ENFERMEDADES

HEMATOLOGICAS

• INGRITH XIOMARA MOLINA

• LEONARDO DAVID ESCOBAR
 CAMBIOS FISIOLOGICOS

Embarazo normal es del 40 al 45% por arriba del volumen sanguíneo de las
Volumen mujeres no embarazadas.
sanguíneo Se debe al incremento del plasma y los eritrocitos.

NO GESTANTE 5000 – 10000/ul

Glóbulos blancos GESTANTE 5000 – 15000/ul
TRABAJA DE PARTO Y PUERPERIO 25000/ul O MÁS.

Disminuye un poco durante la gestación a 213 000/μl,

PLAQUETAS en comparación con 250 000/μl en las mujeres de
control no embarazadas
 No gestante Gestante

HTO 40 – 42 % 34 %

HB 13 – 14 g/dl 11 - 10.5 – 11
g/dl

HEMATIES 4.5 mill 3.2 mill

 ANEMIAS

la anemia en la embarazada que recibe hierro

complementario mediante un umbral del percentil 5o:
• 11 g/100 ml durante el primer y tercer trimestres
• 10.5 g/100 ml durante el segundo
FISIOPATOLOGIA
 FACTORES DE
RIESGO CAUSAS DE ANEMIA

• Otros:
Etnia
Nutricion
socioeconómicos: la anemia es mas
frecuente entre las mujeres indigentes
CLASIFICACION
CIFRAS ESPERADAS DURANTE
EL EMBARAZO
 ANEMIA
FERROPENICA

Las dos causas más frecuentes de anemia durante

“Anemia por falta de hierro” el embarazo y el puerperio son la deficiencia de
hierro y la hemorragia aguda.

EMBARAZO UNICO TIPICO

• 300 mg se derivan al feto y la placenta
• 500 mg se utilizan para la expansión de la masa de la
Los requerimientos maternos de
hemoglobina
hierro son de 1 000 mg.
• 200 mg se eliminan en condiciones normales a través
de intestino, orina y piel.
CUADRO CLINICO
 DIAGNOSTICO
Valoración inicial cuantificar:
Signos morfológicos: • La hemoglobina
Eritrocitos hipocromicos y microcitosis • El hematocrito
• Los índices eritrociticos

La anemia ferropénica moderada: la concentración de Analizar : Frotis de sangre

ferritina sérica es menor que la normal y no se observa periférica
hierro teñible en la medula ósea.
Medir concentración de Hierro
sérico o Ferritina.

Una concentración de FERRITINA <10 a 15 mg/100 ml

 TRATAMIENTO

Anemia durante VIA ORAL

el embarazo • 30 y 60 mg de hierro elemental complementario
• 400 μg de acido fólico

VIA INTRAVENOSA
se ha demostrado que el hierro sacarosa es mas inocuo
que el hierro dextrano.

La concentración de hemoglobina se eleva de la misma manera

en mujeres que reciben tratamiento oral o parenteral con hierro.
 ANEMIA
MEGALOBLASTICA

Se caracterizan por:
• alteraciones en la sangre y medula osea por una
síntesis deficiente de DNA.

• La prevalencia
Mundial de la anemia megaloblastica durante el
embarazo varia en grado considerable.
A. MEGALOBLASTICA POR
anemia perniciosa del embarazo.
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

La primera evidencia bioquimica es una concentracion

plasmática reducida de acido folico ( <400ug/dia).

Los primeros cambios morfologicos comprenden

neutrofilos hipersegmentados y eritrocitos macrociticos
nuevos
 TRATAMIENTO

1. Se administra : El acido folico + hierro + alimentacion nutritiva.

2. La administración: 1 mg diario de acido folico

PREVENCION

1. La alimentación con suficiente acido fólico

2. Mujeres reproductiva consuman cuando menos 400 μg diarios.
 A. MEGALOBLASTICA POR La concentracion de vitamina B12 es menor:
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 PORQUE?
concentracion de proteínas enlazadoras como haptocorrina-
transcobalamina I y III y transcobalamina II.

Mas comun despues de una reseccion

gastrica.
Las personas sometidas a una gastrectomía total necesitan
1 000 μg mensuales de vitamina B12 por via
intramuscular.
Anemia perniciosa de Addison
Resultado de la ausencia del factor intrínseco, necesario
para la absorción de la vitamina B12 que se obtiene de los
alimentos. Otras causas de anemia megaloblástica por deficiencia
Esta enfermedad autoinmunitaria aparece despues de de vitamina B12 son enfermedad de Crohn,
los 40 anos reseccion ileal y crecimiento bacteriano excesivo en el
intestino delgado.
 ANEMIA APLASICA E
HIPOPLASICA

Es una complicación grave CAUSAS:

• farmacos y otras sustancias quimicas,
• Infecciones
Se caracteriza por pancitopenia y medula osea • Radiaciones
hipocelular • Leucemia
• trastornos inmunológicos
otras afecciones hereditarias como:
• anemia de Fanconi
• el síndrome de Diamond-Blackfan
 TRATAMIENTO

Trasplante de células madres

Tto inmunosupresor
hematopoyéticas

Si no hay respuesta

ELTROMBOPAG

El tratamiento definitivo es el trasplante de medula ósea

COMPLICACION:
Rechazo de injerto.
 A. APLASICA INDUCIDA POR
EL EMBARAZO La anemia y otras citopenias mejoraron o se resolvieron
después del parto o la interrupción del embarazo.

