Microbiología:

1. Enfermedades infecciosas causadas por Virus:

Microorganismo compuesto de material genético protegido por un envoltorio proteico, que
causa diversas enfermedades introduciéndose como parásito en una célula para reproducirse
en ella.

a. VIH: Es un retrovirus cuya acción afecta el sistema inmunitario de la persona infectada.

- Mecanismo de transmisión: Fluidos corporales (secreciones vaginales, esperma),
transfusiones de sangre, uso compartido de agujas o jeringas, de la mandre al feto.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus de inmunodeficiencia adquirida, retrovirus
 Reservorio: Hombre (sistema inmunológico y linfocitos T)
 Puerta de salida: Vía genital, piel
 Modo de transmisión: Directa (Sexual, transmisión vertical) e indirecta
(inoculación percutánea, inyectables, heridas expuestas, por objetos
contaminados)
 Puerta de entrada: Vía genital, piel
 Huésped susceptible: Hombre
- Tipos de infección:
 Infección aguda: Etapa temprana de la infección por el VIH que dura
aproximadamente de 2 a 4 semanas desde la infección inicial hasta que el
cuerpo produce suficientes anticuerpos contra el virus y detectables con la
correspondiente prueba de anticuerpos. Durante la infección aguda, el VIH
es sumamente contagioso porque se multiplica con rapidez.
 Infección crónica: La etapa de la infección por el VIH entre la infección
aguda y el momento de aparición del SIDA. Durante la infección crónica,
las concentraciones del VIH aumentan gradualmente y la cantidad de
linfocitos (células) CD4 disminuye. Una disminución en la concentración de
linfocitos CD4 indica que aumenta el daño del sistema inmunitario.
 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): Enfermedad del sistema
inmunitario causada por la infección por el VIH. Este virus destruye los
linfocitos (las células) T CD4 del sistema inmunitario y deja el cuerpo
vulnerable a varias infecciones y clases de cáncer potencialmente
mortales. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la etapa
más avanzada de la infección por el VIH.
- Mecanismos de patogenicidad: El VIH destruye gradualmente el sistema
inmunitario al atacar y destruir las células CD4, un tipo de glóbulos blancos que
desempeñan una función importante en la protección del cuerpo contra la
infección. Emplea el mecanismo de los linfocitos CD4 para reproducirse
(multiplicarse) y propagarse por todo el cuerpo. Este proceso, que se realiza en
siete pasos o etapas, se llama el ciclo de vida del VIH. Los medicamentos contra el
VIH protegen el sistema inmunitario al bloquear el virus en diferentes etapas de su
ciclo de vida. El tratamiento antirretroviral o TAR es el uso de medicamentos contra
el VIH para tratar la infección por ese virus.

- Manifestaciones en cavidad oral:

  Verrugas en la boca (Pueden aparecer en cualquier lugar del interior de la
boca. Tales verrugas no son dolorosas, pero se parecen a protuberancias
ligeras que pueden surgir como una o muchas manchas.).

 Leucoplasia pilosa (Causa el surgimiento de manchas blanquecinas de

aspecto capilar en la superficie de la lengua. Esta afección deriva del virus
Epstein-Barr, el mismo virus que causa mononucleosis.)

 Candidiasis (La candidiasis produce aftas blanquecinas en la lengua y en el

interior de la boca. A primera vista, parece similar a la leucoplasia pilosa,
pero la candidiasis puede ser eliminada. La candidiasis es causada por un
hongo llamado Cándida que está, en realidad, presente en pequeñas
proporciones en la boca de todas las personas)

 Aftas (Son muy comunes y surgen en el interior de la boca, labios e incluso

en la lengua. Estas aftas redondeadas u ovales normalmente son blancas
en el centro y rojizas alrededor de los bordes.).

 Gingivitis (Causada por una mala higiene bucal, lo que permite que las
bacterias se acumulen a lo largo de la encía. Estas bacterias irritan la encía
y hacen que se enrojezca, se hinche y duela un poco si se deja sin tratar.
Las personas VIH positivas desarrollan gingivitis con más facilidad que
aquellas cuyos sistemas inmunitarios son sanos, y la inflamación puede
convertirse en un problema crónico.)
- Diagnostico:
 ELISA: Es el acrónimo en inglés para enzimoinmunoanálisis de adsorción.
Se trata de un examen de laboratorio comúnmente usado para detectar
anticuerpos en la sangre. Un anticuerpo es una proteína que el sistema
inmunitario del cuerpo produce cuando detecta subtancias dañinas,
llamadas antígenos.
 Prueba rápida
 Western-Blot: Electrotransferencia, es una técnica analítica usada en
biología celular y molecular para identificar proteínas específicas en una
mezcla compleja de proteínas, tal como la que se presenta en extractos
celulares o de tejidos.

b. VPH: Pertenece a la familia de virus llamada papillomavirus con un genoma de ácido

desoxirribonucleico, circular bicatenario.
- Mecanismo de transmisión: Relaciones sexuales orales, vaginales o anales con
alguien que porte el virus.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus del papiloma humano
 Reservorio: Humano
 Puerta de salida: Fluidos genitales
 Modo de transmisión: Relaciones sexuales, transmisión perinatal, contacto
mucosa-mucosa.
 Puerta de entrada: Rectal, vaginal, oral.
 Huésped susceptible: Múltiples parejas, relaciones sin protección.
- Tipos de infección:
 Bajo riesgo: Producen verrugas en forma de coliflor (candilomas) en o
alrededor del ano y los genitales, pueden aparecer en el cuello uterino y la
 vagina. (VPH-66, VPH-11) Presentes en la mucosa oral también (Papiloma
oral)
 Alto riesgo: Causan cambios de bajo grado y de alto grado en las células
del cuello uterino, produciendo precanceres (VPH-16, VPH-18, VPH-31,
VPH-35, VPH-45)
- Factores para el establecimiento:
1. Actividad sexual
2. Respuesta inmune
3. Susceptibilidad genética
4. Factores virales
5. Tabaquismo
6. Paridad
7. Uso de anticonceptivos orales
- Mecanismo de patogenicidad: Una vez que las células son infectadas por VPH
comienza la replicación del virus gracias a factores de transcripción de la célula
hospedera y la proteína E1 viral. E7 se une la proteína retinoblastoma dejando libre
al factor de transcripción E2F, lo que permite la activación de genes que aumentan
la proliferación celular. La oncoproteína E6 es capaz de inducir la ubiquinización y
posterior degradación de p53, lo que conlleva a disminución de la apoptosis
mediada por p53. E2 regula la transcripción de las oncoproteínas E6 y E7. La
proteína E5 aumenta la acción de las kinasas celulares lo cual promueve la
proliferación y disminuye la diferenciación celular. E4 ayuda al ensamblaje de las
proteínas de la cápside viral L1 y L2 para el empaquetamiento de los viriones de
VPH.
- Manifestaciones en cavidad oral:
 Condiloma acuminado: Son lesiones que se pueden presentar en la
mucosa oral, su apariencia es nodular, blanda y sésil, con una superficie
parecida a la coliflor, su tamaño puede variar
 Hiperplasia epitelial multifocal: Es una patología benigna de la mucosa
oral, caracterizada por lesiones múltiples, bien definidas, de un tamaño
aproximado de 5 mm, estas lesiones se presentan a manera de pápulas o
placas del mismo color de la mucosa oral.
 Papiloma oral
 Verruga vulgar: Es una lesión benigna, papilomatosa escamosa, que se
localiza frecuentemente en lengua, paladar duro, paladar blando, labio y
bermellón, común en niños y adolescentes. Se presenta como lesión
asintomática, de consistencia firme, crecen rápidamente hasta alcanzar un
tamaño máximo de 5 a 6 mm. Presente en subtipos de VPH 2, 57, 4, 6, 40.
- Diagnóstico:

 Examen macroscópico: comprende la observación directa de las verrugas

genitales; se puede utilizar ácido acético, que tiñe de blanco las lesiones.
Así mismo, se observa mediante colposcopia del cuello uterino y la vagina,
previamente teñida con yodo o ácido acético.

