VIH

PEDIATRIA

PRESENTADO POR:

DIEGO MAURICIO RODRIGUEZ

JOAN MORA CESPEDES
DEFINICION

 Proceso fisiopatológico, sintomático o no, que

ocurre desde el momento en que una persona
tiene contacto con sangre o fluidos corporales
infectados con el virus de la inmunodeficiencia
humana – VIH–hasta el desarrollo del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida –
SIDA.
 VIH (virus de inmunodeficiencia humana) es el virus
que causa el SIDA.
Familia: Retrovirus (con transcriptasa
inversa).

Esta enzima permite que el virus sintetice una

copia de DNA a partir de su propio RNA
genómico.

El VIH se ha clasificado dentro del grupo de los

Lentivirus, posee un periodo de latencia
prolongado desde la infección hasta el inicio de
las manifestaciones clínicas.
PATOGÉNESIS
ETAPAS DE
INFECCION
 Captación de la glucoproteína de
la envoltura gp 120 por las moléculas CD4
 Fusión del virus con la membrana celular y su
internalización (gp 41 ?)
 Internalización, transcripción inversa (ADN proviral)
 Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma
de ella (infección latente)
 CICLO REPLICATIVO
El VIH en sangre, se une a una
célula linfocito T CD4 (fusión de
memb.)

Los virus nuevos maduran: la El VIH vacía su contenido dentro

materia prima se corta por de la célula y el código genético
medio de una enzima, proteasa, (ARN) del VIH es usada por
y el material se junta en un virus enzima transcriptasa reversa
ya completo para construir ADN del VIH

Los virus inmaduros salen de la

célula infectada tomando en su El ADN (VIH) se inserta en ADN
salida parte de la membrana de de célula infectada por enz.
la célula para utilizarla como Integrasa (infección)
cubierta

Se produce entonces la
Ensamblaje de viriones nuevos
traducción del ARNm viral a
dentro de la célula
proteínas virales.
Clasificación
M
Grupos Subtipos

VIH-1 N Main o mayoritario A a la k

A: + frec
Nuevo B: Eu y Am.
VIH O
Lug: Camerún

Outliner o marginal A a la E
lug;: Camerun y
Presenta mayor Gabon
homología
VIH-2 evolutiva con el VIS
- agresivo

Los VIH-1 se clasifican en tres grupos distintos (M,N,O), el más

importante es el grupo M que se subdivide en 9 subtipos de la A a la K.
En América del Norte, Central y Sudamérica predomina el grupo B.
 EPIDEMIOLOGIA
En 2014, 1,2 millones de
personas fallecieron a causa
del VIH en todo el mundo.
A finales de 2014 había 36,9 millones
de personas infectadas por el VIH en
todo el mundo, de los cuales 2 millones
de personas contrajeron el HIV en 2014
El VIH sigue siendo un importante
problema de salud pública mundial,
después de haberse cobrado más de
34 millones de vidas hasta ahora.
Se calcula que solo el 54% de las
personas con VIH conocen su
estado serológico.
El África subsahariana, donde había
millones de personas infectadas por
el VIH en 2014, es la región más
afectada. Casi el 70% del total
mundial de nuevas infecciones por
VIH se registra en esta región.
Entre 2000 y 2015 las nuevas
infecciones por el VIH han disminuido
en un 35%, y las muertes
relacionadas con el sida en un 24%, lo
cual significa 7,8 millones de vidas
humanas salvadas
 EPIDEMIOLOGIA

 Desde 1985 la transmisión de HIV por transfusiones es poco probable.

