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Protocolo Manejo y Uso Drogas Vasoactivas
Protocolo
Manejo y uso Drogas
Vasoactivas
INDICE
INDICE 1
Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5
INTRODUCCION 2
OBJETIVOS GENERALES DE PROTOCOLO MANEJO Y USO DVA 3

OBJETIVOS ESPECIFICOS DE PROTOCOLO MANEJO Y USO DVA 3
MARCO TEORICO 4
NORMAS GENERALES SOBRE ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS 10
REGLAS DE ADMINISTRACION SEGURA DE MEDICAMENTOS 12
ADMINISTRACION PARENTERAL DE MEDICAMENTOS 14

Preparación De DVA 14
Administración De DVA 15
Manejo Y Mantención De DVA 17
DESARROLLO DE PROTOCOLO 18
Descripción Del Formato_ 19
Abreviaturas 20
DROGAS VASOACTIVAS 21
Adrenalina 23
Amiodarona 26
Atropina 29
Dobutamina 32
Dopamina 35
Fenilefrina 39
Isuprel 45
Labetalol 48
Lidocaina 51
Milrinona 54
Nitroglicerina 58
Nitroprusiato de sodio 61
Noradrenalina 64
Verapamilo 67

INTRODUCCION
Una de las actividades mas frecuentes y de gran importancia en las unidades de

pacientes críticos a nivel mundial es, sin duda, la administración de drogas vasoactivas
e inotrópicas. El uso de drogas vasoactivas se ha popularizado no sólo en la etapa de
diagnóstico sino también terapéutica. El rol del profesional de Enfermería en dicha
actividad, radica en la responsabilidad técnica, administrativa y legal de la correcta
administración de los fármacos y el manejo de éstos.
La necesidad de estandarizar el uso y preparación de estos fármacos
ampliamente usados se hace presente, puesto que muchas veces la respuesta al
fármaco es independiente del origen de la disfunción y está influenciada por distintos
factores algunas veces ajenos al paciente.
Es entonces cuando debemos preguntarnos, la droga y dosis que utilizamos
para tratar la disfunción hemodinámica del paciente, es la que le produjo una respuesta
satisfactoria al paciente?. Las respuestas que obtengamos estarán influenciadas por los
conocimientos obtenidos a través de la vía académica y la experiencia laboral.
El siguiente trabajo muestra una estandarización en la preparación y manejo de
drogas vasoactivas, así como se pretende resumir los principios farmacológicos básicos
de las catecolaminas, inótropos y vasopresores, según las investigaciones realizadas
por profesionales afines y las experiencias de uso estos fármacos en pacientes
hemodinámicamente inestables, y revisar los criterios de uso clínico, considerando
siempre que éstos van a depender del momento, del tipo de paciente y de las
circunstancias.

OBJETIVOS GENERALES
El propósito principal de la siguiente guía es unificar la práctica profesional en la

identificación, preparación, administración y observación de reacciones predecibles e
impredecibles de drogas vasoactivas de uso frecuente en la Unidad de Cuidados
Intensivos Quirúrgicos del Hospital Regional de Concepción.
Secundario a lo anterior es servir como herramienta de apoyo para mejorar la

calidad de los cuidados que se prestan a los usuarios, así como contribuir a actualizar
los conocimientos una mejor y más segura atención del paciente en estado crítico.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Aumentar nuestra calidad científico técnica respecto a la administración de

drogas vasoactivas e inotrópicas.
 Unificar criterios de actuación, eliminando dudas en el actuar.
 Hacernos concientes de nuestro papel decisorio en la correcta
administración de medicación como actividad independiente.
 Proteger a nuestros pacientes de las consecuencias de las
incompatibilidades medicamentosas.
 Mejorar nuestra calidad de atención mediante la capacitación
permanente.

MARCO TEORICO
Es indudable que para la medicina el inicio de un nuevo milenio ha estado

marcado, no solo sino por la expectativa de lo que vendrá en los próximos años, sino
por los hallazgos de la biología molecular que marcarán los grandes avances de este
periodo y llevarán el hombre a fronteras insospechables aún para las generaciones
actuales, educadas en un mundo en el que aparentemente todo es posible. Todo, es
solo cuestión de tiempo. (1)
Uno de los tópicos que avanza cada día más, es el de la medicina crítica y en
ese entorno, el tema de las drogas vasoactivas es quizás uno de los que más ha
progresado y de los que más se puede esperar en desarrollos futuros.
Al revisar las drogas de las que en la actualidad se dispone, es preciso recordar
que al utilizar una droga no solo se debe tener claro sus efectos benéficos, sino de igual
forma, aquellos efectos colaterales que en muchos casos y horas después, hacen
fracasar una terapia inicialmente exitosa.
Sin embargo antes de profundizar en el tema es conveniente revisar rápidamente
el estado actual del conocimiento sobre receptores.
RECEPTORES
CATECOLAMÍNICOS
Si bien es cierto que han quedado atrás los estudios de Ahlquist y su descripción
de receptores alfa y beta, y los análisis de diferentes autores que definen los receptores
hasta hoy descritos, también lo es que los grandes avances de la última década se han
realizado al interior de la célula, revelando complejas reacciones enzimáticas y sentando
las bases de los futuros inotrópicos (2 y 3).
Siendo claro que el hombre como ser biológico no abandonará en los próximos
siglos su capacidad de respuesta por medio de receptores situados en la membrana
celular, también es claro que la medicina como invención de los hombres se alejará
cada vez más de la utilización de drogas estimulantes de estos receptores y
progresivamente utilizará drogas cuyo sitio de acción será el interior de la célula y la
manipulación de complejos sistemas enzimáticos (ejemplo de lo cual ya tenemos en la
actualidad con los inhibidores de fosfodiesterasa – INFD o los sensibilizadores al calcio)
que permitirá incrementar la fosforilación en la membrana mitocondrial, aumentar la
cantidad de calcio dispuesta por el retículo sarcoplásmico o toda una serie de
posibilidades que los desarrollos futuros mostrarán.

La drogas vasoactivas actúan pasando a las células desde el lumen intravascular y, a

nivel del efector, entran en interacción con los distintos receptores, para producir
el efecto propiamente tal. Luego viene el fenómeno de degradación y recaptura, que se
produce a nivel de la sinapsis. Su efecto será proporcional a las dosis administradas,
existiendo un punto de quiebre sobre el cual vamos a empezar a obtener la respuesta;
sin embargo, en dos enfermos podemos obtener el mismo resultado con dosis muy
diferentes. Esto se explica porque no sólo importan el efecto de la droga y el órgano
blanco, sino que también influyen el estado de los receptores y los eventuales
fenómenos de circulación y de recaptación. Es importante tener en cuenta estas
consideraciones, porque, generalmente, se manejan las dosis, pero un enfermo
determinado puede requerir el doble o la mitad. (Referencia bibliográfica 1)
Puede haber alteraciones de los receptores, como sucede en la insuficiencia
cardíaca, donde se produce un aumento de los receptores  adrenérgicos y en la
sepsis, donde los receptores disminuyen, de modo que la misma dosis tendrá distintos
efectos en ambos casos. En el caso de los agonistas, se observa una disminución de
los receptores a nivel cardíaco, de modo que la misma dosis de dopamina utilizada en
un momento puede no tener efecto a la hora siguiente, no necesariamente por una mala
indicación o un deterioro del paciente, sino por la traducción de este fenómeno.
(Referencia bibliográfica 6)
Por otra parte, los pacientes que están con  bloqueo tienen una respuesta
exacerbada a la administración de antagonistas; si a un paciente que usa  bloqueador
se le suspende este medicamento el día de la cirugía, puede presentar eventos
isquémicos, particularmente pasadas las 18 hrs. desde la intervención. Esto ocurre
porque ese paciente, al haber estado en forma crónica con antagonistas -en este caso 
bloqueadores- va a tener un aumento del número de receptores y, por consiguiente, va
a desarrollar una respuesta mayor, a lo que se agrega el aumento de las catecolaminas
en la operación y en el postoperatorio por el dolor. (Referencia bibliográfica 2)
Los receptores adrenérgicos  1,  2,  1,  2 y dopaminérgico 1 y 2, tienen

distintas localizaciones y, por lo tanto, distintos efectos. Una vez que la droga alcanza el
órgano y, dentro de éste, a los receptores, se inicia un proceso a nivel intracelular
mediado por proteína G activante o inhibitoria, dependiendo del receptor que se esté
estimulando, la que a su vez induce la generación de AMP cíclico desde ATP, que pasa
a AMP y luego a AMP cíclico por acción de la enzima adenilciclasa. Este compuesto
genera la liberación de calcio y el efecto funcional propiamente tal: aumento de la
contractilidad, vasoconstricción, cierre de la musculatura lisa vascular o vasodilatación.
(Referencia bibliográfica 4)

Receptores Alfa.
Los receptores 1 se encuentran a nivel post-sináptico y su efecto básico a todos
los niveles se encuentra descrito como de vasoconstricción, teniendo una especial
sensibilidad a la noradrenalina y en menor escala a la adrenalina. También se han
descrito receptores 2 en el área post-sináptica, con una menor especificidad por la
noradrenalina y su estimulación también incrementa las resistencias vasculares
sistémicas (RVS).
El receptor 2 también se encuentra descrito en el área presináptica y su papel
básico es el de retroalimentar negativamente la célula, controlando y modulando la
liberación de noradrenalina e impidiendo que se perpetúe el estímulo. También como en
el anterior, presenta una mayor afinidad por la noradrenalina.
Para los receptores  no se encuentran descritos mecanismos de
desensibilización.
Receptores Beta.
Encontrados ampliamente en todas las estructuras del organismo, se hallan
clasificados en receptores 1 y 2 e involucrados en una gran gama de funciones como
la actividad cardiaca, reactividad bronquial y uterina, liberación de insulina,
gluconeogénesis, agregación plaquetaria, metabolismo del calcio y otras funciones de
tipo metabólico. (Referencia bibliográfica 5)
En cuanto a su afinidad, se ha descrito un inotrópico sintético, el isoproterenol, como
la droga con un mayor perfil estimulante, seguida de sus estimulantes naturales, la
adrenalina y la noradrenalina.
Se puede esquematizar esta respuesta de la siguiente manera. Receptores
1: isoproterenol > adrenalina = noradrenalina Receptores 2: isoproterenol
> adrenalina > noradrenalina
Los receptores 1 son de amplio predominio cardíaco encontrándose en una
relación de 80% a 20% con respecto a los 2. Sin embargo en pacientes con falla
cardiaca esta relación puede cambiar a 60% - 40%, y en estos casos los 2 adquieren
una gran importancia inotrópica.
En cuanto al fenómeno de descensibilización este ha sido estudiado, encontrándose
que sólo se da para los receptores 1 y que existen dos posibilidades:

A) Una desensibilización aguda, que se presenta en todos los pacientes sometidos a

un estímulo catecolamínico súbito y que lleva a que al cabo de unos pocos minutos
disminuya la intensidad de la respuesta inicial. Este es un mecanismo de aparente
protección celular inmediata y se presenta incluso en las personas sanas. Es mediado
por un incremento en los niveles de proteína Gi (que es inhibitoria para la producción de
adenil ciclasa, que a su vez es la que inicia la producción de AMPc). (Referencia
bibliográfica 3)
B) La desensibilización crónica (down regulation) se presenta en pacientes con
patología de larga evolución (o también en aquellos pacientes críticamente enfermos
sometidos a tratamientos por más de 8 horas con estimulantes ), que progresivamente
van disminuyendo la cantidad disponible de receptores 1, en un fenómeno que puede
ser muy local o generalizado (del órgano afectado o parte de este) como es el caso de
pacientes con hipertensión pulmonar y falla derecha en los cuales se encuentra que la
población 1 del ventrículo derecho ha cambiado mientras que en el ventrículo
izquierdo se mantiene la distribución normal y el caso de los pacientes con
miocardiopatía dilatada en fase terminal en la cual se encuentra afectado todo el órgano.
Esta respuesta es mediada por una disminución en los niveles intracelulares de mRNA
que a su vez conlleva a una disminución en la síntesis de receptores.
En cuanto a los receptores 2, la población total aparentemente no se encuentran
afectada por este mecanismo, pero si se encuentra una elevación en los niveles de
proteína Gi lo que lleva a un desacoplamiento de la adenil ciclasa.
Pueden entonces resumirse los hallazgos de la desensibilización (down regulation) a
nivel de receptores en falla cardiaca de la siguiente manera:
1. Disminución de la población de receptores 1
2. Desacople de la respuesta de la adenil ciclasa en los 2
3. Disminución de los niveles de adenil ciclasa
4. Incremento en los niveles de proteína Gi
Se ha encontrado que el tratamiento con beta-bloqueadores en pacientes con falla
cardiaca puede incrementar la población de los 1 , y una supresión súbita de estas
drogas crea un periodo de óptima respuesta inotrópica y cronotrópica que puede ser
utilizado para situaciones como cirugía en pacientes con patología cardiaca compleja
como la miocardiopatía dilatada. (Referencias bibliográficas 5, 6 y 7).

Receptores Dopa (DA).

La evidencia actual confirma la presencia de dos tipos de receptores de este tipo
DA1 y DA2.
Los DA1 se encuentran en la mayor parte de los lechos vasculares (esplácnicos,
musculares, renales, coronarios, cerebrales) y su estímulo genera como respuesta
vasodilatación de estos lechos sanguíneos.
Los receptores DA2 se encuentran en todas las terminaciones presinápticas del
sistema nervioso autónomo y su estimulación ocasiona inhibición de la liberación de
noradrenalina.

AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS

Lo siguiente es un resúmen de la actual clasificación de drogas inotrópicas:
I. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
A. CATECOLAMINAS
1.Adrenalina
2.Noradrenalina
3.Dobutamina
4.Dopamina
5.Dopexamina
6.Isoproterenol
7.Fenoldopan
B. NO CATECOLAMINAS
1.Efedrina
2.Neosinefrina
3.Metaraminol
4.Fenilefrina
5.Metoxamina
II. INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA III (INFD)

1. Amrinone
2. Milrinone
3. Vesnarinone
III. DROGAS CALCIO-SENSIBILIZADORAS

1. Pimobendan
2. Levosimendan
3. Sulmazole
4. Simendan
IV. CALCIO
V. DIGITÁLICOS
VI. HORMONA TIROIDEA
VII. SOLUCIÓN POLARIZANTE

NORMAS GENERALES SOBRE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS
La administración de un medicamentos exige: conocimiento del estado clínico del

paciente; nombre genérico y comercial del medicamento; efectos primarios y
secundarios del medicamento; presentación y concentración; dosis terapéutica máxima
y mínima; vida media del medicamento en la sangre; metabolismo y forma de
eliminación del fármaco; sinergismo y antagonismo del medicamento con otros
medicamentos que esté recibiendo el paciente; requerimientos para la conservación de
las cualidades físicas y químicas del medicamento; normas relativas a la prescripción
de medicamentos; registro de medicamentos y manejo de medicamentos de control.
Teniendo en consideración lo anterior, es posible determinar las siguientes
normas generales sobre administración de medicamentos:
• Todo medicamento que se administra a un paciente debe ser indicado por un médico.
• Quien administra un medicamento es el responsable del registro de éstos en la hoja

de Indicaciones. Nunca debe anotar la medicación como administrada, antes de
suministrarla y nunca debe anotar una medicación como administrada cuando lo haya
hecho otra persona.
• Registrar el medicamento inmediatamente después de su administración con el

propósito de evitar que el paciente reciba una sobredosis.
• Registrar en las notas de enfermería sólo lo que se observa de los efectos

secundarios de un medicamento, no las opiniones de los mismos. Explicar los detalles
relacionados con las complicaciones que se presenten, los comentarios del paciente y
la respuesta del paciente al tratamiento.
• Un medicamento no se debe administrar cuando:

- No hay orden médica (OM) escrita (a menos que se encuentre con un paciente
en reanimación o trauma y se requiera la administración en forma inmediata).
- La OM está enmendada, incompleta o confusa.
- La hoja de OM está errada; se debe verificar con el médico que escribió.
- Tiene alguna duda referente a la preparación, forma de administración y/o
condiciones físicas, químicas o asépticas del medicamento.

• Suspensión de la administración de medicamentos: la administración de un

medicamento se descontinúa en los siguientes casos:
- Se termina el período de tiempo para el cual está ordenado y la OM no es
renovada.
- El paciente presenta una reacción adversa aguda que deteriore su estado clínico
o comprometa su vida durante o inmediatamente después de la aplicación del
medicamento.
 La enfermera que recibe una orden médica telefónica, debe verificar que es del
médico tratante del paciente y aclarar en las notas de enfermería la orden telefónica.
 Las órdenes médicas verbales se ejecutan inmediatamente y no se repiten mientras

no se genere una OM por escrito.
 Preparación de medicamentos:
- Solo se deben administrar los medicamentos preparados por el personal o profesional
encargado o las preparaciones enviadas por la farmacia.
- Lavado de manos antes de preparar el medicamento.
- Las mezclas deben ser rotuladas con la dosis, peso del paciente (si se requiere para
la preparación de la mezcla) nombre del medicamento, hora de inicio y persona que lo
prepara (todo el rótulo debe ser escrito con letra legible).
Observaciones:
- La Instalación, mantención y evaluación de los accesos venosos son de

exclusiva responsabilidad de los Profesionales de Enfermería.
- La programación de los horarios de administración de los fármacos es de

responsabilidad del Profesional de Enfermería, de acuerdo a la Gestión de
Cuidados.
- La administración de medicamentos endovenosos por parte del técnico

paramédico debe ser supervisado por el Profesional de Enfermería así como su
constante capacitación en técnicas y aspectos relevantes.

REGLAS DE ADMINISTRACIÓN SEGURA DE

MEDICAMENTOS.
Antes de administrar un medicamento, se debe tener en cuenta las siguientes reglas

generales:
1. Administrar el medicamento correcto.

- Identificar el medicamento y comprobar la fecha de vencimiento del mismo.
- Comprobar el nombre del fármaco al preparar el medicamento.
- Comprobar el nombre del fármaco al administrar el medicamento.
- Si existe alguna duda, no administrar y consultar.
- Se desechará cualquier fármaco que no esté correctamente identificado.
2. Administrar el medicamento al paciente indicado.

- Comprobar la identificación del paciente.
3. Administrar la dosis correcta.

- Siempre que una dosis prescrita parezca inadecuada, comprobarla de nuevo.
4. Administrar el medicamento por la vía correcta.

- Asegurar que la vía de administración es la correcta.
- Si la vía de administración no aparece en la indicación, consultar.
5. Administrar el medicamento a la hora correcta

- Comprobar el aspecto del medicamento antes de administrarlo, posibles
precipitaciones, cambios de color, etc.
- Se debe prestar especial atención a la administración de antibióticos,
antineoplásicos y aquellos medicamentos que exijan un intervalo de dosificación
estricto.
6. Investigar si el paciente padece alergia o interacciones farmacológicas.
7. Antes de preparar y administrar un medicamento realizar lavado de manos.

8. Registrar todos los medicamentos administrados.
- Registrar y firmar lo antes posible la administración de medicamentos.
- Si por alguna razón no se administra un medicamento, registrar en la hoja de
indicación especificando el motivo.
- Cuando se administre un medicamento “SOS”, anotar el motivo de la
administración.
- No olvidar nunca la responsabilidad legal.
9. Informar e instruir al paciente sobre los medicamentos que está recibiendo.

10. Comprobar que el paciente no tome ningún medicamento ajeno al prescrito.

ADMINISTRACIÓN PARENTERAL DE MEDICAMENTOS
PREPARACIÓN.
Para la preparación se utilizarán matraces de solución compatible en todas las

drogas mencionadas excepto Heparina que se diluirá en Solución Fisiológica. En la
preparación se deberá retirar excedente del matraz y volumen correspondiente a la
droga a diluir, teniendo un volumen total correspondiente. Si la droga a utilizar es
necesario reconstituirla (Nitroprusiato) se retirará del matraz la cantidad adecuada para
este efecto sin utilizar otro solvente.
La identificación del matraz deberá contar con:

 Nombre de la droga y cantidad en mg.
 Volumen y solución.
 Fecha de la preparación.
 Hora de la preparación.
 Persona responsable.
Se deberá rotular muy bien la bajada en forma clara y legible con fecha de
instalación.
Ejemplo:
250 mg. Dobutamina en

250 cc SG5%
24/07/06 11. 00
hrs Carmen O.
Por regla general se utilizará la siguiente Fórmula para calcular dosis indicada de droga
vasoactiva, considerando microgramos a emplear:
cc/hr = mcg / kg / minuto
mcg / cc.
Donde:
cc/hr: cantidad total de solución a infundir en un tiempo determinado. mcg /
kg / minuto: gamas calculadas según peso y tiempo a infundir mcg / cc:
gamas dilución.

ADMINISTRACION:
Se deberán evaluar los accesos venosos del paciente, si cuenta con vía venosa
central (VVC) se debe preferir ésta para drogas vasoactivas y las periféricas para
sueros u otras infusiones. Si la administración inicial debe hacerse por vía venosa
periférica asegurarse de la permeabilidad de ella y observar cada 5 minutos durante la
primera media hora, cada 10 minutos la segunda media hora y posteriormente cada
media hora en las horas siguientes hasta la instalación de una VVC, debe evaluarse el
sitio de inserción del catéter venoso periférico y su trayecto.
La compatibilidad entre ellas debe ser examinada rigurosamente, para elegir la

vía compartida de administración, conocer las características de cada una y su dilución,
para asegurar el efecto deseado sin complicaciones (TABLA N° 1).
Al tener seleccionada Ia vía de administración a utilizar se debe programar la

dosis exacta confirmando la indicación médica escrita y evaluando las condiciones del
paciente al momento de iniciar la infusión, por ello se hace indispensable el manejo de
las gamas para cada droga (TABLA N° 2, 3, 4, 5, 6, 7,
8, 9, 10, 11, 12, 13, 14.)
El medicamento ingresa al paciente directamente a través del torrente

sanguíneo. Por medio de esta vía los efectos del medicamento se originan con mayor
rapidez, sin embargo es posible identificar mayores dificultades. El tipo, cantidad y
velocidad de la perfusión están determinados por los requerimientos fisiológicos del
paciente.

RECOMENDACIONES
• Siendo la velocidad de perfusion exacta para las DVA, se debe utilizar equipo de
bomba de infusión, sin dejar de controlar la infusión por lo menos cada treinta minutos. El
equipo de infusión no debe hallarse al alcance del paciente y, de ser posible, bloquear
la bomba de infusión para que no exista posibilidad de manipulación accidental o
intencional.
• Rotular la bolsa de solución intravenosa con el nombre correcto del medicamento,

dosis, fecha, hora de inicio, en la hoja del paciente y en la entrega de turno.
• El cambio de la solución endovenosa se debe realizar cada 24 horas y los equipos de

administración de medicamentos cada 72, incluyendo accesos venosos, de acuerdo a
las normas de Infecciones Intrahospitalarias existentes en la institución.
• Revisar el sitio de venopunción antes de administrar el medicamento.
• Una vez terminada la infusión, lavar la vena con 10 mL del líquido endovenoso de
base en los adultos y 0,3 en neonatos.
• Las vías taponadas son un sistema muy utilizado para la administración de

medicamentos por vía endovenosa en forma intermitente. La vena se mantiene
permeable mediante el lavado con heparina o Suero Fisiológico, después de la
administración del medicamento.
• Durante los primeros quince minutos de administración se deben vigilar la aparición

de signos de reacción alérgica.
• Verificar la compatibilidad del medicamento con la solución de dilución.
• No mezclar dos medicamentos en una misma infusión, puesto que si se presenta una
reacción alérgica no se puede identificar el medicamento causante.
• Se debe agitar muy bien el medicamento con la solución y verificar que no haya
formación de cristales, ni presencia de solución lechosa. Si al adicionar el disolvente
hay formación de espuma se debe dejar en reposo, permitir la reconstitución
espontánea del medicamento y luego envasar.
• No mezclar medicamentos durante la infusión ya que las interacciones físicas y

químicas entre las mismas son impredecibles.

COMPLICACIONES
• Si la técnica de colocación de la vía endovenosa no es aséptica, se puede producir

infección debido a la entrada de gérmenes de la piel.
• Shock causado por infusión rápida.
• La desventaja principal radica en que una inyección es la forma más riesgosa de

administrar un medicamento.
MANEJO Y MANTENCION.
Las drogas en estudio, en su mayoría cuentan con una estabilidad de dilución de

24 horas, por lo que deberá ser preparado cada 24 horas independiente de la cantidad
que quede en el matraz, asegurando el efecto deseado.
Se debe rotular el alargador venoso o la bajada, en el extremo distal y proximal al
paciente con el nombre de la droga que se está infundiendo.
Las bajadas y conexiones utilizadas se deberán cambiar cada 72 horas

excepción de la Nitroglicerina preparada con bajada normal que se deberá cambiar
cada 24 horas junto con el cambio de la preparación ( bajada normal, no tener
protección para administración de Nitroglicerina mas de 24 horas).
El registro de su dilución y hora de inicio de su administración debe ser en

forma ordenada, clara y legible en la hoja diaria de enfermería.

PROTOCOLO DE USO Y
ADMINISTRACIÓN DE
DVA

Descripción del Formato
Para cada medicamento se proporciona una ficha informativa con los siguientes
datos:
1. Grupo Terapéutico: corresponde a la clasificación del fármaco según su acción.
2. Presentación: se describe la presentación farmacéutica disponible. Es posible

que pueda existir cambio de los nombres comerciales, situación que depende del
proveedor del momento.
3. Acción terapéutica: corresponde a las principales acciones que realiza el

fármaco en el organismo.
4. Farmacocinética. Análisis de adsorción, distribución, metabolismo y excreción

de los fármacos. Acción del organismo sobre el fármaco.
5. Indicaciones. Análisis de utilización del fármaco en la prevención y tratamiento

de las patologías que asocian su uso con la resolución del cuadro.
6. Posología y vía de administración.

Administración: en este ítem se presenta una tabla que incluye la posibilidad de
administración por vía intramuscular, endovenosa directa, intermitente o continua (las
que fueron explicadas anteriormente), los fluidos de infusión compatibles con el fármaco
y por último, detalles de su administración.
7. Interacciones: corresponde a la reacción que puede presentar el medicamento

con la administración de otros fármacos.
(Agonista – antagonistas – sinergismo).
8. Estabilidad: se refiere a la estabilidad del fármaco una vez preparado, tanto a

temperatura ambiente, como refrigerado.
9. Efectos secundarios. Corresponde a la descripción de los efectos secundarios,

adversos que deben tenerse en consideración durante la administración de los
medicamentos. Estos efectos adversos estarán influenciados por las características
fisiológicas del paciente, así como por su condición patológica al momento de la
administración del fármaco.
10. Contraindicaciones. Precauciones. Describe los cuidados en la administración

del fármaco, así como las instancias de abstenerse a utilizarlo.

Abreviaturas
API: Agua para inyectables (agua bidestilada)
SF : Suero Fisiológico
SG 5%: Suero Glucosado 5%
SGS Suero Glucosalino
RL Ringer Lactato
TA Temperatura ambiente
Mg Miligramos
Gr Gramos
ml Mililitros (centímetros cúbicos)
UI Unidad internacional
meq Miliequivalente
INFD Inhibidores fosfodiesteraza.
VO Vía oral.

DROGAS VASOACTIVAS.

DROGAS VASOACTIVAS.
1. ADRENALINA
2. AMIODARONA
3. ATROPINA
4. DOBUTAMINA
5. DOPAMINA
6. FENILEFRINA
7. ISUPREL
8. LABETALOL
9. LIDOCAÍNA
10. MILRINONA
11. NITROGLICERINA
12. NITRIPRUSIATO de Na
13. NORADRENALINA (LEVOFED)
14. VERAPAMILO

ADRENALINA
Grupo Terapéutico.
Simpaticomimético, hormona vasoactiva, broncodilatador. Agente Vasopresor
Presentación.
Ampollas que contienen Adrenalina 1mg/1ml
Acción terapéutica.
Catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a partir de la noradrenalina.

Potente estimulador de los receptores adrenérgicos  y ß. Sus acciones incluyen
relajación del músculo liso bronquial, estimulación cardíaca, vasodilatación en músculo
esquelético, estimulación de la glucogenolisis en hígado y otros mecanismos
calorígenos. Sus efectos a nivel del músculo liso son variados y dependen de la
densidad relativa de los receptores. Sus efectos cardíacos están mediados por
receptores ß miocárdicos y del sistema de conducción. Aumenta el gasto cardíaco. Es
una de las drogas presoras más potentes por su acción inotrópica y cronotrópica
positivas y vasoconstrictora en los vasos de resistencia. La relajación del músculo liso
bronquial por estimulación de los receptores ß2, también previene la secreción de
histamina y de otros autacoides resolviendo la broncoconstricción y el edema. El efecto
sobre el músculo liso gastrointestinal provoca relajación. Las fibras uterinas se contraen.
A nivel vesical se induce contracción del esfínter vesical y del músculo del trígono
pudiendo provocar retención urinaria aguda. Participa en la regulación del metabolismo
de la glucosa y de los ácidos grasos aumentando sus concentraciones séricas.
Dosis bajas de adrenalina, de hasta 0,02 gamas/kilo/minuto, tienen fundamentalmente

un efecto sobre los receptores 1, con aumento del flujo coronario, vasodilatación y
aumento de la contractilidad miocárdica, como efectos beneficiosos; como efectos no
deseados, se observa predisposición a arritmias y aumento del consumo
de oxígeno miocárdico.
Dosis de adrenalina sobre 0,02 gamas/kilo/minuto, producen más bien un efecto

, con aumento de la resistencia vascular. Si el ventrículo no soporta este aumento de
carga, va a tender a disminuir el débito produciendo una reducción del flujo renal.