Diagnostico: Antes o durante del embarazo.

LA ANEMIA DE DIAMOND-BLACKFAN

• 40% es de tipo familiar con herencia autosómica dominante.

• Tto: Glucocorticoides , Transfusiones.
• Complicaciones: problema vascular placentario
 LA ENFERMEDAD DE GAUCHER
• Deficiencia enzimática lisosomal autosómica recesiva
• Manifestaciones: Anemia y trombocitopenia
• Tratamiento: imiglucerasa, que es una enzima
recombinante humana.
• Mortalidad materna desde 1960 alcanza un promedio
de 50%
EMBARAZO DESPUES DE UN TRASPLANTE
DE M.O.
Sanders et al. (1996)
• Registraron 72 embarazos en 41 mujeres
sometidas a trasplante.
• De los 52 embarazos que culminaron en
recién nacidos vivos, casi 50% se complico
con parto prematuro o hipertension.
• Indica que tienen una eritropoyesis aumentada
por el embarazo y una expansión normal del
volumen sanguíneo total.
 ANEMIA HEMOLÍTICA
Anomalía eritrocitica congénita o
autoanticuerpos dirigidos contra las
proteínas de la membrana eritrocítica

Algunas veces es imposible comprobar la

causa.

Problema principal es la hemolisis →

drepanocitosis y esferocitosis hereditaria.

Hemólisis secundaria a enfermedad de

fondo → LES y preeclampsia.
 ANEMIA HEMOLÍTICA

➢factores intrínsecos → esferocitosis

hereditaria, déficit de G6PD
➢Factores extrínsecos → adquirida
▪ Anemia hemolítica inmune
▪ Anemia hemolítica no inmune
o Trauma mecánico (cizallamiento)
o Daño oxidativo
o Infecciones
o Medicamentos
o Toxinas bacterianas
 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

➢ anticuerpos IgM o IgG → se unen a la superficie de

eritrocitos e inician la destrucción.
➢ Aautoanticuerpos activos calientes (80 a 90%),
anticuerpos activos fríos o una combinación de
ambos.
➢ Puede ser primario o secundario a otras
enfermedades o factores subyacentes.
➢ Secundario → linfomas y leucemias, trastornos del
tejido conjuntivo, infecciones, enfermedades
inflamatorias crónicas. Manejo en el embarazo
➢ Se acompaña de un resultado positivo en la prueba
de Coombs directa e indirecta. ➢ Prednisona a dosis de 1 mg/kg/dia por via oral
➢ Frotis de sangre periférica → esferocitosis, así ➢ Transfusión de GRE → complicada por los
anticuerpos antieritrociticos
como reticulocitosis.
▪ Si el paquete de GRE se calienta hasta igualar la
➢ trombocitopenia concomitante → Síndrome de temperatura del cuerpo disminuye su destrucción
Evans por acción de las aglutininas frías.
 PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA

Se acompañan a menudo de hemolisis

microangiopática con trombocitopenia.

Causa : Estrés oxidativo → Disfunción

endotelial

La mayoría de los casos de

preeclampsia grave se acompañe de
hemolisis leve, el denominado
síndrome HELLP
 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Prevalencia de EH → 1/5.000 nacimientos.
• Herencia utosómica dominante (75%) .También se
ha descrito la herencia autosómica recesiva.
• Mutaciones genéticas → deficiencia de espectrina,
anquirina, proteína 4.2, banda 3.
• Clínica → diferentes grados de anemia, ictericia y
esplenomegalia
• Diagnóstico
• Historia clínica, antecedentes familiares
• Frotis de sangre periférico → esferocitosis,
reticulocitosis
➢ En general, las mujeres con alteraciones
hereditarias de la membrana eritrocitica
• Hiperbilirrubinemia → indirecta tienen un buen embarazo.
• Genética molecular ➢ Se les administra acido fólico complementario
• Crisis → anemia profunda por hemolisis acelerada para mantener la eritropoyesis.
y se presenta en pacientes con hiperesplenismo.
 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

➢ Formación del trombo → Mayor frecuencia en las

venas profundas de los miembros inferiores o la
pelvis.
➢ Trombo puede desprenderse y desplazarse → TEP
➢ Incidiencia en el embarazo → 5-10 veces mayor
que en no embarazadas
➢ ETEV → complica entre 0,76 y 1,7 por cada 1.000
embarazos
➢ ETEV → distribución uniforme en los 3 trimestres.
Periodo de mayor riesgo: primeras 6 sem posparto,
incrementándose 20 veces.
➢ El 75-80% → trombosis venosa profunda
➢ 20-25% → tromboembolismo pulmonar ( >90% de
todos los émbolos pulmonares se originan en una
TVP)
FACTORES DE RIESGO
 FISIOPATOLOGÍA: CAMBIOS ASOCIADOS AL EMBARAZO