 Por normas legales de cumplimiento se deben buscar anticuerpos anti-
HIV.
 Donante puede estar infectado con HIV y no presentar anticuerpos anti-
HIV si éste se encuentra en PERIODO DE VENTANA.
 Es posible la infección de un niño a través del mecanismo de transmisión
por vía sexual en caso de abuso sexual.
 Principal mecanismo de transmisión por HIV en el niño: MATERNO-
FETAL o VERTICAL, 100% de niños infectados son hijos de madres HIV
+ o enfermas de SIDA
 INFECCION POR VIH EN EL
NIÑO

 Enfermedad producida por el Virus de la Inmunodeficiencia

Humana (HIV) y desarrollo del Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA)
 Importante causa de morbimortalidad infantil
TRASMISION DEL VIH:
 Sangre contaminada
 Transfusiones
 Factores de coagulación
 Compartir agujas o jeringas
 Uso de material incorrectamente esterilizado
 Accidentes laborales del personal sanitario con sangre de
paciente con HIV + o enfermos de SIDA
TRES POSIBLES RUTAS EN LA TRANSMISION
MATERNO-FETAL POR HIV

 Transmisión Intrauterina: Durante el embarazo(

Rubéola)
 Transmisión Intraparto: Durante el período
perinatal y trabajo de parto.
 Transmisión Posparto: A través de la leche
materna
Todo RN de madre HIV + o enferma de SIDA
presentará al nacer Anticuerpos anti-HIV ( Ig G)
no significando que este infectado. Si es un RN en
riesgo.
TRANSMISION VERTICAL
La transmisión perinatal o de madre a hijo
se da durante el embarazo por vía
placentaria, en el parto por contacto con
sangre y líquidos vaginales

en procedimientos invasivos
(amniocentesis o cordocentesis)

durante el posparto por leche materna,

causando la enfermedad en el infante.
Tasas de transmisión vertical en África y países en
desarrollo son elevadas, se relaciona:

 Peor situación nutricional

 Frecuentes partos pretérminos
 Deficiente estado inmunológico
 Frecuente lactancia materna
 Presencia de otras infecciones de transmisión
sexual
 No se sabe porque hijos de madres infectadas
reciben el virus y otros permanecen indemnes,
estos últimos van perdiendo los anticuerpos de la
madre los primeros meses y se confirma la
SERORREVERSION a los 15-18 m.
 Elevada carga viral en la gestante incrementa la
tasa de transmisión vertical asociada a cifras bajas
de linfocitos CD4.
 Niños nacidos por cesáreas tienen menor
probabilidad de transmisión materno-fetal
 Embarazos gemelares, el primero tiene mayor
probabilidad de infectarse.
 Menor tasa de transmisión vertical en nacidos pre-
término (antes de las 34 sem).
INFECCION POR

VIH/SIDA
Mecanismos de transmisión:

 Sexual. 84%.
 Vía sanguínea. 14%.
 Perinatal. 2%
 Leche materna 2%
FACTORES DE RIESGO
(adultos)
Practicar coito anal o vaginal sin protección

padecer alguna otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes, clamidiasis,
gonorrea o vaginosis bacteriana

Compartir agujas o jeringuillas contaminadas, soluciones de droga u otro material infeccioso

para consumir drogas inyectables

Recibir inyecciones o transfusiones sanguíneas sin garantías de seguridad o ser objeto de

procedimientos médicos que entrañen corte o perforación con instrumental no esterilizado

Pincharse accidentalmente con una aguja infectada, lesión que afecta en particular al personal
sanitario
Factores de riesgo perinatales
asociados a la transmisión del VIH
Hijos de madres con sida

Mujeres infectadas con ruptura prematura de membranas

Mujeres infectadas que no han tenido acceso a los medicamentos antirretrovirales

Mujeres infectadas que no han sido tratadas adecuadamente con medicamentos

antirretrovirales

Mujeres infectadas que han tenido procedimientos invasivos en el control prenatal

(amniocentesis o cordocentesis).

Mujeres infectadas que amamantan a sus hijos con leche materna

Mujeres infectadas que se les ha permitido parto vaginal.