Farmacocinética
Biodisponibilidad oral pobre que invalida VO. Su absorción SC e IM es muy buena,

aunque es preferible la vía SC. Inicio de su acción tras administración IM es variable y
su duración de 1-4 h. Por inhalación sus efectos se limitan al tracto respiratorio (inicio
de acción 1-5 min, duración de 1-3 h). No a traviesa la barrera hematoencefáliva, si la
placenta, se distribuye por la leche materna. Metabolización hepática excreción urinaria.
Indicaciones.
Anafilaxis, broncoespasmo, edema angioneurótico, espasmo laríngeo. Droga de primera

elección en las maniobras de reanimación cardiopulmonar por asistolia y disociación
electromecánica. En fibrilación ventricular para conseguir la conversión de fibrilación
ventricular de onda fina en onda gruesa. Ocasionalmente puede ser utilizada como
vasopresora.
Posología y vía de administración.
Posibilidad Infusión a Detalles de administración

administrar
Intramuscular Sí - Según normas de administración IM
IV Directa Sí SF, SG 5%, API. Diluir la dosis en 10 ml de suero
compatible.
Perfusión Sí SF, SG 5% Diluir la dosis al menos en 100 ml de
Intermitente fluido y administrar lentamente.
Perfusión Sí SF o SG 5% Diluir a razón de 1 mg/250 ml de suero
Continua compatible
SC: 0.5 mg cada 10-15 minutos hasta 3 veces. Inicio de su acción 5-15 min. Duración 1-
4h.
IM: dosis similares a la SC. Inicio de la acción variable. Duración 1-4 h. - Instilación
endotraqueal: 2-3 mg diluídos en 10 ml de SF,SG 5% o SGS bolus directo a través de
tubo orotraqueal o cánula de traqueostomía.
Inhalatoria: 0.5-1 mg diluidos en 5 ml SF. - Bradicardia sinusal: 1 mg ev en bolus.
Parada cardíaca: bolos EV directo de 1 mg cada 1-2 min. Si no hay respuesta

considerar 5 mg EV directos. No administración intracardíaca.
Shock: Dosis inicial de 0.5 mg/min que se incrementan según la respuesta obtenida.
Para su administración se aconseja siempre la dilución 1:10.000 (1mg=1ml de la
dilución 1:1.000 diluidos con 9 ml de suero) y la administración por vía venosa central, la
extravasación produce necrosis y ulceración local que se trata con inyección local de
fentolamina.

Interacciones.
No usar simultáneamente con isoproterenol, además, debe mantenerse un intervalo de

tiempo entre dosis de ambos fármacos. Su utilización simultánea con oxitócicos,
inhibidores de la MAO, furazolidona o guanetidina puede causar crisis hipertensiva. Su
efecto presor también se ve potenciado por anestésicos (halotano, ciclopropano),
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), antihistamínicos H1, reserpina, levotiroxina, y
agentes alcalinizantes de la orina. También puede causar hipertensión arterial su
asociación a bloqueantes alfa y/o beta. Por su efecto inhibitorio de la insulina y de los
antidiabéticos orales puede ser preciso un aumento de la dosis en enfermos diabéticos.
Su asociación con el bretilio puede determinar la aparición de arritmias.
Estabilidad.
Proteger de la luz y emplear el contenido de la ampolla inmediatamente después de su
apertura.
Efectos secundarios
Los más frecuentes son los cardiovasculares (crisis hipertensiva y sus complicaciones,
arritmias (fibrilación ventricular) y cambios en el ECG). También puede aparecer
ansiedad, vértigo, cefalea y disnea y palidez y frialdad de la piel.
Contraindicaciones. Precauciones
Comprobar la dilución y dosis, así como la velocidad de inyección. La equivocación

puede tener graves consecuencias. Precaución en anestesia con hidrocarbonos
halogenados (halotano) y ciclopropano (potencian el efecto arritmógeno e hipertensor) y
en pacientes con arteriosclerosis cerebral, hipertensión arterial, hipertiroidismo,
glaucoma de ángulo estrecho y en tratamiento con digoxina a dosis altas. No utilizarla
en el tratamiento de la sobredosificación de agentes alfa bloqueantes
(fenoxibenzamina), fenotiacinas, metotrimepramina (puede inducir hipotensión arterial
con shock irreversible). No asociarla al tratamiento con esmolol.
Cuando se administra en forma simultánea con bloqueantes betaadrenérgicos puede

existir inhibición mutua de los efectos terapéuticos.

AMIODARONA
Grupo Terapéutico.
Antiarrítmicos
Presentación.
Ampollas de 150 mg en 3 ml. Comprimidos de 200 mg y ampollas de 3 ml con 150mg.
Antiarrítmico y antianginoso. Antiarrítmico clase III de Vaughan-Williams, también

muestra propiedades clase I, II y IV. Efectos electrofisológicos: enlentecimiento del
automatismo sinusal, de la conducción aurículo-ventricular a nivel nodal y disminución
de la excitabilidad cardíaca global. Posee efecto antagonista no competitivo sobre los
receptores adrenérgicos  y ß, e inhibe la conducción lenta de entrada de calcio (que le
confiere efecto inotrópico negativo). Por ello y conjuntamente con su efecto de
relajación sobre el músculo liso produce vasodilatación arterial periférica con
disminución de la tensión arterial y de la postcarga. Por la molécula yodada, interfiere
con el metabolismo tiroideo con discreto aumento de las concentraciones de T4, T3
inversa, y TSH, y disminución de T3 consecuencia de su metabolismo normal. No influye
en el equilibrio tiroideo y por tanto no son razón para interrumpir el tratamiento con el
fármaco.
Farmacocinética
Por VO la concentración plasmática máxima aparece a las 2-7 h. En tratamientos orales

crónicos su vida media es mayor (12-180 d), y por vía EV es de 3.2-80 h.
Biodisponibilidad oral del 50% por absorción incompleta y metabolismo de primer paso
en mucosa intestinal e hígado. El comprimido de 200 mg contiene hasta 75 mg de yodo,
de los que hasta un 10% se transforma en yodo libre. Vía principal eliminación biliar tras
metabolización hepática. Debe reducirse la dosis en la insuficiencia hepática, no en la
insuficiencia renal pero puede disminuir la excreción de yodo y favorecer las
complicaciones tiroideas.
Indicaciones
Vía oral: Profilaxis del flutter y fibrilación aurícular. Profilaxis de arrítmias paroxísticas
supraventriculares. Tratamiento de las arrítmias ventriculares de la miocardiopatía
hipertrófica. Prevención de recidivas y de muerte súbita en pacientes con arrítmias
ventriculares malignas. - Vía endovenosa: Control y conversión a ritmo sinusal de
taquiarritmias supraventriculares y de taquicardia-fibrilación ventricular recidivantes.

VO: Dosis inicial de 200 mg/8 h durante una semana, para reducir la dosis a 200 mg/12
h durante la semana, dosis de mantenimiento de 200 mg/d. En arrítmias ventriculares
dosis superiores: 1.200-1800 mg/d durante 1-2 semanas, 800 mg/d durante otras 2-4
semanas, 600 mg/d durante un mes y una dosis de mantenimiento entre 200-400 mg/d.
con descanso de 2 d por semana.
EV: bolos inicial de 5 mg/kg diluídos en 100-250 ml SG 5%, SGS o SF en 15-30 min
seguidos de 1 gr/d durante 3 días, pasando luego a dosis oral con 600-800 mg/d
durante una semana y después a 200-400 mg/d. Estas dosis hay que ajustarlas a los
resultados clínicos y a la aparición de efectos adversos como bradicardia sinusal
excesiva y bloqueo aurículo-ventricular.

administrar
No - -
Intramuscular Recomendable
IV Directa Sí SF. Diluir la dosis en 10-20 ml de suero
SG 5%. compatible. Administrar en al menos 2-3
min. Puede producir hipotensión y
náuseas.
Perfusión Sí SF. Diluir la dosis en 50-250 ml de suero
Intermitente compatible. Administrar en 20 minutos a
SG 5%.
2 horas.
Perfusión Sí SF. Diluir 600 mg (4 amp) en 250 /500 cc
Continua desuero compatible.
SG 5%.
El suero se pasa en 24 horas.
Interacciones.
Al asociar con otros antiarrítmicos aumenta el riesgo de taquiarritmias. Con
anticoagulantes derivados de la cumarina inhibe el metabolismo y potencia el efecto
anticoagulante de éstos. Los bloqueantes betaadrenérgicos o de los canales del calcio
potencian bradicardias. La amiodarona aumenta la concentración sérica de digoxina y
otros glucósidos cardiotónicos por lo que se debe reducir la dosis de éstos a 50%. La
asociación con diuréticos de asa o tiazídicos aumenta el riesgo de arritmias por
hipopotasemia. La amiodarona puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
fenitoína, dando lugar a un aumento de los efectos o de la toxicidad.

Potencia el efecto de la warfarina. Aumenta el nivel sérico de digoxina y otros

antiarrítmicos (quinidina, procainamida, mexiletina y propafenona). Con antiarrítmicos
de la clase IA puede provocar una prolongación del QT con riesgo de torsadas de
pointes. Este efecto también puede aparecer con antidepresivos tricíclicos y fenotiazina.
Potencia los efectos de los anestésicos con hipotensión y bradicardia. Potencia los
efectos bloqueantes de sobre NS y A-V de ß bloqueantes y calcioantagonistas.
Estabilidad.
En SG 5% a 25º C es estable durante 24 horas.
Efectos secundarios.
El mecanismo de la toxicidad es multifactorial, la mayoría de los efectos secundarios no

son dosis dependientes y aparecen tardíamente. Cardiovascular. Bradicardia sinusal,
anomalías de la conducción aurículo-ventricular y bloqueo cardíaco. Insuficiencia
cardíaca congestiva. Por vía EV aparece hipotensión en los 28% pacientes, efectos
arritmógenos en 3-5% pacientes. Pulmón: Fibrosis pulmonar no dosis dependiente que
obliga a suspender el tratamiento. Tiroides: alteraciones tiroideas en el 30% de los
pacientes clínicamente significativas solo en 5-10%. Gastrointestinal: Precoces y dosis
dependientes. Nauseas, vómitos, anorexia, estreñimiento, molestias abdominales,
anomalías del gusto. En el 25 % de los pacientes elevación de transaminasas. Piel:
Exantema alérgico, fotosensibilidad, decoloración azul-grisácea de la piel, alopecia.
Sistema Nervioso: Temblor, ataxia, neuropatía periférica, fatiga y debilidad. Pueden
ser dosis-dependientes y aparecen más frecuentemente durante el período de carga.
Depósitos microcorneales.
Contraindicaciones. Precauciones.
Disfunción sinusal con bradicardia sintomática, bradiarritmias por bloqueo aurículo-

ventricular, bocio o disfunción tiroidea. Limitar la dosis en insuficiencia hepática. No
administrar una segunda inyección intravenosa hasta transcurridos 15 minutos.
Evitar extravasación del líquido inyectado, puede producir flebitis. Deberá tenerse
precaución al asociar con otros antiarrítmicos y con digitálicos. Si la reducción de la
frecuencia cardíaca cae a menos de 55 latidos/min, debe suspenderse la terapéutica
hasta el retorno de 60 latidos/min.

ATROPINA
Grupo Terapéutico.
Antiarrítmico, Antimuscarínico. Anticolinérgico, parasimpaticolítico, midriático

oftalmopléjico)
Presentación.
Ampollas de 1mg en 1 ml.
Bloquea los receptores muscarínicos de la acetilcolina; Aumenta la FC, RVS y la PA;
Favorece la conducción AuriculoVentricular; Reduce el tono vagal (premedicación)
Inhibidor competitivo de los receptores colinérgicos postganglionares autonómicos en

tracto gastrointestinal, músculo liso pulmonar, glándulas exocrinas, corazón y ojos. No
bloquea a la acetilcolina en la unión neuromuscular. Efectos clínicos: disminución de
secreción bronquial y de glándulas sudoríparas, midriasis, ciclopejia, taquicardia,
disminución de secreción ácida gástrica y motilidad gastrointestinal. A dosis bajas efecto
paradójico sobre la frecuencia cardíaca, a altas dosis efecto sobre receptores
nicotínicos. Su potencia anitmuscarínica es mayor en corazón, bronquios, músculo liso
gastrointestinal y menor en iris, cuerpos ciliares y glándulas salivares, sudoríparas y
bronquiales. Efectos respiratorios: disminución de secreciones nasales, bucales,
faríngeas y bronquiales, broncodilatador por dilatación del músculo liso bronquial y
bronquiolar.
Farmacocinética
Administración parenteral, inhalada, endotraqueal y oral. Tras IH, concentraciones

plasmáticas pico 1.5-4h. Tras su administración IM concentraciones pico a 30 minutos y
a 60 minutos tras administración oral. Efecto inmediato en administración SC o EV.
Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta. Metabolismo hepático. Vida media
2-3h. Eliminación urinaria y biliar.
Indicaciones
Bradicardia, bradiarritmias y asistolia. Broncoespasmo. Ciclopejia, uveitis, iritis,

inducción de midriasis. Reversión del bloqueo neuromuscular por neostigmina,
fisostigmina y piridostigmina. Antídoto para la intoxicación por organofosforados.

Posología y vía de administración
Bradicardia o bradiarrítmias. 0.5-1 mg EV en bolos. Repetir cada 5min hasta un

máximo de 2 mg. - Asistolia: 1 mg que puede ser repetido a los 3-5 minutos. La dosis
usual total no debe superar los 2-2.5 mg por aparición de bloqueo vagal. Preoperatoria.
Para disminuir las secreciones y bloquear los efectos cardiovagales. 0,2-1 mg IM o SC
30-60min antes de la anestesia.
Tratamiento de las crisis colinérgicas (intoxicación por organofosforados). 2 mg IM o

EV que pueden repetirse cada 20-30minuos hasta que aparezcan síntomas de
atropinización (midriasis, taquicardia, etc). Los casos graves pueden precisar de hasta 6
mg IM o EV cada hora.
Reversión del bloqueo neuromuscular (por relajantes neuromusculares) en

combinación con inhibidores de la colinesterasa. 0.6-1.2 mg EV por cada 0.5
-2.5 mg de neostigmina o 10-20 mg de piridostigmina. La atropina debe administrase
unos minutos antes (sobre todo en presencia de bradicardia) o de forma concomitante
con el agente anticolinesterásico.
Inducción de midriasis o ciclopejia. 1 gota de la solución al 1% instilada en cada ojo,

1hora previa al procedimiento.
Iritis o uveitis. 1-2 gotas de la solución al 0,5-1% instiladas en el ojo.

