UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

PERIODONCIA II

GRUPO N° 02
TEMA
Halitosis, Tabaquismo, Diabetes, Alteraciones
INTEGRANTES:
ALEXANDRA SALINAS
GINO GAVILANES
HEYDI MIÑAN
ESTEFANY CHULLI

DOCENTE:

DR. LUIS CHAUCA

PARALELO:

7/5
2019 – 2020 CII
GUAYAQUIL - ECUADOR
ÍNDICE
ÍNDICE............................................................................................................................. 2

HALITOSIS ..................................................................................................................... 4

HALITOSIS PATOLÓGICA ...................................................................................... 4

CAUSAS ORALES ............................................................................................................. 4

CAUSAS EXTRAORALES ................................................................................................ 5
EXÁMENES CLÍNICOS Y DE LABORATORIO ................................................... 6

DIAGNÓSTICO DEL ORIGEN DEL MAL OLOR .................................................. 7

TRATAMIENTO ......................................................................................................... 8

TABAQUISMO ............................................................................................................... 9

AFECTACIÓN PERIODONTAL............................................................................... 9

TABACO COMO FACTOR DE RIESGO PERIODONTAL ............................... 10

- Efectos en la microflora subgingival: ..................................................................... 10

- Efectos en los tejidos periodontales: ..................................................................... 10
- EFECTOS EN LAS DEFENSAS DEL HOSPEDADOR: ..................................... 10
RIESGO DEL TABACO EN PACIENTES JÓVENES ........................................ 11

• Lesiones necróticas: ...................................................................................................... 11

• Periodontitis agresiva: ................................................................................................... 11
TABACO Y EFECTO SOBRE EL TRATAMIENTO PERIODONTAL .............. 11

- Tratamiento no quirúrgico o fase inicial del tratamiento periodontal. ............... 11

- Tratamiento quirúrgico. ............................................................................................ 11
- Tratamiento de soporte o mantenimiento periodontal. (Valles, 2018) ............ 11
ALTERACIONES MUCOGINGIVALES ................................................................... 16

• Frenillos Aberrantes ................................................................................................. 17

• Profundidad vestibular disminuida ......................................................................... 17
• Recesión Gingival ..................................................................................................... 17
• La Ausencia de Encía Queratinizada .................................................................... 17
Frenillos Aberrantes ......................................................................................................... 17
Profundidad vestibular disminuida ................................................................................. 17
Recesión Gingival ............................................................................................................. 17

2
 Clasificacion de Cairo ............................................................................................. 18

La Ausencia de Encía Queratinizada ................................................................... 18

Bibliografía .................................................................................................................. 19

3
 HALITOSIS
La halitosis ha sido definida como un olor ofensivo y fétido en el aliento
producido por factores como: mala higiene oral, infecciones dentales u orales
y/o la ingestión de ciertos alimentos. También se han usado términos como
bromopnea o fetor ex ore. La halitosis no es una enfermedad sino un síntoma o
signo de posibles enfermedades que afecta al 30% de la población. Su
etiología es multifactorial, y principalmente ocurre como consecuencia del
metabolismo de las bacterias.

HALITOSIS VERDADERA Halitosis fisiológica (factores orales no

patológicos)

—Aliento matutino durante el sueño el flujo de saliva disminuye, no

produciéndose el efecto detergente, y queda estancada.

—Edad: la calidad del aliento cambia con la edad.

—Prótesis dentarias: dentaduras, puentes u ortodoncias pueden acumular

restos de comida.

—saliva: el nivel de halitosis es inversamente proporcional al flujo de saliva.

—Tabaco: crea un aliento característico

—Hambre: el ayuno puede ser causa de halitosis..

—Comida: ciertos metabolitos procedentes de la ingesta pueden absorberse a

nivel gastrointestinal

HALITOSIS PATOLÓGICA

CAUSAS ORALES
Enfermedad periodontal, estomatitis, faringitis, tumores. En un 85-90% de los
pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica), el olor se origina en
la cavidad oral. El mal olor que procede del efecto de las bacterias de la boca,
es producido por la putrefacción por gram negativos o por la proteólisis de los
gram positivos.

