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Cambio de proteínas en humanos por día: 1% - 2%

Altos índices de degradación de proteínas en: metamorfosis,


renovación o inanición.

75% de los aminoácidos >> formación de proteínas


Recambio de proteínas en Aminoácidos no absorbidos
todas las formas de vida son degradados Esqueleto de carbono >> intermediarios anfibólicos
Nitrógeno >> urea

Dependiente de la liberación, reversa y


utilización de proteínas. Susceptibilidad de proteínas a degradación >> vida media
Vida media de proteínas de hígado: 30 min. a 150 h.
Hígado y músculo Proteasas y peptidasas degradan
encargados del balance. proteínas hacia aminoácidos Enzimas normalizadoras: 100 h.
Enzimas reguladoras: 0.5 a 2 h.
Se usan aminoácidos como: la alanina, la
glutamina, la serina y la valina
Degradación
Intercambio independiente
Proteínas extracelulares - degradadas en
interórgano lisosomas independientes de aTP
Degradación
dependiente
Excreción de N excesivo en forma de: Requiere ATP: proteínas reguladoras
amoniaco, ácido úrico o urea. proteínas mal formadas.
Requiere ubiquitina: marca proteínas
En el reina animal se presentan
Transformación de N alfa-amino intracelulares para su degradación.
diferentes formas de excreción
en productos terminados
Seres humanos >> excreción de urea
(indicador de daño renal en niveles altos) Transaminación
Desaminación oxidativa de glutamato
4 etapas: Transporte de amoniaco
Reacciones del ciclo e la urea

3 mol de ATP La transaminación transfiere hidrógeno alfa-amino a alfa-


Urea - principal producto de cetoglutarato, lo que forma glutamato.
1 mol cada uno, de ion de Biosíntesis de urea
amonio y aspartato Para sintetizar un mol desecho de catabolismo de Gracias a la desaminación oxidativa del L-glutamato se obtiene
Cinco enzimas: Arginasa, arginosuccinato liasa, de urea se necesita: nitrógeno en humanos grupos alfa-amino para formar amoniaco.
arginosuccionato sintetasa, ornitina carbamoil transferasa El fosfato de piridoxal es el transportador de los grupos
carbamoil fosfato sintesasa I. amino del amoniaco.
Finalmente se da un reordenamiento que foam un cetoácido
Algunas de las reacciones de la síntesis de la urea se
dan en la matriz mitocondrial, otras se dan en el citosol.
CATABOLISMO DE PROTEÍNAS Y DE y fosfato de piridoxamina.

NITRÓGENO DE AMINOÁCIDOS
De esta forma se da la
formación de la urea
Carbamoil fosfato sintetasa I inicia la biosíntesis de la urea
La L-Glutamato deshidrogenasa hepática junto a la glutamato
El carbamoil fosfato más la ornitina forman la citrulina aminotransferasa se da la transdesaminación (conversión de
Función de la L-Glutamato nitrógeno alfa-amino en amoniaco)
La citrulina más el aspartato forman el arginosuccinato
deshidrogenasa Esta se activa con ADP, se desctiva con ATP, GTP y NADH. Es
La división del arginosuccionato forman arginina y fumarato reversible, apreciándose en la biosíntesis de aminoácidos.

La división de la arginina libera urea y vuelve a formar la ornitina Aminoácios


oxidasas L-aminoácido oxidasas de hígado y riñones >> convierten
aminoácido en alfa aminoácido >> se descompone en un alfa-
cetoácido - liberación de ión amonio.
La glutamina
Se pueden presentar diversas patologías con sintetasa
manifestaciones clínicas similares. En la mitocondria - cataliza formación de glutamina.
Trastornos metabólicos
Estas por lo general presentan un origen por fallo Destoxificación de amoniaco y homeostasis ácido básica.
relacionados a la Glutaminasa,
enzimático biosíntesis de la urea asparaginasa
desaminato
Como prevención lo recomendable es realizar un glutamina y
análisis de sangre a los recién nacidos asparagina La glutaminasa puede ser hepática o renal. Esta ayuda a la
formación de glutamato a través de un proceso deestimulación
Como tratamiento, en los últimos años se ha estado por amoniaco.
llevando a cabo investigaciones de terapia genética La asparagina lleva una función análoga a la glutaminasa
los cuales dan una esperanza para solucionar
cualquier problema grave. La excreción de amoniaco hacia la orina
permite mantener cationes y así regular el
Equilibrio ácido base equilibrio acidobásico.

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