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Trastorno psicótico debido a traumatismo encéfalo-craneano

Conference Paper · December 2013

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Lucas Elio Gonzalez

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Trastorno psicótico debido a traumatismo encéfalo-craneano.

1 1
Lucas Elio Gonzalez , Aníbal Sebastián Chertcoff
1
Hospital de Emergencias Psiquiátricas “Torcuato de Alvear”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Introducción a la problemática

El traumatismo encéfalo-craneano (TEC) es una causa importante de morbilidad y mortalidad que

representa aproximadamente 2 millones de urgencias hospitalarias al año en los EE.UU. y más de 500.000
hospitalizaciones. Otros 5,8 millones de sobrevivientes de TEC en los EE.UU. tienen discapacidad crónica
debido a sus lesiones. El rango de edad de mayor incidencia del TEC es de 15-24 años y el aumento de la
eficacia de la atención de emergencia está dando lugar a una creciente población de supervivientes con
1
secuelas de por vida. Las complicaciones psiquiátricas debido a TEC han sido descriptas frecuentemente en la
2,3
literatura, en particular los trastornos del estado de ánimo y los cambios en la personalidad. La relación entre
el TEC y la psicosis, sin embargo, es menos clara. La psicosis es una consecuencia relativamente poco
frecuente pero potencialmente grave y debilitante del TEC. Sin embargo, el papel de éste en la génesis de los
síntomas psicóticos es una cuestión compleja sobre la que existe una considerable incertidumbre científica y un
gran desacuerdo.
4,5,6
Aunque la frecuencia de aparición de psicosis luego de un TEC supera a la de la población general,
7,8,9
a menudo existe un retraso considerable entre el TEC y el comienzo de los síntomas psicóticos. Una vez
que la psicosis se desarrolla, la constelación de síntomas post-TEC puede ser difícil de distinguir de los propios
9
de la esquizofrenia, lo que complica la determinación de la relación, si ésta existiera, entre un TEC en el
pasado y una psicosis de reciente inicio. Sin embargo, existen importantes diferencias clínicas, epidemiológicas
y neurobiológicas entre las psicosis post-TEC y los trastornos psicóticos primarios como la esquizofrenia o el
trastorno esquizoafectivo. Los síntomas psicóticos posteriores a un TEC a menudo son "atípicos" en relación
8,9, 10 11 10
con la edad de inicio, el tipo de síntomas más frecuentes, los hallazgos en las neuroimágenes, y la
presencia de condiciones comórbidas tales como la epilepsia.

Objetivo

Determinar si los pacientes que presentan un traumatismo encéfalo-craneano pueden desarrollar

sintomatología psicótica similar a los de la esquizofrenia.

Materiales y Métodos

Se realizó una búsqueda bibliográfica el día 10 de Septiembre de 2013 en MEDLINE con el siguiente
criterio de búsqueda: "Brain Injuries" [Mesh] AND ("Psychotic Disorders" [Mesh] OR "Schizophrenia" [Mesh]).
Filters activated: published in the last 10 years, English, Adult: 19+ years.
Se obtuvieron 44 resultados de dicha búsqueda, de los cuales se seleccionaron 9 artículos que
responden a la pregunta planteada en el presente trabajo. Se excluyeron los reportes de caso, las opiniones de
expertos, como así también todos los artículos que no respondían a la pregunta planteada.