—Higiene oral deficiente, con caries, placa dentaria (sarro) y partículas de

comida que permiten el crecimiento bacteriano. La lengua es la localización de

4
la mayor parte de las bacterias anaerobias en la boca, y producen la mayoría
del mal olor.

—Reconstrucciones dentales deterioradas (puentes, dentaduras postizas,

materiales protésicos).

—Enfermedad crónica periodontal y gingivitis: es la causa más frecuente,

los tres patógenos periodontales (treponema denticola, porphiromas gingivalis y
bacteroides forsythus) están asociados con el nivel de halitosis de la boca. Se
produce por el depósito de microorganismos orales en la placa de los dientes o
en la bolsa periodontal. La presencia de inflamación activa y hemorragia
acentúan el proceso de putrefacción.

—Absceso dentario y fístula oro-antral.

—Gingivitis ulcerativa necrotizante: produce un típico olor metálico.

—Estomatitis y glositis resultante de enfermedad sistémica subyacente. El

mal olor se origina por las fisuras o tejidos desvitalizados y disminución del flujo
salival.

—Causas ulcerativas: pénfigo, penfigoide, úlceras traumáticas o aftosas,

infecciosas. —Candidiasis oral: por el cambio de flora. Suele suceder en
casos de infección por HIV, cáncer, diabetes, xerostomía, por uso crónico de
antibióticos o corticoides inhalados.

—Faringe: infecciones víricas, bacterianas o fúngicas.

—Disfunción parotídea

—Amígdalas: Existe una halitosis transitoria en la amigdalitis aguda.

—Fármacos hay medicaciones que producen xerostomía, principalmente en

ancianos, como los anticolinérgicos.

CAUSAS EXTRAORALES
CAUSAS PERIORALES: nasal, paranasales, laríngeas

 Nasales: Si el olor que sale por la nariz es peor que el procedente de la

boca. Puede ser indicativo de infecciones, como sinusitis, o problemas
que

5
  Sinusitis crónica, caracterizada por goteo postnatal y tos irritativa.
 Epiglotitis aguda (rara causa de halitosis).
 Anomalías craneofaciales: Paladar hendido.

ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Divertículo de Zenker:

Personas con dispepsia

La hemorragia digestiva

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

—Diabetes mellitus mal controlada: la hiperglucemia produce un aliento

dulce, afrutado de acetona por un cúmulo de cuerpos cetónicos en sangre, que
se expulsan por los pulmones.

—Insuficiencia renal: característico olor a orina o amoniaco en el aliento.

—Disfunción hepática severa: típico fetor hepático caracterizado por olor a

aminas dulces, que precede al coma hepático.(J. FERNÁNDEZ AMÉZAGA,
2002)

EXÁMENES CLÍNICOS Y DE LABORATORIO

Objetivación de la halitosis

La halitosis parece atribuirse a los compuestos volátiles sulfurados,

principalmente el metilmercaptano y, en menor medida, el sulfuro de hidrógeno.
Existe buena correlación entre la halitosis y el nivel de cadaverina. Actualmente
se emplean principalmente tres métodos para objetivar la halitosis.

6
Características organolépticas determinadas por observador externo:
percepción del aliento por parte de un examinador y puntuando según escala
de 0 a 5. Para un diagnóstico más preciso, debería realizarse en dos o tres
días diferentes. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha
pseudohalitosis o halitofobia. Evitar comida, bebidas y chicles al menos 2 horas
antes de la cita. Evitar tabaco, e ingesta de cebolla, ajo y comidas especiadas
las últimas 24 horas. No usar lápiz de labios con olor, o perfumes el día del
estudio, así como tampoco realizarlo mientras se esté tomando antibióticos.

Según la escala de Rosenberg, se mide la intensidad del mal aliento de la

siguiente forma:

0- ningún olor es percibido.

1- mal olor cuestionable, levemente detectable.

2- levemente mal olor, supera el umbral del reconocimiento de halitosis.

3- el mal aliento es definitivamente detectado.

4- halitosis severa.

5- halitosis muy severa.

Cromatografía gaseosa: Es el gold standard, ya que detecta de forma

específica los compuestos volátiles de sulfuro, la causa principal de la halitosis.