 Examen microscópico: observación de células sospechosas con cambios

coilocíticos en citologías de cuello uterino y vagina en mujeres, usando la
tinción de Papanicolaou. Se pueden tomar biopsias de lesiones
sospechosas, o incluso de vegetaciones o verrugas genitales, tanto de
 hombres como de mujeres, y enviar las muestras a una sección de
anatomía patológica para su análisis.

 Detección directa del material genético del virus por técnicas de biología
molecular, que amplifican el ADN del virus y permiten la identificación de
los distintos serotipos.

c. Hepatitis A: (Virus de la hepatitis A) es una infección del hígado sumamente

contagiosa.
- Mecanismo de transmisión: Se encuentra en las heces (deposiciones) de las
personas infectadas y generalmente se contagia a por vía oral y fecal. La hepatitis
A se puede contagiar a través de los alimentos preparados o manipulados por una
persona infectada que no se lava bien las manos.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus de hepatitis A (VHA)
 Reservorio: Hombre
 Puerta de salida: Aparato digestivo
 Modo de transmisión: Fecal u oral. Directa: Convivencia. Indirecta:
Alimentos contaminados
 Puerta de entrada: Aparato digestivo
 Huésped susceptible: Hombre no inmunizado
- Factores para el establecimiento:
1. Ingerir agua o alimentos contaminados
2. Tener relaciones sexuales sin protección
3. Dieta no balanceada o ingerir poca fibra
4. Sedentarismo
5. Obesidad
6. Tener tatuajes
7. Compartir agujas
8. Uso de drogas inyectadas
- Manifestaciones en cavidad oral: Sólo podemos encontrar una manifestación oral
de la hepatitis, y esa es la ictericia de la mucosa. Se hace más apreciable a nivel del
paladar y el área sublingual. No se debe realizar tratamiento odontológico en las
fases agudas de la hepatitis. En caso de que el paciente necesite un tratamiento de
urgencia, éste debe ser llevado a cabo siguiendo las normas generales de control
de patologías infecciosas y esterilización de material odontológico, y deberá
limitarse todo lo que pueda las salpicaduras mediante dique de goma o aspiración
quirúrgica.
- Diagnóstico: En la actualidad es posible realizar el diagnóstico de hepatitis-A
mediante la determinación de los anticuerpos anti-VHA tipo IgM, cuya positividad
indica infección aguda o muy reciente por el VHA. Un alto porcentaje de las
hepatitis víricas agudas o crónicas cursan con valores de transaminasas normales o
inferiores a 100U.I. /ml. Por este motivo, es necesario determinar los marcadores
inmunológicos específicos que permiten clasificar no solo el tipo de hepatitis, sino
también la fase en la que se encuentran. El AgHA se detecta en las heces durante
 la primera y segunda semana de la enfermedad y también en el período de
incubación. La determinación en heces de AgHA es útil para el diagnóstico pero
muy compleja de realizar, por lo que normalmente no se utiliza. Sin embargo, se
ha comprobado que el anti--HA-lgM aparece al comienzo de la hepatitis aguda y
su determinación es sencilla. Así, el método de elección para diagnosticar la
hepatitis por virus A es la determinación de Anti-HA-lgM. Este anticuerpo
permanece detectable en suero durante seis meses después de la infección. La
determinación de Anti-HA total engloba la determinación de anticuerpos de tipo
IgGeIgM.

d. Hepatitis B: Es una enfermedad del hígado provocada por el virus hepatitis B (VHB).
Puede producir una infección de por vida, cirrosis hepática, cáncer, insuficiencia renal y
muerte.
- Mecanismo de transmisión: El virus de la hepatitis B está en la sangre y en
menor medida, la saliva, el semen y otros fluidos corporales de la persona
infectada. Se contagia mediante el contacto directo con fluidos corporales
infectados, generalmente a través de un pinchazo de aguja o por contacto
sexual.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus de la hepatitis B.
 Reservorio: Seres humanos
 Puerta de salida: Vía genitales, piel
 Modo de transmisión: Directa: Sexual, madre a lactante, parto, mucosas en
contacto con líquidos corporales infectantes. Indirecta: Inoculación
percutánea (inyectables, heridas expuestas) por objetos contaminados.
 Puerta de entrada: Vía genital, piel
 Huésped susceptible: Hombre no inmunizado
- Factores para el establecimiento:
 Trabajadores de la salud (1%)
 Otros (1%)
 Contacto en el hogar (2%)
 Homosexual (9%)
 Uso de drogas (15%)
 Desconocidos (31%)
 Heterosexual (41%)
- Manifestaciones en cavidad oral: La única manifestación bucal de hepatitis es la
ictericia de la mucosa, más apreciables a nivel del paladar y área sublingual.
- Diagnóstico: El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la
detección del antígeno superficial del virus de la hepatitis B (HBsAg). La OMS
recomienda que se analicen todas las donaciones de sangre para detectar la
infección, garantizar la seguridad de la sangre y evitar la transmisión accidental
del virus a los receptores.

 La infección aguda por el virus de la hepatitis B se caracteriza por la presencia

del HBsAg y de la inmunoglobulina M (IgM) en el antígeno del núcleo
(HBcAg). En la fase inicial de la infección los pacientes también son
seropositivos para el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg). Este antígeno es
normalmente un marcador de que el virus se replica de forma intensa y su
 presencia indica que la sangre y los líquidos corporales de la persona
infectada son muy infecciosos.

 La infección crónica se caracteriza por la persistencia (más de seis meses) del

HBsAg (con o sin concurrencia de HBeAg). La persistencia del HBsAg es el
principal marcador del riesgo de sufrir una hepatopatía crónica y cáncer de
hígado (carcinoma hepatocelular) posteriormente.

e. Hepatitis C: La hepatitis C (VHC), generalmente se disemina a través del contacto con

sangre infectada. También puede contagiarse a través de las relaciones sexuales con
una persona infectada y de madre a hijo durante el parto.
- Mecanismo de transmisión: Tal como el virus de la hepatitis B, el virus de la
hepatitis C se transmite cuando la sangre o los fluidos de la sangre de la persona
infectada ingresan en el cuerpo de la persona no infectada por compartir agujas
o "equipo" para inyectarse drogas, o por lesiones con objetos punzantes durante
el trabajo.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus de hepatitis C
 Reservorio: Seres humanos
 Puerta de salida: Aparato digestivo
 Modo de transmisión: Directa: Sexual, madre a lactante, parto, mucosas en
contacto con líquidos corporales infectantes. Indirecta: Inoculación
percutánea (inyectables, heridas expuestas) por objetos contaminados.
 Puerta de entrada: Aparato digestivo
 Huésped susceptible: Ser humano
- Factores para el establecimiento: Sexual, intrafamiliar, piercing, tatuajes, cocaína
inhalatoria, punción accidental (laboral), perinatal y nosocomial, latrogénica
- Manifestaciones en cavidad oral: La única manifestación bucal de hepatitis es la
ictericia de la mucosa, más apreciables a nivel del paladar y área sublingual.

