02/03/2019 Shock, Neurogenic - StatPearls - NCBI Bookshelf

NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-.

Shock, Neurogenic
Authors

Sagar Dave1; Julia J. Cho.

Affiliations
1 Hartford Hospital

Last Update: October 27, 2018.

Introduction
Neurogenic shock is a devastating consequence of spinal cord injury (SCI), also known as vasogenic shock. Injury to
the spinal cord results in sudden loss of sympathetic tone, which leads to the autonomic instability that is manifested
in hypotension, bradyarrhythmia, and temperature dysregulation. Spinal cord injury is not to be confused with spinal
shock, which is a reversible reduction in sensory and motor function following spinal cord injury. Neurogenic shock is
associated with cervical and high thoracic spine injury. Early identification and aggressive management are vital in
neurogenic shock to prevent secondary spinal injury. This chapter is a concise overview to further aid the care for
these patients who develop Neurogenic shock. 

Etiology
Neurogenic shock is defined as the injury to the spinal cord with associated autonomic dysregulation.
This dysregulation is due to a loss of sympathetic tone and unopposed parasympathetic response. Neurogenic shock is
most commonly a consequence of traumatic spinal cord injuries. Review of trauma database showed the incidence of
neurogenic shock in 19.3% of cervical spine injuries and 7% of thoracic spine injuries. Other causes of neurogenic
shock that are far less common include spinal anesthesia, Guillain­Barre syndrome, autonomic nervous system toxins,
transverse myelitis, and other neuropathies. Pediatric population reports the incidence of neurogenic shock in children
with Trisomy 21, skeletal dysplasia, and tonsillopharyngitis. Neurogenic shock remains a diagnosis of exclusion in the
traumatic patient—Advance Trauma Life Support states hemorrhagic shock is the more common cause of
hypotension and once managed appropriately, neurogenic shock should be considered.

Epidemiology
An estimated 8000 to 10,000 people experience traumatic spinal cord injury per year in the United States of America.
A review of isolated spinal cord injury from the Trauma Audit and Research Network identified 490 isolated spinal
cord injuries. Out of these isolated spinal cord injuries, 64 patients developed neurogenic shock, which is 14.2% of
the isolated spinal cord injuries. However, a retrospective study at a high volume level 1 trauma center cited an
incidence of the neurogenic shock of 8.8%. There are no defined universal hemodynamic parameters for neurogenic
shock. However, most studies use the definition of systolic blood pressure less than 100 mmHg and heart rate less
than 80 bpm. The epidemiology of neurogenic shock is difficult to assess as it is still unknown how hemorrhagic
shock and other injuries impact the hemodynamic effects of spinal cord injury.

Pathophysiology
Neurogenic shock is the clinical state manifested from primary and secondary spinal cord injury. Hemodynamic
changes are seen with an injury to the spinal cord above the level of T6. The descending sympathetic tracts are
disrupted most commonly from associated fracture or dislocation of vertebrae in the cervical or upper thoracic spine.
Primary spinal cord injury occurs within minutes of initial insult. Primary injury is direct damage to the axons and
neural membranes in the intermediolateral nucleus, lateral grey mater, and anterior root that lead to disrupted
sympathetic tone. Secondary spinal cord injury occurs hours to days after the initial insult. Secondary injury is a result
of vascular insult, electrolyte shifts, and edema that lead to progressive central hemorrhagic necrosis of grey matter at
the injury site. At a cellular level, there is excitotoxicity from NMDA accumulation, improper homeostasis of
electrolytes, mitochondrial injury, and reperfusion injury which all lead to controlled and uncontrolled
apoptosis. Neurogenic shock is a combination of both primary and secondary injury that lead to loss of sympathetic
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459361/?report=printable 1/3
02/03/2019 Shock, Neurogenic - StatPearls - NCBI Bookshelf

tone and thus unopposed parasympathetic response driven by the Vagus nerve. Consequently, patients suffer from
instability in blood pressure, heart rate, and temperature regulation.

History and Physical
Neurogenic shock can be a difficult diagnosis to make and requires meticulous investigation. Neurogenic shock is
most commonly associated with a blunt cervical spine injury. Identification of traumatic cord injury is vital to the
investigation of neurogenic shock. Providers should ascertain mechanism of injury, the presence of midline spinal
tenderness, a distracting injury that may take attention from a spinal area, loss of consciousness, neurologic deficits,
or intoxication that may misconstrue exam, as these are associated with vertebral injury. Though neurogenic shock
should be considered only after a hemorrhagic shock has been ruled out in a traumatic patient, the presence of
vertebral fracture or dislocation raises the concern for neurogenic shock. Bradyarrhythmia, hypotension, flushed
warm skin are the classic signs associated with neurogenic shock. The joint committee of the American Spinal Injury
Association and the International Spinal Cord Society propose the definition of neurogenic shock to be general
autonomic nervous system dysfunction that also includes symptoms such as orthostatic hypotension, autonomic
dysreflexia, temperature dysregulation. A focal neurologic deficit is not necessary for the diagnosis of neurogenic
shock.

