CATEDRA : FISIOPATOLOGIA
TEMA : CID Y COAGULOPATIAS
FECHA : 04-07-2013
DOCENTE : Dr. CARLO VERCOSA
REDACTOR: D@NI
Habíamos hablado que el nuevo sistema de coagulación se estructura de la siguiente
manera :tenemos un cimimogeno de alto peso molecular (HWCM) que es la
molécula que va a der desdoblada cuando hay un cambio en la carga eléctrica entre
esta molécula y el endotelio o cuando hay un enlentecimiento del flujo sanguíneo
por eso la estasis produce coagulabilidad ,un ejemplo es la Tromboembolia
Pumonar en el que la estasis es un factor de la Triada de Virchov.
El cimimogeno de alto peso molecular actua sobre el factor XI para activar el factor
IX (Fig 2) y este factor IX activo va a desdoblar el factor X y como todos los
factores de la coagulación tienen 2 partes una parte R inactiva y una parte C activa
,entonces activa el factor X va a escindir el factor R y va activar el factor C que
normalmente no actúa porque esta escondido ,liberado el factor X activo va a tener
la capacidad de activar protrombima a trombina o fragmento II activo y a su vez la
trombina va a convertir el fibrinógeno en fibrina , la fibrina va a formar una red
lineal inestable ,pero gracias al factor XIII esto se va a convertir en fibrina
polimerica cruzada ya mas estable y gracias a la actuación del Factor de Von
Willebrand que es el unico factor R que es activo químicamente ,porque el factor R
tiene 2 cerraduras gracias al factor VIIR la plaqueta va a servir como punto de
fijación entre la red y el endotelio y además como punto de entrecruzamiento de la
red y van a quedar atrapados los eritrocitos este momento este coagulo es
estable.(Fig 1).
El coagulo inestable puede ser lisado por la heparina tanto de bajo como de alto
peso molecular , pero un coagulo estable no puede ser lisado por la heparina lo
unico que puede lisarlo es el Factor Tisular de Plasminogeno o CPA que ya
producido se conoce como Alteplasa , es el tratamiento de elección para pacientes
con IAM con elevación de ST menor a 6 hrs de evolución o en pacientes con
accidente vascular cerebral isquémico menor a 3 hrs de evolución y no esta
disponible en Bolivia , lo unico que tenemos es la Estreptoquinasa que de obtiene
del Streptococo –B hemolítico ,el cual no llega a lisar el trombo completamente, su
acción es muy parcial, en cambio la accion del Factor Tisular de Plasminogeno o
CPA es muy potente.
HWCM XI para activar IX activo desdobla al X
C activa R inactiva
Xa activa PROTROMBINA TROMBINA factor XIII
IIa
I Ia
Fibrinogeno a fibrina
Red lineal inestable fibrina
Mas estable
FIG1
La otra forma que puede activarse nuestro sistema de coagulación es a través de
lesiones de tejido y vasos eso se hace porque los vasos lesionados son células que
tienen lípidos y proteínas y la mezcla de ellos forma Tromboplastina Tisular factor
III que junto con el factor VII el cual no necesita ser activado , el factor III Y VII ,
EL III liberado de los tejidos DESTRUIDOS y el VII liberado del higado actua
sobre el factor X y la secuencia va a ser la misma necesita además la presencia de
Calcio(Fig2).
HWCM bloquea XII DEFICIENCIA CONGENITA EMBOLIA PULM llama Factor de Von Wiillebrand (8R) ese coagulo esta estabilizado es buena red
pero no esta fijado y el paciente puede sangrar . En la enfermedad de Von
IX INHIBE LA COAGULABILIDAD TEP y TVP Wiillebrand el factor VIII es activo y el VIIIR inactivo (Fig3).
IX IXa todos los factores de la coagulación tienen 2 partes una parte R inactiva y una parte
C activa excepto el VIII que tiene 2 sitios activos:C que fija y R que activa plaquetas
X III+VII+Ca FACTOR XIII FIBRINA POLIMERICA
y hace que se adhiera al endotelio gracias a sus glicoproteínas y el VII que viene ya
C con su parte activa.

Iii IIa

I Ia FIG2

El factor XII es un factor inhibidor de la coagulación bloquea al ciminogeno de alto

peso molecular y al factor XI para que no active el IX su deficiencia predispone a
Embolia Pulmonar.

EL factor XII no es un factor de coagulación es un factor de anticoagulacion su

deficiencia predispone a Trombosis Venosa Profunda (TVP) Y Tromboembolia
Pulmonar (TEP) que se da en senitas e israelis.

EL factor V Y VIII hacen coágulos pequeños , pero para que bloqueen la solución
de continuidad el coagulo debe crecer , pero si crece demasiado provoca Trombosis
en el vaso , entonces hay 2 sustancias que entran en equilibrio , hace que el coagulo
cresca de suficiente tamaño y selle la solución de continuidad ,,sino el coagulo será
removido incluso por la propia heparina y el paciente va a resangrar.

EL factor V Y VIII HACE que el coagulo crezca aumentan 10.000 veces la

capacidad del factor X para convertir la protrombina en Trombina potencia la
accion de la Trombina para convertir el Fibrinógeno en Fibrina y activan el factor
XIII para que la fibrina monomerica se convierta en polimerica.

SIN factor V y VIII se tiene un coagulo pequeño monomerico totalmente inestable

su déficit de ambos es muy raro , lo que es frecuente es el déficit del factor VIII y
don los hemofílicos tipo A.

El factor VIII tiene 2 partes una C y una R , La R activa plaquetas para que unan la
red al endotelio y fijen los puntos de intersección de la fibrina sin factor R que se