DERRAME PLEURAL

Prof Mário – 16/04/18

Essa aula não foi gravada, então está baseada em anotação da aula e completei com harrison e uns
artigos, o que completei está em azul

Def: é o excesso de líquido acumulado no espaço pleural. As duas principais classes de

derrames pleurais são os de transudatos, causados por influências sistêmicas sobre a
formação ou reabsorção do líquido pleural, e os exsudatos, causados por influências
locais sobre a formação e reabsorção do líquido pleura.
Causas comuns de transudatos: insuficiência cardíaca ventricular esquerda, cirrose e
síndrome nefrótica. Exsudativos: pneumonia bacteriana, doenças malignas, infecções
virais e embolia pulmonar. Procedimentos diagnósticos adicionais são pedidos para
derrames exsudativos para definir causa da doença.
Quadro clínico: dor, dispneico, dor pleurítica é o sintoma mais comum, frêmito TV
diminuído, desvio de ictus, redução da expansibilidade, murmúrio vesicular diminuído
ou abolido, percussão hipertimpânica se pneumotórax, maciço de líquido.
Imagem do RX: radiopaco, faz parábola em PA e muda de posição deitado; precisa
pedir em três incidências – Laurel, perfil e PA
História clínica:
3 grandes fatores (PROVA) insuficiência cardíaca, renal ou hepática
Faz um derrame pleural de transudato, devido problema de distribuição hídrica e não
da pleura. Na hepática faz hipoproteinemia e diminui pressão oncótica. Nesses casos
não tem necessidade de drenar e o tratamento é na clínica médica, tratar doença de
base.
Causas infecciosas, neoplásicas e inflamatórias: toracocentese (que é a coleta do
líquido): se proteína > 3g/dL = exsudato e precisa de tratamento cirúrgico; se proteína
< 3g/dL = transudato e trata doença de base tto clínico.
Proteína líquido pleural/proteína sérica > 0,5
Desidrogenase láctica pleural (LDH)/ desidrogenase láctica sérica > 0,6 (LDH maior que
dois terços do limite superior normal do laboratório para a LDH sérica)
Deve ser dosado também: glicose, pH, citopatológico (para neuplasia), contagem de
leucócitos com diferencial, citologia, bacteriologia (tuberculose), amilase
Empiema pleura
Acúmulo de pus na cavidade pleural. É uma complicação de pneumonia, processo
cirúrgico, trauma de tórax. Tem diagnóstico clínico, radiológico e por toracocentese.
Quadro clínico: pneumonia, infecção distante são os fatores causais, é um estágio
evolutivo da doença. Precisa avaliar quantidade de pus na cavidade, a competência
imunológica do paciente, a virulência do microorganismo. Principalmente sobre
origem, se comunidade ou hospitalar.
Sintomas: febre, pode sentir ou não dor torácia, dispneia, sensação de aperto no peito,
tosse
Sinais: Diminuição de murmúrio vesicular, escoliose
Rx: não fica na base, formam lojas junto a pleura, nos casos de septação ou loculação
solicitar TC
USG: não é útil, só usa para auxiliar a punção.
Toracocentese: pus define o diagnóstico. Faz coleta bioquímica, bacteriológica e sua
cultura.
O líquido claro = amarelo citrino, é comum em parapneumônico “complicado”, este é
o da história natural de evolução da pneumonia.
Critérios de LIGHT – empiema
pH < 7,0 – bactérias anaeróbicas (pH normal é 8,0)
Glicose < 60 mg/dL – consumo por bactérias (normal é 80 mg/dL)
DHL > 1.000 unidades
Fases do empiema:
1) Exsudativa: Líquido estéril e claro, níveis de light normais, mobilidade pulmonar
e pleura visceral móvel.
2) Fibrinopurulenta (transição): Líquido turvo, aumento de DHL e leucócitos,
diminuição de glicose e pH. Presença de germes na bacterioscopia. Há um depósito de
fibrina nas pleuras, que as tornam mais espessas; característica de pulmão
encarcerado.
3) Crônica (organização): Líquido espesso e purulento, precisa fazer decorticação
da pleura de tão grossa que ela fica. Glicose < 40 mg/dL, pH < 7,0. Há substituição da
fibrina por fibroblastos com encarceramento pulmonar
Tratamento: remover empiema, reestabelecer mobilidade do diafragma, reexpansão
pulmonar, ou seja, tirar o encarceramento. Isso diminui o tempo de internação.

