ÁFRICA CARDIOVASCULAR REVISTA DE AFRICA • Volumen 27, No 2, Marzo / Abril el año 2016
cambios fisiológicos en el embarazo
Priya Soma-Pillay, Catherine Nelson-Piercy, Heli Tolppanen, Alexandre Mebazaa
resumen
Los cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo para alimentar al
feto en desarrollo y preparar a la madre para el parto. Algunos de estos cambios
influyen en los valores bioquímicos normales mientras que otros pueden imitar los
síntomas de la enfermedad médica. Es importante diferenciar entre cambios
fisiológicos normales y patología de la enfermedad. Esta revisión destaca los
importantes cambios que se producen durante el embarazo normal.
palabras clave: estado de hipercoagulabilidad, las contracciones uterinas, diabetogénicos
Enviado 31/8/15, 03/04/16 aceptado
Cardiovasc J Afr 2016; 27: 89-94 www.cvja.co.za
DOI: 10.5830 / CVJA-2016-021
Durante el embarazo, la madre embarazada sufre anatómica significativa y cambios
fisiológicos con el fin de alimentar y acomodar el feto en desarrollo. Estos cambios
comienzan después de la concepción y afectan a todos los sistemas orgánicos del
cuerpo. 1 Para la mayoría de las mujeres que tienen un embarazo sin complicaciones,
estos cambios se resuelven después del embarazo con efectos residuales mínimos. Es
importante entender los cambios fisiológicos normales que ocurren durante el
embarazo ya que esto ayudará a diferenciar entre las adaptaciones que son
anormales.
cambios hematológicos
El volumen plasmático aumenta progresivamente a lo largo de un embarazo normal. 2 La mayor
parte de este aumento del 50% se produce por 34 semanas
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Universidad de Pretoria y el
Hospital académica Steve Biko, Pretoria, Sudáfrica
Priya Soma-Pillay, MB CHB, MMed (O et G) Pret, FCOG, Cert (materna y
fetal Med) SA, Priya.Soma-Pillay@up.ac.za
departamento de medicina obstétrica, salud académica Centro de las mujeres, los
socios de King Salud; Hospital Chelsea, Imperial Trust Escuela de Medicina de St
Thomas' fundación de la confianza del chico y, y la Reina Charlotte y, London, UK
Catalina Nelson-Piercy, MA, FRCP, FRCOG
INSERM UMR 942, París, Francia
Heli Tolppanen, MD Alexandre
Mebazaa, MD
Corazón y pulmón Center, Hospital Central de la Universidad de Helsinki,
Finlandia
Heli Tolppanen, MD
Universidad Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, París; Departamento
de Anestesia y Cuidados Intensivos, Hospital Lariboisière, APHP,
Francia
Alexandre Mebazaa, MD
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gestación y es proporcional al peso al nacer del bebé. Debido a la expansión del
volumen de plasma es mayor que el aumento de la masa de glóbulos rojos, hay una
caída en la concentración de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos
rojos. A pesar de esta hemodilución, generalmente no hay cambio en el volumen
corpuscular medio (MCV) o concentración media de hemoglobina corpuscular
(MCHC).
El recuento de plaquetas tiende a caer progresivamente durante el embarazo normal,
aunque por lo general se mantiene dentro de los límites normales. En una proporción de
mujeres (5-10%), el recuento llegará a niveles de 100-150 × 10 9 células / l por plazo y esto se
produce en ausencia de cualquier proceso patológico. En la práctica, por lo tanto, una mujer
no es considerada como trombocitopénica en el embarazo hasta que el recuento de
plaquetas es inferior a 100 × 10 9 células / l.
El embarazo causa un aumento de dos a tres veces en el requisito para el
hierro, no sólo para la síntesis de hemoglobina, sino también para para el feto y la
producción de ciertas enzimas. Hay un aumento de 10 a 20 veces en los requisitos
de folato y un aumento de dos veces en el requerimiento de vitamina B 12.
Los cambios en el sistema de coagulación durante el embarazo producen un estado de
hipercoagulabilidad fisiológica (en preparación para la hemostasia después de la entrega). 3 Las
concentraciones de ciertos factores de coagulación, particularmente VIII, IX y X, se
incrementan. Los niveles de fibrinógeno aumentan significativamente hasta en un 50% y
disminuye la actividad fibrinolítica. Las concentraciones de anticoagulantes endógenos tales
como la antitrombina y la disminución de proteína S. Por lo tanto el embarazo altera el
equilibrio dentro del sistema de la coagulación en favor de la coagulación, lo que predispone
a la mujer embarazada y después del parto a la trombosis venosa. Este aumento del riesgo
está presente desde el primer trimestre y durante al menos 12 semanas después del parto. In
vitro pruebas de coagulación [activan tiempo parcial de tromboplastina (APTT), tiempo de
protrombina (PT) y tiempo de trombina (TT)] permanecen normales en ausencia de
anticoagulantes o una coagulopatía.
