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5 AULA DE CM 2 - GLOMERULOPATIAS

- são síndromes clínicas (nefrítica e nefrótica) que podem cursar como patologias leves,
mas que tbm podem cursar com IRC, devido a alterações glomerulares.
- A inflamação do glomérulo pode ser apenas umas alteração local, como tbm uma
inflamação difusa. Com a inflamação das células glomerulares que são altamente
especificas vai levar a alteração na TFG, função renal, com perda de proteína,
hemácias, glicose, ou seja, alterações bioquímicas que vão surgir no EAS ajudando a
pensar em um diagnostico.
- Cerca de 10 a 15% dos pacientes não apresentam um quadro clássico, mas isso não
significa que ele não tenha uma doença glomerular, não precisa do quadro completo
de síndrome nefrítica ou nefrotica, muita das vezes o pct com S. nefrítica pode
apresentar apenas uma hematúria, mas que pode ter uma evolução ruim. O que vai
definir se vai ser um processo inflamatório difuso ou não vai depender da resposta
imunológica do pct a patologia.
- Pergunta sobre exemplos de glomerulonefrites: glomerulonefrite difusa aguda, pós-
estreptoccocica, nefrite por lúpus, GESF, G. rapidamente progressiva,
Ex. de S. nefrótica: pergunta os exemplos, mas muda de assunto.
Começa os slides:

- O processo inflamatório no glomérulo funciona como uma isquemia, o glomérulo é um


emaranhado de vasos e se tiver um processo isquêmico dentro dele, vou ter alteração
de pressão arterial, retenção de liquido, independente se o processo é inflamatório
completo como na S. nefrítica ou se ele é focal, justaglomerular. Esse é o grande
problema das glomerulopatias, porque as vezes elas começam localmente e se
expandem para todo o glomérulo e esse glomérulo vai ficando isquêmico até a sua
falência e o paciente vai ficando hipertenso, sendo um grande exemplo de hipertensão
secundaria tanto na parte do SRAA como na parte inflamatória, então eu tenho dois
processos causando hipertensão: um isquêmico e outro inflamatório.
- Quando você encontra pct jovem com HAS vc tbm tem que pensar em glomerulopatia,
que pode ser aguda ou crônica, pois muitas vezes o pct 2 a 4 anos de glomerulopatia e
não sabia, só sabia que tinha HAS, pois muita das vezes não investiga a causa e a
diagnostica como HAS primaria. Portanto, vc tem que investigar tudo que você puder e
pode até ser que o pct tenha HAS primaria independente da idade do pct, pq as vezes
ele já é HAS a muito tempo. Ao investigar o pct não tem proteinúria, hematúria, sua
função renal é normal, sua renina é normal, ou seja, se tudo que vc investigou é
normal, mesmo que ele seja de 30, 40 ou 50 anos e vc não encontrou nada que indique
que ele tenha HAS secundaria aí sim vc pode diagnosticar como primaria.
- Tem que se tomar muito cuidado, pois um diagnóstico errado de hipertensão
primaria que na verdade é secundaria, pode levar o pct rapidamente para IRC
necessitando de diálise aos 50 anos. Nem sempre o pct vai se apresentar com um
quadro clínico florido com edema, HAS, hematúria e leucocituria, as vezes ele pode ter
só hematúria.
- No glomérulo existe capilares em que as hemácias ao passarem por eles devido a uma