Monitor portátil de sulfuro (halimeter): Analiza el contenido total de sulfuro en

aire expirado (se considera normal por debajo de 200 ppb). La medida del
halimeter se correlaciona con el diagnóstico clínico, el grado de lengua saburral
y la profundidad de la bolsa gingival.

DIAGNÓSTICO DEL ORIGEN DEL MAL OLOR

Para establecer el origen oral hay varias maniobras:

Oler el aliento procedente de la boca y la nariz. Se pide al paciente

que cierre la boca y expulse aire por la nariz: si se detecta mal olor es
posible que la causa sea nasofaríngea o sistémica. Si el mal olor se
detecta al exhalar aire por la boca, con la nariz tapada, sospechar
fuentes orales.

7
 El olor periodontal procede del área subgingival y del espacio
interdental.
Test de la cuchara: La exploración consiste en el raspado con una
cucharilla de plástico en la superficie dorsal de la zona posterior de la
lengua. A continuación se compara el olor de la cucharilla con el de toda
la boca.
Goteo postnasal: se ve secreción amarilla en la cucharilla. El goteo es
frecuente, y no significa que exista patología. El goteo no huele, pero al
depositarse en la lengua se puede pudrir por la acción de la flora de la
lengua.
Olor de la dentadura: una maniobra puede ser guardar la dentadura en
una bolsa de plástico durante unos minutos, y oler posteriormente al
abrirla. (Carranza, 2014)

TRATAMIENTO
Para disminuir la halitosis se necesita:

1. Reducción de la carga bacteriana

2. Reducción en la disponibilidad de nutrientes

3. Conversión de los compuestos volátiles en no

4. Enmascarar el mal olor

Los agentes que enmascaran como menta, gomas de mascar y aerosoles

tienen un efecto a corto plazo y no tratan la etiología real.

Tratamiento mecánico

Es importante tratar de limpiar lo más posterior posible ya que ahí se encuentra

la mayor cantidad de placa acumulada. Es esencial el cepillado de dientes y la
limpieza interdental.

Tratamiento químico

Clorhexidina: Rosenberg y cols. Mostraron que un enjuague de 0.2% de

clorhexidina produjo reducción en el 43% de los CVA y 50% en escalas
organolépticas. De Boever y Loesche reportaron que el realizarse durante una
semana enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0.12% en combinación con

8
cepillado dental y de la lengua reducían los niveles de CVA hasta en 73% y mal
olor en la boca y lengua del 68 y 77% respectivamente.

Aceites esenciales: estudios han evaluado el efecto a corto plazo (3 horas) del
enjuague bucal listerine en comparación con placebo. Se encontró que es
relativamente efectivo con una reducción del 25% del mal olor.

Dióxido de cloro: es un agente oxidante potente que elimina la halitosis por

oxidación de ácido sulfhídrico, mercaptanos y aminoácidos, todos ellos
precursores de CVA.

Enjuague de 2 fases de agua y aceite: contenía cloruro de cetilpiridinio y

mostró una reducción de la halitosis durante el día.

Peróxido de hidrógeno: un enjuague con 3% produjo reducciones de 90% en

CVA que persistieron por 8 horas.

Tratamiento por conversión de compuestos volátiles El Zn es uno de los

componentes más estudiados en cuanto a la halitosis. Schmidt y Tarbet
reportaron que un enjuague con cloruro de Zn disminuyó los CVA en 80% y en
la escala organoléptica de más del 40% por 3 horas.

Pastas dentales: Las pastas dentales que contienen bicarbonato, han

mostrado ser efectivas.

Goma de mascar: Éstas pueden ser elaboradas con clorhexidina para

contribuir a la disminución del mal aliento además de que también tienen una
función mecánica. (García, 2002)

TABAQUISMO

AFECTACIÓN PERIODONTAL
Pindborg, fue uno de los primeros en estudiar la relación entre el tabaquismo y
la enfermedad periodontal. Los fumadores presentan entre 2,5 y 6 veces más
riesgo de pérdida de inserción que los no fumadores, Además presentan mayor
pérdida de dientes, hueso alveolar, mayor profundidad de sondaje, afectación
furcal, peor respuesta al tratamiento periodontal y una peor cicatrización de los
tejidos. Para analizar el papel que ejerce el tabaco en el periodonto, se debe
tener controlado el nivel de placa, ya que esta sería un elemento de confusión.

