua l masculina más frecuente. Aunque su preva- un tiempo máximo de 1,5 horas y se elim ina con rap idez, lo que evita su
lencia no es de l todo conocida, se estima que puede rondar entre un 20-30%. acumu lación.

Se desconoce la etiología de la eyacu lación precoz, aunque parece re lacio-


nada con ansiedad, hipersensibilidad del pene y d isfunción de los receptores
,/ MIR 16·17, 142
de 5HT. A diferencia de la disfunción erécti l, no hay un deterioro de los fenó- PREGUNTAS ,/ MIR 15·16, 116
menos fis iológicos que conducen a la expulsión forzada del esperma por el
meato uretral. Una proporción importante de varones con disf unción erécti l MIR ,/ MIR 07-()8, 106

tamb ién presentan eyaculación precoz.

Puede provocar efecto perjudicial sobre la confianza en uno mismo y la rela-


ción con la pareja, así como puede causar angustia, ansiedad, vergüenza y
depresión, sin embargo, a pesar de el lo, son pocos los pacientes que consul-
,/ La causa más frecuente de disfunción eréctil es vascular.
tan por esta causa.

,/ La enfermedad endocrina más re lacionada con ella es la diabetes


En general, para el diagnóstico basta con el tiempo de latencia intravagina l mel litus.
med ido por el propio paciente y, si es necesario, puede apoyarse en cuestio-
narios. ,/ El si ldenafi lo está contra ind icado en pacientes que toman nitratos o
fármacos donadores de óxido nítrico, en pacientes con infarto agudo
La base del tratamiento es la psicoterapia sexual y puede apoyarse en de m iocard io en los últimos 6 meses, y en pacientes con insuficiencia
fármacos; inh ibidores de la PDE5 si asocian disfunción eréctil y como más cardíaca inestable.
====~--------~

41
ERRNVPHGLFRVRUJ
Bibliografía

....
Bibliografía
Castiñeiras Fernández J. Libro del Residente de Urología. Madrid. Resel Estévez L. Moreno Sierra J. Tratado de oncología urol6gica.
Gráficas Marte, 20 15. Madrid. Grupo Saned, 2003.

European Association of Urology. Guías clínicas Europeas 20 15. Wei n AJ, Kavou ssi lR, Novick AC, Partin AW, PetersCA. Cam pbell-
Arnhem. EAU, 20 15. Walsh Urología. Argentina. Panamericana, 2015.

Jiménez Cruz JF, Rioja Sanz LA. Tratado de urología. Barcelona.


ProusScience, 2006.

42
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
ISBN: 97B-84-1709S-03 -1 ISBN: 978-84-17095-00-0

9 9

ERRNVPHGLFRVRUJ

Você também pode gostar