lesão ficam deformadas, conhecido com DISMORFISMO ERITOCITARIO, que é um
indicio de glomerulopatia e diante dessa manifestação eu vou buscar a causa se é S.
nefrótica ou nefrítica, aguda ou crônica, primaria ou secundaria.
Ex: pct hipertenso há 7 anos com anemia, dor nos membros inferiores e fraqueza. Os
sintomas são devido a hipertensão? HAS da anemia? Fraqueza? Não, então tem algo
além da HAS causando esses sintomas e eu tenho que investigar. O que pode causar
ANEMIA é uma IRC com queda da eritropoetina que é uma complicação da hipertensão
e não devido a ela diretamente, HAS tem como manifestação cefaleia, náuseas, vômitos
ou nada, por isso que ela é complicada.
OBS: apenas a HAS severa, maligna que pode causar anemia, pq ela pode causar uma
vasoconstricção tão grande que pode levar a ruptura das hemácias, o que é muito raro.
- A lesão na membrana basal glomerular (MBG), e com isso haverá alterações
importantíssimas levando a perda de proteínas resultando em HAS e IRC, pois forma
uma fenda que não deveria existir, então no processo inflamatória vc tem uma lesão na
MBG resultando em vários eventos que pode levar tanto a uma S. nefrítica quanto
nefrótica sendo essa a divisão mais importante. E nessa lesão vc pode cursar só com
hematúria (cilindros hemáticos) e isso não é normal, se eu tenho sangue passando no
túbulo alguma coisa esta errada, então tenho que procurar o que esta acontecendo e
se tem cilindro a origem do sangramento é alta, pois só tem cilindro no rim.
- Na hipertensão severa as células chamadas acantocitos (hemácias) rompem por isso
o pct tem anemia. Mas nas glomerulopatias elas não rompem, elas ficam deformadas
formando hemácias acantocitas deformadas que são características de sangramento
glomerular.
- Fala as manifestações novamente: HAS, IRC, queda da TFG, retenção de sódio, edema
que acontecem secundário ao
processo inflamatório nos
glomérulos.
- A MBG (MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR) inflamada vai
formar as crescentes que vão
obstruir o vaso e essa obstrução
do vaso você vai ter isquemia, a
partir disso você pode ter um
quadro de ICC e IRA.
- 15% das causa de IRA estão
nesse slide aqui, podendo ser
uma GNDA, GNPR ou uma
crescente, e tudo isso você tem
uma lesão anatômica resultando em uma alteração estrutural resultando em
proteinúria, hematúria. Houve lesão na membrana passa o que não deve e se passa o
que não deve a lesão é mais grave.
- Quando passa só proteína eu tenho uma lesão considerada menos grave, eu não tenho
uma lesão fixa, a membrana parece normal, mas esta perdendo proteína, então quando
vc só tem proteínas na urina vc tem que pensar que houve alteração só de cargas na
BBG, ou seja, ela perdeu sua eletronegatividade, ela abriu funcionalmente. Agora se
passa hemácia e proteína a lesão é mais grave é lesão anatômica, se passa só proteína
é lesão funcional.
- ¨Fisiopatologia¨🡪 com a lesão a MBG vai perdendo a filtração, levando a HAS e edema
🡪 IRC. Então depende da causa e da resposta imune do pct, a medida que a lesão vai
crescendo vc vai apresentando mais alterações.

