ENFERMERIA EN SALUD DE LA MUJER

INTRODUCCION

La diabetes mellitus, conocido como la intolerancia a los carbohidratos, es una de las

complicaciones más frecuentes en el embarazo. Esta enfermedad del sistema
endocrino conlleva a un aumento del riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 en el
mediano y largo plazo, se presenta como un embarazo de alto riesgo y puede traer
consecuencias seriamente nocivas para la madre como par el producto.

La DMG es una patología muy heterogénea que se manifiesta cuando las células
pancreáticas beta no son lo suficientemente eficaces para compensar la insulina
resistencia asociada a la creciente producción hormonal placentaria de adoponectinas
maternas que se producen en el tejido adiposo durante el embarazo. Esta resistencia
a la insulina más que un ente nosológico es una adaptación fisiológica que se
compensa con hipersecreción de insulina materna. Sin embargo, cuando existe baja
reserva pancreática se desencadena la diabetes gestacional. Dado que la reserva está
determinada por la masa de células –beta, existen una serie de factores que pueden
afectarla y predisponer a la gestante a padecer de DMG.

Durante el postparto algunos factores pueden tener impacto en el funcionamiento

pancreático del recién nacido y, a su vez, repercutir en el equilibrio metabólico y
estado funcional de las células beta, algunos de estos factores son: en ambiente en el
que crece, la dieta y la exposición a ciertos antígenos que pueden activar el sistema
inmunológico y destruir los islotes pancreáticos.

El riesgo elevado de esta patología metabólica es significativamente mayor en

personas que tienen antecedentes de diabetes en familiares de primer grado (padres,
hermanos, hijos o abuelos) y también de segundo grado (tíos o sobrinos). Esto se
debe a que la diabetes tiene un componente hereditario importante, por lo que se va a
tener mayor predisposición.

Por otro lado, también en una misma familia es habitual que se compartan estilos de
vida, por lo que con frecuencia vemos familias con unos hábitos dietéticos y aficiones
poco saludables.

El objetivo del trabajo es informarnos, poder saber más de esta patología e identificar
los factores de riesgo que más se presentan en mujeres con diagnóstico de diabetes
gestacional, analizar cada uno de ellos y posterior y poder así intervenir como
profesional de enfermería al planteamiento de cuidados para poder mejorar su estado
de salud y poder así brindar consejería y charlas para informar a la gestante. A
continuación, se dará un enfoque más claro y preciso acerca de esta patología

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I. ANTECEDENTES

La prevalencia de diabetes gestacional (DG) ha sido estimada recientemente por

un estudio prospectivo de 1282 mujeres entre los 24 a 38 semanas de gestación
en el Instituto Nacional Materno-Perinatal de lima, usando los criterios de
International Association of Diabetes Pregnancy Study Group(IADPSG).
Encontraron una frecuencia de DG de 16% cercana a la prevalencia promedio de
los centros participantes del estudio HAPO entre 9.3% a 25.5%. La frecuencia de
DG en normales, sobrepeso y obesas fue de 12%, 15%, y 22% respectivamente.
Aquellas con edad > ó = 35 años de edad tuvieron 1.6 veces mayor frecuencia de
DG que aquellas menores de 20 años. La historia de familiar de primer grado con
DM también elevó el riego de DG en 1.4%.

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II. DEFINICIÓN
Según la Organización Mundial de la Salud (2011), la Diabetes Gestacional se
define como un estado hiperglucémico que aparece o se detecta por vez primera
durante el embarazo, con niveles mayores a 140 mg/dL en ayuno de 8 a 12 horas.
Sus síntomas son similares a los de la DMT2, pero suele diagnosticarse mediante
las pruebas prenatales y no por que el paciente presente síntomas.
La American Diabetes Association (ADA), 2011 define a la DG como la alteración
en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez
durante el embarazo. La DG traduce una insuficiente adaptación a la insulino-
resistencia que se produce en la embarazada entre las 24 y 28 semanas de
gestación, con niveles de 92 mg/dL posterior a la prueba de tolerancia a la
glucosa; su comportamiento es similar a la diabetes mellitus tipo 2.