Broncoespasmo. 0,025 mg/kg de peso inhalado 3-4 veces al día. Máximo de 2-5 mg.

administrar
Intramuscular Si 1 ampolla Según normas de
administración IM
IV Directa Sí Bolo: 1mg cada 3-5 minutos
Perfusión No Recomendable
Intermitente
Perfusión Continua No Recomendable
Interacciones.
Efecto hipotensor potenciado con sildenafil, antagonista del calcio, OH. La eficacia
antipsicótica del haloperidol puede disminuir en los pacientes esquizofrénicos. El
bicarbonato sódico pueden retrasar la excreción urinaria de atropina potenciándose los
efectos terapéuticos o secundarios. Se intensifican los efectos antimuscarínicos con el
uso simultáneo de antihistamínicos. Los antimiasténicos pueden disminuir más la
motilidad intestinal. La atropina puede antagonizar los efectos de la metoclopramida
sobre la motilidad gastrointestinal. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
pueden intensificar los efectos secundarios muscarínicos.

Interacciones
Con otros agentes anticolinérgicos efectos aditivos. Por ello administrar con precaución
en tratamientos con fenotiacinas, amantadina, benzotropina y otros agentes
antiparkinsonianos, glutetimida, meperidina, opiáceos, antidepresivos tricíclicos,
quinidina y otros antiarrítmicos con propiedades anticolinérgicas y algunos
antihistamínicos. Con sales de potasio incrementa el riesgo de úlceras
gastrointestinales. Puede antagonizar los efectos de la digoxina en las taquiarrítmias
aurículares y aumentar su concentración al disminuir la motilidad intestinal y aumentar
el tiempo de tránsito.
Estabilidad: No hay información
Efectos secundarios
Xerostomía, visión borrosa, pupilas dilatadas fotofobia, estreñimiento y disminución de

la motilidad intestinal, bradicardia a dosis inferior a 0.5 mg, taquicardia excesiva,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Flushing, sed, boca sea naúseas y vómitos,
retención urinaria leucocitosis y fiebre. Pueden aparecer signos de toxicidad
muscarínica que se manifiesta clínicamente como actividad anticolinérgica excesiva con
estimulación del sistema nervioso central y cardiovascular.
Hipersensibilidad a sulfitos y atropina. Contraindicada en pacientes con taquicardia

secundaria a insuficiencia cardíaca, tirotoxicosis o hemorragia aguda y en obstrucción
urinaria (por el riesgo de retención aguda de orina debido a los efectos muscarínicos) y
miastenia gravis (aunque puede ser usada para disminuir los efectos adversos
muscarínicos de los inhibidores de la colinesterasa). A utilizar con precaución en
glaucoma de ángulo cerrado, procesos diarreicos infecciosos (disminuye la motilidad del
tracto gastrointestinal y reduce la eliminación bacteria o toxica y puede prolongar la
infección), suboclusión intestinal, colitis ulcerosa, megacolon tóxico, estenosis pilórica,
ileo paralítico y atonía intestinal.
No indicada en Bloqueo Aurículo Ventricular 2º grado Mobitz II y de 3º grado con

complejo ancho
Puede causar:
- Disociación AV
- Contracciones Ventriculares prematuras
- Retención Urinaria
- Sequedad Bucal
- Efectos en SNC (dosis altas)
- Signos de sobredosis: visión borrosa, torpeza, inestabilidad, taquicardia, fiebre,
alucinaciones, excitación.

DOBUTAMINA
Grupo Terapéutico: Cardiotónico no digitálico. Simpaticomimético, agonista

adrenérgico, inotrópico.
Presentación: 250mg/5ml
Acción terapéutica
Catecolamina exógena; Estimula receptor 1 (estimulación cardiaca) y ligero; efecto 2

(vasodilatación). Aumenta contractilidad miocárdica, GC y el flujo coronario. Si a lo
anterior se le combina la disminución en la postcarga originada por su estímulo 2, lo
cual explica su efecto inodilatador; crea todo lo anterior un escenario adecuado que
explica los excelentes resultados obtenidos en muchos pacientes. No altera la PA.
Acción dosis dependiente.
Agonista de los receptores adrenérgicos ß1, con mínimos efectos a nivel de los
receptores adrenérgicos  y ß2. Sus acciones clínicas reflejan el agonismo ß por el (+)
isómero y el agonismo  por el (-)isómero que es menos potente. Predomina el agonismo
ß1 que produce incremento de la contractilidad miocárdica y aumento del volumen
sistólico con mínimos efectos cronotrópicos y aumento del gasto cardíaco. Efectos
hemodinámicos secundarios incluyen la disminución de las resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares con disminución de las presiones de llenado ventriculares.
Electrofisiológicamente facilita la conducción nodal aurículo-ventricular (en especial, en
pacientes con fibrilación aurícular previa).
Farmacocinética
Administración por infusión EV contínua. Inicio de la acción a los 2 minutos, aunque el

pico máximo de actividad farmacodinámica puede retrasarse hasta 10 min. Vida media
plasmática de 2 min. Metabolización hepática por la catecol- O-metiltransferasa y por
glucoronidación a metabolitos inactivos. Excreción por orina.
Indicaciones
Estados de bajo gasto cardíaco por insuficiencia cardíaca congestiva, shock

cardiogénico o cirugía cardíaca.

Perfusión contínua por vía venosa central y dilución con SF, SGS o SG 5%. No debe ser
mezclada con soluciones alcalinas por incompatibilidad física. Dosis inicial de 2.5-10
gamas/kg/min. Incrementar en función de la respuesta clínica. Se han utilizado con
seguridad dosis de hasta 40 gamas/kg/min, pero si con dosis de 20 gamas/kg/min no se
consigue la respuesta deseada, se aconseja asociar otra droga vasoactiva.

administrar
No Recomendable - -
Intramuscular
IV Directa No Recomendable - -
Perfusión No Recomendable - -
Intermitente
Perfusión Sí SG 5%, SF, RL BIC: 250 mg en 250 cc de
Continua suero compatible a 5-15
gamas/k/min.
Interacciones
Puede interactuar con anestésicos inhalados como halotano y ciclopropano

favoreciendo las arrítmias ventriculares. Su acción es antagonizada por los ß
bloqueantes, al mismo tiempo se potenciará su actividad alfa adrenérgica. Reduce el
efecto hipotensor de la guanetidina. Asimismo, la guanetidina puede potenciar los
efectos presores de la dobutamina incrementando el riesgo de hipertensión arterial y
arrítmias. La administración concomitante de nitropusiato y dobutamina es una
interacción sinérgica con elevación del gasto cardíaco y reducción de la presión capilar
pulmonar superiores a la causaría cada agente por separado. La respuesta presora
aumenta con la administración de antidepresivos tricíclicos y alcaloides de la rauwolfia
(reserpina). Puede causar arritmías con bretilio. No mezclarla con soluciones alcalinas
por incompatibilidad física.
Estabilidad.
Estable por 6 horas, refrigerada es estable por 2 días

Efectos secundarios
Los más frecuentes son la extrasistolía y taquicardia (normalmente la frecuencia

cardíaca se incrementa en 5-15 latidos/min). Pueden aparecer palpitaciones y angina
por los efectos inotrópicos y la isquemia miocárdica. También es posible la aparición de
hipertensión arterial y aunque de forma muy rara hipotensión (que requiere disminución
de la velocidad de infusión o incluso retirada del tratamiento). La hipokalemia es un
efecto adverso secundario al secuestro de potasio intracelular por la estimulación de los
receptores á. Efectos secundarios menos frecuentes: nauseas, vómitos, parestesias,
disnea, cefalea, calambres musculares, nerviosismo, fatiga y flebitis local.
Contraindicada en la estenosis subaórtica hipertrófica e hipersensibilidad conocida a los

sulfitos. Contraindicaciones relativas: hipovolemia no corregida y la fibrilación auricular.
Utilizar con precaución en pacientes con infarto agudo de miocardio, puede aumentar la
extensión de la necrosis.
No indicada como monoterapia en el shock cardiogénico (no eleva la PA), en IC

diástolica o miocardiopatía hipertrófica.
A dosis entre 2,5 y 15 gamas/kg/min produce aumento de la contractilidad cardicaca y

del volumen minuto con disminución de las presiones de llenada y de las resistencias
periféricas.
Con su uso continuado se desarrolla desensibilización de los receptores y un cambio a
INFD puede revertir estos efectos.
La dosificación a dosis macro (superiores a 15 gama/kg/min) en pacientes críticos lo único
que ha demostrado es un incremento en la mortalidad.
En el marco actual, en el cual la mejor protección renal es una adecuada función
hemodinámica, se convierte en una de las armas más poderosas como protector renal al
lado de los INFD.

DOPAMINA
Grupo Terapéutico.
Cardiotónico agonista adrenérgico. Simpaticomimético, inotrópico y diurético
Presentación.
Ampollas de 200 mg en 5 ml
Cardiotónico. Aumenta la fuerza de contracción del miocardio (acción inótropa positiva)
Precursor de la norepinefrina e incrementa la contractilidad miocárdica por estímulo
directo de los receptores -adrenérgicos. Estimula receptores dopaminérgicos
específicos a nivel renal, mesentérico, coronario y cerebral, produciendo vasodilatación
a estos niveles. Su efecto va a depender de la dosis administrada:
2 - 10 gamas/kg/min (8-10 ug/min): efecto dopaminérgico, estimula DA1 y

DA2 produce vasodilatación renal, mesentérica, coronaria y cerebral produciendo
vasodilatación. Puede incrementar la diuresis, la natriuresis, sin mejorar el
aclaramiento plasmático de creatinina, protegiendo al riñon de la isquemia, por lo cual
su efecto protector renal en la actualidad es polémico y revaluado por muchos
autores, siendo desplazada por otras drogas con un espectro sobre el gasto cardíaco
diferente.
5 – 10 gamas/kg/min (12-20 ug/min): efecto 1-adrenérgico, predominantemente

inotrópico, pero sin perder el efecto dopaminérgico. Produce aumento del volumen
cardiaco, del gasto cardíaco, con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y las
resistencias periféricas.
10-20 gamas/kg/min (20-40 ug/min): se suma a los anteriores un efecto -

adrenérgico, con vasoconstricción periférica y producción de taquicardia. Eleva la tensión
arterial al aumentar el gasto cardiaco, la presión capilar pulmonar y las resistencias
periféricas. Además de la acción directa sobre los receptores adrenérgicos y
dopaminérgicos, estimula de forma indirecta la liberación de noradrenalina. A nivel
intracelular sus acciones están mediadas por el AMPc, cuya producción aumenta por ß
estimulación y disminuye por alfa estimulación.

Farmacocinética
Administración por infusión EV contínua. Inicio de la acción a los 5 min y duración

< a 10 min. Vida media plasmática 2 min. Distribución amplia por todos los tejidos. No
atraviesa la barrera hematoencefálica. Metabolización hepática, renal y plasmática por
la monoamino oxidasa y por la catecol-O-metiltransferasa. El 15% se metaboliza a
noradrenalina en las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Excreción urinaria.
Indicaciones
Shock: cardiogénico, hipovolémico, séptico, traumático y postcirugía cardíaca.

Insuficiencia renal aguda y preservación de la función renal en situaciones diversas.
Insuficiencia cardíaca.
Perfusión contínua por vía venosa central, diluida con SF, SGS o SG 5%. Dosis inicial de
2-5 mg/kg de peso/min. Incrementar 5-10 mg/kg/min cada 10 min hasta conseguir la
respuesta deseada. No se recomienda dosis superiores a 50 mg/kg/min. Si con dosis de
20 mg/kg/min no se consigue la respuesta deseada, se aconseja asociar otra droga
vasoactiva.

administrar
No - -
IV Directa No - -
Recomendable
Perfusión No - -
Intermitente Recomendable
Perfusión Sí SF, SG 5%, Diluir 200 ó 400 mg en 250 ó 500 ml
Continua de fluidos compatibles. Se debe
S Glucosalino,
RL controlar el tiempo de infusión
mediante una cámara de goteo IV.

Interacciones
Los pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoamino oxidasa deben recibir

como dosis inicial un 10% de la dosis normal recomendada. Los bloqueantes beta
adrenérgicos antagonizan los efectos de la dopamina mediados por los ß receptores.
Los bloqueantes alfa adrenérgicos antagonizan los efectos alfa de la dopamina.
Algunos alcaloides ergotamínicos como ergonovina son agonistas de los recepetores
alfa. Su acción puede ser aditiva a la vasoconstrición periférica de la dopamina.
Halotano y ciclopropano pueden inducir arrítmias ventriculares si se asocian a
dopamina. En pacientes tratados con dopamina, la fenitoína puede inducir hipotensión
arterial. Potencia los efectos de los diuréticos.
Estabilidad.
Durante 24 horas tras dilución a temperatura ambiente, en las soluciones estériles
compatibles.
Efectos secundarios
Arrítmias ventriculares, taquicardia, palpitaciones, angina y dísnea. Vasoconstricción

periférica con empeoramiento de la isquemia tisular cuando se utiliza a dosis altas.
Hipertensión arterial. La vasodilatación selectiva asociada a los receptores
dopaminérgicos especifícos de riñones, corazón, intestino y cerebro puede causar
hipotensión arterial, en especial cuando se utiliza a dosis bajas. Por aumento del flujo
en esas áreas pueden aparecer náuseas, vómitos o cefalea. Su extravasación puede
producir necrosis hística (será necesario infiltrar la zona con 5-10 mg de fentolamina
para inducir hiperemia y reducir o prevenir la necrosis).
Contraindicada en el feocromocitoma, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular u

otros tipos de taquiarrítmias y en la hipersensibilidad a los sulfitos. No debe ser
administrada en pacientes con hipertensión arterial o hipovolemia no corregida. La
presencia de enfermedad vascular oclusiva (arterioesclerosis, síndrome de Raynaud,
endarteritis diabética, enfermedad de Buerger) es una contraindicación relativa. Uso con
precaución en pacientes cardiópatas, en especial en la cardiopatía isquémica por
incremento las demandas miocárdicas de oxígeno.
Durante su utilización debe verificarse continuamente la libre circulación en al zona de

infusión, que la concentración y velocidad sean correctos, así como monitorización de
diuresis y presión arterial. No se debe administrar las diluciones

que presentes coloración, ya que es indicativo de alteración de dopamina. La

extravasación puede originar necrosis del tejido circundante.
Se debe recordar que su mecanismo de acción depende de los niveles de

noradrenalina endógena y esto puede limitar su efectividad; en especial en pacientes
críticos, en malas condiciones o con cuadros de ICC en los cuales existe depleción de
los niveles de este neurotransmisor.
La dopamina no presenta efectos sobre los receptores 2.
Es muy factible entonces, que en un futuro no muy lejano desaparezca definitivamente

del armamentario farmacológico. (Referencia bibliográfica 12, 13)