CURSO

un periodo de
sintomatología
aguda que se
resuelve rápida y
espontáneamente

Seguido de una
largo periodo sin
síntomas

Finalmente, uno en
el que el síndrome
de desequilibrio del
sistema
inmunológico se Este patrón es diferente en el caso de la
hace evidente
infección pediátrica y en adultos mayores,
en quienes evolucionan rápidamente, en la
mayoría de los casos hacia el deterioro y la
muerte
Periodo de ventana
inmunológica
 Es el periodo durante el
cual no ha pasado
suficiente tiempo después
de la situación
considerada infectante
(antes de cumplir tres
meses contados a partir
del contacto con la
persona infectada o el
fluido infectante) y, por
tanto, no existe aún el
volumen necesario de
anticuerpos que puedan
ser detectados por las
pruebas diagnósticas.
Periodo de
transmisibilidad
 El portador del VIH
transmite la infección
desde pocos días e
incluso horas
después de haberse
infectado por el virus,
hasta el momento
mismo de la muerte,
sea o no sintomático,
tenga o no
tratamiento
 FASES DE LA
INFECCION CAUSADA
POR EL VIH

ESTADIO I (Fase de Infección Aguda)

Individuo se ha SEROCONVERTIDO

Se enferman dentro de las 6 semanas de

haberse infectado con el VIH con los
siguientes síntomas.
 Estos síntomas pueden o no
desaparecer al cabo de una o dos
semanas

El virus del VIH se multiplica a

gran velocidad sufriendo diversas
mutaciones genéticas

Los individuos son altamente

contagioso durante esta fase
Estadio II
(Fase Asintomática)

 Individuo luce sano

 No hay manifestaciones clínicas
 Puede durar 10 años o mas
 Virus continua replicándose causando
destrucción progresiva del sistema inmunológico
 Recuento de linfocitos TCD4 es normal
 Perdida de peso (20%)
 Manifestaciones cutáneas menores y de las vías
aéreas
Estadio III
(Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve)

 Deterioro de la inmunidad
Estadio IV (SIDA)
 Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel./mm3)
 El virus se reproduce muy activamente
 Presenta múltiples infecciones que deterioran la
inmunidad
 VIH / SIDA
CLASIFICACION
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA A:

 Infección VIH asintomática.

 Linfoadenopatías generalizada
persistente.

 Infección VIH aguda primaria.

 CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
Condiciones atribuídas a infección VIH o
indicativas defectos en inmunidad celular.

• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical o Ca in situ.
• Síntomas constitucionales
(T° > 38.5, Diarrea > 1 mes).
 CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
 Leucoplasia vellosa.
 Herpes zoster severo.
 PTI (Púrpura trombositopénca
idiopática.
 Enf. Pélvica inflamatoria.
 Neuropatía periférica.
CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C :

Eventos definitorios de SIDA :

• Candidiasis esofágica o broncopulmonar.

• Ca cervical invasivo.
• Coccidioidomicosis.
• Criptococcosis.
• Criptosporidiosis intestinal crónica.
 CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C
Eventos definitorios de SIDA :

• Sarcoma Kaposi.
• Linfomas.
• Mycobacterium avium.
• Mycobacterium TBC.
• Neumonía Pneumocystis jiroveci.
Diagnostico
Standar
 ELISA: (99% sen/esp.) Anticuerpos-VIH.

 Western Blot (WB): >2 bandas (proteínas) de

diferente región (p24, gp41 y gp120/160).
 Repetir a los 15ď si solo una banda.

 PCR: carga viral.

 Conteo CD4: < 200 o 14%.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

AFECCIÓN MULTISISTÉMICA:

1. Afección Neurológica:
- Encefalopatía Estática o Progresiva:
 Dificultades en la marcha
 Pérdida del lenguaje
 Pérdida capacidad cognoscitiva.
2. Caquexia progresiva llamativa (+
90%)
3. Hepato-esplenomegalia
4. Abundantes adenopatías periféricas
5. Infiltración parotídea
6. Patología pulmonar:
-Neumonía Intersticial Linfoide:
-Típica, difícil diferenciar.
- Neumonía por Pneumocystis carinii:
 RX : Infiltrado pulmonar.
 Biopsia: Presencia del agente.
7. Afección de linfocitos T y B: Infecciones Bacterianas e
Infecciones Oportunistas.

- Infecciones por Toxoplasma gondii: SNC

-RX: Presencia de quistes en parénquima cerebral

- Infecciones por hongos (Candidiasis orofaríngea):

Grave o recidivante
- Infecciones por parvovirus:
-Enecefalopatía Multiforme Progresiva.