Pneumotórax espontâneo:
Acúmulo de ar na pleura. Não tem origem nem traumática nem iatrogênica.
Classificação: primário: sem evidência de doença pulmonar; secundário: doença
prévia, como tuberculose, neoplasia, infecção
Fisiopatologia: fístula broncopleural, fluxo de ar unidirecional – entra na pleura e não
sai. O ápice tem pressão mais negativa que a base e faz efeito de sucção, sendo por
isso mais comum acontecer em ápice. Pode fechar a fístula quando o pulmão entra em
colapso. Se não fechar faz pneumotórax hipertensivo.

Pneumotórax hipertensivo:
Paciente morre por colapso cardiorrespiratório por colapsar a veia cava. Faz um
acúmulo progressivo do ar e a pressão intrapleural aumenta para 15 – 20 mmHg.
Acontece um desvio do mediastino, rotação dos vasos da base (torce a cava),
reduzindo retorno venoso e o débito cardíaco, com isso o colapso cardiorrespiratório.
Sintomas: dor torácica, dispneia, tosse, sensação de aperto no peito
Diagnóstico:
Rx: Hipertransparência periférica. A pleura visceral faz como uma linha branca que
limita o parênquima e o ar. Casos duvidosos surgem quando o RX está em expiração
máxima.
Objetivo do tratamento: aliviar sintomas, reconhecer complicação e prevenir
intercorrências (tratar com dreno pequeno ou medicamento). Exceto em casos de o
paciente trabalhar em locais com variação de pressão
Escolha terapêutica: Severidade dos sintomas, presença ou não de doença pulmonar,
história de episódios anteriores, atividade ocupacional. Caso já tenha quadro grave é
encaminhado a cirurgia.
Quilotórax:
raro, mas MATA! É a presença de linfa ou quilo (gordura) no espaço pleural.

 Congênito: Síndrome de Down, linfangiectasia, fístula traqueoesofágica, hipoplasia

ducto torácico
 Traumático: mais frequente. Ocorre em cirurgias de esôfago, coluna e mediastino;
ferimentos penetrantes, punção.
 Não-traumáticos: neoplasias, tuberculose.
Diagnóstico:
RX: derrame
Toracocentese: parece leite
Sérico: trigliceridemia
Desafio clínico: O fluxo de linfa é de 3L/dia, isso pode causar desidratação, má nutrição
e imunodeficiência.
Tem mortalidade de cerca de 50%, se tiver feito ligadura do ducto torácico, essa
porcentagem cai para 10%. As causas não traumáticas são fatais.
Tratamento:
Tem como objetivo a reexpansão pulmonar, com drenagem do quilotórax, prevenção
da desidratação e má nutrição, além da redução de formação de linfa.
Suporte clínico: nutricional – dieta via oral sem gordura ou com TG de cadeia média,
hiperprotéica, hipercalórica. Ainda assim há produção de linfa que dificulta o
fechamento da fístula. Caso não feche em 10 dias há indicação cirúrgica para ligadura
do ducto torácico.
Opções de tratamento: toracotomia lateral direita ou ligadura do ducto torácico (junto
a fístula e ao diafragma)

Fui acompanhando as coisas da aula pra ver se faltava algo por esses dois artigos:
http://revista.fmrp.usp.br/1998/vol31n2/derrames_pleurais_fisiopatologia_diagnostic
o.pdf
https://www2.unifesp.br/dmed/pneumo/Dowload/Derrame%20pleural.pdf ESSE ESTÁ
SHOW!
só não coloquei tudo deles aqui porque a aula foi bem superficial mesmo, então não
achei necessário, mas está ai.