La estasis venosa en las extremidades inferiores se asocia con venodilatación y
disminución del flujo, que está más marcada a la izquierda. Esto es debido a la
compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca izquierda y la arteria ovárica. A
la derecha, la arteria ilíaca no cruza la vena.
alteraciones cardíacas
Los cambios en el sistema cardiovascular en el embarazo son profundas y comienzan
temprano en el embarazo, de tal manera que por ocho semanas de gestación, el gasto
cardíaco ya ha aumentado en un 20%. El evento principal es probablemente la vasodilatación
periférica. Este es mediada por factores dependientes del endotelio, incluyendo la síntesis de
óxido nítrico, upregulated por estradiol y posiblemente vasodilatadores prostaglandinas (PGI 2). vasodilatación
periférica conduce a una caída de 25-30% de la resistencia vascular sistémica, y para
compensar esto, cardíacos de salida aumenta en alrededor de 40% durante el embarazo.
Esto se consigue predominantemente a través de un aumento del volumen sistólico, pero
también, en menor medida, un aumento en la frecuencia cardíaca. El gasto cardiaco máximo
se encuentra en gestación aproximadamente 20-28 semanas. Hay una caída mínima en el
plazo.
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Un aumento en el volumen sistólico es posible debido a la temprana aumento de
la masa muscular de la pared ventricular y el volumen diastólico final (pero la presión
no terminar-diastólica) visto en el embarazo. El corazón está fisiológicamente dilatado
y se aumenta la contractilidad miocárdica. Aunque el volumen sistólico declina hacia
plazo, el aumento de la frecuencia cardíaca materna (10-20 lpm) se mantiene,
preservando así el gasto cardíaco aumentado. La presión arterial disminuye en el
primer y segundo trimestre pero aumenta a niveles no embarazadas en el tercer
trimestre.
Hay un profundo efecto de la posición materna hacia el término en el perfil
hemodinámico tanto de la madre como para el feto. En la posición de decúbito supino, la
presión del útero grávido en la vena cava inferior (IVC) causa una reducción en el retorno
venoso al corazón y una consecuente caída en el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
Pasando de la lateral a la posición supina puede resultar en una reducción del 25% en el
gasto cardíaco. Por lo tanto, las mujeres embarazadas deben ser amamantados en la
posición lateral izquierda o hacia la derecha siempre que sea posible. Si la mujer tiene
que ser mantenido en su espalda, la pelvis deben ser girado de manera que el útero se
reduce a un lado y fuera de la vena cava inferior, y el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo
útero-placentario están optimizados. gasto cardiaco reducido se asocia con una reducción
en el flujo sanguíneo uterino y por lo tanto en la perfusión de la placenta, lo que podría
comprometer el feto.
Aunque tanto el volumen de sangre y aumento del volumen sistólico en el
embarazo, la presión capilar pulmonar y la presión venosa central no aumentan
significativamente. La resistencia pulmonar vascular (PVR), al igual que la resistencia
vascular sistémica (SVR), disminuye significativamente en el embarazo normal.
Aunque no hay un aumento en la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP),
la presión osmótica coloidal en suero se reduce en un 10-15%. El capilar de gradiente
de presión de cuña presión osmótica coloide / pulmonar se reduce en
aproximadamente 30%, por lo que las mujeres embarazadas particularmente
susceptibles a edema pulmonar. edema pulmonar se precipitará si hay o bien un
aumento de la precarga cardíaca (como la infusión de fluidos) o aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar (tal como en la pre-eclampsia) o ambos.
Trabajo está asociada con incrementos adicionales en el gasto cardíaco (15% en
la primera etapa y 50% en la segunda etapa) Contracciones uterinas conducen a un
auto-transfusión de 300-500 ml de sangre de nuevo en la circulación y la respuesta
simpática al dolor y ansiedad elevar aún más el ritmo cardíaco y la presión arterial. El
gasto cardíaco se incrementa entre las contracciones, pero más aún durante las
contracciones.