Evaluation
Before advanced imaging, neurogenic shock was associated with spinal cord injury without radiologic abnormality
(SCIWORA).With the advent of advanced imagining such as CT scan and Magnetic Resonance Imaging, spinal cord
injury is more accurately identified. The diagnosis of neurogenic shock remains a combination of radiographic
imaging, hemodynamic monitoring, and clinical exam.

Treatment / Management
Initial management of neurogenic shock is focused on hemodynamic stabilization. Hypotension should be treated first
to prevent secondary injury. The first­line treatment for hypotension is intravenous fluid resuscitation. This is to allow
appropriate compensation for the vasogenic dilation that occurs. If hypotension persists despite euvolemia,
vasopressors and inotropes are the second lines. No single agent is recommended. Phenylephrine is commonly used as
it is a pure alpha­1 agonist that causes peripheral vasoconstriction to counteract the loss sympathetic tone. However,
the lack of beta­activity leads to reflex bradycardia which augments the already unopposed vagal tone.
Norepinephrine has both alpha and beta activity aiding both hypotension and bradycardia thus the preferred agent.
Epinephrine has been cited for refractory cases of hypotension and is rarely needed. Recommend keeping the mean
arterial pressure (MAP) at 85–90 mmHg for the first 7 days to improve spinal cord perfusion. Caution should be used
when using vasopressors as there may be co­existing injuries exacerbated with vasoconstriction.

Treatment for bradycardia is atropine and glycopyrrolate to oppose vagal tone especially before suctioning.
Isoproterenol is considered for pure chronotropic effect. Methylxanthines such as theophylline and aminophylline
have been cited for refractory cases of bradycardia.

Initial c­spine immobilization is important to prevent further spinal cord injury. Miami J or Philadelphia collar should
be used. Methylprednisolone and corticosteroids showed promise in animal models. However, this has not been
displayed in clinical trials, and steroids raise risk for complications such as infection and are not recommended by
multiple societies. Ultimately, surgical intervention may be required for decompression of spinal injury and
improvement of neurogenic shock. Symptoms of neurogenic shock have been reported to persist for as long as 4 to 5
weeks.

Questions
To access free multiple choice questions on this topic, click here.

References
1. Stein DM, Knight WA. Emergency Neurological Life Support: Traumatic Spine Injury. Neurocrit Care. 2017
Sep;27(Suppl 1):170­180. [PubMed: 28913694]
2. Paydar S, Karami MY, Khalili H, Dehghankhalili M, Sabetian G, Ghaffarpasand F. Heart Rate Beat to Beat
Variability of Trauma Patient in Neurogenic Shock State: Time to Introduce New Symptoms. Bull Emerg Trauma.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459361/?report=printable 2/3
02/03/2019 Shock, Neurogenic - StatPearls - NCBI Bookshelf

2017 Jul;5(3):141­142. [PMC free article: PMC5547199] [PubMed: 28795056]
3. Galeiras Vázquez R, Ferreiro Velasco ME, Mourelo Fariña M, Montoto Marqués A, Salvador de la Barrera S.
Update on traumatic acute spinal cord injury. Part 1. Med Intensiva. 2017 May;41(4):237­247. [PubMed:
28161028]
4. Taylor MP, Wrenn P, O'Donnell AD. Presentation of neurogenic shock within the emergency department. Emerg
Med J. 2017 Mar;34(3):157­162. [PubMed: 27697845]
5. Matsumoto T, Okuda S, Haku T, Maeda K, Maeno T, Yamashita T, Yamasaki R, Kuratsu S, Iwasaki M.
Neurogenic Shock Immediately following Posterior Lumbar Interbody Fusion: Report of Two Cases. Global
Spine J. 2015 Aug;5(4):e13­6. [PMC free article: PMC4516745] [PubMed: 26225287]
6. Fox AD. Spinal shock. Assessment & treatment of spinal cord injuries & neurogenic shock. JEMS. 2014
Nov;39(11):64­7. [PubMed: 25630163]
7. Hagen EM. Acute complications of spinal cord injuries. World J Orthop. 2015 Jan 18;6(1):17­23. [PMC free
article: PMC4303786] [PubMed: 25621207]
8. Meister R, Pasquier M, Clerc D, Carron PN. [Neurogenic shock]. Rev Med Suisse. 2014 Aug 13;10(438):1506­
10. [PubMed: 25199226]
9. Summers RL, Baker SD, Sterling SA, Porter JM, Jones AE. Characterization of the spectrum of hemodynamic
profiles in trauma patients with acute neurogenic shock. J Crit Care. 2013 Aug;28(4):531.e1­5. [PMC free article:
PMC4043212] [PubMed: 23566731]
10. Maurin O, de Régloix S, Caballé D, Arvis AM, Perrochon JC, Tourtier JP. [Traumatic neurogenic shock]. Ann Fr
Anesth Reanim. 2013 May;32(5):361­3. [PubMed: 23566590]
11. Juknis N, Cooper JM, Volshteyn O. The changing landscape of spinal cord injury. Handb Clin Neurol.
2012;109:149­66. [PubMed: 23098711]

Copyright © 2018, StatPearls Publishing LLC.

This book is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/),
which permits use, duplication, adaptation, distribution, and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original
author(s) and the source, a link is provided to the Creative Commons license, and any changes made are indicated.

Bookshelf ID: NBK459361 PMID: 29083597

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459361/?report=printable 3/3