- Diagnóstico: La infección con el VHC se diagnostica en dos etapas:

 La detección de anticuerpos anti-VHC con una prueba serológica revela la
infección.
 Si los anticuerpos anti-VHC son positivos, para confirmar la infección crónica se
necesita una prueba que detecte el ácido ribonucleico (RNA) del virus. Ello es
así porque un 30% de las personas infectadas por el VHC eliminan
espontáneamente la infección mediante una respuesta inmunitaria fuerte, sin
necesidad de tratamiento, y aunque ya no estén infectadas seguirán teniendo
los anticuerpos anti-VHC positivos.

f. Parotiditis: La parotiditis, popularmente denominada paperas, es una enfermedad

contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o
ambas glándulas parótidas
- Mecanismo de transmisión: Este se transmite de una persona a otra por
medio de las gotitas de la humedad de la nariz o la boca, como por ejemplo,
cuando una persona estornuda.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Mixovirus parotiditis
 Reservorio: Ser humano
 Puerta de salida: Excreciones salivales, mucosa, boca
  Modo de transmisión: Persona a persona
 Puerta de entrada: Vías respiratorias
 Huésped susceptible: Hombre
- Factores para el establecimiento: Afecta a niños de entre cinco y quince
años de edad.
- Mecanismo de patogenicidad: Se multiplica en las células del aparato
respiratorio y, posteriormente, la sangre lo transporta hacia todos los tejidos,
como las glándulas salivales, siendo la principal la parótida.
- Manifestaciones en cavidad oral: Hinchazón de las mejillas y la mandíbula
que causan como resultado de la inflamación de las glándulas salivales.
- Diagnóstico: En la mayoría de los casos esta enfermedad desaparece por sí
misma y su tratamiento sólo consiste en mejorar los síntomas que se vayan
presentando mediante antitérmicos y antinflamatorios. El reposo en cama
se aconsejará según el estado en el que se encuentre el paciente.

g. Dengue: Es una enfermedad infecciosa, sistémica y dinámica, caracterizada por

síndrome febril, puede cursar en forma asintomático o expresiones graves y no graves,
es trasmitida por el zancudo Aedes Aegypti y el Aedes Albopictus.
- Mecanismo de transmisión: El dengue se transmite a través de la picadura de la
hembra del mosquito Aedes aegypti y se mantiene en la naturaleza a través de
dos mecanismos principales; 1) Por transmisión biológica, en la que los
mosquitos hematófagos pasan el virus de una persona enferma a otra
susceptible, conocida como transmisión horizontal y 2) De manera transovarica,
en la cual los mosquitos transmiten el virus a sus hijos (a los huevos) sin la
participación de una persona, conocida como transmisión vertical. Cuando el
mosquito se infecta de virus pasan aproximadamente unos 8 días para que
transmita al virus, además permanece infectante el resto de su vida. La
enfermedad NO se transmite de una persona a otra.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus del dengue, 4 serotipos (den 1, 2, 3 y 4). Arbovirus, flavivirus
 Reservorio: Humano, mosquito
 Puerta de salida: Piel, sangre
 Modo de transmisión: Indirecta, picadura de mosquito Aedes Aegypti
 Puerta de entrada: Piel
 Huésped susceptible: Hombre
- Factores para el establecimiento: Vivir en zonas tropicales, migración y turismo,
no eliminar lugares que pueden ser criaderos, no tomar las medidas necesarias
para prevenir la reproducción del mosquito, cambio climático y urbanización sin
control.
- Mecanismo de patogenicidad: Tras un periodo de incubación del virus que dura
entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno
durante toda la vida. Las personas infectadas sintomáticas y asintomáticas son
los portadores y multiplicadores principales del virus, y los mosquitos se infectan
al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas infectadas
con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como
máximo) a los mosquitos Aedes.
- Manifestaciones en cavidad oral: Se encuentran la hipercoloración o el
enrojecimiento de la mucosa y las encías acompañados de sangramiento
gingival, las petequias, la lengua saburral, la xerostomía, el sabor amargo, las
 molestias faríngeas al tragar o deglutir, las adenopatías, la artralgia en la
articulación temporomandibular.
- Diagnóstico: Existen varios exámenes que se pueden hacer para diagnosticar
esta afección, como un examen de laboratorio para medir el nivel de anticuerpos
a través de una muestra de sangre, un hemograma completo o pruebas de la
función hepática.
h. Rubeola: Es un virus perteneciente al género rubivirus, familia togaviridae, tiene una
simetría icosaedrica, núcleo con genoma RNA, antigeno inhibidor de la hemaglutinina
de la cubierta y antígenos fijadores.
- Mecanismo de transmisión: Se transmite por gotículas en el aire, cuando las
personas infectadas estornudan o tosen.
- Cadena infecciosa:
 Agente: Robivirus
 Reservorio: Ser humano
 Puerta de salida: Secreciones
 Modo de transmisión: Indirecta de persona a persona
 Puerta de entrada: Vías respiratorias
 Huésped susceptible: Ser humano
- Factores para el establecimiento: Los principales afectados eran los niños de
entre cinco y nueve años.
- Mecanismo de patogenicidad: La enfermedad es causada por el virus de la
rubeola, un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN. El
virus es transmitido por vía respiratoria y se replica en los ganglios linfáticos del
cuello. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se
dispersa por todo el cuerpo
- Manifestaciones en cavidad oral: Pequeñas lesiones mucosas en la garganta,
color rojizo (Signo de Forchheimer) o pequeñas lesiones hemorrágicas en el
paladar blando.
- Diagnóstico: La enfermedad es causada por el virus de la rubeola, un togavirus
que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN. El virus es transmitido
por vía respiratoria y se replica en los ganglios linfáticos del cuello. El virus
aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo
el cuerpo
i. Sarampión: Es una infección infantil causada por un virus. En una época fue bastante
frecuente pero en la actualidad se puede prevenir gracias a una vacuna.
- Mecanismo de transmisión:
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus paramyxoviridae
 Reservorio: Ser humano, hongos, animales
 Puerta de salida: Vías respiratorias, intestinal, urinaria, piel y mucosas.
 Modo de transmisión: Directa: Persona a persona. Indirecta: Fomites,
insectos, aéreo
 Puerta de entrada: Digestiva, respiratoria, piel y mucosas
 Huésped susceptible: Humano
- Factores para el establecimiento: Nivel socioeconómico bajo, áreas con baja
cobertura de vacunación, edad menor de 2 años, VIH/SIDA y desnutrición grave
- Mecanismo de patogenicidad: La transmisión del virus del sarampión ocurre por
contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien
permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones
 hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa
de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la
conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y retículo endotelial local en
menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías
respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial
asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general
acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7
días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías
respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del
huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la
viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otros síntomas
como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la
enfermedad.
- Manifestaciones en cavidad oral: Manchas de Koplik, desarrolladas en las etapas
tempranas del curso de la infección. Se trata de lesiones puntiformes de color
blanquecino rodeadas de un halo eritematoso, las cuales confluyen en ocasiones
de forma localizada en la mucosa yugal.
- Diagnóstico: El diagnóstico es eminentemente clínico, aunque en ocasiones
puede requerirse la confirmación del diagnóstico debido a su baja prevalencia, la
posibilidad de presentarse de forma subclínica y dado que otras afecciones
víricas pueden originar cuadros clínicos similares. El análisis serológico de
anticuerpos, específicamente IgM, representa el diagnóstico de laboratorio
estándar, aunque también se ha descrito el análisis por PCR de frotis oral
j. Zika: Es un virus del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, grupo IV del orden sin
clasificar que se transmite por la picadura de mosquitos vectores del género Aedes.
- Mecanismo de transmisión: Se transmite a las personas principalmente por la
picadura de un mosquito de la especie Aedes que esté infectado (Ae. aegypti y
Ae. albopictus). Estos mosquitos son los mismos que propagan los virus del
dengue y del chikungunya
- Cadena infecciosa:
 Agente: Virus zika
 Reservorio: Mono o mosquito
 Puerta de salida: Picadura del mosquito
 Modo de transmisión: Directa e indirecta
 Puerta de entrada: Piel, sangre
 Huésped susceptible: Hombre
- Factores para el establecimiento: Presencia de criaderos del mosquito,
presencia de circulación del virus zika y presencia del vector
- Mecanismo de patogenicidad: La entrada del virus zika a la célula hospedera
está principalmente mediada por la proteína E, presente en la envoltura viral,
que se une a receptores específicos y permite la fijación y fusión de la partícula
viral a la célula del huésped. Mediante el proceso de endocitosis, el virión entra
en el citoplasma de las células (5). Las proteínas no estructurales se unen al
retículo endoplásmico, donde forman un complejo que permite la replicación del
ARN viral. La replicación se produce principalmente en el citoplasma; sin
embargo, se ha detectado ARN viral en el núcleo de la célula. Posteriormente, las
células se someten a un proceso de apoptosis y autofagia, produciendo la
liberación de partículas de virus, el cual llega al sistema linfático y a la sangre,
desde donde el virus se disemina, produciendo las manifestaciones clínicas.
 - Manifestaciones en cavidad oral: Puntos blancos y rojos
- Diagnóstico: Prueba de Zika por detección rápida de anticuerpos. Detección
simultanea de la infección por virus relacionados como Dengue. Examen de orina
k. Chikungunya: La fiebre chikungunya (CHIK) es una enfermedad vírica transmitida por la
picadura de mosquitos hembra infectados, Aedes aegypti y Aedes albopictus, por un
virus ARN del género alfavirus.
- Mecanismo de transmisión: El ciclo de transmisión se inicia cuando los
mosquitos Aedes pican a una persona con chikungunya en los días que tiene
fiebre, luego de 10 días el virus se multiplicará en las glándulas salivales de los
mosquitos y estará listo para transmitir la enfermedad cuando pican a personas
sanas.
- Cadena infecciosa:
 Agente:
 Reservorio:
 Puerta de salida:
 Modo de transmisión:
 Puerta de entrada:
 Huésped susceptible:
- Factores para el establecimiento: Criaderos de zancudos, presencia del virus y
del vector (mosquito)
- Manifestaciones en cavidad oral: La fiebre chikungunya se caracteriza por la
aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada de dolores articulares.
Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza,
náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.
- Diagnóstico: El diagnóstico de laboratorio del CHIKV depende de la calidad, el
volumen y el período de recolección de la muestra durante el curso de la
infección. Esta puede diagnosticarse mediante la detección directa del virus, la
identificación del ARN viral o la determinación de anticuerpos (Ac) específicos. La
muestra de sangre obtenida dentro de la primera semana (7 días) de la
enfermedad permite el diagnóstico de infección aguda por métodos directos:
aislamiento del virus en el cultivo celular o detección del ARN por RT-PCR. La
recolección de la muestra luego de la primera semana implica que el diagnóstico
debe realizarse por métodos indirectos, basados en la búsqueda de Ac: IgM-
CHIKV en una muestra o IgG-CHIKV en forma pareada, un suero en el período
agudo y otro durante la convalecencia. Los Ac IgM-CHIKV persisten sólo durante
3 a 4 meses, salvo en los pacientes con infección crónica, en quienes pueden
persistir hasta 2 años. Los Ac IgG-CHIKV permanecen detectables durante años
después de la infección.