Resumen de la evidencia

Como primer paso se revisará la evidencia encontrada con respecto a la posibilidad de asociación
causa-efecto del TEC y la esquizofrenia. Posteriormente se comentará acerca de las características clínicas de
los síntomas psicóticos posteriores al TEC.
12
Kim (2008) , en una revisión sistemática, intentó identificar si existe asociación entre el TEC y la
esquizofrenia mediante la revisión de publicaciones sobre TEC como factor de riesgo para el desarrollo de
esquizofrenia y de pacientes con esquizofrenia en los que se recabaron antecedentes de TEC. En dicho trabajo
se concluyó que la evidencia encontrada no permitía determinar una clara asociación causal debido a
dificultades en la estandarización de los traumatismos, imposibilidad para obtener información precisa de los
TEC, ya sea su severidad como así también la cantidad de eventos. Si bien algunos de los artículos revisados
encuentran una asociación estadísticamente significativa entre ambos eventos, en otros esta relación no se
13
encuentra. Fleminger (2008) tampoco encontró asociación clara entre el TEC y la esquizofrenia.
2

14
Molloy (2011) realizó una revisión sistemática y meta-análisis de 9 artículos donde encontró un
aumento de la probabilidad de desarrollar esquizofrenia posterior a un TEC de 1,65 veces, con un intervalo de
confianza de 1.17 a 2.32, siendo esta asociación más fuerte en los pacientes que presentaban familiares con
diagnóstico de esquizofrenia. A su vez no encontró asociación dosis-respuesta entre la gravedad del
traumatismo y el posterior desarrollo de esquizofrenia. En un estudio de seguimiento de 5 años, Chen y
15
colaboradores (2011) , encontraron que los pacientes que habían sufrido un TEC severo presentaban 1,99
veces mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia.
Enfocándonos en la posibilidad de que se produzcan síntomas psicóticos como consecuencia de un
16
TEC, Harrison y colaboradores (2006), encontraron un pequeño aumento en el riesgo de trastornos psicóticos
no-afectivos no-esquizofrénicos (OR 1,37) en los sujetos que habían sufrido una lesión en la cabeza, pero no
17 18
encontraron aumento del riesgo de trastornos esquizofrénicos. Arciniegas (2003) , en una revisión
sistemática, reportó que los delirios (78%) y las alucinaciones (47%) son los síntomas psicóticos más frecuentes
9,10
posteriores a un TEC. La ideación delirante fue de tipo persecutoria en el 49 al 56% de los casos. Por su
7
lado, las alucinaciones fueron, en el 92%, de tipo auditivas. Siguiendo en la misma línea, Kim y colaboradores
19
(2007) , en otra revisión que incluyó 66 artículos, encontraron con un bajo nivel de evidencia (Grado III), que el
55% de los pacientes que reportaron síntomas psicóticos post-TEC presentaban ideación delirante de tipo
paranoide y alucinaciones auditivas. A su vez evidenciaron que el trastorno formal del pensamiento, las
20
características catatónicas y los síntomas negativos son poco comunes.
21
Fujii (2012) revisó 30 reportes de caso encontrando que la ideación delirante estaba presente en el
92% de los casos, siendo los tipos más frecuentes: persecutoria (77%), bizarra (10%) y grandiosa (8%). Por su
lado, las alucinaciones se presentaron en el 87% (93% de tipo auditivas, 15% visuales, 5% olfatorias y 3%
táctiles). Los síntomas negativos estuvieron presentes únicamente en el 37% de los pacientes, pero con
resultados estadísticamente no significativos.
22
Reeves y Panguluri (2011) en una revisión sistemática encontraron que la latencia entre el TEC y el
6
inicio de los síntomas psicóticos puede variar desde 2 semanas hasta 17 años con una media de 54,7 meses.
Por otro lado encontraron que la mayoría de los pacientes con síntomas psicóticos posteriores a un TEC son
6,23
hombres, con historia familiar de esquizofrenia, y con un inicio de los síntomas luego de 2 años posterior a
7
un TEC moderado a severo.