III. CLASIFICACIÓN
Diabetes gestacional. Es la diabetes A de White. Se ha llamado también
«diabetes oculta o «diabetes latente». De ella, la «prediabetes sería la forma más
benigna. Es la diabetes que se descubre con motivo de un embarazo, y muchas
veces ni siquiera en el primero.
Diabetes preexistente a la gestación.
Los grupos B, C, D, F, y R de la clasificación de White se comportan de un modo
completamente distinto. Por lo común, la paciente nos es ya remitida por el
internista. La importancia de la diabetes en el embarazo radica en los tres hechos
siguientes:
a) En el efecto agravatorio que la gestación ejerce sobre la diabetes preexistente,
de tal manera que la enfermedad progresa más rápidamente en las mujeres que
tienen hijos que en las que no los tienen y más rápidamente también en las
grandes multíparas.
b) En las lesiones que produce en los fetos, aumentando considerablemente el
número de abortos, partos con feto muerto, malformaciones fetales y patología
neonatal.
c) En la acción nociva que la diabetes tiene sobre el aparato vascular de la
grávida, determinando en ellas vasculopatías crónicas, y aumentando también la
incidencia de hipertensión y gestosis.

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Clasificación de la diabetes en el embarazo. (Según Priscilla White. Amer J Med 1949;

7: 609)

IV. FACTORES DE RIESGO.

Entre los factores de riesgo asociados con la evolución de la diabetes mellitus

gestacional están: sobrepeso, multiparidad, antecedente de óbito, producto con
malformaciones gené- ticas, antecedente de intolerancia a la glucosa, ganancia
de peso materno mayor de 20 kg en el embarazo actual, antecedentes de
afecciones obstétricas graves, obesidad, grupo étnico o raza, edad materna,
antecedente de diabetes mellitus (línea directa), glucosuria, glucemia al azar
>120 mg/dL, macrosomía previa, polihidramnios previo, diabetes gestacional y
abortos previos.

V. FISIOPATOLOGÍA

Durante el embarazo se producen cambios importantes en el metabolismo

materno para crear un ambiente que permita la embriogé- nesis, el crecimiento
del feto, la maduración y la supervivencia del mismo; de manera que se
favorece una reserva nutricional al inicio de la gestación para satisfacer el
incremento de las demandas materno-fetales en las etapas más avanzadas del
embarazo y la lactancia. Un embarazo normal se caracteriza por ser un estado

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diabetogénico, debido al aumento progresivo de las concentraciones de

glucosa posprandiales y la disminución de la sensibilización de las células a la
insulina en las etapas tardías de la gestación. La resistencia a la insulina y el
daño en la función de las células beta son los principales mecanismos
participantes en la generación de la diabetes mellitus gestacional. Está
documentado que las mujeres con diabetes gestacional tienen, durante el
embarazo y el posparto, un alto grado de resistencia a la insulina, disfunción de
las células beta, índice de masa corporal incrementado, con predominio de
obesidad central, e hiperlipidemia, entre otras características, que en conjunto
pueden provocar, además de diabetes mellitus gestacional transitoria,
alteraciones metabólicas permanentes. Se ha propuesto que la resistencia a la
insulina ocurre como respuesta a las hormonas placentarias. La placenta está
implicada en la fisiopatología de la diabetes mellitus gestacional a través de
hormonas como lactógeno humano placentario, progesterona, cortisol,
hormona del crecimiento y prolactina; el papel de estas hormonas durante el
embarazo normal es incrementar el tamaño de la placenta, pero en la diabetes
mellitus gestacional se han relacionado con el empeoramiento del estado
metabólico de la paciente a través del curso del embarazo y porque se ha
observado una remisión rápida de la diabetes mellitus gestacional posterior al
alumbramiento placentario. La resistencia a la insulina empeora a medida que
el embarazo progresa. Se postula que la resistencia a la insulina en el
embarazo se relaciona con el tratamiento posreceptor de la glucosa. Varios
aspectos del embarazo contribuyen a esta manipulación alterada de la glucosa
que incluye alteración de la actividad tirosina cinasa, que de manera normal es
responsable de la fosforilación de sustratos celulares, disminución de la
expresión del receptor de insulina sustrato, una proteína citosólica que se une
fosforilada a los sustratos intracelulares y trasmite señales y disminución de la
expresión de la proteína de transporte de glucosa GLUT4 en el tejido adiposo.