2. Enfermedades infecciosas causadas por Bacterias:

 Estafilococo: Es un género de bacterias estafilococáceas de la clase Cocci, presentes en
la mucosa y en la piel.
- Mecanismo de Transmisión: Las bacterias se transmiten de un área corporal a otra
simplemente tocando áreas de piel previamente infectadas
 Los ambientes calurosos y húmedos favorecen este tipo de infecciones
- Cadena infecciosa:
a) Hospedero susceptible: Recién nacidos, Pacientes con incisiones
quirúrgicas efectuadas para trasplante, prótesis
b) Reservorio: Piel, mucosas y nasofaringe en humanos y animales
 c) Mecanismo de Transmisión: Contacto directo (persona- persona) o
Indirecto (a través de fómites)
- Puerta de Salida: A través de la saliva, la tos o estornudos.
- Puerta de Entrada: folículos pilosos o glándulas sudoríparas.
- Tipos de infección:
 Infecciones en la piel
 Neumonía
 Intoxicación por alimentos
 Síndrome del shock tóxico
 Intoxicación sanguínea (bacteremia)
- Mecanismo de patogenicidad: Mediante proteínas las cuales tienen un papel
importante en la colonización de los tejidos del hospedador. Produce muchas
toxinas, las cuales participan en la formación de poros e induce cambios
proinflamatorios en las células de mamíferos. Producen varias enzimas,
proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen tejidos.
- Manifestación clínica: Una infección estafilocócica circunscrita aparece como
un “grano”, infección del folículo piloso o absceso.
 BACTEREMIA:
 Endocarditis
 Osteomielitis hematógena aguda
 Meningitis
 Infección pulmonar
 SINDROME DE CHOQUE TOXICO
 Fiebre alta
 Vómito
 Diarrea
 Hipotensión con insuficiencia cardiaca y renal en los casos más graves
 INTOXICACION ALIMENTARIA
 Náusea
 Vómitos intensos
 Diarrea
- Diagnostico: Tinción de Gram y por el examen microscópico del contenido del
absceso o del tejido infectado. Cultivos. Catalasa. Coagulasa
- IMPLICACIONES EN LA CAVIDAD ORAL: Algunas infecciones orales son causadas por
Staphylococcus aureus. Estas incluyen:
 Queilitis angular
 Algunas infecciones endodónticas
 Parotiditis
 Más recientemente reconocida, una forma de mucositis oral
 CORYNEBACTERIUM

Estas bacterias se contagian por:

- Contacto directo.

-Estornudos.

-Piel, ojos.