FENILEFRINA
Grupo Terapéutico.
Amina simpaticomimética.
Presentación.
Cada ampolla con 1 ml solución inyectable contiene: Fenilefrina Clohidrato 10 mg.
Vasopresor potente; coadyudante de la anestesia local, descongestionante pulmonar,
midriático. Potente vasoconstrictor que posee efectos simpaticomiméticos tanto directos
como indirectos. El efecto dominante es el de agonista -adrenérgico. A las dosis
terapeúticas, este fármaco no tiene actividad sobre los receptores -adrenérgicos
cardíacos, aunque estos receptores pueden ser activados si se administran grandes
dosis. La fenilefrina no estimula los receptores -adrenérgicos de los bronquios o de los
vasos sangíneos periféricos (receptores 2). Los efectos -adrenergicos resultan de la
inhibición del AMP- cíclico a través de una inhibición de la adenilato-ciclasa, mientras que
los efectos
-adrenérgicos son el resultado de la activación de esta enzima. Los efectos indirectos
se deben a la liberación de norepinefrina de sus depósitos en las terminaciones
nerviosas. Después de su administración intranasal, la fenilefrina estimula los
receptores -adrenérgicos de la mucosa nasal causando una vasoconstricción local que
reduce el edema nasal y descongestiona la mucosa.
En los ojos, la fenilefrina estimula los receptores -adrenérgicos de los músculos

dilatadores de la pupila y de las arteriolas de la conjuntiva ocasionando una profunda
midriasis y vasoconstricción.
Farmacocinética
Por vía oral, la fenilefrina se absorbe de forma irregular siendo, además rápidamente
metabolizada. Después de su administración i.v., se produce un efecto presor casi
instantáneamente que dura unos 20 minutos. Después de la administración
intramuscular, el efecto presor aparece a los 10-15 minutos y persiste entre 30 minutos
y 1 hora. La inhalación de fenilefrina (en combinación con isoprenalina) ocasiona
efectos pulmonares en pocos minutos, manteniéndose estos durante 3 horas. La
duración del efecto descongestivo después de la administración intranasal oscila entre
30 minutos y 4 horas. Los efectos midriáticos después de la aplicación de una solución
oftálmica al 2.5% es de unas 3 horas. La fenilefrina es metabolizada en el hígado y en el
intestino por la monoamino oxidasa. Se desconocen cuales son los metabolitos y como
se eliminan.
Indicaciones.

La fenilefrina parenteral está indicada para el mantenimiento de una presión arterial

adecuada durante la anestesia general o espinal y para el tratamiento de una
hipotensión grave debida a un shock, fármacos o estados de hipersensibilidad. También
se emplea en casos de taquicardia supraventricular paroxística y, en la anestesia
regional como vasoconstrictor local.
Posología y vía de administración:
Posibilidad Infusión a administrar Detalles de administración

I.M. o 2 a 5 mg Repetir con una frecuencia no
Intramuscular subcutánea superior a 10 a 15 minutos.
Máximo 5 mg.
IV Directa SI 0.2 mg i.v. repetidos -
cada 10-15 minutos.
La dosis inicial
máxima es de 0.5 mg
Perfusión SI 200 mcg (0.2 mg)

Intermitente
Perfusión SI SF, SG 5%, S Inicialmente entre 100—180
Continua Glucosalino, RL µg/min por infusión intravenosa
ajustando la velocidad de la
infusión hasta llegar a la presión
arterial deseada. Las dosis de
mantenimiento son de 40—60
µg/min.
Inducción de la Adultos y niños: 1 o 2 gotas de una solución al 2.5% o
midriasis: al 10% en cada ojo antes del procedimiento. De ser
necesaria, puede repetirse la dosis a los 10-60
minutos
Hipotensión ligera o moderada.
SC o IM, Adultos: de 2 a 5 mg repetidos a intervalos de 10 a 15 minutos. La dosis inicial

máxima es de 5 mg. Niños: 0.1 mg/kg cada 1 o 2 horas según sea necesario. La dosis
máxima es de 5 mg. EV: Adultos: 0.2 mg i.v. repetidos cada 10-15 minutos. La dosis
inicial máxima es de 0.5 mg. Niños: no se han establecido pautas de tratamiento por
esta vía
Hipotensión grave o shock:

EV: Adultos: inicialmente entre 100—180 µg/min por infusión intravenosa ajustando la
velocidad de la infusión hasta llegar a la presión arterial deseada. Las dosis de
mantenimiento son de 40—60 µg/min. Niños: 5—20 µg/kg, mediante un bolo i.v.
seguidos de una infusión de 0.1—0.5 µg/kg/min, hasta llegar al efecto deseado. Pueden
ser necesarias dosis intravenosas de hasta 3—5 µg/kg/min.
Taquicardia supraventricular paroxística:
EV: Adultos: la dosis inicial, administrada como un bolo i.v. no debe ser superior a
0.5 mg. Pueden administrarse dosis repetidas con incrementos de 0.1 a 0.2 mg. La dosis
máxima por vía intravenosa es de 1 mg. Niños: 5—10 µg/kg IV en una inyección i.v. en
20—30 segundos
Inducción de la midriasis:
Administración oftalmológica: Adultos y niños: 1 o 2 gotas de una solución al 2.5% o al

10% en cada ojo antes del procedimiento. De ser necesaria, puede repetirse la dosis a
los 10-60 minutos. Niños de < 1 año de edad: 1 gota de solución al 2.5% 15 a 30
minutos antes del procedimiento
Congestión nasal y de la trompa de Eustaquio:
Administración intranasal: Adultos y niños de > 12 años: aplicar 2 o 3 gotas en cada

fosa nasal de solución al 0.25% o 1 o 2 pulverizaciones del spray. Aplicar cada 4 horas.
Niños de 6 a 12 años: utilizar solución al 0.125%, aplicando 2 o 3 gotas en cada fosa
nasal cada 4 horas. Niños de > de 6 meses de edad: 1 o 2 gotas de solución al 0.125%
cada 3 horas en cada una de las fosas nasales
Tratamiento de la congestión de la conjuntiva
Administración oftalmológica: Adultos: 1 o 2 gotas de solución al 0.125% o 0.25%

aplicadas sobre la conjuntiva cada 3 o 4 horas
Pacientes con insuficiencia renal: no se descrito pautas específicas de tratamiento. No

parecen ser necesarios reajustes en las dosis

Interacciones.
Los -bloqueantes y otros fármacos con actividad -bloqueante como las fenotiazinas,
tioxantinas o el haloperidol antagonizan directamente los efectos de la fenilefrina,
propiedad que puede ser utilizada para contrarrestar dosis excesivas de esta. Aunque la
fenilefrina no estimula los receptores , si que actúa como un ligando para los mismos,
de manera que la administración previa de un
-bloqueante, al ocupar los receptores puede dejar libre una mayor cantidad del
fármaco capaz de estimular los receptores . Por este motivo, los - bloqueantes
pueden aumentar los efectos vasoconstrictores de la fenilefrina.
La atropina bloquea la bradicardia refleja producida por la fenilefrina y potencia sus

efectos presores.
Los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs) o los fármacos que poseen este tipo de
actividad como la furazolidona, el linezolid o la procarbazina pueden prolongar e
intensificar los efectos de la fenilefrina. En presencia de IMAOs, el fenilefrina puede
ocasionar la liberación de norepinefrina, la cual puede causar graves respuestas
cardiovasculares y cerebrovasculares. Se desconoce si la seleginina, un inhibidor de la
MAO tipo B puede también predisponer a este efecto. La fenilefrina no se debe
administrar durante un tratamiento con IMAOs ni durante los 14 días siguientes a haber
discontinuado un tratamiento con estos fármacos.
Las respuestas vasopresoras de la fenilefrina pueden ser potenciadas por los IMAOs,
los alcaloides del ergot y la vasopresina, por lo que estos fármacos se deben usar con
precaución si se administran concomitantemente con fenilefrina. La administración
concomitante de fenilefrina con diuréticos puede ocasionar una reducción de la
respuesta vasopresora.
Cuando se administra la maprotilina conjuntamente con la fenilefrina, pueden

producirse graves efectos cardiovasculares incluyendo arritmias, hipertensión y/o
hiperpirexia. Tambien puede producirse hipertensión si la fenilefrina se administra
concomitantemente con oxitocina.
La administración de simpaticomiméticos y hormonas tiroideas puede aumentar los

efectos respectivos sobre el sistema cardiovascular. Los pacientes con enfermedad
coronaria presentan un riesgo mayor de insuficiencia coronaria al ser tratados con la
combinación de ambas medicaciones.
El jenjibre (Zingiber officinale) tiene efectos inotrópicos positivos que podrían ser
acentuados por los vasopresores como la fenilefrina. Sin embargo, no existen datos
clínicos que confirmen esta interacción

Estabilidad.
No hay información.
La administración crónica de fenilefrina puede ocasionar taquifilaxia, con la

correspondiente reducción de eficacia. Se encuentra contraindicado en Hipersensibilidad
al principio activo. Hipertensión grave. Taquicardia ventricular.
La fenilefrina es un potente vasoconstrictor, produciendo un aumento de la presión

arterial después de su administración parenteral, aumento que va acompañada de un
bradicardia refleja. Cefaleas consecuencia del aumento de la presión arterial.
Excitabilidad, mareos, angina, palidez y, con menor frecuencia, arritmias. La inyección
de fenilefrina puede ocasionar parestesias en las extremidades. La extravasación de la
infusión, en particular si se trata de dosis elevadas, puede ocasionar graves necrosis
titulares. En caso de producirse tal extravasación, se debe infiltrar de inmediato
fentolamina en el área afectada para evitar la necrosis.
La administración intranasal de fenilefrina puede ocasionar una reacción local,

caracterizada por una sensación de quemazón, picazón y sequedad. El abuso de
descongestivos nasales a base de feniefrina puede ocasionar un efecto de rebote con
edema nasal y rinitis.
La solución oftálmica de fenilefrina puede producir ardor o picor de ojos, visión

borrosa, lagrimación y fotofobia. La administración de fenilefrina puede precipitar un
ataque de glaucoma en pacientes predispuestos. El aumento de la presión intraocular
puede producir dolor ocular.
Contraindicaciones. Precauciones.
Después de su administración i.v., se produce un efecto presor casi instantáneamente

que dura unos 20 minutos. Después de la administración intramuscular, el efecto presor
aparece a los 10-15 minutos y persiste entre 30 minutos y 1 hora. La inhalación de
fenilefrina (en combinación con isoprenalina) ocasiona efectos pulmonares en pocos
minutos, manteniéndose estos durante 3 horas. La duración del efecto descongestivo
después de la administración intranasal oscila entre 30 minutos y 4 horas. Los efectos
midriáticos después de la aplicación de una solución oftálmica al 2.5% es de unas 3
horas
Por vía intravenosa, está totalmente contraindicada en pacientes con enfermedades

cardíacas tales como enfermedad coronaria, cardiomipatía y arritmias cardíacas, debido
a sus efectos cardiovasculares (aumento de la demanda de oxígeno, potencial
arritmógeno, vasoconstricción)

La fenilefrina está contraindicada en combinación con anestésicos locales en los dedos

de las manos y pies, nariz y genitales dado que puede ocasionar serias necrosis debido
a la vasoconstricción de los capilares. También está absolutamente contraindicada
durante el parto ya que puede ocasionar anoxia fetal y bradicardia al aumentar la
contractilidad del utero y disminuir el flujo de de sangre. La fenilefrina se clasifica dentro
de la categoría C de riesgo en el embarazo.
La fenilefrina no se debe administrar en la anestesia general con ciclopropano,

cloroformo o tricloroetileno debido a que incrementa la irritabilidad cardíaca al aumentar
la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas.
La fenilefrina está relativamente contraindicada en los pacientes con enfermedades

cerebrovasculares tales como arteriosclerosis cerebral o síndrome orgánico cerebral
debido a sus efectos adrenérgicos sobre el sistema nervioso central y a la posibilidad de
inducir una hemorragia. También está contraindicada en pacientes hipertensos y en los
que tienen hipertiroidismo y son, por lo tanto, más sensibles a los efectos de las
catecolaminas. Deben tomarse precauciones para evitar la extravasación de la solución
de fenilefrina debido a las severas necrosis tisulares que puede producir en el sitio de la
inyección

ISUPREL.
Grupo Terapéutico.
Amina simpaticomimética. Inotrópico, agonista beta-adrenérgico,
cronotrópico, broncodilatador.
Presentación.
Cada ampolla de 5 ml contiene: Isoproterenol Clorhidrato 1 mg. Ampollas con
0.2 mg (1 ml).
Acción terapéutica:
Potente agonista de los receptores ß1 y ß2 adrenérgicos, con efectos alfa- agonista
mínimos a dosis terapéuticas. Ejerce sobre el miocardio efecto inotrópico y cronotrópico
positivos. Aumenta el flujo coronario, aunque no lo suficiente como para satisfacer el
aumento de la demanda de oxígeno que resulta de la estimulación . Aumenta el gasto
cardíaco y el retorno venoso. Disminuye las resistencias vasculares periféricas por
relajación de la musculatura lisa arterial. Eleva la presión arterial sistólica por efecto
inotrópico, mientras la diastólica disminuye secundariamente a la vasodilatación. Relaja
la musculatura lisa bronquial, del tracto GI y de la musculatura esquelética. Estimula la
glucogenolisis hepática.
Farmacocinética
Tras su administración EV, se distribuye ampliamente en el organismo, comienzo de

acción casi inmediato, duración 8-50 minutos. Metabolización hepática por los enzimas
catecol-metil transferasa y monoamino oxidasa en el hígado y otros tejidos. Metabolitos
inactivos excretados por orina.
Indicaciones
Bradicardia sintomática resistente a la atropina. Bradicardia en corazones denervados

(post-transplante). Bloqueo cardíaco completo, tras cierre de defecto del septo
ventricular. Shock (hipovolémico, taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar...).
Arrítmias ventriculares, especialmente torsades de pointes en el contexto de
bradicardia. Broncoespasmo refractario. Broncoespasmo durante la anestesia.