Después del parto hay un aumento inmediato en el gasto cardíaco debido al alivio de la
obstrucción de la vena cava inferior y la contracción del útero, que desemboca en la sangre
en la circulación sistémica. El gasto cardíaco aumenta en un 60-80%, seguido por una
rápida disminución de los valores de pre-laborales dentro de aproximadamente una hora de
la entrega. La transferencia de fluido desde el espacio extravascular aumenta el retorno
venoso y el volumen sistólico más.
Aquellas mujeres con alteraciones cardiovasculares son, por tanto, mayor riesgo
de edema pulmorary durante la segunda etapa del trabajo de parto y el puerperio
inmediato. El gasto cardíaco casi se ha vuelto a (valores pre-embarazo) normales dos
semanas después del parto, aunque algunos cambios patológicos (por ejemplo,
hipertensión en la pre-eclampsia) pueden llevar mucho más tiempo.
Los cambios fisiológicos anteriores conducen a cambios en la exploración
cardiovascular que pueden ser mal interpretadas como patológica por aquellos
familiarizados con el embarazo. Los cambios pueden incluir un delimitador o pulso
colapso y una eyección sistólica
ÁFRICA
murmullo, presente en más de 90% de las mujeres embarazadas. El soplo puede
ser fuerte y audible en todo el precordio, con el primer corazón sonido fuerte y,
posiblemente, a veces un tercer ruido. Puede haber latidos ectópicos y edema
periférico.
Los hallazgos normales en el ECG en el embarazo que pueden estar relacionados en parte a los
cambios en la posición del corazón incluyen:
• auriculares y ventriculares ectópicos
• onda Q (pequeño) y la onda T invertida en la derivación III
• depresión del segmento ST y inversión de la onda T en las derivaciones inferiores y
laterales
• cambio de eje izquierda de QRS.
cambios adaptativos en la vasculatura renal
El mecanismo de adaptación primario en el embarazo es una marcada caída en la resistencia
vascular sistémica (SVR) se producen por semana seis de gestación. La caída del 40% en SVR
también afecta a la vasculatura renal. 4
A pesar de un aumento importante en el volumen de plasma durante el embarazo, la
disminución masiva en SVR crea un estado de arterial bajo-llenado porque el 85% del
volumen reside en la circulación venosa. 5
Este arterial bajo de llenado de estado es única para el embarazo. La caída en SVR se
combina con aumento del flujo sanguíneo renal y esto está en contraste con otros estados
de la arterial bajo-llenado, como la cirrosis, sepsis o fístulas arterio-venosa. 3,6
La relaxina, una hormona peptídica producida por el cuerpo lúteo, la decidua y la
placenta, juega un papel importante en la regulación del metabolismo hemodinámica
y agua durante el embarazo. Las concentraciones séricas de la relaxina, ya elevados
en la fase lútea del ciclo menstrual, se elevan después de la concepción de un pico
en el extremo del primer trimestre y caen a un valor intermedio a lo largo del segundo
y tercer trimestre. La relaxina estimula la formación de endotelina, que a su vez
media la vasodilatación de las arterias renales a través de la síntesis de óxido nítrico
(NO). 7
A pesar de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAA) en el embarazo temprano, una resistencia relativa simultánea a la
angiotensina II desarrolla, contrarrestar el efecto vasoconstrictor y permitiendo
profunda vasodilatación. 8
Esta insensibilidad a la angiotensina II puede explicarse por los efectos de la
progesterona y la producción de crecimiento de la prostaciclina factormediated
endotelial vascular, así como modificaciones en la receptores de la angiotensina I
durante el embarazo. 9 La refractariedad vascular a la angiotensina II también puede
ser compartida por otros vasoconstrictores tales como agonistas adrenérgicos y
arginina vasopresina (AVP). 10 Es posible que en la segunda mitad del embarazo, los
vasodilatadores placentarios son más importantes en el mantenimiento del estado
vasodilatadora. 6
Los cambios en la anatomía y la función renal
Como consecuencia de la vasodilatación renal, el flujo de plasma renal y la tasa de filtración
glomerular (TFG) tanto aumento, en comparación con los niveles no embarazadas, por 40-65 y
50-85%, respectivamente. Además, el aumento de volumen de plasma causas disminución de
la presión oncótica en los glomérulos, con un posterior aumento de la tasa de filtración
glomerular. 11
La resistencia vascular disminuye tanto en el aferente renal y arteriolas eferentes y por lo
tanto, a pesar del aumento masivo en el flujo de plasma renal, presión hidrostática
glomerular se mantiene estable, evitando el desarrollo de la hipertensión glomerular. A
medida que la TFG se eleva, tanto la creatinina sérica y las concentraciones de urea
disminuyen a valores medios de aproximadamente 44,2 mmol / l y 3,2 mmol / l,
respectivamente.