-O cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

- CADENA INFECCIOSA (difteria)

a) AGENTE: corynebacteri um diphteriae
 b) RESERVORIO: humanos enfermos, portadores sanos.
c) HUESPED SUPCETIBLE: HOMBRE NO IMUNIZADO
- ENTRADA Y SALIDA: VIAS RESPIRATORIAS
- MODO DE TRANSMISION:
 Contacto directo: gotitas respiratorias al toser o estornudar, secreción
de las lesiones de piel de personas infectadas.
 Indirecta: rara vez con objetos contaminados.
- MECANISMO DE PATOGENICIDAD: La producción de toxina (toxigenicidad) ocurre
sólo cuando el bacilo la adquiere específico (β- corynefago). las cepas toxigénicas
son las que contiene el gen tox y causan la enfermedad. LAS CEPAS NO
TOXIGÉNICAS NO CONTIENEN EL GEN TOX.
- TIPOS DE INFECCION
 Infecciones en la piel
 Neumonía
 Faringitis
 Endocarditis
 Amigdalitis
- MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas generalmente se presentan de 1 a 7 días:

- Fiebre y escalofríos
- Dolor de garganta, ronquera, dolor al deglutir.
- Babeo
- Coloración azul de la piel
- Secreción nasal acuosa y con sangre
- Problemas respiratorios
- Ulceras en la piel
- DIAGNOSTICO: Las muestras para aislar C. diphtheriae se deben recoger de la
nasofaringe y de la garganta. La identificación de sospecha de C. diphtheriae se puede
realizar por la presencia de cisteínas y la ausencia de piracinamidasa, que son dos
reacciones enzimáticas que se realizan con rapidez.
- IMPLICACIONES EN LA CAV, BUCAL

A NIVEL DE LA CAVIDAD ORAL:

Amígdalas, faringe, Laringe y nariz

Se puede presentar de dos formas 1.- Difteria faringoamidaglina y 2.- Difteria nasal

 ESTREPTOCOCCUS: Es un grupo de bacterias formado por cocos gram positivos

- Mecanismo de transmisión: Se contagian por contacto directo con secreciones
nasales o de la garganta de personas infectadas con lesiones cutáneas infectadas
- CADENA INFECCIOSA
a) RESERVORIO: Bucofaringe, pulmones, senos paranasales y oído medio
b) MECANISMO DE TRANSMICION: Contacto directo persona- persona,
objetos contaminados
c) HOSPEDERO SUPCETIBLE: Sistema inmunodeprimido, desnutrición,
edades de 1 a 5 años
- Entrada y Salida: vía respiratoria
- TIPOS DE INFECCION
 Bacteriemia y la septicemia
 Infección de los pulmones
  Infecciones de la piel y los tejidos blandos
 Infecciones de los huesos y las articulaciones
- MECANISMO DE PATOGENISIDAD
 Ácido lipoteicoico: adhesión de la bacteria a las células epiteliales del
huésped
 Cápsula compuesta por ácido hialurónico: adherencia de la bacteria a
las células epiteliales
 Proteína M: adhesión y colonización de la bacteria
 Hialuronidasas: ayuda a la propagación de la bacteria
- MANIFESTACIONES CLINICAS
- Bacteriemia: Fiebre Escalofríos Y Bajo nivel de alerta
- Las infecciones de la piel y los tejidos blandos: Bulto o área infectada
en la piel, enrojecido, inflamado, lleno de pus
- Infección de los pulmones: fiebre y escalofríos, tos, dolor en el pecho,
y respiración rápida o dificultad para respirar.
- Infecciones de los huesos y articulaciones: fiebre, inflamación,
escalofríos, rigidez o inhabilidad para usar la extremidad o articulación
afectada.
- DIAGNOSTICO: Frotis, cultivo y pruebas de detección de antígeno
- IMPLICACIONES EN LA CAV. BUCAL: La caries dental es una enfermedad dental
transmisible en la cual los estreptococos del grupo mutans juegan un papel
principal. La colonización temprana de la cavidad oral (antes de la erupción
dental) por S. mutans puede aumentar el riesgo de caries y hacer que su
desarrollo se produzca a edades más tempranas.

 MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS: Bacteria aerobia responsable de la mayor cantidad

de casos de tuberculosis en el mundo
 MECANISMO DE TRANSMISION : Persona a persona, al toser, estornudar,
hablar o cantar
 CADENA INFECCIOSA
a) RESERVORIO: humanos y animales
b) MECANISMO DE TRANSMISION: vías aerogena, digestiva, urogenital,
cutánea, mucosa, transplacentaría.
c) HOSPEDERO SUCEPTIBLE: ser humano.
- Entrada y salida: respiratoria
 TIPOS: Pertenece a la familia Mycobacteriaceae. Junto con M. africanum, M.
bovis y M. microt constituyen el complejo de bacterias causantes de la
tuberculosis (TB). Son bacilos Gram positivo, ácido-alcohol resistentes, con
tamaño entre 0.2-0.7 x 1-10 micras (µm), ligeramente curvados, aerobios
estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni cápsulas y de crecimiento
lento. M. tuberculosis es el agente causante de la tuberculosis humana más
frecuente
 MECANISMO DE PATOGENICIDAD: La tuberculosis se transmite de persona a
persona, principalmente por las gotitas que una persona con tuberculosis
pulmonar o laríngea emite al toser, estornudar, hablar o cantar.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- Fatiga
- Fiebre
 - Sudoración (sobretodo nocturno)
- Expectoraciones (a veces sanguinolentas)
- Dolor torácico
 DIAGNOSTICO
- Prueba cutánea de la tuberculina
- Pruebas de sangre

Un resultado positivo en la prueba cutánea de la tuberculina o en una prueba de sangre solo

indica que la persona ha sido infectada con bacterias de la tuberculosis. No indica si la persona
tiene infección de tuberculosis latente. Para determinar si la persona tiene enfermedad de
tuberculosis, es necesario hacer otras pruebas, como una radiografía de tórax o tomar una
muestra de esputo.

 IMPLICACIONES EN LA CAV. BUCAL: Se presenta en la cavidad bucal de un 0.05

al 1.5% de los pacientes, Sus lesiones asociadas se presentan principalmente
en la lengua y mayormente en pacientes geriátricos. Usualmente se limita a los
nódulos linfáticos intra o extra parotídeos, la osteomielitis de los maxilares, así
como grandulonas periapicales asociados a la tuberculosis

 Micobacterium Leprae
Bacteria ácido-alcohol resistente que provoca la lepra en los humanos
 Mecanismo de transmisión: Se trasmite a través de los objetos contaminados, por
contacto. Esta condición se favorece cuando disminuye la temperatura.

 Pasos en la cadena infecciosa:

PUERTA DE SALIDA: Lesiones cutáneas y de la mucosa nasal
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: A través de la piel, aparato
respiratorio y digestivo
PUERTA DE ENTRADA: Vía respiratoria o la piel
HOSPEDERO SUSCEPTIBLE: El hombre es el único huésped de la lepra
RESERVORIO: El reservorio afectado es el hombre

 Tipos de infección:
1. Tipo lepromatoso: El curso es el progresivo, con lesiones nodulares cutáneas;
involucración insidiosa de troncos nerviosos y una prueba cutánea de la
lepromina negativa

2. Tipo tuberculoide: El curso es benigno, con lesiones maculares cutáneas,

involucración grave de los troncos nerviosos de iniciación brusca, con pocos
bacilos presentes en las lesiones y una prueba cutánea de lepromina positiva.

 Mecanismos de patogenicidad: Produce la lepra, una enfermedad granulomatosa crónica,

de comienzo insidioso, que tiene un período de incubación de varios años.