De manera adicional, se observa que el embarazo está marcado, en la zona

del páncreas, por hipertrofia de células B e hiperplasia, con el fin de compensar
la disminución de la insulina, la sensibilidad a ésta y el aumento de las
necesidades de insulina. En la diabetes experimental en ratas modelo, el
páncreas endocrino, y en particular las B-células productoras de insulina,
tienen una alteración de la capacidad para compensar durante el embarazo. La
producción de glucosa hepática en ayunas aumenta 30% a medida que avanza
el embarazo; también se incrementa de manera importante el tejido adiposo

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(especialmente en mujeres que sobrepasan los valores normales de ganancia

de peso o en las que ya tenían un índice de masa corporal mayor o igual a 30),
lo que resulta en aumento de las demandas en insulina. En las células de los
tejidos diana (sistema musculoesquelético y hepático, primordialmente) se han
descrito defectos posreceptor en la cascada de señales, desencadenada por la
insulina, lo que favorece la intolerancia a la glucosa o resistencia insulínica;
esto en mujeres con factores de riesgo. En estudios publicados en la revista
Diabetes Care, como Inflammation and Glucose Intolerance, en 2004, se
describe que otro proceso fisiopatológico relacionado con la evolución de la
diabetes mellitus gestacional es que estas pacientes, principalmente las que
tienen obesidad, resultarán con una respuesta inflamatoria persistente como
consecuencia de las citocinas proinflamatorias tipo factor de necrosis tumoral
(TNF) e interleucina 6 (IL-6), que a su vez inducen resistencia insulínica. La
resistencia a la insulina y el daño en la función de las células beta son los
principales mecanismos participantes en la generación de la diabetes mellitus
gestacional.

VI. DIAGNÓSTICO

Existen tres criterios para establecer el diagnóstico de diabetes durante el

embarazo: elevación inequívoca de la glucosa plasmática de 200 mg/dL o
mayor y síntomas clásicos de diabetes; glucosa plasmática en ayunas mayor
de 126 mg/ dL en dos o más ocasiones y uso de la curva de tolerancia a la
glucosa (prueba de 100 gramos). Debe corroborarse el diagnóstico en
pacientes con: síntomas clásicos (3 "P") poliuria, polidipsia, polifagia, factores
de riesgo existentes, glucemia sérica en ayuno >126 mg/dL (corroborada en 24
horas), glucemia >200 mg/dL casual y pacientes con glucemias de 192 a 126
mg/dL. Tamizaje universal: mediante éste se espera detectar de manera
temprana la diabetes no reconocida previamente e iniciar tratamiento y
seguimiento de igual manera como se realiza en la diabetes previa al
embarazo. El tamizaje se realizará en la primera visita de control del embarazo
mediante glucemia basal o glucemia casual para la valoración inmediata y
detectar diabetes pregestacional si esta visita fuera antes de la semana 24; o
detectar diabetes gestacional si la prueba se hiciera mediante prueba de
tolerancia oral a la glucosa a un paso en las semanas 24 a 28. Se recomienda
que la gestante se realice el primer control prenatal entre las semanas 7 a 12
de embarazo. Realizar prueba de tamizaje en pacientes con antecedente
familiar directo de diabetes mellitus, con factor(es) de riesgo, con diabetes

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mellitus antes de las 12 semanas de gestación y pacientes sospechosas en las

24 a 28 semanas de gestación y posterior, en las 30 a 32 semanas. Tamiz de
glucosa: concentración sérica o plasmática de glucosa una hora después de la
ingesta de 50 g de glucosa, entre las 24 y 28 semanas de gestación (y de la
semana 13 a 23 en pacientes con factores de riesgo); si la prueba es positiva:

 ≥140, deberá practicarse prueba de la curva de tolerancia oral a la glucosa; si

la prueba resulta ≥180, se establece el diagnóstico de diabetes mellitus
gestacional.
 La prueba se realiza con una ingesta de 50 g de glucosa disuelta en 250-300
cc de agua destilada, ya sea pre o posprandial. El criterio para el diagnóstico
de diabetes mellitus pregestacional que se realiza en la primera valoración es
glucemia en ayunas ≥126 mg/dL (7 mmol/L); glucemia plasmática casual >200
mg/dL (11 mmol/L). El criterio para diabetes mellitus gestacional antes de la
semana 24 de gestación es glucemia en ayunas de 92 a 126. Se asume que la
gestante está en una situación de inicio de diabetes mellitus gestacional y no
es necesaria una prueba confirmatoria