Tipos de glomerulonefrites primarias:


Nefropatia por IgA 🡪 anos e anos cursando apenas com hematúria.
GNDA, GESF, GNMP
GLOMERULONEFRITES SECUNDÁRIAS = lúpus, endocardite, pós-streptoccoco, qualquer
processo infeccioso pode levar a uma glomerulopatia.
- As especificações das glomerulopatias só é possível com biopsia, vc vai apenas definir
a qual síndrome (nefrítica ou nefrotica), para o diagnóstico definitivo depende do
complemento, função renal, de quanto é a proteinúria.
- Cuidado com paciente com manifestações leves, pois ele pode começar apenas com
uma proteinúria leve por anos e anos e futuramente evoluir para hipertensão pq ele vai
perdendo proteína e vai fibrosando, pois não é o fisiológico do rim perder proteína.
Ex: pct hipertenso que começa com hidroclorotiazida e passa a tomar B-boq, IECA e até
metildopa e não consegue controlar a HAS e o médico não avalia corretamente o pct e
a disfunção renal vai evoluindo cada vez mais. Esse é o grande problema de tantos pcts
com o diagnostico de HAS no brasil, devido a cultura curativa (piorou 🡪 interna 🡪 da
remédio🡪 melhora 🡪 dá alta 🡪 piorou 🡪 interna novamente e não investiga a causa).
- As glomerulopatias pode começar como um processo simples como uma infecção de
garganta e se nada for feito pode terminar em morte.
- Quando eu tenho um processo inflamatória vou ter a produção de imunocomplexos,
por isso que vou dosar C3, C4.. pois vai haver um consumo desses fatores na
determinada patologia e ao dosar estarão baixos. Então o processo se inicia com
ativação do complemento com inflamação glomerular com liberação de mais fatores
inflamatórios como OXIDO NITRICO e citocinas se tornando um ciclo e aí começa o
processo de isquemia glomerular levando ao aumento da pressão.
- Então aqui está um glomérulo
normal e outro inflamado. Tudo
vai acontecer com uma IRA e ela
é isquêmica? É, mas de origem
inflamatória e não de origem
volêmica.
OBS: ele vai ficar hipervolêmico,
mas a causa inflamatória e o
processo começa no glomérulo,
porém vai repercutir até no túbulo
com NTA de origem secundaria (inflamatória).
- Para fazer o diagnóstico desse slide tem que pedir o complemento, assim como para
diversas glomerulopatias, então tem que pedir tbm as sorologias, os marcadores e as
causa podem variar desde uma pós-strepto até uma hepatite A, B, C, endocardite,
piodermite, lúpus, linfoma, drogas como o crack, malárias, medicamentos. Depende
apenas do se o sistema imunológico ativo vai repelir ou não aquele antígeno, logo se o
sistema imunológico esta inativo ele vai incorporar o anticorpo formando o complexo
antígeno-anticorpo podendo se depositar na MBG desencadeando o processo
inflamatório, se o pct tiver uma predisposição anterior ele vai desenvolver mais fácil a
doença.
- Exames: Complemento C3, C4, CH50, PCR, EAS, hematúria, urina 1, ANTI-
FOSFOLIPIDEO, e vai pedindo de acordo com a clinica do paciente, se eu tenho suspeita
de endocardite vou ter que pedir culturas e em ultimo caso vou para a biopsia renal.
Agora se vc está diante de um pct que não tinha nada e de repente ele dobra o valor
da creatinina, proteinúria, albumina baixa de forma aguda, então esse pct precisa ser
Biopsiado, pois não tinha nada e complicou rapidamente duplicando a creatinina
normal.
OBS: a biopsia renal te dá o diagnóstico definitivo.

Em uma situação de
proteinúria elevada o
fígado aumenta a
síntese de outros
compostos para
compensar a perda,
formando substancias
como o colesterol, que
são apresentadas no
EAS com cilindros bi-
refringentes.

TRATAMENTO
O tratamento é feito com dieta hipossódica, diurético, tratar a infecção se tiver
presente, e decidir se vai usar corticoide ou não. O ideal é que se tenho o resultado da
biopsia para seguir as diretrizes internacionais para a determinada patologia, mas se
estou diante de um processo inflamatório que eu não sei qual é a causa eu vou usar o
corticoide.
Se a causa for uma endocardite eu devo tratar a endocardite, se for uma osteomielite
devo trata-lá com antibiótico.

SINDROME NEFROTICA
- Tem por definição proteinúria > 3,5 gramas dia!
Posso ter tbm albumina baixa, colesterol
(lipoproteínas) elevado, alteração da
osmolaridade baixa, edema, mas só a
proteinúria maior que 3,5 confirma o
diagnostico.
Sinais clínicos: cacifo, edema... (PARA DE
FALAR)
Cuidado!!! O pct pode apresentar
proteinúria leve de +/4+ e medico não
valorizar e o pct evoluir para uma IRC.
A S. nefrotica pode ser diagnosticada tbm, pela relação albumina/creatinina > 2
(urinaria).

EXPLICAÇÃO DO EDEMA:

- Explicação da hipercolesterolemia na S. nefrótica: ao ocorrer a queda da albumina o