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El aumento del flujo sanguíneo renal conduce a un aumento del tamaño renal de
1-1,5 cm, alcanzando el tamaño máximo por la mitad del embarazo. El riñón, pelvis y
sistemas caliciales dilatan debido a fuerzas de compresión mecánica sobre los
uréteres. La progesterona, lo que reduce el tono ureteral, peristalsis y la presión de
contracción, media en estos cambios anatómicos. 11 El aumento de tamaño renal se
asocia con un aumento en la vasculatura renal, el volumen intersticial y el espacio
muerto urinaria. También hay dilatación de los uréteres, pelvis renal y los cálices, que
conduce a la hidronefrosis fisiológica en más del 80% de las mujeres. 12 A menudo hay
un predominio del lado derecho de la hidronefrosis debido a las circunstancias
anatómicas del uréter derecho de cruzar la ilíaca y vasos ováricos en un ángulo antes
de entrar en la pelvis. estasis urinaria en el sistema colector dilatado predispone a las
mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática a la pielonefritis. 12
También hay alteraciones en el manejo tubular de desechos y nutrientes. Al igual que en el
estado no embarazada, la glucosa se filtra libremente en el glomérulo. Durante el embarazo, la
reabsorción de glucosa en el proximal y túbulo colector es menos eficaz, con excreción
variable. Alrededor del 90% de las mujeres embarazadas con niveles de glucosa en sangre
normales excretar 1-10 g de glucosa por día. Debido a los aumentos tanto en la tasa de
filtración glomerular y de la permeabilidad capilar glomerular a la albúmina, la excreción
fraccional de proteína puede aumentar hasta 300 mg / día y la excreción de proteínas también
se incrementa. En los embarazos normales, la concentración total de proteína en la orina no
aumenta por encima del límite superior normal. la excreción de ácido úrico también aumenta
debido al aumento de la TFG y / o disminución de la reabsorción tubular. 11
el metabolismo del agua corporal
Arterial bajo-llenado en el embarazo conduce a la estimulación de los barorreceptores
arteriales, la activación de la RAA y los sistemas nerviosos simpático. Esto resulta en una
liberación no osmótica de AVP desde el hipotálamo. Estos cambios conducen a retención
de sodio y agua en los riñones y crean una, característica del estado hipoosmolar
hipervolémica del embarazo. 6 Extracelulares de volumen aumenta en un 30-50% y el
volumen de plasma en un 30-40%. Maternas volumen de sangre aumenta en 45% a
aproximadamente 1 200 a 1 600 ml encima de los valores no embarazadas. A finales del
tercer trimestre el volumen de plasma aumenta en más de 50-60%, con un aumento
menor en la masa de células rojas de la sangre, y por lo tanto la osmolalidad plasmática
cae por 10 mOsmol / kg. El aumento en el volumen de plasma juega un papel crítico en el
mantenimiento de volumen de sangre circulante, presión arterial y la perfusión
uteroplacentaria durante el embarazo. 13
La activación del sistema RAA conduce a un aumento de los niveles plasmáticos de
aldosterona y la sal subsiguiente y la retención de agua en el túbulo distal y el conducto
colector. Además del aumento de la producción de renina por los riñones, los ovarios y
unidad uteroplacentario producir una proteína de precursor inactivo de la renina en el
embarazo temprano. 14 La placenta también produce estrógenos que estimulan la síntesis de
angiotensinógeno por el hígado, dando como resultado proporcionalmente mayores niveles
de aldosterona en comparación con renina. Los niveles plasmáticos de aldosterona se
correlacionan bien con los de los estrógenos y se elevan progresivamente durante el
embarazo. El aumento de aldosterona es responsable del aumento del volumen plasmático
durante el embarazo. 13 La progesterona, que es un antagonista de la aldosterona potente,
permite natriuresis a pesar de las propiedades de retención de sodio de aldosterona. El
aumento de la TFG también aumenta la entrega de sodio distal, lo que permite la excreción
del exceso de sodio. La progesterona tiene efectos antikaliuretic y por lo tanto la excreción
de
91
potasio se mantiene constante durante todo el embarazo debido a cambios en la
reabsorción tubular, y total aumenta de potasio cuerpo durante el embarazo. 6,15
la liberación de AVP hipotálamo aumenta temprano en el embarazo como resultado del
aumento de los niveles de relaxina. AVP media un aumento de la reabsorción de agua a través
de acuaporina 2 canales en el conducto colector. El umbral para la secreción hipotalámica de
AVP y el umbral para la sed se restablece a un nivel de la osmolalidad plasmática inferior, la
creación de la característica estado hipo-osmolar del embarazo. Estos cambios están
mediados por la gonadotropina coriónica humana (hCG) y relaxina. 11,16
En el embarazo mediados y finales hay un aumento de cuatro veces en
vasopresinasa, una aminopeptidasa producida por la placenta. Estos cambios mejoran el
aclaramiento metabólico de la vasopresina y regulan los niveles de AVP activa. En
condiciones de aumento de la producción placentaria de vasopresinasa, tales como la
preeclampsia o los embarazos de gemelos, una diabetes insípida transitoria se puede
desarrollar. 17
Como consecuencia de esta expansión de volumen, la secreción de los péptidos
natriuréticos atriales aumenta en un 40% en el tercer trimestre, y se eleva aún más durante
la primera semana después del parto. Los niveles de péptidos natriuréticos son mayores en
las mujeres embarazadas con hipertensión crónica y preeclampsia. 18
cambios respiratorios
Hay un aumento significativo de la demanda de oxígeno durante el embarazo normal.
Esto es debido a un aumento del 15% en la tasa metabólica y un aumento del consumo
de 20% de oxígeno. Hay un aumento del 40-50% en la ventilación por minuto, debido
principalmente a un aumento en el volumen corriente, en lugar de en la tasa respiratoria.
Esto hace que la hiperventilación materna pO arterial 2 para aumentar y arterial pCO 2 a caer,
con una caída compensatoria en bicarbonato de suero a 18-22 mmol / l (véase la Tabla
1). Un leve alcalosis respiratoria completamente compensado tanto, es normal en el
embarazo (pH arterial 7,44).
elevación diafragmática a finales de los resultados de embarazo en disminución de la
capacidad residual funcional, pero el desplazamiento del diafragma y de la capacidad tanto, es
vital permanecen inalteradas. volumen de reserva inspiratorio se reduce temprano en el
embarazo, como resultado del aumento de volumen tidal, pero aumenta en el tercer trimestre,
como resultado de la reducción de la capacidad residual funcional (ver Fig. 1). Pico de tasa de
flujo espiratorio (PEFR) y el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV 1) no se ven
afectadas por el embarazo.
El embarazo también puede ir acompañada de una sensación subjetiva de falta de aire
y sin hipoxia. Esta es fisiológico y es más común en el tercer trimestre, pero puede
comenzar en cualquier momento durante la gestación. Clásicamente, la disnea está
presente en reposo o mientras se habla y, paradójicamente, puede mejorar durante la
actividad leve.
cambios adaptativos en el tracto alimentario
Las náuseas y los vómitos son muy comunes las quejas en el embarazo, que afectan a un
50-90% de los embarazos. 19 Esto podría ser una adaptación
Tabla 1. rangos de referencia para la función respiratoria en el embarazo
Los valores normales
investigaciones embarazada No embarazada
pH 7,40-7,47 7,35-7,45
pCO 2, mmHg (kPa) ≤ 30 (3.6 a 4.3) 35-40 (4.7-6.0)
correos 2, mmHg (kPa) 100-104 (12.6-14.0) 90-100 (10.6-14.0)
El exceso de base Ningún cambio + 2--2
Bicarbonato (mmol / l) 18-22 20-28
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mecanismo de embarazo, con el objetivo de impedir que las mujeres embarazadas
consuman sustancias potencialmente teratogénicos tales como frutas y verduras de
sabor fuerte. El mecanismo subyacente exacto no está claro, pero las hormonas
asociadas al embarazo tales como la gonadotropina coriónica humana (hCG), estrógeno
y progesterona podría estar involucrado en la etiología. Los niveles de pico de hCG en el
extremo del primer trimestre cuando el trofoblasto está produciendo más activamente
hCG, que se correlaciona con los síntomas de las náuseas. Náuseas también es más
frecuente en los embarazos con altos niveles de hCG, tal como en los embarazos de
gemelos.
Las hormonas tiroideas también pueden estar involucrados en el desarrollo de los
síntomas de náuseas, ya que se ha encontrado una fuerte asociación con náuseas y
pruebas de la función tiroidea anormal. hormona Thyroidstimulating (TSH) y hCG tienen
estructuras biomoleculares similares y por lo tanto hCG reacciona de forma cruzada con
TSH, estimulación de la glándula tiroides. 18 Las causas psicológicas, incompatibilidad
genética, factores inmunológicos, deficiencias nutricionales, así como
Helicobacter pylori la infección se han propuesto como factores etiológicos de las
náuseas y vómitos durante el embarazo. 20
Los síntomas de las náuseas generalmente se resuelven en la semana 20, pero
aproximadamente el 10-20% de los pacientes experimentan síntomas más allá de la semana
20 y algunos hasta el final del embarazo. 21 En la mayoría de los casos de modificación
secundaria en la dieta y la observación del equilibrio de electrolitos es suficiente. 0,5-3% de
las mujeres embarazadas desarrollan gravidum hiperemesis, una forma severa de náuseas y
vómitos, a menudo resulta en la deshidratación, desequilibrio electrolítico, cetonuria, pérdida
de peso y las deficiencias de vitaminas o minerales. 19,21
En estos casos se requiere habitualmente la sustitución de fluidos y vitamina
intravenosa. la suplementación de tiamina es importante con el fin de evitar el
desarrollo de encefalopatía de Wernicke. 22
A medida que el embarazo progresa, también se producen cambios mecánicos en
el aparato digestivo, causada por el crecimiento del útero. El estómago se desplaza
cada vez más hacia arriba, lo que lleva a un eje alterada y aumento de la presión
intra-gástrico. El tono del esfínter esofágico también se reduce y estos factores puede
predisponer a los síntomas de reflujo, así como náuseas y vómitos. 23
Los cambios en los niveles de estrógeno y progesterona también influyen en las
alteraciones estructurales en el tracto gastrointestinal. Estos incluyen anormalidades en
la actividad neuronal gástrico y función del músculo liso, dando lugar a trastornos del
ritmo gástrico o gastroparesis. Las alteraciones se manifiestan en las mujeres con
pre-existentes
volumen de
reserva
inspiratorio
El volumen
pulmonar
El
(ml)
volumen corriente
Respiratorio
Capacidad
tarifa
residual
funcional
Figura 1. Los cambios fisiológicos en la función respiratoria en el embarazo.
ÁFRICA
enfermedades gastrointestinales tales como enfermedad de reflujo gastroesofágico, gastroparesia
diabética, la cirugía de derivación gástrica o enfermedad inflamatoria intestinal. 21,23
cambios endocrinos
Tiroides
Hay un aumento en la producción de globulina fijadora de tiroxina (TBG) por el hígado, lo
que resulta en aumento de los niveles de tiroxina (T 4)
y triyodotironina (T 3). T sin suero 4 ( pie 4) y T 3 ( pie 3) los niveles son ligeramente alteradas, pero
son por lo general no tienen importancia clínica. Los niveles de T libre 3 y T 4 no obstante
disminuir ligeramente en el segundo y tercer trimestre del embarazo y de los rangos
normales se reducen. 24
T libre 3 y T 4 son las hormonas fisiológicamente importantes y son los principales
determinantes de si un paciente es eutiroideo.
Las concentraciones séricas de TSH se disminuyeron ligeramente en el primer
trimestre en respuesta a los efectos tirotrópicos de aumento de los niveles de
gonadotropina coriónica humana. Los niveles de TSH aumentan de nuevo al final del
primer trimestre, y el límite superior en el embarazo se eleva a 5,5 mol / l en
comparación con el nivel de 4,0 mmol / l en el estado no embarazada (Tabla 2).
El embarazo se asocia con una deficiencia de yodo relativa. Las causas de esto
son el transporte activo de yodo de la madre a la unidad feto-placentaria y aumento de
la excreción de yodo en la orina. La Organización Mundial de la Salud recomienda un
aumento en la ingesta de yodo en el embarazo de 100 a 150-200 mg / día. 24 Si la ingesta
de yodo se mantiene en el embarazo, el tamaño de la glándula tiroides se mantiene sin
cambios y por lo tanto la presencia de bocio siempre debe ser investigada. La glándula
tiroides es un 25% mayor en los pacientes que tienen deficiencia de yodo.
Glándula suprarrenal
Tres tipos de esteroides son producidas por las glándulas suprarrenales: mineralocorticoides,
glucocorticoides y esteroides sexuales. El sistema de RAA se estimula debido a las
reducciones en la resistencia vascular y la presión arterial, causando un aumento de tres
veces en los niveles de aldosterona en el primer trimestre y un aumento de 10 veces en el
tercer trimestre. 25,26
Los niveles de la angiotensina II se incrementan de dos a cuatro veces y la actividad de renina se
incrementa de tres a cuatro veces mayor que la de los valores no embarazadas.
Durante el embarazo también hay un aumento en los niveles séricos de
desoxicorticosterona, globulina de unión a corticosteroides (CBG), hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), cortisol y el cortisol libre. Estos cambios provocan un estado de
hipercortisolismo fisiológico y pueden manifestarse clínicamente por las estrías, plétora facial,
el aumento de la presión arterial o la tolerancia alterada a la glucosa. 27 Los niveles totales de
cortisol aumentan en el extremo del primer trimestre y son tres veces mayores que los valores
no embarazadas en el final del embarazo. Hipercortisolismo al final del embarazo es también
el resultado de la producción de la hormona corticotropinreleasing por la placenta - uno de los
factores desencadenantes de la aparición de la mano de obra. se mantienen variaciones
diurnas en los niveles de ACTH y cortisol. La respuesta del eje hipotálamo-pituitaria a los
glucocorticoides exógenos se embota durante el embarazo.
Tabla 2. rangos de referencia para la función tiroidea en el embarazo 37
No 1er segundo 3er
La función tiroidea embarazada trimestre trimestre trimestre
pie 4 ( pmol / l) 9-26 10-16 9-15,5 8-14,5
pie 3 ( pmol / l) 02.06 a 05.07 3-7 3-5,5 2,5-5,5
TSH (mU / l) 0,3-4,2 0-5.5 0,5-3,5 0,5-4
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Glándula pituitaria
La glándula pituitaria aumenta en el embarazo y esto se debe principalmente a la proliferación de
las células productores de prolactina en el lóbulo anterior. los niveles de prolactina en suero
aumentan en el primer trimestre y son 10 veces superiores a término. El aumento de la prolactina
es más probable debido al aumento de las concentraciones de estradiol sérico durante el
embarazo. Los niveles de hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH)
son indetectables durante el embarazo debido a la retroalimentación negativa de los niveles
elevados de estrógeno, la progesterona y la inhibina. 28 Pituitaria producción de la hormona de
crecimiento se reduce pero los niveles de la hormona del crecimiento en suero se incrementan
debido al crecimiento de la producción de hormonas de la placenta.
La pituitaria posterior produce la oxitocina y la vasopresina arginina (AVP). los niveles
de oxitocina aumentan durante el embarazo y el pico a término. Los niveles de hormona
antidiurética (ADH) permanecen sin cambios pero la disminución en la concentración de
sodio en el embarazo provoca una disminución en la osmolalidad. Por lo tanto, hay un
reajuste de osmorreceptores para la liberación de ADH y la sed. 29
metabolismo de la glucosa
El embarazo es un estado diabetogénico y las adaptaciones en el metabolismo de glucosa
permiten la derivación de la glucosa al feto para promover el desarrollo, manteniendo al mismo
tiempo la nutrición materna adecuada. 30
las células beta pancreáticas secretoras de insulina se someten a hiperplasia, que resulta en aumento
de la secreción de insulina y el aumento de sensibilidad a la insulina en el embarazo temprano,
seguido por resistencia a la insulina progresiva. 31
resistencia a la insulina materna comienza en el segundo trimestre y los picos en el
tercer trimestre. Este es el resultado del aumento de la secreción de hormonas
diabetogénicos como lactógeno placentario humano, hormona del crecimiento, la
progesterona, el cortisol y prolactina. Estas hormonas causan una disminución en la
sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos tales como adipocitos y músculo
esquelético al interferir con la señalización del receptor de insulina. 32 El efecto de las
hormonas placentarias en sensibilidad a la insulina se hace posparto evidente cuando hay
una disminución repentina en la resistencia a la insulina. 33
Los niveles de insulina aumentan tanto en el estados de ayuno y postprandiales en el embarazo.
los niveles de glucosa en ayunas son, sin embargo disminuyeron debido a:
• aumento de almacenamiento de glucógeno tejido
• aumento de la utilización periférica de glucosa
• disminución de la producción de glucosa por el hígado
• captación de glucosa por el feto. 34
resistencia a la insulina y los resultados de hipoglucemia relativos en la lipólisis, lo que
permite a la madre embarazada a utilizar preferentemente grasa para el combustible, la
preservación de la glucosa y los aminoácidos disponibles para el feto y minimizando el
catabolismo de proteínas. La placenta permite la transferencia de glucosa, aminoácidos y
cetonas para el feto, pero es impermeable a las grandes lípidos. Si se deteriora la función
pancreática endocrina de una mujer, y ella no es capaz de superar la resistencia a la insulina
asociada con el embarazo y luego desarrolla diabetes gestacional.
metabolismo de los lípidos
Hay un aumento en los niveles de colesterol y triglicéridos en suero en el embarazo. El aumento en
los niveles de triglicéridos es principalmente como resultado de aumento de la síntesis por el hígado
y la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa, lo que resulta en el catabolismo disminuido
de tejido adiposo. los niveles de colesterol (LDL) de lipoproteína de baja densidad también aumentan
y alcanzan 50% a término. De alta densidad aumento los niveles de lipoproteínas
93
en la primera mitad del embarazo y la caída en el tercer trimestre pero las concentraciones son un
15% mayores que los niveles no embarazadas.