VII. CONSECUENCIAS FETALES DE LA DIABETES GESTACIONAL

7.1. HIPOGLUCEMIA FETAL

La hipoglucemia neonatal puede ser causada por la persistencia fetal de

hiperinsulinemia después de nacer, particularmente cuando la DMG es
pobremente tratada.6 La persistencia de hiperinsulinemia después del
nacimiento y en ausencia de suministración de glucosa prolonga la
hipoglucemia con grado variable de severidad. Otra causa de hipoglucemia
neonatal es la hiperglucemia materna durante el parto, que estimula la
persistente secreción excesiva de insulina fetal de una a dos horas después del
nacimiento. La macrosomía y el control materno perinatal de la glucemia son
factores de riesgo para la presentación de la hipoglucemia neonatal.

7.2. AUMENTO DE PESO EN EL FETO.

La hiperglucemia materna lleva a la hiperplasia de las células β del páncreas

en el feto por un estímulo constante en la producción de insulina, utilizando
glucosa como principal nutriente; esto lleva al aumento de peso del feto. La
hiperglucemia materna, además de estimular la secreción de las células β,
causa disminución del número de receptores de insulina; esto exacerba la

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resistencia a la insulina. El ambiente intrauterino donde el feto crece tiene

implicaciones en la vida adulta que lo predisponen a sufrir una serie de
anormalidades metabólicas como la obesidad, DM tipo 2 e hipertensión arterial.
El porcentaje de influencia para el crecimiento fetal está representado en 18%
por los genes fetales, 20% por los genes maternos y 62% por el ambiente
intrauterino. La insulina regula el crecimiento de los tejidos fetales: un exceso
en la secreción lleva al incremento de los adipocitos y obesidad secundaria.
Los cambios fetales autoprotectivos durante la vida intrauterina llevan a
cambios programados permanentes, considerados como alteraciones de la
función endocrina pancreática, los cuales se hacen presentes durante la vida
adulta.

VIII. TRATAMIENTO

De manera inicial se indica tratamiento con una dieta especial, que permita a la
madre y al bebé ganar peso de manera saludable sin afectar los niveles de
glucosa y se recomienda también un programa de ejercicio moderado. La dieta
generalmente limita la cantidad de dulces y carbohidratos que se administran,
además de pequeños refrigerios entre comidas para mantener los niveles de
glucosa estables. Si con la dieta y el programa de ejercicio los niveles de
glucosa siguen elevados, se agrega un plan de insulina.

Los requerimientos varían de 0.3 a 1.5 UI/kg de peso real, de acuerdo con el
descontrol glucémico.
La dosis total calculada se dividirá en dos tercios predesayuno y un tercio
precena (30 minutos antes de los alimentos). La razón será insulina
NPH/rápida 2/1 predesayuno y 1/1 precena.
Se recomienda iniciar con la dosis mínima de insulina e incrementarla de
manera gradual, de acuerdo con la autovigilancia de las glucemias capilares
pre y posprandiales, por lo menos tres veces por día. Las pacientes deben
asistir a consulta para evaluación clínica, cada una a dos semanas, de acuerdo
con el grado de control glucémico, la semana 34; después deben evaluarse
cada semana.

IX. VIGILANCIA POST PARTO

La sensibilidad a la insulina se incrementa en el periodo posparto inmediato y

regresa a la normalidad en una a dos semanas, por lo que debe suspenderse

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la administración de insulina en este periodo en pacientes con diabetes mellitus

gestacional.
En pacientes diabéticas tipo 1 o 2 que aumentaron los requerimientos de
insulina durante el embarazo, deberá reducirse la dosis inmediatamente
después del término del embarazo y vigilar las concentraciones de glucosa
para realizar el reajuste de la dosis.
La mayor parte de las veces la diabetes gestacional revierte después del parto.
Se recomienda hacer nuevas pruebas de sangre entre las 6 y 12 semanas
después del parto para determinar si los niveles de glucosa regresaron a sus
niveles normales.

Debido a que las mujeres que tuvieron diabetes gestacional tienen riesgo de
desarrollar diabetes generalmente Diabetes tipo 2, en otro momento de la vida;
por ello, se recomienda que continúen con una dieta adecuada y una rutina de
ejercicio, eviten subir de peso y revisen sus niveles de glucosa de manera
rutinaria.