- Infecciones por Herpes zoster, molusco contagioso,

condilomas acuminados.
- Infecciones por M. tuberculosis
8. Cardiopatía
9. Nefropatía
10. Manifestaciones cutáneas:
- Dermatitis, sarna, vasculitis, Sarcoma de Kaposi.
11. Tumores: Menos frecuente en los niños
- Linfomas, leiomiosarcomas. Leucemias,
12. Alteraciones Hematológicas: Habituales en el niño.
- Púrpura Trombocitopénica
- Anemia Hemolítica Autoinmune
- Leucopenia inmune
- Anemia de origen multifactorial
Clasificación y diagnóstico
 Anticuerpos anti-HIV en el niño no es sinónimo de
infección.
 Las manifestaciones clínicas son muy variables
 La edad del niño es fundamental al momento de
valorar la presencia de Anticuerpos anti-HIV
Dificultad de
diagnóstico en los RN
de madres infectadas.
Criterios propuestos
en la actualidad
Caso confirmado de infección por
VIH en menores de 18 meses

 (PCR cualitativa de VIH) o la técnica de carga viral

(RNA) cuantitativa.

 Si la detección del ácido nucleico del VIH (PCR

cualitativo) es negativa en los primeros días de vida
del bebé (48 horas) ésta debe repetirse al primer
mes, y si es negativa de nuevo a los seis meses, para
excluir la posibilidad de obtener resultados falsos-
negativos.

 Otras pruebas para hacer el diagnóstico antes de los

dieciocho meses de vida son el cultivo del VIH y la
detección del antígeno p24.
Caso confirmado de infección por
VIH en mayores de 18 meses y
adultos

 anticuerpos contra el VIH y alguna de las

siguientes pruebas confirmatorias positivas:

 Western Blot.
 inmunofluorescencia indirecta.
 prueba de PCR cualitativa positiva.
 Caso probable de infección por
VIH en menores de 13 años
Criterios
epidemiológicos

 Hijo de madre infectada por el VIH.

 Hijo de padre o madre con riesgo para esta

infección.

 Víctima de abuso sexual.

 Hermano con infección por VIH comprobada.

 Criterios clínicos
menores de 13 años

Evidencia de la infección congénita por varios

microorganismos conocidos por el acrónimo TORCH
(toxoplasmosis, rubéola, sífilis, citomegalovirus,
herpes virus).
Presencia de infecciones Neumonitis intersticial
oportunistas linfoide.

Hipergamaglobulinemia, con IgG Linfomas de tipo Burkitt.

>2 g/dl.
Enfermedad neurológica
Retraso marcado del crecimiento y progresiva.
desarrollo.
Sarcoma de Kaposi.
Miopatías, hepatitis,
cardiomiopatía, nefropatía o Síndrome de desgaste.
citopenias de origen desconocido.
 Caso probable de infección por VIH en
mayores de 13 años
Antecedente de relaciones sexuales con un caso confirmado
por laboratorio (contacto).

Antecedentes de haber recibido trasplante o transfusión de

paciente o unidad de sangre con confirmación de presencia de
VIH por laboratorio

Los siguientes signos y síntomas no explicable por otra

patología: fiebre por más de quince días, pérdida de peso de
más de 10%, fatiga, anorexia, linfoadenopatías

Diarrea crónica o una infección por oportunistas, sarcoma de

Kaposi o linfoma primario.
Clasificado el niño con HIV no puede ser reclasificado en
categoría menos severa aunque mejore su situación
clínica o inmunológica
 La depleción de los linfocitos CD4 son
responsables de la infección por HIV y de las
manifestaciones clínicas.
 Condiciones normales los niños presentan CD4 en
cifras superiores a la de adultos.
 Niños pueden presentar Infecciones Oportunistas
(IO) con cifras CD4 más elevadas que los adultos.
 RN HIV + necesita seguimiento; 15-20% son niños
que se infectan realmente, después de los 15-18 m
seguirán Anticuerpos Anti-HIV que ya no son de la
madre son propios.
 Esperar a los 15 m para confirmar infección en el niño
HIV + al nacer.
 Niño menor de 15 m con ELISA (–) se produce la
SERORREVERSION:
- Probablemente no esté infectado
- Clínica sugestiva (–) Repetir el test.
Si da ELISA (+) la situación es incierta a menos que:
- Aislemos HIV
- WESTERN BLOT (+)
- Signos de inmunodeficiencia
 Niño mayor de 15 – 18 m con ELISA (–) probablemente no
este infectado, debe:
- Seguir: Clínica y serología