Comentarios

Como se describió en las revisiones analizadas, la asociación entre el TEC y la esquizofrenia es

controvertida. Resulta difícil distinguir si el TEC es la causa de los síntomas psicóticos o si los individuos se
encuentran en un estadio prodrómico para el desarrollo de esquizofrenia antes de producirse la lesión. La
relación encontrada entre el TEC y el desarrollo de esquizofrenia por algunos estudios podría estar
24
enmascarada por algún factor de confusión tal como el abuso de sustancias, el cual es un conocido factor
25
asociado al desarrollo de síntomas psicóticos. Si bien muchas veces los síntomas psicóticos se inician con
una clara asociación temporal con el TEC, hasta el momento no es posible descartar que los síntomas tengan
relación con el consumo de sustancias como cocaína o con el diagnóstico de esquizofrenia.
Como conclusión, a partir de la revisión realizada, es importante destacar que existe una necesidad
significativa de realizar estudios de tipo prospectivo con mayor esfuerzo en la sistematización de los criterios
diagnósticos tanto del TEC con sus respectivas variantes de severidad, como así también de las consecuencias
neuropsiquiátricas del mismo.
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Bibliografía
1
Kraus JF, McArthur DL. Incidence and prevalence of, and costs associated with, traumatic brain injury. In:
Rosenthal M, Griffith ER, Kreutzer JS, Pentland B, editors. Rehabilitation of the adult and child with traumatic
brain injury, 3rd ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 1999. pp. 3–18.
2
Jorge RE, Robinson RG, Moser D, et al. Major depression following traumatic brain injury. Arch Gen
Psychiatry. 2004; 61:42–50.
3
Tateno A, Jorge RE, Robinson RG. Clinical correlates of aggressive behavior after traumatic brain injury. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 2003; 15:155– 160.
4
Davison K, Bagley C. Schizophrenia-like psychoses associated with organic disorders of the central nervous
system: a review of the literature. In: R.N. Herington (Ed.), Current Problems in Neuropsychiatry: Schizophrenia,
Epilepsy, the Temporal Lobe. 1969; 113–184. London: Headley.
5
Achte K, Hillbom E, Aalberg V. Psychoses following war brain injuries. Acta Psychiatrica Scandinavica. 1969;
45:1–18.
6
Achte K, Jarho L, Kyykka T, Vesterinen E. Paranoid disorders following war brain damage. Preliminary report.
Psychopathology. 1991; 24:309–315.
7
Fujii D, Ahmed I. Psychosis secondary to traumatic brain injury. Neuropsychiatry, Neuropsychology &
Behavioral Neurology. 1991; 9:133–138.
8
Fujii D, Ahmed I. Risk factors in psychosis secondary to traumatic brain injury. Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neurosciences. 2001; 13:61–69.
9
Sachdev P, Smith JS. Cathcart S. Schizophrenia-like psychosis following traumatic brain injury: A chart-based
descriptive and case-control study. Psychological Medicine. 2001; 31: 231-239.
10
Fujii D, Ahmed I. Characteristics of psychotic disorder due to traumatic brain injury: An analysis of case
studies in the literature. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 2002; 14:130-140.
11
Goethe K, Levin H.Behavioral manifestation during the early and long-term stages of recovery after closed
head injury. Psychiatric Annals. 1984; 14:540–546.
12
Kim E. Does traumatic brain injury predispose individuals to develop schizophrenia?. Curr Opin Psychiatry.
2008 May;21(3):286-9. doi: 10.1097/YCO.0b013e3282fbcd21.
13
Fleminger S. Long-term psychiatric disorders after traumatic brain injury. Eur J Anaesthesiol Suppl.
2008;42:123-30. doi: 10.1017/S0265021507003250.
14
Molloy C, Conroy RM, Cotter DR, Cannon M. Is traumatic brain injury a risk factor for schizophrenia? A meta-
analysis of case-controlled population-based studies. Schizophr Bull. 2011 Nov;37(6):1104-10. doi:
10.1093/schbul/sbr091. Epub 2011 Aug 2.
15
Chen YH, Chiu WT, Chu SF, Lin HC. Increased risk of schizophrenia following traumatic brain injury: a 5-year
follow-up study in Taiwan. Psychol Med. 2011 Jun;41(6):1271-7. doi: 10.1017/S0033291710001819. Epub 2010
Sep 22.
16
Harrison G, