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Miguel Angel De La Paz Tapia

Practica de nutrición clínica

Licenciatura en Nutrición

Centro gerontológico (DIF)

“Tratamiento nutricional en paciente adulto mayor con

Enfermedad Hígado Graso No Alcohólico”
 2

Índice
Introducción……………………………………………………………………………. 3
Marco teórico…………………………………………………………………………… 7
 Hígado
 Funciones
 Enfermedad hepática grasa no alcohólica
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Valoración analítica de la función hepática
 Causas de la EHGNA por malos hábitos alimenticios
 Lipotoxicidad
 Tratamiento nutricional
 Ejercicio
Justificación……………………………………………………………………………14
Objetivos………………………………………………………………………………. 16
Metodología……………………………………………………………………………17
 Intervención
Conclusión……………………………………………………………………………. 22
Anexos…………………………………………………………………………………. 23
Bibliografía ……………………………………………………………………………. 35
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Introducción

Después de los 60 años, las grandes cargas de la discapacidad y la muerte

sobrevienen debido a la pérdida de audición, visión y movilidad relacionada con la
edad y a las enfermedades no transmisibles, como las cardiopatías, los accidentes
cerebrovasculares, las enfermedades respiratorias crónicas, el cáncer y la
demencia. No se trata de problemas exclusivos de los países de mayores ingresos.
De hecho, la carga asociada con estas afecciones en las personas mayores
generalmente es mucho mayor en los países de ingresos bajos y medianos.

Los cambios que constituyen e influyen el envejecimiento son complejos. En el

plano biológico, el envejecimiento está asociado con la acumulación de una gran
variedad de daños moleculares y celulares. Con el tiempo, estos daños reducen
gradualmente las reservas fisiológicas, aumentan el riesgo de muchas
enfermedades y disminuyen en general la capacidad del individuo. A la larga,
sobreviene la muerte.

Pero estos cambios no son ni lineales ni uniformes, y solo se asocian vagamente

con la edad de una persona en años. Así, mientras que algunas personas de
70 años gozan de un buen funcionamiento físico y mental, otras tienen fragilidad o
requieren apoyo considerable para satisfacer sus necesidades básicas.

Proporción de mujeres y hombres con sesenta años o más con respecto al total de
la población en 1990 era de 6.6% y 5.1%, respectivamente; mientras que en 2030
se proyecta que la incidencia de mujeres y hombres con sesenta años o más con
respecto al total de la población será de 15.6% y 13.7%, respectivamente. (ver grafica
1 y 2)

Grafica 1 Grafica 2
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De acuerdo con la Encuesta Intercensal del INEGI, en 2015, las PAM conformaban
10.4% (12 millones 436 mil 321 personas) de la población total; a su vez, con
información de las proyecciones poblacionales del CONAPO, para el año 2030 las
PAM representarán 14.6% (20 millones 14 mil 853 personas) del total de la
población del país. (ver grafica 3)

Población adulto mayor

25,000,000
20,014,853
20,000,000
15,000,000 12,436,321
10,000,000
5,000,000
0
2015 2030

PAM (cantidad)

Grafica 3

Índice de envejecimiento De acuerdo con los datos de las proyecciones

poblacionales del CONAPO, el IE se incrementaría notablemente. En 2014 el IE
indicaba que en el país había 35 PAM por cada cien menores de 15 años, cifra que
aumentaría a 63 en 2030. Para la población masculina, el índice de envejecimiento
aumentará en casi 24 puntos porcentuales, de 31.54% a 55.32%. En el caso de las
mujeres la variación es mayor ya que por cada cien menores de 15 años en 2030
habrá 70 PAM, en comparación con las 38 registradas en 2014.

El hígado graso no alcohólico se caracteriza por la presencia de esteatosis simple

sin cambios inflamatorios, fibrosis o necrosis. Habitualmente tiene un curso
asintomático y se considera reversible si se logra corregir el estilo de vida que la
promueve. Este se caracteriza por un sedentarismo extremo y una dieta abundante
en grasas saturadas y azucares refinados. Aunque el diagnóstico puede realizarse
con biopsia hepática, esta no se justifica en la mayoría de los casos debido al riesgo
inherente del procedimiento. Hay otras alternativas no invasivas, como el
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ultrasonido, el cual es accesible, de bajo costo y con una alta certeza diagnóstica,
o los biomarcadores séricos.

Se denomina esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) a la progresión de esteatosis

no asociada a la ingesta de alcohol u otras causas de esteatosis secundaria, que
en la biopsia muestra inflamación y degeneración balonoide de los hepatocitos y
puede haber fibrosis.

Se considera que en algunos casos la EHNA puede ser reversible si se logra un

buen control metabólico particularmente con dieta y ejercicio y eventualmente con
algunos medicamentos. En otros casos la enfermedad puede progresar al aumentar
la fibrosis, lo cual determina un mal pronóstico, ya que puede conducir a la cirrosis.

El carcinoma hepatocelular por enfermedad por hígado graso no alcohólico es una

complicación que se caracteriza por el desarrollo de una neoplasia maligna que se
origina en los hepatocitos en un paciente con esteatohepatitis no alcohólica y no
necesariamente es precedido de cirrosis hepática.

La EHGNA es la manifestación a nivel hepático del síndrome metabólico y el riesgo

de desarrollarla es mayor en la medida en que un paciente tiene más componentes
del síndrome. La obesidad es el más común, seguido de Diabetes Mellitus tipo 2 y
dislipidemia. Otros factores de riesgo conocidos son sexo masculino, edad
avanzada y el polimorfismo PNPLA3 en población mexicana.

Hay una relación directa entre el IMC, el grado de esteatosis y la gravedad de la

lesión hepática. Todo indica que la distribución de grasa a nivel visceral es más
importante que la cantidad de grasa corporal total para determinar el daño hepático.

La sarcopenia se define como un síndrome geriátrico, multifactorial, caracterizado

por la pérdida progresiva de masa muscular esquelética, asociada a consecuencias
graves, tales como mala calidad de vida y mortandad.
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La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva

de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Una forma simple de medir la
obesidad es el índice de masa corporal (IMC), esto es el peso de una persona en
kilogramos dividido por el cuadrado de la talla en metros. Una persona con un IMC
igual o superior a 30 es considerada obesa y con un IMC igual o superior a 25 es
considerada con sobrepeso. El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo para
numerosas enfermedades crónicas, entre las que se incluyen la diabetes, las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Para adultos de 20 años y más la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad

pasó de 71.2% en 2012 a 72.5% en 2016; este aumento de 1.3 puntos porcentuales
no fue estadísticamente significativo.

Las prevalencias tanto de sobrepeso como de obesidad y de obesidad mórbida

fueron más altas en el sexo femenino. Aunque las prevalencias combinadas de
sobrepeso y obesidad no son muy diferentes en zonas urbanas (72.9%) que en
rurales (71.6%), la prevalencia de sobrepeso fue 4.5 puntos porcentuales más alta
en las zonas rurales, mientras que la prevalencia de obesidad fue 5.8 puntos
porcentuales más alta en las zonas urbanas.

ENSANUT
73.00% 72.50%

72.00%
71.20%
71.00%

70.00%
Prevalencia SP y OB

2012 2016
 7

Marco teórico

Hígado
El hígado tiene una importancia primordial para el organismo; ninguna persona
puede sobrevivir sin el hígado y el páncreas desempeñan funciones esenciales para
la digestión y el metabolismo.
El hígado es la mayor glándula del organismo, con un peso aproximado de 1500 g.
el hígado se divide en dos lóbulos principales: derecho e izquierdo. El lóbulo
derecho se subdivide en los segmentos anterior y posterior.
El flujo sanguíneo hepático es de aproximadamente 1500 ml de sangre por minuto
y drena a través de la vena hepática derecha e izquierda a la vena cava inferior. El
hígado posee un sistema de vasos sanguíneos y una red de conductos biliares. La
bilis, que se forma en las células hepáticas, abandona el hígado a través de una
serie de conductos biliares que aumentan de tamaño a medida que se acercan al
conducto biliar común. La bilis es un líquido espeso y viscoso secretado por hígado,
que se almacena en la vesícula biliar y se libera hacia el duodeno cuando los
alimentos grasos llegan a él. La bilis emulsiona las grasas en el intestino y se
combina con ácidos grasos para facilitar su absorción.

Funciones
El hígado posee la capacidad de regenerarse. Solo se necesita de un 10 a un 20%
del hígado funcional para mantener la vida, aunque la extirpación del hígado
provoca la muerte generalmente en las primeras 24 horas. El hígado es esencial
para la mayoría de las funciones metabólicas del organismo y lleva a cabo más de
500 cometidos. Las principales funciones del hígado son:
1) Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas
2) Almacenamiento y activación de vitaminas y minerales
3) Formación y excreción de bilis
4) Conversión de amoníaco a urea
5) Metabolismo de los corticoesteroides
6) Desintoxicación de sustancias como drogas, alcohol, y compuestos
orgánicos
7) Funciona como filtro y cámara de inundación
El hígado desempeña una función importante en el metabolismo de los hidratos de
carbono. La galactosa y la fructosa, productos de la digestión de los hidratos de
carbono, se convierten en glucosa en el hepatocito o célula hepática. El hígado
almacena glucosa en forma de glucógeno (glucogénesis) y luego lo devuelve a la
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sangre cuando disminuye la glucemia (glucogenolisis). El hígado también produce

glucosa “nueva” (gluconeogénesis) a partir de precursores como el ácido láctico, los
aminoácidos glucogénicos y algunos productos intermedios del ciclo del ácido
tricarboxílico.
Diversas vías importantes del metabolismo proteico tienen lugar en el hígado. La
transaminación (transferencia de un grupo amino de un compuesto y otro) y la
desaminación oxidativa (eliminación de un grupo amino de un aminoácido u otro
compuesto) son dos de esas vías que convierten aminoácidos en sustratos para la
producción de energía y glucosa, así como para la síntesis de aminoácidos no
esenciales. Se sintetizan en el hígado factores de coagulación de la sangre como el
fibrinógeno y la protombina, así como proteínas séricas entre las que se encuentran
la albumina, la alfa globulina, la beta-globulina, la transferrina, la ceruloplasmina y
las lipoproteínas.
Los ácidos grasos de la dieta y el tejido adiposo se convierten en el hígado en
acetilcoezima A mediante reacciones de beta-oxidación para producir energía.
También se producen cetonas. El hígado sintetiza e hidroliza triglicéridos,
fosfolípidos, colesterol y lipoproteínas.
El hígado interviene en el almacenamiento, la activación y el transporte de muchas
vitaminas y minerales. Almacena todas las vitaminas liposulibles, además de la
vitamina B12 y los minerales cinc, hierro, cobre y manganeso. También se sintetizan
en el hígado proteínas de transporte sanguíneo de la vitamina A, hierro, cinc y cobre.
En el hígado se convierte el caroteno en vitamina A, el acido fólico en ácido 5-
metiltetrahidrofólico y la vitamina D en su forma activa (25-hidroxicolecalciferol)
La bilirrubina es un producto final del metabolismo derivado de la destrucción de
glóbulos rojos; se conjuga y se excreta a través de la bilis.
Los hepatocitos desintoxican el amoníaco mediante su conversión en urea, el 75%
de la cual se excreta por los riñones. La urea restante regresa al tubo digestivo.

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA)

La EHGNA es un trastorno metabólico que se caracteriza por esteatosis macro
vesicular en más del 5% de los hepatocitos en individuos sin consumo significativo
de alcohol, medicamentos hepatotóxicos ni otras causas conocidas de esteatosis
secundaria. Su espectro clínicopatológico puede evolucionar de la esteatosis simple
o hígado graso a esteatohepatitis, a cirrosis y a carcinoma hepatocelular.
Se denomina hígado graso no alcohólico al acúmulo de vacuolas de grasa en más
del 5% del parénquima hepático sin daño hepatocelular aparente en personas sin
consumo significativo de alcohol ni otras causas de esteatosis secundaria. Puede
corroborarse por biopsia, métodos bioquímicos o de imagen.
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El hígado graso no alcohólico se caracteriza por la presencia de esteatosis simple

sin cambios inflamatorios, fibrosis o necrosis. Habitualmente tiene un curso
asintomático y se considera reversible si se logra corregir el estilo de vida que la
promueve. Este se caracteriza por un sedentarismo extremo y una dieta abundante
en grasas saturadas y azucares refinados. Aunque el diagnóstico puede realizarse
con biopsia hepática, esta no se justifica en la mayoría de los casos debido al riesgo
inherente del procedimiento.
Se considera que en algunos casos la EHNA puede ser reversible si se logra un
buen control metabólico particularmente con dieta y ejercicio y eventualmente con
algunos medicamentos. En otros casos la enfermedad puede progresar al aumentar
la fibrosis, lo cual determina un mal pronóstico, ya que puede conducir a la cirrosis.
La EHNA representa un riesgo mayor de progresión a fibrosis y es el principal factor
de riesgo asociado a progresión a cirrosis y muerte por causas hepáticas.
Aproximadamente el 40.75% de los pacientes con EHNA pueden presentar
progresión de la fibrosis hepática, con una tasa media anual de progresión de 0.09%
de un estadio a otro; es decir, en promedio la tasa de progresión tomaría
aproximadamente 10 años para evolucionar de un estadio de fibrosis hepática a
otro.
El carcinoma hepatocelular por enfermedad por hígado graso no alcohólico es una
complicación que se caracteriza por el desarrollo de una neoplasia maligna que se
origina en los hepatocitos en un paciente con esteatohepatitis no alcohólica y no
necesariamente es precedido de cirrosis hepática.

Factores de riesgo
El desarrollo de Cáncer hepatocelular en pacientes con EHGNA se asocia a mayor
edad, obesidad, Diabetes Mellitus tipo 2, polimorfismo PNPLA3 en población
mexicana, sexo masculino, malos hábitos dietéticos y algunos fármacos.

Diagnostico
En pacientes con factores de riesgo a desarrollar EHGNA (obesidad, DM2 y/o SMet)
se recomienda escrutinio mediante Ultra Sonido abdominal y/o pruebas de función
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hepática (AST, ALT, GGT y fosfatasa alcalina) como una estrategia valiosa para el
diagnóstico temprano de esteatosis hepática. (ver tabla 1)

La biopsia hepática, a pesar de sus limitaciones, continúa siendo el estándar de oro,

pero se debe considerar su realización caso por caso cuando existe duda del
diagnóstico o cuando es necesario establecer el diagnóstico de certeza de EHNA o
de fibrosis hepática. La biopsia hepática es el estándar de oro en el diagnóstico de
la EHNA. Permite evaluar un grupo de alteraciones histológicas: esteatosis,
esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis, con y sin esteatohepatitis. En caso de que sea
necesaria la biopsia deberá ser evaluada de acuerdo a los esquemas de puntaje
previamente validados. La biopsia hepática distingue a los pacientes con
esteatohepatitis de aquellos con «solo» esteatosis (el cual incluye un espectro
llamado esteatosis con inflamación). La escala histológica más usada para la EHNA
es la NAS (non-alcoholic fatty liver disease activity score). Esta fue diseñada para
evaluar la respuesta al tratamiento. La escala conocida como SAF (steatosis,
activity, fibrosis) incluye esteatosis, degeneración balonoide e inflamación lobulillar
y fibrosis.

El cáncer hepatocelular es la quinta causa de cáncer más prevalente y la segunda

en mortalidad. Los nuevos casos de CHC han aumentado debido a la alta
prevalencia de EHGNA y el Síndrome Metabólico. Los enfermos con fibrosis o
cirrosis por EHGNA tienen un mayor riesgo de desarrollar CHC. Una tercera parte
de los pacientes con cirrosis desarrollarán CHC, y estudios de seguimiento han
encontrado que aproximadamente el 1- 8% de los pacientes con cirrosis desarrollan
CHC por año, por lo que se recomienda el Ultra Sonido hepático cada 6 meses.
 11

Valoración analítica de la función hepática

Las pruebas enzimáticas miden la liberación de enzimas hepáticas y otras pruebas

cuantifican la función hepática. Entre las pruebas de cribado de enfermedades
hepatobiliares se encuentran las concentraciones séricas de bilirrubina, fosfatasa
alcalina, aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa.

 Alanina aminotransferasa (ALT): localizada en el citoplasma de los

hepatocitos; se encuentra en diversos tejidos, pero su concentración es más
elevada en el hígado; aumenta con el daño de los hepatocitos
 Aspartato aminotranferasa (AST): localizada en el citoplasma y las
mitocondrias del hepatocito; también en el músculo esquelético, el corazón,
el cerebro, el páncreas y el riñón; aumenta con el daño de los hepatocitos
 Fosfatasa alcalina: enzima presente en el hígado, el hueso, la placenta, el
intestino, el riñón y los leucocitos; está principalmente unida a las membranas
canaliculares del hígado; una concentración elevada sugiere colestasis, pero
puede ser debida a alteraciones óseas, embarazo, crecimiento normal o
algunos tumores.

Causas de la EHGNA por malos hábitos alimenticios

La cantidad y la calidad de la dieta y el tipo de nutrientes ingeridos también han

demostrado influir en el desarrollo de EHGNA y en la cantidad de grasa
intrahepática. La presencia de EHGNA se relaciona con el consumo de dietas
hipercalóricas y con alto contenido de ácidos grasos saturados y ácidos grasos
poliinsaturados.

Las dietas con alto contenido de hidratos de carbono también se relacionan con
mayor contenido de grasa intrahepática, pues los hidratos de carbono promueven
 12

la lipogénesis; Otros azúcares, como la sucrosa y la fructosa, también se asocian

con un mayor contenido de grasa intrahepática.

El deterioro de la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo fue la alteración más

significativa, y además mostró un deterioro continuo y progresivo que se
correlacionó directamente con el incremento en el contenido de grasa intrahepática.

En pacientes diabéticos con EHGNA el control glucémico reduce significativamente

el contenido de lípido intrahepático, independientemente del hipoglucemiante
indicado para el control de la diabetes.

Lipotoxicidad
La lipotoxicidad participa en la respuesta inflamatoria y fibrogénica dependiente del
hepatocito y otras células residentes en el hígado (células de Kupffer y células
estelares)

Los ácidos grasos en las células residentes en el hígado tienen impacto a distintos
niveles. Uno de los efectos más importantes es la producción de especies reactivas
de oxígeno que promueven el daño hepático a través de apoptosis. Por otra parte,
se suma la producción de citocinas inflamatorias por parte de células de Kupffer y
hepatocitos, lo cual activa las células estelares y promueve la formación de fibrina.
Finalmente, los ácidos grasos pueden ocasionar la producción de citocinas que
favorecen la fibrogénesis no solo por parte de las células estelares, sino también
por las células de Kupffer y del hepatocito

Tratamiento nutricional

Se recomienda la distribución de nutrimentos en la dieta como sigue: 20% proteínas,

30% grasas y 50% hidratos de carbono, y más grasas mono y poliinsaturadas con
respecto a las saturadas, menos del 10% de hidratos de carbono simples,
preferentemente derivados de frutas.
 13

Tomando en cuenta una dieta baja en grasas (20-25%) si el paciente tiene

dislipidemia; Se recomienda también que se eviten los alimentos altos en fructosa,
así como los alimentos altos en grasas trans.

Vitamina E: reduce el estrés oxidativo, el cual es un reconocido mecanismo

fisiopatológico en la EHNA; El mayor de los estudios realizados es el ya referido
PIVENS220 en pacientes sin diabetes mellitus y con EHNA confirmada por biopsia;
en él se observó una mejoría de esteatosis, inflamación y degeneración balonoide
con una dosis de 800 UI/día vs placebo (43 y 19%) durante 96 semanas; no se
observó mejoría en la fibrosis. Se puede resumir que el uso de vitamina E está
asociado a una disminución en los niveles de aminotransferasas en sujetos con
EHNA, y sus efectos a largo plazo como prevención de cirrosis.

Café: El consumo habitual de café con cafeína puede reducir de forma significativa
la fibrosis hepática en pacientes con EHGNA. Teniendo en cuenta los potenciales
beneficios del café, podemos recomendar su consumo regular en pacientes con
EHGNA, puntualizando que se recomienda el consumo de café con cafeína, pero
no el de cafeína aislada. La dosis recomendada no está establecida

Ejercicio
El ejercicio, independientemente de la dieta, favorece la disminución de grasa
hepática. En diversos estudios se ha visto que promueve la reducción de
triglicéridos hepáticos y del tejido adiposo visceral. La recomendación actual es de
150 a 200 min de ejercicio aeróbico o anaeróbico a la semana, menor a la indicada
para el tratamiento de la obesidad. Dicha cantidad es suficiente para reducir la
esteatosis, aunque no se han visto modificaciones en la fibrosis. El ejercicio debe ir
a la par con otras intervenciones en el estilo de vida.
 14

Justificación

La Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (EHGNA) es una de las

enfermedades hepáticas más comunes en el mundo y la principal en los países
occidentales. En comparación con décadas pasadas, la prevalencia de la EHGNA
se incrementó de 2.8% a 46% asociada a la epidemia de obesidad y diabetes
mellitus mundial. Asimismo, en el 2008 representó al 75% de todas las
enfermedades hepáticas crónicas. La prevalencia del Hígado Graso no Alcohólico
(HGNA) en autopsias, fue de 36% en pacientes no obesos comparado con 72% de
obesos, en esta misma cohorte, se encontró una prevalencia de esteatohepatitis no
Alcohólica de 2.7% para no obesos y 18.5% para pacientes obesos. Asimismo, en
pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica se reportó una prevalencia de
HGNA de 91% y 37% para esteatohepatitis. Es importante hacer notar la progresión
asintomática de esta enfermedad, ya que aproximadamente 5% de los pacientes
que mostraron evidencia de HGNA fueron diagnosticados con esteatohepatitis no
alcohólica avanzada la cual se asocia a mortalidad por cirrosis.

La EHGNA es más frecuente en los hombres, teniendo una proporción de 68% en

los Estados Unidos. Se han encontrado diferencias significativas en la edad según
la raza para la aparición de EHGNA siendo los México - americanos en quienes se
presenta a menor edad, 36.7 años, comparados con los blancos no hispanos 43.1
años y los negros no Hispanos 39.5 años.

Los resultados de los estudios de prevalencia e incidencia de la progresión de la

enfermedad de HGNA a esteatohepatitis no alcohólica varía substancialmente
debido a las diferentes definiciones, distintas poblaciones estudiadas y a los
métodos diagnósticos empleados. En población general, la progresión de HGNA a
esteatohepatitis no alcohólica fue de un 10-20% y de HGNA a cirrosis de 0 a 4% en
un periodo de 10 a 20 años. Por otro lado, la progresión de esteatohepatitis no
alcohólica a cirrosis fue del 3 a 15% en el curso de 10 a 20 años y de insuficiencia
hepática con cirrosis fue de 38-45% después de 7-10 años y de cirrosis a
hepatocarcinoma es de un 2-5% por año.
 15

la morbilidad y mortalidad por causa hepática están aumentadas en pacientes con

EHGNA, la correlación es mayor en asociación con patología cardiovascular. Las
causas de mortalidad en pacientes cirróticos con EHGNA son insuficiencia hepática,
sepsis, hemorragia varicosa, hepatocarcinoma y enfermedad cardiovascular
 16

“Tratamiento nutricional en paciente adulto mayor con EHGNA”

OBJETIVO GENERAL

Mejorar la función hepática en un paciente con enfermedad hepática grasa

no alcohólica con tratamiento nutricional

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Evaluar del estado nutricio

Realizar plan de alimentación adecuado para la patología
Realizar trabajo multidisciplinario fisioterapeutas para prescripción de
ejercicio de bajo impacto para mejorar composición corporal y perdida de
tejido adiposo
Evaluar estado nutricio cada 15 días
Mejorar marcadores bioquímicos del perfil hepático
 17

METODOLOGÍA

Se realizará historia clínica (ver anexo 1)

En la historia clínica verificaremos que no sea una persona que consuma
alcohol frecuentemente para descartar esteatosis hepática alcohólica
Se evaluará el estado nutricional de la paciente por antropometría
Se estimará la talla por media brazada: se extiende el brazo del individuo y
se procede a medir desde el hueco del esternón, hasta la punta del dedo
medio, el resultado obtenido se multiplicará por 2 para obtener el estimado
de la talla (anexo 2)
Se utilizará bascula de bioimpedancia (Omron hbf514 C Full-Body Sensor
Composición corporal monitor) para obtener su composición corporal
(%Grasa Corporal Total, %Masa Muscular, Grasa Visceral) (ver anexo 3)
Para poder utilizarla, se le pedirá a la paciente tener ropa “ligera” sin aretes,
pulseras, anillos, y ningún objeto metálico, si tiene marca pasos o alguna
placa metálica se tendrá que optar por otra opción para obtener su
composición corporal.
Se mandarán a realizar exámenes de laboratorio (perfil hepático y perfil
lipídico)
Se referirá al paciente con un médico internista para confirmar diagnóstico
de esteatosis hepática no alcohólica
Se empezará con tratamiento nutricional y ejercicio prescrito por
fisioterapeuta y se evaluará estado nutricional cada 15 días.
 18

Intervenciones

En la evaluación antropométrica, se estimará la talla por media brazada (74.5

cm), posteriormente hicimos evaluación de la composición corporal por
bioimpedancia, por lo que se diagnosticó con obesidad sarcopenica (IMC:
39.5 Obesidad grado 2) (%Grasa Corporal Total: 56.6 % - MUY
ELEVADA) (%Masa muscular: 18.2 % - BAJA), además de tener un
resultado de grasa visceral (17 MUY ELEVADA) interpretación dada por la
báscula de bioimpedancia
Resultados bioquímicos positivos ante mi sospecha de EHGNA, ya que sus
resultados muestran daño hepático (ver anexo 4), pero únicamente con los
bioquímicos no podemos generar un diagnóstico, por lo que se manda a la
paciente con un médico internista para un diagnóstico certero
Médico internista realizo ultra sonido abdominal lo que el diagnóstico fue:
esteatosis hepática moderada (hígado graso).
También realizo ultra sonido en tiroides la conclusión fue: quiste en lóbulo
derecho de la glándula tiroides, por lo que mando a realizar perfil tiroideo,
como resultado del estudio la paciente presenta “hipotiroidismo”
Debido a patologías el medico indico: atorovastatina (10 mg), Karet
(levotiroxina sódica 100 microgramos)

Se realiza plan de alimentación en base a la patología principal, cabe

mencionar que la paciente además de tener EHGNA, presenta hipertensión.
Se realizó en cálculo del gasto energético en base a peso actual (87.7 kg)
por formula de valencia >60 años “validadas para personas con sobrepeso y
obesidad” “(10.98 x peso) +520” nos da un total de 1482 kcal totales, ya que
requiere una dieta hipocalórica para una disminución de masa corporal.
 19

Con una distribución de macronutrientes:

 Kcal: 1482 kcal
 Proteína: 81.5g (22%) (88:1 kcal/g de N) (0.9 g/kg/día)
 Lípidos: 41.1 g (25%) mono insaturados (12% - 19 g), poliinsaturados (9% - 14 g)
y saturados (4% - 6.5 g)
 Hidratos de carbono: 196 g (53%) complejos (43% - 159 g) simples (10% - 37 g)

La meta es una pérdida del 7% (6.1 kg) de su peso actual (87.7 kg y

mantener) (que está perdida de peso sea acosta dé %GCT
mayoritariamente) ya que está perdida nos ayuda a la mejorar la sensibilidad
de la insulina y a disminuir valores bioquímicos del perfil hepático
Utilizaremos alimentos funcionales para mejoría del daño hepático de
acuerdo a la guía de práctica clínica (cafeína “consumo habitual de café con cafeína

puede reducir de forma significativa la fibrosis hepática en pacientes con EHGNA”), tocoferol (“La
vitamina E (800 UI/día) mejora la histología hepática en pacientes con EHNA”), ácidos grasos
mono insaturados (provenientes del aceite de oliva extra virgen))
Agregamos una lista de alimentos prohibidos (alimentos bociogénicos –
estos alimentos producen goitrina y generan una disminución de la hormona
tiroxina) los cuales son: brócoli, coliflor, repollo, coles de brúcelas, semilla de
mostaza, nabo, rábano, brotes de bambú y mandioca.

Datos de primera consulta (6/06/19): datos obtenidos por vía de la báscula

OMRON
Peso: 87.7 kg / IMC: 39.5 (Obesidad tipo 2) / %GCT: 56.6% (muy elevada)
(49.6 kg) / %MM: 18.2% (baja) (15.9 kg) / Grasa visceral: 17 (muy elevada)
Datos de segunda consulta, hubo una pequeña mejora (20/06/19): datos
obtenidos por vía de la báscula OMRON
Peso: 87.1 kg (-6 gramos) / IMC:39.2 (OB2) / %GCT: 55.7% (muy elevada)
(- .9%) (48.5 kg) / %MM: 18.8% (baja) (+.6%) (16.3 kg) / grasa visceral 17
(muy elevada)
 20

En la segunda consulta de seguimiento se hicieron pequeñas modificaciones

en el plan de alimentación una de ellas fue una pequeña restricción en HC
de 1 equivalente de cereal sin grasa, seguimos utilizando los alimentos
funcionales antes mencionados (café, tocoferol y aceite de oliva extra virgen).

Datos la tercera consulta (03/07/19): hubo disminución de peso, pero su

composición corporal empeoro, hubo pérdida de masa muscular.
Peso: 85.5 kg (-1.6 kg)) / IMC:38.5 (OB2) / %GCT: 57.3% (muy elevada)
(+1.6%) (48.9 kg) / %MM: 17.3% (baja) (-1.5%) (14.7 kg) lo que nos indica
que el peso que perdió fue de MASA MUSCULAR / grasa visceral 17 (muy
elevada)
Datos la cuarta consulta (09/07/2019): su composición corporal y pérdida de
peso (-1.9 kg) (a consta de % Grasa corporal total) y aumento de masa
muscular (+1.5 kg) en solo 6 días, lo cual nos ayudó el trabajo
multidisciplinario con la fisioterapeuta
Peso: 85.3 kg (-0.2 kg)) / IMC:38.4 (OB2) / %GCT: 55.1% (muy elevada) (-
2.2%) (47 kg) / %MM: 19% (baja) (+1.7%) (16.2 kg) / grasa visceral 16 (-1)
(muy elevada)

Datos de consultas (ver anexo 5)

Consultas Peso IMC EDAD M. GCT(grasa MM (masa Grasa

corporal muscular) visceral
total)
1 (03/06/19) 87.7 kg 39.5 (OB2) 80 56.6% muy 18.2% baja 17 muy
Peso teórico: elevada (49.6 (15.9 kg) elevada
58.8 kg kg)
2 (20/06/19) 87.1 kg 39.2 (OB2) 80 55.7% muy 18.8% baja 17 muy
elevada (48.5 (16.3 kg) elevada
kg)
3 (03/07/19) 85.5 kg (-1.6 kg 38.5 (OB2) 80 57.3 % muy 17.3 % baja 17 muy
referente a 2da elevada (48.9 (14.7kg) elevada
consulta) kg)
4 (09/07/2019) 85.3 kg (-1.8 kg 38.4 (OB2) 79 55.1 % muy 19% baja (16.2 16 muy
referente a 2da elevada (47 kg) kg) elevado
consulta)
 21

Su último cambio en cuanto distribución de macronutrientes (4ta consulta)

fue este:

 Kcal:1400 kcal
 Proteína: 80.5g (23%) (83:1 kcal/g de N) (0.9 g/kg/día)
 Lípidos: 38.8 g (25%) mono insaturados (12% - 19 g), poliinsaturados (9% - 14 g)
y saturados (4% - 6.5 g)
 Hidratos de carbono: 182 g (52%) complejos (42% - 159 g) simples (10% - 37 g)

Se pidió a la paciente realizar nuevamente estudios de laboratorio (perfil

hepático) para evaluar la función hepática (ver anexo 6)
 22

Conclusión

Después de las intervenciones en consulta para valorar el estado nutricional

de la paciente, se cumplieron los objetivos empezando con cambios radicales
en hábitos de alimentación y ejercicio, dando como resultado una mejora en
su composición corporal y su función hepática (ver anexo 7).
 23

Anexos
Anexo 1
24
25
26
 27

Anexo 2
 28

Anexo 3
 29

Anexo 4
 30
Anexo 5

PESO
88.0 87.7
87.5 87.1
87.0
86.5
86.0
85.5
85.5 85.3
85.0
84.5
84.0

Peso (kg)

IMC
39.6 39.5
39.4
39.2
39.2
39.0
38.8
38.6 38.5
38.4
38.4
38.2
38.0
37.8

IMC
 31

GRASA CORPORAL TOTAL

50.0 49.6
49.5
48.9
49.0
48.5
48.5
48.0
47.5
47
47.0
46.5
46.0
45.5

Grasa corporal total (kg)

MASA MUSCULAR
16.5 16.3 16.2
15.9
16.0

15.5

15.0 14.7
14.5

14.0

13.5

Masa muscular (kg)

 32

GRASA VISCERAL
17
17 17 17
17
17
17
16
16
16
16
16
16
15

Masa muscular (kg)

 33

Anexo 6
 34

Graficas de comparación de función hepática

Anexo 7

Aspartato aminotransferasa (AST)

80
59
60
39
40

20

-
03/06/2019 22//07/2109

U/L

Alanino aminotransferasa (ALT)

50 48
48
46
44 42
42
40
38
03/06/2019 22//07/2109

U/L

Fosfatasa alcalina
125 123

120

115 112
110

105
03/06/2019 22//07/2109

U/L
 35

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