Si da ELISA (+) niños mayores 15 – 18 m hacer:

- WESTERN BLOT si da (+) confirma infección
- Cultivo HIV, PCR, etc.
 Diagnóstico antes de los 15 – 18 m:
- Cultivo HIV
- Determinación Antigenemia p 24
- Detección de Anticuerpos Anti-HIV tipo IgA
- Producción in vitro de anticuerpos (IVAP)
- Reacción en cadena de la polimerasa

Hacer esto a partir de los 3 mes.

Sin embargo las pruebas anteriores no están
disponibles en países en desarrollo por lo que la
OMS propuso una definición de SIDA infantil basada
en criterios clínicos
Diagnóstico de la infección por HIV se basa en
criterios:
 Evolución
En la actualidad se cree que existen dos patrones
de evolución:
 PATRON A: NIÑOS INFECTADOS
TEMPRANAMENTE INTRA-UTERO
DX: Cultivo viral, PCR al nacer
Progresión rápida de la infección / Mal pronóstico
evolutivo.

 PATRON B: NIÑOS INFECTADOS INTRAPARTO

DX: Cultivo - . PCR - al nacer
Manifestación mas tardía de los síntomas / Más
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
 Profilaxis y tratamiento

 SIDA infantil por transmisión materno fetal.

 Profilaxis: Evitar infección en la mujer en edad de
procrear
- Medidas anticonceptivas
 Mujer HIV (+) embarazada, administrar:
- ZIDOVUDINA (ZDV):
 Durante Gestación: 500 mg/d
 Trabajo de Parto: ZDV IV
 RN: ZDV V.O. por 6 semanas.
 Medidas terapéuticas dependen:
- Manifestaciones clínicas
- Estadio de la enfermedad
- Estado inmunológico
- Carga viral del paciente
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL:
1. ZIDOVUDINA
- 0-2 Sem: 2 mg/kg/dosis c/8horas V.O.
- 2-4 Sem: 3 mg/kg/dosis c/6horas V.O.
- A partir del mes: 360 mg/m2/día
- Adolescentes: 500 mg/d repetidos en 5
dosis
2. DIDANOSINA (ddl): Es acido lábil, asociar a un
antiácido para prevenir degradación en el estómago.
-100 mg/m2/dosis 2 veces al día
3. ZALCITABINA (ddC):
- 0.01 mg/kg/dosis c/8horas v.o.
Iniciar tratamiento combinado: - ZDV + ddl
- ZDV + ddC
4. 3TC:
- Inhibidor Retrotranscriptasa: Grandes
esperanzas.
- 3TC + Terapia convencial:
- ZDV o ddl
- ZDV + ddl o ZVD + ddC
PROFILAXIS FRENTE A PNEUMOCYSTIS CARINII
1. Niño menor de 18 m / HIV + / Infección o no en duda
2. Todo niño con infección confirmada al 1 año
3. Niños con infecciones confirmadas mayores a 1año
cuyo % de linfocitos CD4 más 20% de total
*TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (TMP/SMX)
- 150 mg /m2/d TMP
- 750 mg/m2/d SMX
V.O. 2 dosis 3 veces por semana y en días
consecutivos, alternativa en caso de intolerancia:
*PENTAMIDINA : Niños mayores 5 años: 300 mg Vía
inhalada por mes
*DAPSONA: Niños mayores a 1 mes: 1 mg/kg V.O. 1
vez a la semana
DIETA

1. Hipercalórica
2. Hiperprotéica
3. Rica y variada

Mantiene en mejores condiciones el sistema

inmunológico.
Mejora la calidad de vida.
Alarga la supervivencia.
GRACIAS