9
A mayor número de cigarrillos consumidos, mayor será el grado de afectación,
así como también influye la duración del hábito.

TABACO COMO FACTOR DE RIESGO PERIODONTAL

Es un factor de riesgo puesto que existe una relación plausible entre su
presencia y el desarrollo de la enfermedad. Los mecanismos por los que el
tabaco puede influir en el desarrollo y la progresión de las enfermedades
periodontales son:

- Efectos en la microflora subgingival:

Los fumadores podrían tener un mayor número de patógenos periodontales en

comparación con los no fumadores a pesar de no existir un aumento en los
niveles de placa en fumadores.

- Efectos en los tejidos periodontales:

Efectos sobre la respuesta inflamatoria y el sangrado: Los fumadores

presentan menor sangrado gingival, respuesta inflamatoria, signos de
inflamación gingival y sangrado al sondaje que los no fumadores.

Efectos sobre el volumen de fluido crevicular: Es menor en no fumadores y

fumadores con periodontitis.

Efectos sobre la vascularización: La respuesta inflamatoria en fumadores no

estaría acompañada de un incremento en la vascularización.

Efectos sobre los fibroblastos:

Los fibroblastos son fundamentales para el mantenimiento del tejido periodontal
y su curación. La nicotina afecta a la proliferación, adherencia y quimiotaxis de
los fibroblastos del ligamento periodontal, también inhibe la síntesis de
colágeno y hay un aumento en la producción de colagenasa.

- EFECTOS EN LAS DEFENSAS DEL HOSPEDADOR:

Efecto del tabaco sobre los leucocitos polimorfonucleares:

Los neutrófilos son la primera línea de defensa contra la infección bacteriana,
estos podrían estar reducidos debido a la menor respuesta de vascularización

10
durante la inflamación. Además de una disminución en su quimiotaxis, su
función de fagocitosis y la adherencia.

Efecto del tabaco sobre los linfocitos:

Los linfocitos están involucrados en la respuesta inmune adaptativa, a lo cual el
tabaco conlleva a una menor producción de anticuerpos,

RIESGO DEL TABACO EN PACIENTES JÓVENES

• Lesiones necróticas: Asociación con la gingivitis ulcerativa

• Periodontitis agresiva: Los fumadores tienden a sufrir formas más agresivas

de periodontitis.

TABACO Y EFECTO SOBRE EL TRATAMIENTO PERIODONTAL

El tabaco empeora la respuesta a cualquier tipo de tratamiento periodontal y es
un factor muy importante en la recurrencia de la enfermedad periodontal,
debido a que la respuesta inflamatoria en fumadores estaría acompañada de
una menor vascularización, lo cual impide la curación tisular.

- Tratamiento no quirúrgico o fase inicial del tratamiento periodontal.

Mediante medidas de higiene oral y el raspado- alisado radicular.

- Tratamiento quirúrgico.

Cirugía periodontal resectiva, mucogingival, regenerativa

- Tratamiento de soporte o mantenimiento periodontal. (Valles, 2018)

DIABETES MELLITUS

Aumento en los niveles de glucosa en sangre y la excreción de azúcar en la

orina. La diabetes no controlada se relaciona con muchas complicaciones a
largo plazo como:

 Enfermedades microvasculares: retinopatía, nefropatía y neuropatía

 Enfermedades macrovasculares: cardiovasculares y cerebrovasculares
 Mayor susceptibilidad a infecciones y una mala cicatrización de heridas.

11
Los signos y síntomas más típicos de la diabetes son poliuria, polidipsia,
polifagia, prurito debilidad y fatiga. El tratamiento de la diabetes mellitus se
dirige a reducir el nivel de glucosa en sangre para prevenir el desarrollo de
complicaciones. (Lindhe, 2009)

CLASIFICACIÓN

Diabetes tipo 1

Ocurre con frecuencia en niños y adultos jóvenes, no está precedida por

obesidad y requiere de insulina inyectable para controlarla.

Diabetes tipo 2

Suele aparecer en la adultez, por lo general ocurre en individuos con obesidad

y con frecuencia puede controlarse por medio de la dieta y agentes
hipoglucemicos orales. (Carranza, 2014)

DIABETES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

Uno de los factores de riesgo más importantes de la enfermedad periodontal es

la diabetes mellitus. La gravedad y extensión de la periodontitis en el paciente
diabético parecen estar relacionadas con el control de la diabetes. (Carrión,
2005)

La relación entre la diabetes y la enfermedad periodontal es bidireccional, la

diabetes mellitus fomenta al incremento de la prevalencia, severidad y
progresión de la periodontitis.

Efectos bucales y periodontales

Las personas con diabetes mal controlada pueden experimentar una reducción
del flujo salival y ardor bucal o de la lengua. Los pacientes tratados con
hipoglucemiantes orales pueden presentar xerostomía, que predispone a
infecciones oportunistas por Candida albicans. (Lindhe, 2009)

12
También se ha observado mayor índice de caries dentales en la diabetes
controlada. Los individuos con diabetes controlada tienen una respuesta normal
del tejido, una dentición con desarrollo normal, una defensa normal contra
infecciones y no tienen aumento en la incidencia de caries.

La influencia de la diabetes sobre el periodonto se ha investigado de manera

minuciosa, se han descrito varios cambios como tendencia a agrandamiento de
la encía, pólipos gingivales sésiles o pedunculados, proliferaciones gingivales
polipoides, formación de abscesos periodontales y dientes flojos.

Quizás los cambios más abruptos en la diabetes no controlada son la reducción

de los mecanismos de defensa y una mayor susceptibilidad a infecciones, lo
que produce una enfermedad periodontal destructiva. (Carranza, 2014)

MECANISMOS SUBYACENTES AL EFECTO DE LA DM SOBRE LA

PERIODONTITIS

EFECTOS SOBRE LA MICROBIOTA

El aumento de glucosa en el líquido gingival y la sangre de pacientes diabéticos

pueden cambiar el medio de la microflora, induciendo cambios cualitativos en
las bacterias que pueden contribuir a la gravedad de la enfermedad periodontal
que se observa en aquellos con diabetes mal controlada.

Se ha informado que los pacientes con diabetes mellitus y periodontitis tienen

una flora subgingival compuesta sobre todo por Capnocytophaga, vibrios
anaerobios y especies de Actinomyces. Hay Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia y Actinobacillus actinomycetemcomitans, que son
comunes en las lesiones periodontales de individuos sin diabetes presentes en
números más bajos en aquellos con la enfermedad. (Carranza, 2014)

EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA DEL HUÉSPED

Función de los leucocitos polimorfonucleares

Se ha planteado la hipótesis de que la mayor susceptibilidad de los pacientes

diabéticos a la infección es provocada por deficiencias de los leucocitos

13
polimorfonucleares (PMN), lo que produce una disfunción de la quimiotaxis,
una fagocitosis defectuosa o una disfunción en la adherencia.

En pacientes con diabetes mal controlados, se altera la función de los

leucocitos PMN y los monocitos/macrófagos. Como resultado de esto, se
disminuye la defensa primaria contra los patógenos periodontales y ocurre la
proliferación bacteriana sin obstáculos.

Productos de la glicación avanzada (AGE)

Los AGE son los productos resultantes tras la glicación no enzimática y

oxidación de proteínas y lípidos, y se acumulan en plasma y tejidos. Unos
niveles elevados de glucosa en sangre conducen a un acúmulo excesivo de
AGE en suero, células y tejidos, entre los que se incluyen el tejido gingival y el
periodonto.

La unión de los AGE a sus receptores en las superficies celulares, RAGE,

activan la liberación de citoquinas proinflamatorias en las células del
hospedador como los monocitos y las células endoteliales, fenómeno
reconocido como una de las principales causas de las complicaciones
diabéticas. (Montero, 2018)

El receptor para productos finales de glucación avanzada (RAGE), es un

receptor de señalización multiligandos y miembro de la amplia familia de las
inmunoglobulinas de las moléculas de la superficie celular. (Ghiotto, 2012).

El bloqueo de los RAGEs suprimió de forma significativa la pérdida de hueso

alveolar, lo que indica que la interacción AGE-RAGE puede conducir a una
respuesta inflamatoria exacerbada que contribuye a la destrucción de los
tejidos periodontales. (Montero, 2018)

Citocinas, monocitos y macrófagos

Los paciente diabéticos con periodontitis tienen niveles significativamente más

altos de interleucina (IL)-1β y prostaglandina E2 (PGE2) en el líquido gingival,
asimismo la liberación de estas citosinas (IL-1β, PGE2 y TNFα) por los

14
monocitos es mucho mayor en pacientes con diabetes. La hiperglucemia
crónica da como resultado de la glucosilación no enzimática de numerosas
proteínas, lo que lleva a la acumulación de productos finales del a glucosilación
avanzada (AGE).

El aumento de la fijación de AGE a los macrófagos y monocitos puede generar

un fenotipo celular destructivo con mayor sensibilidad a los estímulos que
produce una liberación excesiva de citocinas. El fenotipo alterado de los
macrófagos debido a la fijación de AGE en la superficie celular impide la
formación de macrófagos encargados de la reparación. Esto contribuirá al
retraso de la cicatrización de las heridas que se observa en los pacientes
diabéticos. (Lindhe, 2009)

Metabolismo modificado del colágeno

La hiperglucemia crónica altera la estructura y la función del colágeno, lo cual

puede tener un impacto directo sobre la integridad del periodonto. En el estado
hiperglucémico, muchas proteínas y moléculas se someten a una glucosilación
no enzimática que produce productos terminales de la glucación acumulada
(AGE).

El colágeno se enlaza de manera cruzada mediante la formación de AGE,

haciéndolo menos soluble y dándole menos probabilidades de ser reparado o
reemplazado de forma normal, se ve impedida la migración celular a través del
colágeno enlazado de forma entrecruzada y, quizás algo más importante, se
modifica la integridad del tejido como resultado del daño del colágeno que
permanece en los tejidos por periodos largos de tiempo (es decir, el colágeno
no se renueva a índices normales). Como resultado de esto, el colágeno en los
tejidos de los pacientes con diabetes mal controlada es antiguo y más
susceptible a la degradación (es decir, menos resistente a la destrucción por
infecciones periodontales). (Carranza, 2014)

Efectos sobre la cicatrización y la respuesta al tratamiento

La cicatrización de las heridas se altera por los efectos acumulativos sobre la

función celular, en síntesis estos factores incluyen:

15
  Disminución de la síntesis de colágeno por los fibroblastos.
 Aumento de la degradación por la colagenasa.
 Glucosilación del colágeno existente en los bordes de la herida.
 Remodelación deficiente y degradación rápida del colágeno recién
sintetizado, escaso en ligaduras cruzadas. (Lindhe, 2009)

TERAPIA PERIODONTAL Y CONTROL GLUCÉMICO.

La inflamación puede promover la resistencia a la insulina y la desregulación

de la glucemia, la hipótesis de que el tratamiento de las infecciones
periodontales y la inflamación asociada puede resultar en un mejor control
glucémico parece ser biológicamente posible. (Montero, 2018)

La periodontitis está asociada a niveles elevados de mediadores

proinflamatorios y protrombóticos en suero, como la proteína C-reactiva (PCR),
TNF-α e IL-6, y en la actualidad se considera que la desregulación de las
reservas periféricas de citoquinas es un factor patogénico central dentro de la
diabetes.

Por tanto, es posible que la inflamación sistémica asociada a la respuesta

inflamatoria local inducida por la microbiota periodontal conduzca a resistencia
a la insulina. Por ejemplo, se sabe que TNF-α, elevado en el plasma de
pacientes con periodontitis, promueve la resistencia a la insulina interfiriendo
con la señalización insulínica. Asimismo, se ha demostrado que la periodontitis
agrava el fracaso de las células α pancreáticas en ratones diabéticos. (Ghiotto,
2012)

ALTERACIONES MUCOGINGIVALES
Las deformidades mucogingivales tienen un impacto en la función y la
estética de los pacientes; siendo estas de origen congénita, del desarrollo o
adquiridas. Una condición mucogingival es una desviación de la anatomía
normal de los tejidos que se ubican entre el margen gingival y la unión
mucogingival. Dentro de estas condiciones se encuentran las alteraciones de la
inserción de los frenillos y la profundidad del vestíbulo.