Existen dos tipos diferentes de Mycobacterium leprae: el lepromatoso y el tuberculoide.

 Manifestaciones clínicas: Lesiones nodulares cutáneas; involucración insidiosa de troncos

nerviosos; bacilos ácido-resistentes abundantes en las lesiones cutáneas.
 Diagnostico: Se sospecha clínicamente por los síntomas del afectado y se confirma
mediante histopatología. Prueba de detección de ácidos nucleicos: consiste en examinar el
tejido enfermo del afectado para ver si contiene el ADN del agente patógeno (de la
bacteria Mycobacterium leprae)

 Implicaciones en la cavidad bucal: En un paciente con lepra lepromatosa se presenta con

clínica e histopatología oral típica de la enfermedad con presencia de bacilos en lengua.*

 Neisseria:
Entre las principales tenemos a la neisseria meningitidisy la gonorrhoeae

 Mecanismo de transmisión:
La bacteria de meningitidis se transmite de persona a persona.
 La propagación de la enfermedad se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado
con una persona infectada.

Mientras que la gonorrhoeae es de transmisión sexual.

 Con el contacto de un área infectada con cualquier mucosa del cuerpo.

 Cadena infecciosa:
AGENTE: neisseria meningitidis
HUÉSPED:hombre.
RESERVORIO: ser humano y el huésped SE TRANSMITE DIRECTAMENTE
ENTRADA:vías aéreas
SALIDA: vías aéreas

AGENTE:neisseria del tipo gonorihoeae

HUÉSPED:hombre.
RESERVORIO:el ser humano y el huésped ESTE TIENE UNA TRANSMISION DIRECTA
ENTRADA:aparatos reproductores
SALIDA: aparatos reproductores

 Tipos de infección:
Infección de Genitales
Infección de la cavidad bucal
Infección del recto
Infección de las vias aereas (meningitidis)

 Manifestaciones clinicas
1. Gonococos: Hombres: Uretritis
Disuria
Secreciones purulentas
Epididimitis.
Mujeres: Secreciones vaginales purulentas
Hemorragias intermenstruale
Infección por las trompas uterinas
2. Meningitis: rigidez de nuca
fiebre elevada,
Fotosensibilidad
Confusión
 cefalea y vómitos
 Mecanismo de patogenicidad:
1. Meningitis: microvellosidades del epitelio cilíndrico no-ciliado de la
nasofaringe la entrada a la circulación sanguínea, donde se puede producir
la meningococcemi. Produce meningitis, meningococo de la garganta a las
meninges, interactua con dos barreras naturales: Nasofaringe y barrera
hematoencefálica (BHE)
2. Gonorrea: Esta infecta la mucosa uretral endocervical,conjuntival y rectal.
Dentro de vesiculas los gonococos van a viajar a traves de la celula llegando
al espacio subepitelial el lipooligosacarido (endotoxina) inducen una
fuerte reaccion inflamatoria la inflamación en la mucosa uretral. En la
mujer la infeccion endocervical es en comparacion frecuentement e
asintomática responsable de la disuria y descarga uretral caracteristica de
la gonorrea en el hombre.

 Diagnostico:
Gonorrea: El diagnostico de las infecciones localizadas depende de la tinción de
Gram y del cultivo de las secreciones.
 Hombres: observar diplococos gramnegativos en el interior de los PMNs de
una muestra de la secreción uretral.
 Mujeres: la tinción de Gram puede ser difícil de interpretar; por esta razón es
necesario realizar cultivos.
También deben realizarse cultivos para diagnosticar las posibles faringitis o las
infecciones anorrectales. Existen dos pruebas:
1) inmunoanálisis enzimático sobre fase sólida (ELISA), que detecta los antígenos
gonocócicos.
2) Sondas de DNA, que detecta los genes ribosomales gonocócicos.

Meningitis: El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica.

 exploración física
 seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo (LCR)
purulento.
 pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Manisfestaciones clinicas:
 estomatitis estreptocóccica
 infecciones hepaticas
 gingivitis ulcero necrosante

 Klebsiella
 Mecanismo de transmisión: Las heces son la fuente de infección más importante;
por contacto con equipo contaminado en los hospitales (catéteres, equipos de
transfusión, aditamentos de terapia respiratoria)
 Pasos en la cadena infecciosa:
Reservorio :humanos
 Puerta de salida: a través de las heces
Mecanismo de transmisión : contacto persona-persona o, menos comúnmente por
contaminación del medio ambiente.
Puerta de entrada:herida
Hospedero susceptible: humanos

 Tipos de infección:
 Infecciones por vías urinarias
 Infecciones por catéteres (intravenosos)
 Heridas sufridas por intervenciones quirúrgicas
 Infección en el torrente sanguíneo (bacterinemia y septinemia)
 Infecciones de tejido blando

 Mecanismos de patogenicidad: Es causa frecuente de infecciones hospitalarias urinarias y

pulmonares; se encuentra en heridas infectadas; produce una infección secundaria en los
pulmones en pacientes con enfermedad pulmonar crónica; causa una infección entérica
debido a su enterotoxina; produce ocena y rinoscleroma.

 Manifestaciones clínicas: Dependiendo de dónde esté el foco de la infección que origina

la sepsis

Síntomas :

 Escalofríos

 Delirios o confusiones

 Fiebre o hipotermia (bajadas de temperatura)

 Mareos

 Aumento de la frecuencia cardiaca

 Temblores

Signos:

 Alteración en el estado mental

 Caída de la presión arterial que desemboca en un estado de shock

 Diagnóstico:
Análisis y cultivo de una muestra de tejido infectado: Para confirmar el diagnóstico, los
médicos toman una muestra de esputo, secreciones pulmonares (obtenidas mediante un
broncoscopio), sangre, orina o tejidos infectados. La muestra se tiñe con tinción de Gram,
se cultiva y se examina al microscopio. Otras pruebas dependen del tipo de infección, y
pueden incluir pruebas de diagnóstico por la imagen, como ecografías, radiografías y
tomografías computarizadas.

 Implicaciones en la cavidad bucal:

PERIODONTOCLASIA: Principalmente en el periodonto y encías y cuyo mayor grupo lo
constituye la mal llamada piorrea alveolar.
Lesiones que van precedidas de la muerte de la pulpa dentaria: abscesos alveolares que
tienen 2 variedades de lesiones:
 1) Agudas y supuradas con desagüe: en la boca, siendo por lo general fácil su
diagnósticos
2) Marcha crónica, no tienen desagüe aparente

 BORDETELLA

La tosferina, también conocida como tos convulsa o pertussis, es una enfermedad muy
contagiosa causada por un tipo de bacteria llamada Bordetella pertussis.

 MECANISMO DE TRANSMICION

Se produce de persona a persona a través de la inhalación o el contacto de las mucosas

con gotitas aerosolizadas generadas al hablar, toser o estornudar, o procedentes de secreciones
respiratorias de personas infectadas.