X. MONITOREO DE NIVEL DE LA GLUCOSA

El monitoreo se solicita en ayuno y después de los alimentos para poder lograr

los objetivos.
A. NIVEL ALTO DE AZUCAR EN SANGRE
Su sangre tiene niveles altos de azúcar cuando la cifra es 140 mg/dL o más.

B. NIVEL BAJO DE AZÚCAR EN LA SANGRE

El nivel de azúcar en la sangre es bajo cuando la cifra es 70 mm/Dl o menos.

XI. DIAGNOSTICOS ENFERMEROS

 Riesgo de nivel de glucernia inestable R/C embarazo
 Riesgo lesión R/C alteración metabólica
 Sobrepeso R/C diabetes mellitus materna E/P IMC>25kg/m2
 Obesidad R/C diabetes mellitus materna E/P IMC >30kg/m2
 Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C intolerancia a la glucosa, aumento
de la insulina.

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 Riesgo de infección R/C diabetes gestacional

 Riesgo caídas R/C alteración del nivel de glucosa en sangre
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C diabetes
 Fatiga R/C diabetes gestacional E/P cansancio, energía insuficiente

XII. CUIDADOS ENFERMEROS

 Monitorizar los signos vitales
 Invitar a la paciente la importancia de consumir líquidos suficientes y de la
dieta balanceada.
 Realizar balance hídrico del paciente
 Mantener una vía intravenoso y administrar líquidos por esa vía
 Valorar los niveles de glucosa en sangre.
 Observar si hay signos y síntomas de hiperglucemia
 Administrar insulina por prescripción médica.
 Motivar al paciente al autocontrol de la glucosa en sangre y enseñarle a
interpretarlos.
 Invitar y orientar al paciente y familia acerca de la importancia de ajustar su
régimen alimenticio para evitar la hiperglucemia.
 Recomendar al paciente llevar sus registros de medicación, horarios, niveles
de glicemia pre u postprandial.
 Identificación de conductas alimentarias que se desean cambiar
 Inspección y valoración diaria de la piel y mucosas
 Optimizar control metabólico.

XIII. CONCLUSIONES

1. El tamizaje deberá realizarse en la primera visita de control del embarazo

mediante glucemia basal o glucemia casual para establecer la valoración
inmediata y detectar diabetes pregestacional si esta visita fuera antes de la
semana 24 o diabetesgestacional si la prueba se realizara medianteprueba de
tolerancia oral a la glucosa a un paso en las semanas 24 a 28 de gestación. Se
recomienda que la gestante se realice el primer control prenatal de la semana 7
a 12 del embarazo. En la semana 24 de gestación debe realizarse la prueba de
tolerancia oral a la glucosa, con una carga oral de 75 g en ayunas.
2. Debe evaluarse la glucemia basal con punto de corte de 92 mg/dL, una hora
después de la carga de glucosa con punto de corte de 180 mg/dL y después de

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dos horas, con punto de corte de 153 mg/dL. Se declara positiva la prueba si al
menos no de estos valores excede el punto de corte.
3. El tratamiento de la diabetes mellitus gestacional empieza con aspectos
nutricionales, ejercicio y vigilancia de la glucosa capilar; el tratamiento
farmacológico debe considerarse cuando la dieta y el ejercicio no logran las
cifras meta en un periodo de dos semanas.
4. Los análogos de insulina de acción rápida lispro y aspart son seguros de
administrarse en el embarazo; la dosis total calculada se dividirá en dos tercios
predesayuno y un tercio precena (30 minutos antes de los alimentos). La razón
será NPH/rápida 2/1 predesayuno y 1/1 precena.
5. Durante la vigilancia posparto debe suspenderse la administración de insulina
una a dos semanas después del término del embarazo en pacientes con
diabetes mellitus gestacional.
6. En las pacientes diabéticas tipo 1 o 2 deberá reducirse la dosis inmediatamente
después del término del embarazo y vigilar las concentraciones de glucosa
para realizar el reajuste de la dosis.
7. Deberá reclasificarse a todas las pacientes que cursaron con diabetes
gestacional a partir de la semana 6 posparto o a las 12 semanas, aplicando los
criterios diagnósticos para mujeres no embarazadas

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