16
 • Frenillos Aberrantes
• Profundidad vestibular disminuida
• Recesión Gingival
• La Ausencia de Encía Queratinizada
Frenillos Aberrantes
Los frenillos labiales son pliegues en forma de hoz que hacen la mucosa
labial y yugal en su unión con la encía. Están compuestos por tejido conjuntivo
laxo, con pocos vasos sanguíneos y carentes de fibras musculares. La norma
establece que el frenillo labial superior se una a 4,4 mm del margen gingival
de los dientes superiores y a 5,6 mm del margen gingival de los dientes
inferiores.
 Diastemas
 Rotación en los dientes
 Movimiento de labios disminuido, dificultades en la fonación,
 Recesiones gingivales
Recomienda una extirpación de los frenillos, para lo que disponemos de
distintas técnicas quirúrgicas.
Profundidad vestibular disminuida
la poca altura del vestíbulo pueda favorecer la aparición de recesiones
por la proximidad de los músculos a la encía, en cuyo caso se aconseja liberar
esa zona muscular y llevar el tejido a una posición más apical con el fin de
tratar de aumentar la altura del vestíbulo.
Recesión Gingival
Miller propone,:
• Clase I: Recesión de tejido marginal que no sobrepasa la línea
mucogingival. No hay pérdida de hueso o tejido blando interdentario. El
recubrimiento total de la recesión se puede conseguir en un 100% de los
casos.
• Clase II: Recesión de tejido marginal que sobrepasa la línea
mucogingival o va más allá. No hay pérdida de hueso o tejido blando
interdentario. El recubrimiento total de la recesión se puede conseguir en un
100% de los casos.
• Clase III: Recesión del tejido marginal que sobrepasa la línea
mucogingival o va más allá. La pérdida de hueso o tejido blando interdentario

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es apical al LAC, pero coronaria a la extensión apical de la recesión de tejido
marginal. También incluye la malposición dental. El recubrimiento al 100% no
es predecible.
• Clase IV: recesión de tejido marginal que sobrepasa la línea
mucogingival. La pérdida de hueso interdentario se extiende a un nivel apical a
la extensión de la recesión del tejido marginal. También incluye la malposición
dental severa. No se puede conseguir un recubrimiento total.
Clasificacion de Cairo
En el año 2011, el Dr. Francesco Cairo emite una nueva propuesta para
clasificar a las recesiones:
RT1- recesión sin pérdida de unión interproximal, el límite amelocementario
proximal no
es visible.
RT2- recesión gingival con pérdida de unión interproximal. La pérdida proximal
es menor
o igual que la vestibular, medida del límite amelocementario (proximal y
vestibular) hasta el fondo de la bolsa proximal.
RT3- La pérdida proximal es mayor que la vestibular, medidas del límite
amelocementario al fondo de bolsa.
La Ausencia de Encía Queratinizada
A su vez se pensaba que esta situación favorecía el acúmulo de placa
subgingival por la falta de unión de los tejidos blandos al diente, y con ello, la
pérdida de inserción y la aparición de recesiones, además de impedir un
correcto control de placa personal. La tendencia actual ha cambiado, puesto
que se piensa que no es tan crítica como se pensaba, la cantidad de encía
queratinizada e insertada.
Así, caben destacar los estudios de Wennström y Lindhe (1983) o de
Dorfman y cols. (1980), quienes demostraron que la cantidad de encía
insertada no condicionaba la cantidad de inflamación, si no que ésta venía
determinada por el grado de higiene oral. Lo importante es valorar cada caso
de manera individual y ver si la cantidad de encía queratinizada es adecuada o
inadecuada para cada paciente.
Contamos con técnicas mocogingivales que nos permiten crear encía
queratinizada, aunque estas técnicas deben ser reservadas para casos en los

18
que la limpieza personal se vea dificultada o cuando vamos a realizar una
restauración subgingival, aunque este tema está en controversia.

Bibliografía
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AMOLCA.

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Carrión, J. B. (2005). Manual S.E.P.A. de Periodoncia y Terapéutica de

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Valles, C. (2018). Cesacion tabaquica y salud bucal. sepa, 43.

19