 CADENA INFECCIOSA
- RESERVORIO: Humano (tracto respiratorio)
- MECANIMO DE TRANSMISION: Contacto directo con gotitas
respiratorias al toser o estornudar.
- HOSPEDERO SUCEPTIBLE: Niños menores de 5 años y el ser humano en
general.
Entrada y salida: vías respiratorias.
 TIPOS
 BORDETELLA PERTUSSIS: El microorganismo se adhiere a la superficie epitelial de la
tráquea y los bronquios y se multiplica rápidamente e interfiere en la acción ciliar
 BORDETELLA PARAPERTUSSIS: La infección suele ser asintomática
 BORDETELLA BRONCHISEPTICA: Es un bacilo pequeño que reside en los sistemas
respiratorios de caninos, en los que puede producir “tos canina” y neumonitis.
 MECANISMOS DE PATOGENISIDAD
- HEMAGLUTININA FILAMENTOSA: Proteína que tiene la capacidad de
adherirse a los cilios del epitelio respiratorio
- CITOTOXINA TRAQUEAL: interfiere de forma específica en la síntesis de
DNA, por lo que impide la regeneración de las células dañadas
- PERTACTINA: Se relaciona con la adherencia de microorganismo al
epitelio respiratorio
 MANIFESTACIONES CLINICAS

ETAPA CATARRAL: 1-2 semanas, presencia de fiebre mínima, rinorrea y una leve tos

ETAPA PAROXÍSTICA: 2-4 semanas, durante la cual aparecen cuadros de tos paroxística (severa e
irregular), apnea, cianosis y vómitos

ETAPA FINAL: Suelen haber más complicaciones (alta mortalidad): convulsiones, daño cerebral
permanente, bronconeumonía, encefalopatía o la muerte.

 DIAGNOSTICO
 PRUEBA DE ANTICUERPO FLUORESCENTE DIRECTO: Pueden ocurrir resultados falsos
positivos y falsos negativos. La sensibilidad es de casi 50%
 CULTIVO: El líquido del lavado nasal con solución salina se cultiva en agar de medio
solido
 REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA: Cuando se dispone de esta prueba debe
remplazar a las pruebas de anticuerpos fluorescentes directos
  DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO: Son de escasa ayuda diagnóstica porque una elevación de
los anticuerpos aglutinantes o precipitantes no se presenta hasta la tercera semana de
la enfermedad
3. Enfermedades infecciosas causadas por Hongos:
 Micosis superficial (Dermatofilos)
 Micosis sistémica (Histoplasmosis)
 Candida
 Candidosis seudomembranosa
 Candidosis eritematosa aguda
 Queilitis angular
 Candidosis eritematosa crónica

4. Microbiota de la cavidad oral:

La microbiota oral es el conjunto de microorganismos que se colonizan permanentemente,

incluye principalmente bacterias, arqueas, hongos, virus y protozoos cuya función es impedir la
colonización de otros microorganismos no adaptados a ese habitad, activar el sistema inmune
y
producir nutrientes esenciales.

La cavidad bucal constituye un medio ecológico, perfecto para el crecimiento y desarrollo de

bacterias que forman una flora microbiana en equilibrio llamada flora saprófita residente que
se encuentra en boca habitualmente y que no genera patología, pero si este equilibrio se
rompe
puede provocar la aparición de una flora patógena no habitual en la cavidad bucal. Estos
desequilibrios se producen por mala higiene, alteraciones de ph, hasta por uso de antibióticos
y
cambios hormonales (embarazo) o alteraciones en la producción de saliva

La población microbiana que existe alcanza unos 100 millones de microorganismos por
centímetrocúbico de saliva. La flora microbiana varía con la edad. El adulto presenta mayor
flora que el niño o el anciano.

En cuanto a las bacterias que encontramos en la cavidad bucal tenemos:

- Cocos Gram +

a) S. Mutans:

 Esférica, anaeróbica facultativa (pueden vivir en presencia o ausencia de oxigeno)

 Pertenece al grupo de bacterias acido lácticas

 Crecen en cadenas

 No forman esporas

 Son inmóviles
  No poseen capsula, pero tienen una pared bacteriana (típica de Gram positivos)

 Es acidurico, acidofilo y acidogenico

 Se considera que es el microorganismo que inicia el proceso de la caries,

principalmente en las fisuras superficiales de masticación o entre los dientes. Sin
embargo, pueden participar otros microorganismos como:

a. S. Salivarius

 Coloniza, principalmente la boca y la zona respiratoria superior

 Esferica

 Se considera un patógeno oportunista

b. S. Mitis

 Habita en la boca humana

 Anaerobio facultativo

 Catalasa negativo (no descompone peróxido de hidrogeno)

c. S. Oralis

 Encontrada en la boca

 Bacteria oportunista

 Suele ser una de las bacterias que causa la caries

d. S. Sanguis

 Habitante normal en la boca humana sana especialmente en la placa dental

 Modifica el ambiente para que sea menos acogedor para otros streptococcus que
provoquen caries

En menor cantidad encontramos:

a. Staphylococcus

 Aerobios

 Se lo asocia con la formación de abscesos.

 Está implicada en el desarrollo de mucositis oral, condición que afecta comúnmente a

pacientes mayores debilitados inmunologicamente
b. Peptostreptococcus

 Anaerobias

 No formadoras de esporas

 Asociada con infecciones periodontales

- Cocos Gram -

a) Neisseria

 Son diplococos

 Inmóviles

 La mayoría catalasa positivo

 Son sensibles a altas temperaturas

 puede encontrarse en la boca, faringe y ano.

 Esta bacteria causa la gonorrea, una infección altamente contagiosa.

b) Veillonella.

 Diplococos

 Anaerobios estrictos

 forman parte de la microbiota normal de cavidad bucal, colon y vagina.

 Bajo algunas circunstancias se comportan como patógenos oportunistas que pueden

producir abscesos en senos, amígdalas, cerebro, e infecciones mixtas

- Bacilos Gram +

a) Lactobacillus

 Anaerobico

 Representante de la flora normal de vagina, tracto intestinal y cavidad oral

relacionándose con la caries
 No son iniciadores de caries de esmalte, pero se ven implicados en la caries sobre
dentina

 Es invasor secundario

 La acidificación de S. mutans permite el crecimiento de lactobacilos

 Es acidofilo, acidurico y acidogenico

b) Actinomyces

 Bacilos filamentosos

 Anaerobios

 Inmóviles

 No forman esporas

 Primeros colonizadores de la cavidad bucal

 Factor iniciador de caries

- Bacilos Gram -

a) Actinobacillus

 Anaerobias facultativas

 No móviles

 Se considera patógeno periodontal ya que está fuertemente asociada con diferentes

tipos de periodontitis

b) Fusobacterium

 Anaerobias

 Aspecto filamentoso

 Enfermedades periodontales, síndrome de Lemierre (complicación de amigdalitis)

c) Porphyromonas gingivalis.

 No móvil

 Anaeróbico estricto
  Es una bacteria periodontopatógena altamente prevalente, tanto en periodontitis
crónica como agresiva, y rara vez se encuentra presente en un periodonto sano

 Se cree que podría ser responsable de la enfermedad de Alzheimer

- Cambios que ocurren en la flora bucal durante la vida:

El feto saludable es estéril hasta que las membranas que lo recubren se rompen durante el
parto. Al nacer y después del parto, el lactante se expone a la flora del tracto genital de la
madre y a otros organismos del ambiente. Durante los primeros días de vida del lactante la
flora refleja una exposición aleatoria a los organismos capaces de colonizar sitios específicos en
ausencia de
competidores. Después, a medida que el lactante se expone a una gama más amplia de
microorganismos, aquellos mejor adaptados para colonizar sitios específicos son los que
predominan.