Bradicardia: bolos EV inicial de 0,02-0,06 mg (1-3 ml de la dilución A). Posteriormente

mantener perfusión EV a un ritmo de 2-10 µg/min (30-150 ml/h de la dilución B), en
función de la respuesta del paciente. Dosis máxima 10 µg/min. Bloqueo cardíaco:
bolos EV de 0,04-0,06 mg (2-3 ml de la solución A), valorar nueva dosis o mantener
perfusión EV. Valorar marcapasos. -Shock: 0.5-5 µg/min en infusión EV (7.5-75 ml/h de
la dilución B), que se puede ir aumentando hasta 30 m/min.
Arrítmias ventriculares: bolos inicial de 0,02-0,06 mg EV (1-3 ml de la dilución A),

seguir con bolos de 0,01-0,02 mg ó alternativamente iniciar perfusión a 5 µg/min, y
ajustar a la respuesta del paciente.
Broncoespasmo: bolos EV de 0,01-0,02 mg (0,5-1ml de la dilución A), que se repiten si

es necesario.
Posibilidad Fluido de Infusión Detalles de administración

Si 1 ampolla Según normas de administración IM
Intramuscular
IV Directa No - -
Recomendable
Perfusión No - -
Perfusión SF, SG 5%, Dilución A: [ 1 amp + 9 ml SF ], (1 ml
Continua = 0.02 mg. Infundir de 0.25 a 2.5
ml/minuto
Dilución B: [10 amp+500 ml SG5%],
(1 ml = 4 µg). Infundir de 0.25 a 2.5
ml/minuto
Interacciones
El uso simultáneo de otros simpaticomiméticos estimula la liberación de catecolaminas

endógenas, aumentando la toxicidad cardiovascular. No utilizarlo con la adrenalina
peligro hiperexcitabilidad cardíaca, (fibrilación, taquicardia ventricular). El uso simultáneo
con la teofilina u otras metilxantinas, así como con anestésicos generales aumenta el
riesgo de arritmias. Los ß- bloqueantes antagonizan al isoproterenol. Potencia el efecto
de fármacos que inducen hipokalemia o hipomagnesemia (anfotericina B, diuréticos del
asa y tiazídicos), favoreciendo el riesgo de arritmias. Aumenta el riesgo arritmogénico
con glicósidos cardíacos, o levodopa.

Estabilidad.
compatibles.
Nerviosismo, ansiedad, sudoración, flushing, cefalea, debilidad, temblor, náuseas,

vómitos. Como complicación de su efecto estimulante ß-adrenérgico, puede
desencadenar taquicardia, angina, taquicardia/fibrilación ventricular, sobre todo cuando
el ritmo cardíaco supera los 130 latidos/min; más frecuente en pacientes con factores
predisponentes (alteraciones electrolíticas o ingesta previa de fármacos
arritmogénicos). El uso prolongado de ß-agonistas induce tolerancia. Hiperglicemia
Contraindicado en: Taquiarrítmias. Taquicardia o bloqueo cardíaco producido por

intoxicación digitálica. Angor pectoris. Hipersensibilidad a simpáticomiméticos. Utilizar
con precaución en: insuficiencia coronaria, hipertiroidismo, hipertensión arterial con
hipovolemia. La relajación vasculatura pulmonar puede aumentar el shunt y disminuir la
presión arterial de oxígeno. En acidosis, shock hipokaliemia, tratamientos con digoxina.
Al estimular la producción de insulina y la glucogenolisis pudiendo dificultar el manejo
de la diabetes mellitus. En pacientes con feocromocitoma, cualquier agente adrenérgico
puede desencadenar una crisis hipertensiva.

LABETALOL
Grupo Terapéutico.
Bloqueante  y , antihipertensivo.
Presentación.
Comprimidos de 100 y 200 mg. Ampollas de 100 mg diluídos en 20 ml (5 mg/ml).
Acción teparéutica.
Antihipertensivo. Bloqueante competitivo no selectivo ß-adrenérgico, bloqueante

selectivo de los receptores alfa1-postsinápticos. La actividad bloqueante ß es unas 3-7
veces mayor que la 1. Bloquea los receptores ß1 del corazón, los ß2 del músculo liso
vascular y bronquial, y los 1 del músculo liso vascular. Determina vasodilatación y
disminución de las resistencias periféricas totales, con disminución de la presión
arterial, sin una disminución sustancial de la frecuencia cardíaca basal, gasto cardíaco
ni volumen sistólico. En contraste con otros ß-bloqueantes como el propanolol, el
labetalol no disminuye el flujo sanguíneo renal ni la filtración glomerular. A dosis altas
posee un efecto estabilizador de membrana similar a la quinidina.
Farmacocinética
Por VO se absorbe rápida y casi completamente (90-100%). Los efectos hipotensores

aparecen entre 20 minutos a 2 horas tras su administración VO. Efecto máximo a las 1-
4 h, duración de la acción 8-24 h, en relación directa a la dosis. Tras su administración
EV, el efecto se inicia a los 2-5 min, con pico a los 5- 15 min, duración de acción 2-4 h.
Vida media 2,5-8 h. Atraviesa la placenta y se secreta en la leche materna. Metabolismo
hepático. Se elimina en las heces 30% y orina el 60%.
Indicaciones
Hipertensión.-Crisis hipertensivas.

Hipertensión: el tratamiento VO debe iniciarse con dosis de 100 mg, 3 veces/d, y

aumentar progresivamente cada 1-2 semanas en 300 mg diarios hasta controlar la
tensión arterial. Hipertensión leve: 100-200 mg, 3 veces/d.
Hipertensión moderada: 200-400 mg, 3 veces/d.
Hipertensión grave: 400-800 mg, 3 veces/d. En casos comprometidos y con control

hospitalario se puede aumentar la dosis en 300 mg cada 24 horas, siempre bajo estricta
vigilancia médica.
Crisis hipertensivas: bolos EV lento de 20 mg (4 ml), y dosis posteriores de 20-80 mg

cada 10 min hasta conseguir respuesta satisfactoria. También puede administrarse en
forma de infusión EV a un ritmo inicial de 2 mg/min, ajustando la velocidad en función de
la respuesta del paciente. Dosis máxima total 300 mg.
Posibilidad Fluido de Detalles de administración

Infusión
No - -
IV Directa Si Bolos EV lento de 20 mg.
Perfusión Si - -
Intermitente
Perfusión SG 5%, Diluir ampollas en solución
Continua compatible a ritmo inicial de 2
S Glucosalino,
RL mg/min., ajustando la velocidad
en función de la respuesta del
paciente.
Interacciones
Efecto potenciado por otros hipotensores y diuréticos. Suprime la taquicardia refleja

inducida por la nitroglicerina, pero potencia su efecto hipotensor. Sinergismo con el
halotano; debe administrarse atropina antes de la inducción anestésica para evitar
hipotensión grave. Verapamilo o diltiazem, simultáneamente con un beta-bloqueante,
puede facilitar cierto grado de bloqueo A-V. Inhibe la acción de los agonistas
adrenérgicos, pudiendo requerir los pacientes asmáticos un aumento de su terapia
broncodilatadora. La cimetidina aumenta su biodisponibilidad oral. Potencia a los
antidepresivos tricíclicos. Puede interferir con tests de laboratorio en el diagnóstico del
feocromocitoma. No se recomienda mezclarlo en solución con ninguna otra droga.

Estabilidad.
compatibles. Protección luz solar.
Efectos secundarios
Somnolencia, abotargamiento, síncope, cefalea, rush cutáneo, depresión; nauseas,

vómitos; dísnea, broncoespasmo; retención urinaria, hipotensión ortostática,
Hipotensión severa, bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular, por depresión de la
conducción en el nódulo A-V, que puede requerir simpaticomiméticos o marcapasos
temporal. Insuficiencia cardíaca congestiva, generalmente en pacientes con disfunción
ventricular preexistente.
Contraindicado en bradicardia, bloqueos A-V, insuficiencia cardíaca, shock

cardiogénico. En pacientes con asma bronquial o historia de hiperreactividad bronquial,
puede provocar broncoespasmo severo. En diabéticos, puede enmascarar los síntomas
de hipoglicemia, así como interferir la glucogenolisis provocando hiperglicemias. Puede
ser necesario ajustar las dosis del fármaco en pacientes con insuficiencia hepática o
renal. Efectivo en el control de la hipertensión en el feocromocitoma, pero puede
producir una hipertensión paradójica. En la administración EV puede causar hipotensión
ortostática y pérdida de conciencia. Alteración de la contractibilidad miocárdica en
enfermedad cardíaca o hepática preexistente. Los anestésicos potencian su acción
cardíaca y debe suprimirse en cirugía programada. No retirarlos bruscamente,
posibilidad de angina, infarto agudo de miocardio, hipertensión.
LIDOCAÍNA
Grupo Terapéutico.
Antiarrítmico, Anestésico Local.
Presentación.
Ampollas 100 mg/ 5 ml. Ampollas de 2 ml al 2% (1ml = 20mg). Ampollas de 10 ml al 5%

(1ml = 50mg).
Inhibe el flujo de sodio por los canales rápidos de membrana en las células miocárdicas,
prolongando el período de recuperación tras una despolarización. Suprime el
automatismo, disminuye el período refractario efectivo y la duración del potencial de
acción en el sistema de His-Purkinje, con concentraciones en las

que no suprime el automatismo del nodo sino-auricular. Inhibe los mecanismos de

reentrada, suprimiendo las despolarizaciones ventriculares espontáneas. Es un
antiarrítmico de la clase Ib. Nivel tarapéutico 1,5-6,0 µg/ml
Farmacocinética
Tras administración EV su acción se inicia inmediatamente, persistiendo durante 10-20

minutos. Metabolismo fundamentalmente hepático, donde se transforma en metabolitos
activos. La vida media inicial es de 7-30 minutos, y la vida media final es de 1.5-2 horas.
Atraviesa la barrera placentaria. Se elimina por la orina.
Indicaciones
Tratamiento de la taquicardia ventricular, y prevención o tratamiento de arritmias

ventriculares, especialmente en la cardiopatía isquémica, cirugía cardíaca e intoxicación
digitálica.
Dosis de carga: bolos EV de 50-100 mg (1-1.5 mg/kg) a un ritmo de 25-50 mg/min.

Repitiendo el bolos cada 3-5 min hasta control de la arritmia, presencia de toxicidad, o
dosis máxima de 300 mg en un período de 1 h. Dosis de mantenimiento: comenzar
desde la primera dosis una perfusión EV de 1-4 mg/min. Por ejemplo: 1 gr diluido en
500 ml de SG 5% a una velocidad 30-120 ml/h. Ir descendiendo el ritmo de infusión en
un 50% cada 24 horas. En casos excepcionales la dosis de carga puede administrarse
vía endotraqueal a las mismas dosis disuelto en 10 ml de SF.

No - -
IV Directa Sí Bolo: 1-1.5 mg/kg, seguidos de
0.5-0.75 mg/kg y repetir a los 5-
10 minutos
Perfusión No - -
Intermitente recomendable
Perfusión Sí SG 5% BIC: 10 ampollas en 250 cc de
Continua SG5% a 1-4 mg/min (10 ml/hr)
Interacciones
La administración concomitante de otros antiarrítmicos puede ser sinergística, aditiva o

antagonista; pudiendo aparecer alteraciones de la conducción. Efecto depresor
miocárdico aditivo con la fenitoína. Isoniacida, propanolol, cloranfenicol, noradrenalina y
cimetidina reducen su metabolismo, aumentando su concentración. Fenobarbital e
isoproterenol aumentan su metabolismo.

Antagoniza a fármacos antimiasténicos. Potencia los efectos vagales y la depresión

respiratoria inducida por los opiáceos y otros depresores del SNC. Potencia a los
relajantes musculares. No debe mezclarse con ningún otro fármaco.
El uso simultáneo con bloqueantes betaadrenérgicos puede enlentecer el metabolismo

de la lidocaína por disminución de flujo sanguíneo hepático. La cimetidina puede inhibir
su metabolismo hepático. Los medicamentos depresores del sistema nervioso central
pueden aumentar los efectos depresores de la lidocaína. La utilización simultánea con
bloqueantes neuromusculares puede potenciar o prolongar la acción de éstos. La
administración conjunta con vasoconstrictores para anestesiar zonas irrigadas por
arterias terminales (tales como dedos de las manos, de los pies o pene) debe ser muy
cuidadosa ya que se puede producir isquemia y luego gangrena. Cuando se utiliza
como antiarrítmico, el uso simultáneo con otros antiarrítmicos puede generar efectos
cardíacos aditivos.
Estabilidad.
Se inactiva con soluciones alcalinas
Efectos secundarios
Ansiedad, nerviosismo, desorientación, confusión, somnolencia, visión borrosa,

nauseas, vómitos, temblores, convulsiones, coma, paro respiratorio. Depresión
miocárdica, bradicardia, arritmias, alargamiento de los intervalos PR y QRS,
hipotensión, shock y paro cardíaco. Hipertermia maligna. Quemazón en el lugar de la
inyección. Puede ocasionar:
- Sabor metálico, adormecimiento lengua y zona peribucal.
- Alteraciones visuales y auditivas
- Desorientación y alteración de la conducta
- Espasmos musculares y convulsiones
- Coma, PCR
No utilizar en hipersensibilidad conocida a la lidocaína u otros anestésicos locales.

Aumenta el riesgo de bloqueo AV completo en pacientes con grados avanzados de
bloqueo A-V, sinoauricular o intraventricular, así como con bradicardia sinusal, y no
debería ser usado a menos que se disponga de un marcapasos. Contraindicada
relativamente en pacientes con hipovolemia, shock y síndrome de Stoke-Adams. La
dosis inicial y la de mantenimiento deben ser reducidas a la mitad en casos de
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática, shock y mayores de 70 años.
En pacientes con fibrilación o flutter auricular, puede acelerar el ritmo ventricular. En la
miastenia gravis, hipertiroidismo y diabetes mellitus, existe mayor incidencia de efectos
adversos.

Milrinona.
Grupo Terapéutico.
Estimulante cardíaco, inhibidor de fosfodiesterasa
Presentación.
Envase conteniendo 1 frasco-ampolla de 10 mg en 10 ml (1 mg/ml). Milrinona
Lactato 10 mg en 10 ml.
Acción terapéutica: Efecto inotrópico positivo, así como un efecto vasodilatador directo,
su mecanismo de acción es similar al de la Amrinona siendo 20 veces más potente que
ésta. Milrinona disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Además de aumentar
la contractibilidad miocárdica, la milrinona mejora la función diastólica tal y como se
refleja en una mejoría de la relajación diastólica del ventrículo izquierdo.
Farmacocinética.
Se ha demostrado (por ultracentrifugación) que la milrinona se encuentra unida a

proteínas plasmáticas en más de un 70% alcanzando concentraciones plasmáticas de
70 a 400 ng/ ml.
La principal vía de eliminación de la milrinona es la vía urinaria. La excreción por orina

de la milrinona administrada por vía oral en humanos es, en un 83% en forma de
milrinona (sin modificar) y en un 12% se elimina unida a su metabolito o -glucurónido de
milrinona.
En sujetos sanos, la vía de eliminación urinaria es rápida, con una eliminación

aproximadamente del 60% en las dos primeras horas tras la administración de la dosis,
y aproximadamente del 90% tras las 8 horas de la administración. El valor del
aclaramiento renal de la milrinona es aproximadamente de 0,3 l/ min., indicativo de
secreción renal activa.
Indicaciones.
Está indicado para el tratamiento intravenoso, a corto plazo, de la insuficiencia cardíaca
congestiva, incluyendo los estados de bajo débito luego de la cirugía cardíaca La mayor
parte de la experiencia con COROTROPE intravenoso se ha obtenido en pacientes que
recibían concomitantemente digoxina y diuréticos. En algunos pacientes, las
inyecciones de COROTROPE han implicado un aumento de la ectopia ventricular,
incluyendo taquicardia ventricular no sostenida. Los pacientes que reciben
COROTROPE® deben ser estrechamente monitoreados durante la infusión.