➢ Hemostasia → estado protrombótico

➢ Cambios en el sistema hemostático → prevenir una
posible hemorragia durante la implantación, el
parto y la placentación
➢ No obstante → predispone a riesgo incrementado
de ETEV en combinación con FR.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• Mayoría → extremidades inferiores, principalmente
la izquierda (90%), secundario a la compresión
anatómica de la vena iliaca izquierda por las arterias
ilíaca y ovárica derecha
• Dx de TVP → clínica se puede confundir con los
cambios fisiológicos del embarazo
• 24% de pacientes no tratadas desarrollarán un
embolismo pulmonar.

Síntomas y signos clínicos

• Aparición aguda de los síntomas.
• Eritema, dolor, calor y edema en una extremidad
unilateral
• Dolor abdominal inferior.
• Espasmo arterial reflejo, con extremidad fría y pálida
además de pulsos disminuidos
• Dificultad con la deambulación.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS TVP
Dímero D
➢ Producto de degradación de la fibrina
➢ Elevado → en TVP, TEP, neoplasias, infarto, trombosis
arterial, CID, neumonía, embarazo, traumatismo
reciente o hepatopatía.
➢ Embarazo → Aumento progresivo. Normal 4-6 sem
postparto
➢ valores “fisiológicos” →280 µg/Lt hasta 650 µg/Lt al
final
➢ DPPNI, preeclampsia, sepsis → pueden elevar niveles
de dímero D
➢ Muy poco útil cuando es positivo
Venografía de contraste
➢ Antiguamente → estándar de oro
➢ Invasiva y elevada tasa de complicaciones
➢ Ha caído en desuso.
Ultrasonografía Doppler de compresión
▪ Método estándar para el diagnostico de TVP
▪ Ventajas → no invasivo y fácil de realizar
▪ Es altamente sensible (92%) y especifico (98%) para trombosis
poplítea y femoral
▪ Anormales → Dx de TVP e iniciar tratamiento
▪ Normales → puede repetirse de forma seriada (días 3 y 7)
▪ RM → hallazgos normales pero elevada sospecha
Resonancia magnética
➢ RM → pelvis y de las extremidades inferiores
➢ Alternativa a pacientes
▪ Ultrasonografía no diagnóstica con sospecha
clínica
➢ Sensibilidad del 94 al 96%, especificidad del 90
al 92%
PRINCIPIOS GENERALES: MANEJO TVP EN OBSTETRICIA
La anticoagulación terapéutica debe durar de 12 a 20 semanas.

La anticoagulación profiláctica debe iniciarse después del tratamiento inicial, durante 6 a 12 semanas y hasta que la paciente alcance las 6
semanas después del parto.

TVP complicadas, incluyendo aquellas que afecten los vasos ileofemorales, se recomienda la profilaxis durante 4 a 6 meses.

Debe considerarse la conversión de warfarina oral en el periodo posparto, siempre que la paciente acepte y cumpla con el monitoreo del nivel de
la droga.

Elevación de la pierna.

Paquetes de calor que estén húmedos y tibios para disminuir el edema y proporcionar alivio sintomático.

Evitar las medias de compresión secuencial en presencia de una TVP.

ESQUEMAS ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULACIÓN POSPARTO Y SEGUIMIENTO
 PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Inmovilización prolongada (reposo absoluto por más de 4 MC mayor de 30 Kg/m2
días ante parto). Embarazo multiple.
Hemorragia post cesárea con pérdidas mayores a 1000 Multiparidad.
mililitros. Edad > de 35 años.
Transfusiones sanguíneas. Hemorragia posparto > de 1litro.
Antecedente de ETVE en: Consumo de más de 10
▪ Condición recurrente. cigarrillos/día.
▪ Durante el embarazo. RCIU
▪ Durante el uso de anticonceptivos orales. Preeclampsia Trombofilia: Déficit de proteína C y
con RCIU. S
Diagnóstico de trombofilia: Def. de antitrombina, factor V Preeclampsia
de Leyden.
Diagnóstico de LES O SAF.
Cardiopatía (cardiopatía reumática, enfermedad valvular,
fibrilación atrial).
Anemia falciforme.
Infección posparto.
 REFERENCIAS

• WLLIAMS OBSTETRICIA EDICION 24

https://www.researchgate.net/figure/Figura-9-Clasificacion-morfologica-de-las-anemias-sobre-la-base-del-
Volumen-Corpuscular_fig3_312384213

https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/2980/GarciaGonzalezL.pdf?sequence= 1

Guía Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia

FLASOG: 2014, GUÍA № 1. Enfermedad tromboembolica venosa en el embarazo.