fígado inicia a produção de todas as proteínas, inclusive das lipoproteínas, como
tentativa de manter a pressão oncótica, resultando em aumento do colesterol.
- Fala os exemplos de glomerulonefrites secundarias (no slide está como primaria)????:
GESF, G. membranosa, G. de lesão mínima, G. membranoproliferativa, G. formadora de
crescentes... explica que a apresentação clinica é comum a todas, ou seja, nefrítica ou
nefrotica.
Ex: fala sobre um paciente com DM tipo 2 a dois anos, evoluindo com anasarca,
proteinúria, hematúria e leucocitúria. A origem dessa glomerulopatia é devido ao DM?
Não, pois não deu tempo do DM formar lesão tão elevada, logo a causa é outra, mesmo
com DM.
OBS: infecção urinaria não da edema.
Ex 1: glomerulonefrite de lesão mínima 🡪 criança, de 1 a 10 anos, com síndrome
nefrótica clássica, com função renal normal e rim normal, tendo como alteração apenas
a proteinúria e o edema, ou seja, só tem proteinúria. Quando ele está edemaciado ele
pode até ter aumento da pressão, mas ao dar diurético a pressão volta ao normal, é uma
pressão dependente de volume não de isquemia (lesão), o glomérulo está normal.

Ex 2: GESF 🡪 se apresenta como síndrome nefrótica em pct adulto jovem, do sexo


masculino, tendo como sintomas de HAS, hematúria, micro hematúria, leucocituria,
proteinúria.
OBS: essas patologias citadas vão ter como evolução uma proteinúria avançada, >3,5.

Ex3: glomerulonefrite membranosa.


- Adulto jovem a adulto, caracterizada por uma proteinúria severa, apenas 50%
responde ao tratamento. Seu diagnostico só é concluído com a biopsia.
- Há perda de substancias cruciais da homeostase do paciente, como substancias pró-
coagulantes resultando em quadros trombóticos, desnutrição, ou seja, pode apresentar
qualquer sintoma que esteja relacionado as perdas glomerulares.
OBS: A BASE DO TRATAMENTO DO PCT COM ALTERAÇÃO GLOMERULAR É A DIÉTA
HIPOSSODICA. Diurético para o edema, o restante do tratamento depende da causa.
Corticoide para autoimune, antibiótico para infecção bacteriana etc...
PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS: NEFROPATIA DIABÉTICA E A LUPIDICA.
DIABETICA: demora mais de 10 anos para o pct desenvolver uma proteinúria
acentuada (4g), logo se um pct diabético há 2 anos desenvolve uma glomerulopatia, sua
origem provavelmente não devido ao DM. Mesmo diabético ele pode apresentar
glomerulopatia primaria.
- Com 5 anos de evolução o
diabético vai apresentar apenas
microalbuminuria, inicia com a
fase de hiperfiltração e depois
de 5 anos entra na fase de
microalbuminuria para que com
10 anos de doença apresente
albuminuria propriamente dita,
se nada for feito.
- Clearance de creatinina de
140% e creatinina de 0,6 está
normal? Não, ele está na fase de hiperfiltração com perda de proteína, ou seja, com
excesso de filtração que ocorre na primeira fase de nefropatia diabética e ela não tem
retrocesso. Já a segunda fase que é a de microalbuminuria é uma fase legal para se
intervir, ainda existe uma possibilidade de reversão podendo usar captopril,
enalapril...
Na terceira fase de proteinúria o máximo que consegue reverter é 50% já é considerada
uma fase de IRC. Se chegar na fase de fibrose que é a quarta fase o único tratamento é
a dialise.
- O tratamento é controlar o diabetes e evitar as complicações. Todo tratamento é
voltado para prevenção da fibrose renal (hiperecogenico).
OBS: se o rim apresentar
uma hiperecogenicidade
e uma córtex diminuída
o único tratamento é a
dialise. O valor de
normalidade do
tamanho do rim é de 9 a
11,5 cm. Tomar cuidado
por que muitas vezes o
pct tem o tamanho
normal na USG, mas não
baixa os níveis de
creatinina devida a uma
glomerulonefrite
mascarada.

NEFRITE LUPIDICA:
É uma nefropatia de evolução rápida, podendo fazer uma IRA, quando o lúpus está em
atividade. Que se não tratado além da insuficiência renal pode levar ao óbito.
Pode apresentar desde uma lesão renal mínima até umas lesão avançada uma IRA ou
IRC.
Pct pode apresentar
derrame pleural,
derrame pericárdico...
ESTUDAR O
DIAGNÓSTICO, AS
SOROLOGIAS, COMO
SE FAZ, INDICADORES.
O que pedir para dá o
diagnóstico?
Ela deu muita ênfase na nefrite diabética e lupidica!!!

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