La flora inicial se adquiere durante el nacimiento y después del mismo. La flora microbiana
varía con la edad. El adulto presenta mayor flora que el niño o el anciano. Podemos decir que la
boca de un niño inicialmente es estéril pero poco a poco con el contacto con el medio va
enriqueciendo su flora. Antes del año de edad la flora del niño se compone principalmente de
lactobacilos, actinomyces, streptococos, veillonellas. La aparición de los dientes provoca un
aumento de la flora con la aparición de espiroquetas y vibriones.

En el adulto aumenta la flora saprófita y dependiendo de la higiene oral puede existir una flora
aeróbica o bien si no existe la higiene una flora anaeróbica y proteolítica.

5. Inmunología:
Es la ciencia que estudia el sistema inmune, un conjunto de órganos, tejidos, células y factores
solubles que tienen como objeto, fundamentalmente, la defensa del individuo.

- Reseña histórica:
 En 1796 Edward Jenner: Ordeñadores
 En 1880 Louis Pasteur: Descubre la atenuación bacteriana e introduce el término
vacunación en honor de Jenner.
 En China se utilizaba material desecado de las vesículas de enfermos con viruela para
inoculárselo a personas sanas y conferirles inmunidad. Este método, denominado
variolización, constituye el primer intento de aumentar las defensas frente a una infección
poniéndose en contacto con material procedente de una persona enferma.
 1977 y 1982 son dos momentos importantes en este campo, ya que en Octubre de 1977
se notificó el último caso de infección natural por el virus de la viruela, convirtiéndose en
la primera enfermedad infecciosa erradicada como consecuencia de una campaña de
vacunación organizada por la OMS en 1967.

- Inmunología oral:
Es la parte de la Inmunología que se dedica al estudio de la respuesta inmune a nivel de la
cavidad bucal.

 Importancia:
 Las mucosas están colonizadas por un gran número de microorganismos
 Constituyen una de las principales puertas de entrada de los microorganismos en el
cuerpo humano.

- Inmunidad:
Capacidad del organismo huésped para prevenir o impedir la invasión de microorganismos
patógeno. Puede ser natural o adquirida (pasiva o activa)

 Inmunidad natural:
 Es aquella que no se adquiere a través del contacto previo con el agente infeccioso sino en
gran parte esta determinada genéticamente.
 Son las barreras que no permiten la entrada de materiales nocivos al cuerpo, formando así
la primera línea de defensa de la respuesta inmune.
 Esta formada por elementos solubles como proteínas, complemento, citoquinas e
interferones. En el campo celular tenemos los mononucleares (monocítos-macrófagos)
polimorfonucleares (neutrófilos) con capacidad fagocítica así como las células asesinas
naturales (células NK, Natural Killers). Con estas células no hay capacidad de
reconocimiento específico del antígeno.

- Inflamación: Respuesta frente a una lesión o una infección Objeto: Atraer células,
líquidos y proteínas desde la sangre hacia el tejido dañado Finalidad: Desencadenar
mecanismos de reparación Tisular y destrucción del agente patógeno

 Fases de la inflamación:
1. Vascular Aguda
2. Celular Aguda: (6- 24 h)
3. PMN - Marginación (Moléculas de adhesión)
o Diapedesis
o Factores Quimiotácticos

 Quimiotaxis: fenómeno por el cual las células se mueven siguiendo el gradiente de

concentración del factor que las activa.
4. Celular Crónica
5. Resolución

- Inmunidad adquirida:
 Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo de la vida.
 Puede ser natural o artificial e inducida pasiva o activamente.
 La inmunidad adquirida de forma natural se obtiene mediante el desarrollo de
anticuerpos como consecuencia de un episodio infeccioso previo o por la transmisión
de anticuerpos de la madre al feto a través de la placenta o al recién nacido a través del
calostro.
 Se trata de un sistema complejo que presenta células y moléculas muy específicas para
los antígenos. De este sistema son responsables los linfocitos
 La capacidad de recordar el primer contacto antígeno.
 Por ello este sistema tiene memoria y especificidad que son dos cualidades que
definen la respuesta inmune

- Anticuerpos:
Son sustancias elaboradas por el organismo en respuesta al estímulo provocado por un
antígeno y que reaccionan específicamente. Son elaborados por los plasmocitos
 - Inmunoglobulinas.
Proteínas de estructura compleja formada por varias cadenas polipeptídicas unidas entre sí por
puentes disulfuro S-S. Formadas por cadenas pesadas o cadenas H (heavy) y cadenas ligeras o
cadenas L (ligth). IgM, IgG, IgA, IgD e IgE.

- Factores:
1. Factores microbianos:
 Virulencia
 Invasividad
 Puerta de entrada
 Dosis
 Microambiente
 Microbiota normal
2. Factores fisiológicos:
 Daño: enfermedad constitucional
 Estrés fisiológico
 Estrés psicológico
 Respuesta tisular mal dirigida, inflamación, liberación de histamina
3. Factores celulares:
 Fagocitosis por macrogafos y polimorfonucleares
 Leucocitos
 Linfocitos
4. Factores humorales:
 Anticuerpos
 Complemento, properdina
 Interferón
5. Factores constitucionales:
 Nutrición
 Edad
 Condición circulatoria
 Tonicidad tisular
 Equilibrio humoral
 Disposición vascular
 Lisozima

 Diferentes tipos de hipersensibilidad de Tipo I

 Ruta de entrada, enfermedad, alérgeno y respuesta
 Digestiva: Vómito, diarrea, Urticaria. Leche, huevos, pescado. Alergia alimentaria
 Respiratoria: Edema e irritación de la mucosa bronquial. Polen, Polvo. Rinitis Alérgica, Asma
 Subcutánea: Vasodilatación local, Edema local. Picaduras de insecto. Inflamación local
 Intravenosa: Edema, Vasodilatación. Colapso circulatorio muerte. Medicamentos, venenos
de abejas, contrastes. Anafilaxis Sistémica

 Hipersensibilidad de Tipo II.

 Está causada por antígenos que se unen a las células del paciente
 Son reconocidos por anticuerpos IgG que activan el complemento, los fagocitos y las células
K.
 Ejemplos de esta hipersensibilidad son la anemia hemolítica del recién nacido asociada a la
incompatibilidad Rh y la anemia hemolítica tras la administración de penicilina.
  Hipersensibilidad de Tipo III.
 Está causada por acumulación de complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en las
paredes vasculares, articulaciones y riñón y activan el complemento y la acción de los
fagocitos y las células K.
 Ejemplos de esta hipersensibilidad son el pulmón de granjero, la reacción de Arthus, y las
vasculitis, artritis y nefritis por inmunocomplejos.

 Hipersensibilidad de Tipo IV.

 Se denomina también hipersensibilidad retarda ya que se produce 48 horas después del
contacto con el antígeno.
 Está causada por antígenos que inducen una respuesta TH1 que activa a los macrófagos y
linfocitos Tc.

Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en

cuatro grupos:
1. Hipersensibilidad por contacto. El antígeno penetra por la epidermis.
2. Hipersensibilidad tuberculínica. Prueba de la tuberculina.
3. Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al fagocitar los macrófagos sustancias
que no pueden destruir como el berilio y el silicio
4. Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antígenos liposolubles que penetran en las células
y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentadas por antígenos de clase 1