Los cambios en el metabolismo de los lípidos cabida a las necesidades del feto en desarrollo.
El aumento de los niveles de triglicéridos proporcionan para las necesidades energéticas de la
madre mientras que la glucosa está a salvo para el feto. El aumento en el colesterol LDL es
importante para la esteroidogénesis placentaria.
metabolismo de las proteínas
Las mujeres embarazadas requieren una mayor ingesta de proteínas durante el embarazo. Los
aminoácidos son transportados activamente a través de la placenta para cumplir con las necesidades
del feto en desarrollo. Durante el embarazo, el catabolismo de proteínas se disminuyó a medida que
las reservas de grasa se utilizan para proporcionar para el metabolismo energético.
el metabolismo del calcio
El feto requiere una media de aproximadamente 30 g de calcio para mantener sus procesos
fisiológicos. La mayor parte de este calcio se transfiere al feto durante el tercer trimestre y se
deriva de una mayor absorción de la dieta por la madre. 35 Hay una disminución en la
concentración de calcio sérico total durante el embarazo. Esto es principalmente debido a
una disminución en los niveles de albúmina en suero debido a la hemodilución, resultando en
una disminución en la fracción unida a la albúmina de calcio. Sin embargo la fracción
fisiológicamente importante, suero ionizado calcio, se mantiene sin cambios. 36 Por lo tanto los
niveles séricos maternos de calcio se mantienen durante el embarazo y necesidades fetales
se cumplen por el aumento de la absorción intestinal, lo que duplica a partir de 12 semanas
de gestación. Sin embargo, el pico de demanda de calcio es sólo en el tercer trimestre. Este
aumento temprano en la absorción de calcio puede permitir que el esqueleto materna para
almacenar calcio con antelación. 17
Los niveles séricos de aumento de 25-hidroxivitamina D y esto se metaboliza
adicionalmente en 1,25-dihidroxivitamina D. El aumento de 1,25-dihidroxivitamina D
es directamente responsable para el aumento de la absorción de calcio intestinal. 36
El aumento de la absorción de calcio se asocia con un aumento en la excreción de calcio
en la orina y estos cambios comienzan a partir de 12 semanas. Durante los períodos de
ayuno, los valores urinarios de calcio son bajos o normales, lo que confirma que hipercalciuria
es la consecuencia de una mayor absorción. 35 por lo tanto embarazo es un factor de riesgo
para las piedras del riñón.
cambios esqueléticos y de hueso de densidad
Hay controversia sobre el efecto del embarazo sobre la pérdida ósea materna. Aunque
embarazo y la lactancia se asocian con la pérdida ósea reversible, los estudios no
apoyan una asociación entre la paridad y la osteoporosis en la edad adulta. 25 El recambio
óseo es baja en el primer trimestre y aumenta en el tercer trimestre, cuando se
incrementan las necesidades de calcio fetales. La fuente de calcio en el tercer trimestre
se almacena previamente de calcio esquelético. 36
Un estudio de biopsias óseas en el embarazo ha mostrado un cambio en el patrón de
micro-arquitectónico de hueso en el embarazo, pero no la masa total del hueso. 36 Los
cambios reflejan la necesidad de que el esqueleto materno para ser resistente a las fuerzas
y tensiones bioquímicos necesarios para llevar el crecimiento del feto flexión.
Otros cambios musculoesqueléticos visto en el embarazo incluyen:
• exagerada lordosis de la espalda baja flexión, hacia delante del cuello y el
movimiento hacia abajo de los hombros
 94 CARDIOVASCULAR REVISTA DE AFRICA • Volumen 27, No 2, Marzo / Abril el año 2016 ÁFRICA

• laxitud de la articulación en la parte anterior y longitudinales ligamentos de la columna lumbar 18. Castro LC, Hobel CJ, los niveles de Gornbein J. plasmáticos de péptido natriurético auricular en

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