Posología y administración
El tratamiento con lactato de milrinona deberá iniciarse con una dosis de ataque
seguida de una perfusión continua (dosis de mantenimiento), de acuerdo con
las siguientes pautas:
Dosis de ataque: 50 mg/ kg, administrados lentamente a lo largo de 10 minutos.
Peso corporal del paciente (kg)

kg 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
ml 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0
La dosis de carga puede ser administrada sin diluir, pero diluyéndola a un volumen total
de 10 ó 20 ml, de solución compatible, puede facilitarse la visualización de la velocidad
de inyección.
Dosis de mantenimiento: 0,375 a 0,75 mg/ kg/ min. La tasa de perfusión se

ajustará de acuerdo con la respuesta clínica y hemodinámica del paciente. No
exceder la dosis máxima de 1,13 mg/ kg/ día.
Dosis de mantenimiento. Administrar como infusión intravenosa continua
Velocidad de infusión Dosis diaria total (24 horas)
Mínima 0,375 mcg/kg/min. 0,59 mg/kg

Estándar 0,5 mcg/kg/min. 0,77 mg/kg
Máxima 0,75 mcg/kg/min. 1,13 mg/kg
Una vez extraído de los frascos-ampolla, deberá ser diluido antes de administrar la
dosis de mantenimiento. Los diluyentes que pueden usarse son el cloruro de sodio
inyectable al 0,45%, el cloruro de sodio inyectable al 0,9% o la dextrosa inyectable al
5%. El cuadro siguiente muestra el volumen de diluyente en mililitros (ml) que debe ser
usado para lograr las concentraciones recomendadas para la infusión, 100 mcg/ml, 150
mcg/ml o 200 mcg/ml, y los volúmenes totales resultantes.

Concentración COROTROPE Diluyente Volumen total (ml)

® (ml)
infusión deseada (mcg/ml) 1 mg/ml (ml)
100 10 90 100
100 20 180 200
150 10 56,7 66,7
150 20 113 133
200 10 40 50
200 20 80 100
La velocidad de infusión deberá ser ajustada según la respuesta hemodinámica y

clínica.
La dosis de ataque no se modificará, pero se realizarán necesariamente disminuciones

en la tasa de perfusión de acuerdo con la siguiente tabla:
Tasa de perfusión( mg/ kg/

Aclaramiento de creatinina(ml/ min/ 1,73 m2 )
min)
5 0,20
10 0,23
20 0,28
30 0,33
40 0,38
50 0,43
La duración del tratamiento dependerá de la respuesta del paciente. Los pacientes han
sido mantenidos con perfusiones de lactato de milrinona hasta un máximo de 5 días.
Interacciones.
La administración vía intravenosa de lactato de milrinona junto con furosemida forma
un precipitado. Por consiguiente, furosemida o bumetanida no deberán administrarse
vía intravenosa concomitantemente con lactato de milrinona.
No deberá diluirse en soluciones para perfusión intravenosa que contengan bicarbonato
sódico.
Estabilidad.
compatibles. (Suero Fisiológico y/o Suero glucosado 5%)

Aparato cardiocirculatorio: Actividad ventricular ectópica; taquicardia vetricular

sostenida o no sostenida y fibrilación ventricular. Arritmias graves que pueden
amenazar la vida del paciente son infrecuentes, y si se presentan, estarán a menudo
asociadas con ciertos factores subyacentes como: antecedentes de arritmias,
alteraciones metabólicas (p. ej.. hipopotasemia), niveles anormales de digoxina e
inserción de catéter. Se han descrito casos excepcionales de taquicardia ventricular tipo
"Torsades de pointes". Arritmias supraventriculares. Otros efectos cardiovasculares
adversos que se incluyen son: hipotensión y angina/ dolor torácico.
SNC: Cefaleas, habitualmente de grado leve a moderado. Piel. rash cutáneo. Hígado:
alteraciones de las pruebas funcionales hepáticas. Otros: hipopotasemia, temblor,
broncoespasmo, shock anafiláctico y trombocitopenia.
Contraindicaciones. Precausiones.
La milrinona está contraindicada en pacientes que presentan hipersensibilidad al

compuesto. Enfermedades con capacidad limitada para el gasto cardíaco, como la
miocardiopatía obstructiva o valvulopatías obstructivas severas. Hipovolemia severa no
compensada. Hipotensión arterial severa. Arritmias supraventriculares no controladas.
Aneurisma ventricular. Insuficiencia renal severa. Embarazo y lactancia.

NITROGLICERINA
Grupo Terapéutico.
Niitrato, vasodilatador, antianginoso
Presentación.
Ampollas de 50mg/10ml. Nitroglicerina grageas (uso sublingual) 0,4 y 0,8 mg.

Nitroglicerina spray (sublingual) frasco nebulizador 10,5 ml con 200 nebulizaciones de
0,4 mg. Nitroglicerina transdérmica. TS5 y TS10 parches transdérmicos de 62,5 y 125
mg de nitroglicerina con paso a circulación sistémica de 5 y 10 mg/día respectivamente.
Nitroglicerina EV ampollas de 5 y 50 ml con 5 y 50 mg respectivamente de nitroglicerina.
Acción Terapéutica.
Similar a otros nitratos, es convertida en óxido nítrico (NO) que actúa sobre la
musculatura lisa induciendo su relajación y la consiguiente vasodilatación arterial y
venosa. Por su acción vasodilatadora aumenta la capacitancia del territorio venoso y
disminuye las resistencias a nivel arteriolar, provocando una disminución de la pre- y
postcarga, disminución del consumo de oxígeno miocárdico, disminución de la presión
arterial, mejorando perfusión del tejido subendocárdico. En personas sanas provoca un
aumento del flujo coronario, mientras que en pacientes con isquemia miocárdica
produce una redistribución del flujo hacia áreas isquémicas. Inhibe agregación
plaquetaria.
Dosis dependiente: Dosis bajas (< 40 ug/min): venodilatación.

Dosis altas (>150 ug/min): Vasodilatación arteriolar
Farmacocinética.
Puede administrarse por vía oral, sublingual, tópica, transdérmica y endovenosa con
buena absorción por cualquiera. El inicio de acción depende de la vía utilizada:
inmediato por vía EV, de 1-2 min por vía sublingual y de 40-60 min en las preparaciones
transdérmicas. La duración del efecto es superior en la forma transdérmica (18-24 h),
unos 30 min en vía sublingual y pocos minutos en administración EV (dosis
dependiente). Distribución amplia. Unión a proteínas plasmáticas 60 %. Metabolitos 1.3
y 1.2-glicerildinitrato menos potentes pero con vida media superior (40 min vs. 1-3 min
de la molécula madre). Excreción urinaria.
Indicaciones.
Dolor pecordial, isquemia miocárdiaca de esfuerzo, estrés o en reposo. Insuficiencia

ventricular aguda.

Tratamiento y profilaxis del angor pectoris. (previo a esfuerzos). - Nitroglicerina

gragea 0,4 - 0,8 mg masticada y situada bajo la lengua. Puede repetirse 3 ó 4 veces a
intervalos de 10 min. si persiste el dolor anginoso. - Nitroglicerina spray 1 ó 2
pulsaciones (0,4 mg/pulsación) sublingual retardando varios segundos su deglución.
Puede repetirse la administración 3-4 veces más cada 5-10 min si persiste dolor
anginoso.
Prevención del angor pectoris. - Nitroglicerina transdérmica. Iniciar con la mínima

dosis eficaz TS 5, en los casos que sea necesario puede aumentarse a TS 10. 1
aplicación al día que se mantendrá 12-14 h. Dejando un período libre sin parche de unas
10-12 h al día para evitar la tolerancia que se produce en el uso crónico de nitratos. No
utilizar en el tratamiento del dolor anginoso agudo.
Hipotensión controlada en cirugía, crisis hipertensivas, control postoperatorio de

la tensión arterial, dolor anginoso en el infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardíaca congestiva. - Nitroglicerina endovenosa en perfusión contínua. Dosis inicial 5-
10 µg/min puede aumentarse 5-10 µg/min cada 3-5 min. hasta obtener efecto deseado.
Dosis máxima 500 µg/min.

No - -
IV Directa No - -
Recomendable
Perfusión No - -
Perfusión Sí SF o SG 5% BIC: 50 mg en 250 cc de solución
Continua compatible a 10 – 20 ug/min. Se
aumenta en 10 ug /min cada 5- 10
minutos
Interacciones.
La administración simultánea con otros vasodilatadores, antagonistas de los canales del

calcio, inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos, antihipertensivos,
antidepresivos y neurolépticos refuerza el efecto hipotensor de la nitroglicerina. Al
indicarla juntamente con dihidroergotamina aumenta la biodisponibilidad de ésta. El
alcohol potencia la hipotensión. Administrar con precaución con otros fármacos
hipotensores, antiarrítmicos como la quinidina o procainamida, benzodiazepinas,
fenotiazinas o opiáceos dada la posible potenciación del efecto hipotensor. Los
ergotamínicos disminuyen su efecto vasodilatrador. Disminuye el efecto anticoagulante
de la heparina.

Estabilidad.
Mantiene su estabilidad a TA por 24 horas diluida, y 7 días diluida en forma refrigerada.
Usar en recipientes de vidrio y catéteres no absorbentes. No estable a temperatura
ambiente (cambiarla cada 12 h.). Soluciones en SG 5% ó SF. No mezclar con otros
fármacos.
Efectos secundarios
Cefalea, vasodilatación cutánea, rubefación facial, náuseas, vómitos, taquicardia refleja

con hipotensión o hipotensión ortostática, Incontinencia urinaria, disuria, impotencia.
Alteraciones en la piel en las zonas de contacto. Algunos enfermos pueden presentar
hipersensibilidad, en forma de: palidez, diaforesis, taquicardia, palpitaciones e
hipotensión marcada. La hipotensión producida puede acompañarse de bradicardia
paradójica y angor. Se observa tolerancia con el uso continuado. Metahemoglobinemia.
Contraindicada en pacientes con historia de hipersensibilidad a los nitritos, anemia

grave (producción de metahemoglobina), hemorragia cerebral e hipertensión
endocraneal (pueden aumentar la presión intracraneal), hipovolemia no corregida o
hipotensión. No utilizar en caso de constricción pericárdica o taponamiento cardíaco (al
disminuir el retorno venoso puede empeorar la clínica). Usar con precaución en
pacientes con hipotiroidismo o enfermedad hepática o renal grave. Puede provocar
aumento de la presión intraocular por lo que deberá manejarse con precaución en
enfermos con antecedentes de glaucoma. Utilizar siempre con monitorización de la
tensión arterial cuando se administre por vía endovenosa.
La administración prolongada mayor a 24 horas puede inducir tolerancia

NITROPRUSIATO DE SODIO.
Grupo Terapéutico.
Vasodilatador periférico, antihipertensor
Presentación.
Nitroprusiato sódico: ampollas de 5 ml con 50 mg.(1 ml = 10 mg).
Acción terapéutica:
Vasodilatador periférico que actúa sobre el músculo liso de los territorios venoso y
arterial, se desconoce el mecanismo celular concreto (posiblemente como donador de
óxido nítrico) El efecto es más manifiesto en hipertensos que en normotensos. Por su
doble acción produce disminución del retorno venoso con disminución de la precarga y
vasodilatación arteriolar disminuyendo la postcarga. En pacientes hipertensos produce
un leve incremento de la frecuencia cardíaca con disminución del gasto cardíaco. En los
pacientes con insuficiencia cardíaca mejora el rendimiento ventricular aumentando el
índice cardíaco y el volumen sistólico y disminuyendo el consumo de oxígeno
miocárdico. Produce vasodilatación renal. Sus efectos no son inactivados por
bloqueantes adrenérgicos o vagotomía.
Farmacocinética
Administración exclusiva por vía EV, con inicio de acción rápido, distribución no
conocida, se desconoce si atraviesa la barrera placentaria y hemato-encefálica, y si se
elimina por leche materna. De su metabolismo se deriva una posible toxicidad por
producción de cianato/tiocianato. El cianato se metaboliza vía hepática produciendo
tiocianato que es de excreción renal. Vida media 2 min.
Indicaciones
Crisis hipertensiva. Hipotensión inducida. Insuficiencia cardíaca congestiva. Control

perioperatorio de la tensión arterial

Nitroprusiato sódico en perfusión EV contínua: iniciar perfusión a 0.3 µg/Kg/ min.

Aumentar la dosis 5-10 µg/min hasta conseguir el efecto deseado. Rango de
dosificación: 0.3-10 µg/kg/min. No mantener perfusiones de 10 µg/kg/min más de 10 min.
Posibilidad Fluido de Detalles de administración

Infusión
No - -
IV Directa No - -
Recomendable
Perfusión No - -
Perfusión SI SG 5%. Iniciar perfusión a 0.1 µg/Kg/ min.
Continua Aumentar hasta 5-10 µg/kg/min
hasta conseguir el efecto deseado
Interacciones
Efecto aditivo cuando se use junto a otros hipotensores, lo cual puede requerir un ajuste
en la dosificación inicial. Cuando se utilice concomitantemente simpaticomiméticos
(adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, metoxamina, fenilefrina, etc.) ha de
tenerse presente un efecto antagónico sobre la acción hipotensora. Su uso asociado a
dobutamina puede disminuir la presión de enclavamiento pulmonar con mejoría del
gasto cardíaco.
Estabilidad.

compatibles. Proteger de la luz; no mezclar con otros fármacos.
Efectos secundarios
El más frecuente es la hipotensión dada la rapidez de acción y la potencia del fármaco,

bradicardia paradójica, extrasístole, angina, IAM. Otro efecto secundario mayor es la
toxicidad por cianato/tiocianato. La toxicidad por tiocianato se manifiesta con confusión,
hiperreflexia y convulsiones. La toxicidad por cianato se manifiesta primariamente con
acidosis metabólica producida por el bloqueo de la cadena respiratoria. Niveles de
tiocianato inferiores a 10 mg/dL son considerados seguros. Otros efectos secundarios
descritos son: cefalea, vértigo alteración de la agregabilidad plaquetaria, erupción
cutánea, íleo

paralítico, taquicardia, bradicardia, aumento de la presión intracraneal, convulsiones y

diaforesis.
Contraindicado en casos de hipersensibilidad, cuando este comprometido el flujo

vascular cerebral. En hipertensión compensadora (coartación aorta, fístula
arteriovenosa). Contraindicación relativa en la insuficiencia renal y hepática por el
aumento de la toxicidad por tiocianatos y cianatos respectivamente. Contraindicación
relativa en el hipotiroidismo y el déficit de vitamina B12, por interferencias en el
metabolismo del iodo y de la hidroxicobalamina. Por su efecto natriurético utilizar con
precaución en enfermos con hiponatremia. Utilizar con precaución en enfermos con
hipertensión endocraneal por posible incremento de la misma. Utilizar con precaución
en enfermos hipovolémicos, con insuficiencia vascular cerebral ya que la hipotensión
inducida puede ser peligrosa. Utilizar siempre bajo monitorización hemodinámica.

NORADRENALINA
Grupo Terapéutico.
Amina simpaticomimética. Vasopresor inotrópico.
Presentación.
4mg/4ml L-Noradrenalina bitartrato ampollas 10 ml. 1mg / ml.
Acción terapútica
Catecolamina endógena sintetizada en médula suprarrenal, precursora de la adrenalina

con efecto vasopresor y inotrópico potentes. Estimula receptores . Neurotransmisor en
la mayoría de fibras simpáticas postganglionares. Actúa sobre los receptores alfa
produciendo vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia. Por su acción
sobre los receptores ß1 aumenta el inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina
a dosis bajas. El mecanismo de acción celular es a través del AMPc como segundo
mensajero. Hemodinámicamente produce incremento de la tensión arterial sistólica,
diastólica y de la presión de pulso. No afecta el gasto cardíaco o lo reduce ligeramente,
aumenta las resistencias vasculares periféricas. Por mecanismo vagal reflejo produce
una disminución de la frecuencia cardíaca con incremento del volumen sistólico. A nivel
vascular pulmonar vasoconstricción con aumento de presión arteria pulmonar, bloqueo
de la respuesta vasoconstrictora de la hipoxia, y aumento del shunt. Disminución del flujo
sanguíneo en los órganos abdominales, músculo esquelético y piel con aumento del
flujo coronario. Desde el punto de vista metabólico incrementa la glucogenolisis y lipolisis
e inhibe la secreción de insulina.
Farmacocinética
Uso exclusivo por vía EV contínua. Inicio de acción rápido, con duración corta del efecto
al detener la perfusión (1-2 minutos). Metabolizada por la catecol-o- metil transferasa y
monoamino oxidasa (MAO) hepáticas y tisulares. Recaptación a nivel de los terminales
sinápticos. Eliminación renal en forma de metabolitos conjugados. Cruza la barrera
placentaria pero no la hemato-encefálica.
Indicaciones
En situaciones de hipotensión con resistencia periféricas disminuídas. Hipotensión

arterial. Shock séptico. Shock cardiogénico

Utilizar preferentemente vía central para evitar el riesgo de extravasación.

Noradrenalina: iniciar perfusión contínua a 2-12 µg/min EV. Ajustar dosis según tensión
arterial. Dosis usual de mantenimiento 2-4 µg/min. Dosis máxima 40
µg/min. Retirar de forma gradual. Las soluciones pueden prepararse indistintamente con
SF ó SG 5%. En situación de shock séptico debería de utilizarse con monitorización
hemodinámica e idealmente con presiones de llenado y resistencias vasculares
periféricas.

No - -
IV Directa No - -
Recomendable
Perfusión No - -
Perfusión Sí SF o SG 5% BIC: 8 mg en 250 cc de solución
Continua compatible a 0.01 a 0.04 – 0.4
ug/k/min.
Interacciones
Su uso concomitante con fármacos alfa y ß-bloqueantes antagoniza su efecto. La
asociación con bretilio, digital anestésicos halogenados (halotano y ciclopropano)
incrementan la aparición de arrítmias. Su asociación a la guanetidina, oxitocina o
antihistamínicos aumenta el efecto vasopresor pudiendo producirse hipertensión
arterial. La atropina bloquea la bradicardia refleja y aumenta el efecto vasopresor.
Precaución al asociarse a: IMAOS, antidepresivos tricíclicos, ergotamínicos y
vasopresina ya que pueden ocasionar hipertensión. Asociada a maprotilina puede
producir transtornos hemodinámicos importantes: arritmias e hipertensión arterial severa
con hipertermia.
Estabilidad.
No hay información
Efectos secundarios
Estimulación del SNC: agitación, ansiedad, temor, irritabilidad, insomnio,

desorientación, cefalea, disnea, apnea. Aumento de las resistencias periféricas,
bradicardia, hipertensión. Altamente arritmogéno: extrasistolía frecuente, arritmias
ventriculares, palpitaciones, atribuidas al efecto ß1 Angor, disnea,
edema agudo de pulmón, atribuidos predominantemente a su efecto alfa. La

extravasación en tejido subcutáneo puede producir necrosis extensa del mismo.
Contraindicada de forma relativa en pacientes en los que la causa de la hipotensión sea

la hipovolemia, aunque puede utilizarse simultáneamente a la infusión de volumen en
pacientes con hipoperfusión de órganos vitales. En situaciones con intensa
vasoconstricción puede acentuarla. En la insuficiencia respiratoria puede aumentar la
hipoxemia. Contraindicada en pacientes con trombosis periférica o mesentérica ya que
puede agravar la isquemia. Contraindicación relativa en anestesia con halotano o
ciclopropano ya que se incrementa la posibilidad de arritmias ventriculares.
Contraindicación relativa en enfermos hipertiroideos. Precaución en situaciones de
isquemia miocárdica puede aumentar el consumo de oxígeno. La hipoxia, hipercapmia,
acidosis, disminuyen su efectividad y aumentan el riesgo de arritmias. Los glicósidos
digitálicos aumentan el riesgo de arritmias
La retirada fármaco debe realizarse de manera gradual y no bruscamente.

VERAPAMILO
Grupo Terapéutico.
Antiarrítmico, Antianginoso, Antihipertensivo
Presentación.
Ampollas de 5 mg en 2 ml. Verapamilo comprimidos de 40 y 80 mg. Verapamilo

comprimidos de liberación sostenida 120 y 240 mg.
Bloqueante de los canales del calcio. Inhibe el flujo del calcio hacia el interior de la célula
miocárdica y del músculo liso vascular. No modifica los niveles de calcio plasmático. La
disminución del calcio intracelular inhibe la contractilidad muscular y vasodilatación
coronaria y sistémica. Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico, disminuye la
postcarga y el consumo de oxígeno. Actividad sobre los nodos SA y AV, que le confiere
sus propiedades antiarrítmicas, alarga la conducción en nodo AV. Efecto inotrópico
negativo menos acentuado que el diltiazen. Menor potencia vasodilatadora periférica
que el nifedipino.
Farmacocinética.
Buena absorción oral 90%, pero efecto de primer paso hepático importante con
biodisponibilidad del 20-25%. Inicio de acción entre 1-2 h de la toma oral. Amplia
distribución, eliminación por leche materna, cruza la barrera placentaria. Unión a
proteínas plasmáticas 90%. Metabolismo hepático. Vida media 2-5 h en dosis única,
que se incrementa con el uso crónico a 5-12 h y en hepatopatías 14h. Eliminación renal
70% y heces 15%.
Indicaciones.
Cardiopatía isquémica (angina estable, inestable y de Prinzmetal). Arritmias

supraventriculares (tratamiento y profilaxis). Hipertensión arterial.

Cardiopatía isquémica (angina estable, inestable y de Prinzmetal). Dosis inicial: 80 mg

VO/6-8 horas. Incrementar la dosis progresivamente según respuesta ó tolerancia hasta
un máximo de 480 mg/d. Si se utilizan los preparados de liberación sostenida la dosis
diaria puede fraccionarse en 1 o 2 tomas.
Arrítmias supraventriculares. Inicialmente 0,075 - 0,15 mg / kg de peso EV en 2
minutos si no cede la arritmia se puede repetir dosis de 0,15 mg/g de peso EV a los 15-
30 min.
Prevención de recurrencias de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV).
Verapamilo 240-480 mg VO/día en 3-4 tomas. Si se utilizan los preparados de liberación
sostenida puede fraccionarse la dosis total en 1-2 tomas.
Control de la frecuencia ventricular en fibrilación o flutter auricular. Verapamilo
240-320 mg VO día, en 3-4 tomas. Si se utilizan los preparados de liberación sostenida
fraccionar la dosis total en 1-2 tomas.
Hipertensión arterial. Para su control son preferibles los preparados de liberación
sostenida. Verapamilo 240 mg VO/día dosis única o fraccionada cada 12 horas. Puede
aumentarse hasta 360 mg/día. Para el tratamiento de la hipertensión arterial las dosis
superiores no son más eficaces.

No - -
IV Directa Sí Bolus lento: 5 -10mg (0.075-0.15
mg/kg) iv, repetir la dosis 30 min
después si no es suficiente.
Perfusión Si Diluir la ampolla en 100-250 ml de
Intermitente SF ó SG5%. Administrar en 30- 60
minutos
Perfusión Si SF o SG 5% 3 ampollas en 250/500 cc. de
Continua solución compatible durante 8
horas.
Máximo 5 mg/kg/min
Interacciones. No hay información
Estabilidad. No hay información

Efectos secundarios
La mayoría son debidos a su acción farmacológica, puede aparecer: bradicardia,

bloqueo AV de distinto grado, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, taquicardia
y fibrilación ventricular en pacientes con vías de conducción anómalas. Por su efecto
vasodilatador puede aparecer rubicundez, diaforesis, edemas periféricos, cefalea, fatiga,
vértigo. A nivel gastrointestinal puede causar constipación, dispepsia, dolor abdominal,
así como elevación moderada y temporal de las transaminasas.
Está contraindicado en el shock cardiogénico, hipotensión (TAs < 90 mmHg) excepto en

el caso en que una hipotensión leve se deba a una arrítmia que pueda ser tratada con
verapamilo. Contraindicado en enfermedad del seno atrial ó en bloqueos AV de 2º y 3º
grado y pacientes con flutter o fibrilación auricular que tengan un tracto anómalo de
conducción, contraindicado en Estenosis aórtica severa. Deberá de utilizarse con
precaución en enfermos con insuficiencia ventricular izquierda, en la fase aguda del
infarto de miocardio, en los pacientes con insuficiencia renal o hepática en los cuales
deberán de ajustarse las dosis. Conviene distinguir bien entre TPSV y taquicardia
ventricular ya que el tratamiento de esta última con verapamilo puede desencadenar
fibrilación ventricular.

TABLA Nº 1: CUADRO DE COMPATIBILIDAD DE DROGAS
DROGAS DOPAMINA DOBUTAMINA N.T.G. N.T.P. ADRENALINA LEVOFED HEPARINA FUROSEMIDA DOR
DOPAMINA I + + - + + - -
DOBUTAMINA + I + - + + - -
NITROGLICERINA + + I - + - - -
NITROPRUSIA TO - - - I - - - -
ADRENALlNA + + - - I + - -
NORADRENALlNA + + - - - I - -
HEPARlNA - - - - - - I -
FUROSEMIDA - - - - - - - I
DORMONID - - - - - - - -
FENTANILO - - - - - - - -

ACFrOgB0OcekCi5IK5hMU7Aj mJoiFHVZd9W05Eb0B-KeFZSj54OPOKUhxfftTga3OIZEMWbdK9i8ykc 7HMm1kK-E08zvNa8l4aFM7lejn12n2ezXvC68jpGR tTDY PDF

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Protocolo Manejo y Uso Drogas Vasoactivas

OBJETIVOS GENERALES DE PROTOCOLO MANEJO Y USO DVA 3

NORMAS GENERALES SOBRE ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS 10

REGLAS DE ADMINISTRACION SEGURA DE MEDICAMENTOS 12

ADMINISTRACION PARENTERAL DE MEDICAMENTOS 14

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

Una de las actividades mas frecuentes y de gran importancia en las unidades de

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

El propósito principal de la siguiente guía es unificar la práctica profesional en la

Secundario a lo anterior es servir como herramienta de apoyo para mejorar la

 Aumentar nuestra calidad científico técnica respecto a la administración de

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

Es indudable que para la medicina el inicio de un nuevo milenio ha estado

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

La drogas vasoactivas actúan pasando a las células desde el lumen intravascular y, a

Los receptores adrenérgicos  1,  2,  1,  2 y dopaminérgico 1 y 2, tienen

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

A) Una desensibilización aguda, que se presenta en todos los pacientes sometidos a

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

Receptores Dopa (DA).

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS

II. INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA III (INFD)

III. DROGAS CALCIO-SENSIBILIZADORAS

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

NORMAS GENERALES SOBRE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS

La administración de un medicamentos exige: conocimiento del estado clínico del

• Quien administra un medicamento es el responsable del registro de éstos en la hoja

• Registrar el medicamento inmediatamente después de su administración con el

• Registrar en las notas de enfermería sólo lo que se observa de los efectos

• Un medicamento no se debe administrar cuando:

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

• Suspensión de la administración de medicamentos: la administración de un

 Las órdenes médicas verbales se ejecutan inmediatamente y no se repiten mientras

- La Instalación, mantención y evaluación de los accesos venosos son de

- La programación de los horarios de administración de los fármacos es de

- La administración de medicamentos endovenosos por parte del técnico

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

REGLAS DE ADMINISTRACIÓN SEGURA DE

Antes de administrar un medicamento, se debe tener en cuenta las siguientes reglas

1. Administrar el medicamento correcto.

2. Administrar el medicamento al paciente indicado.

3. Administrar la dosis correcta.

4. Administrar el medicamento por la vía correcta.

5. Administrar el medicamento a la hora correcta

7. Antes de preparar y administrar un medicamento realizar lavado de manos.

9. Informar e instruir al paciente sobre los medicamentos que está recibiendo.

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

ADMINISTRACIÓN PARENTERAL DE MEDICAMENTOS

Para la preparación se utilizarán matraces de solución compatible en todas las

La identificación del matraz deberá contar con:

250 mg. Dobutamina en

cc/hr = mcg / kg / minuto

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

La compatibilidad entre ellas debe ser examinada rigurosamente, para elegir la

Al tener seleccionada Ia vía de administración a utilizar se debe programar la

El medicamento ingresa al paciente directamente a través del torrente

Hospital Regional G. G. Benavente de Concepción5

• Rotular la bolsa de solución intravenosa con el nombre correcto del medicamento,

• El cambio de la solución endovenosa se debe realizar cada 24 horas y los equipos de

• Revisar el sitio de venopunción antes de administrar el medicamento.

• Las vías taponadas son un sistema muy utilizado para la administración de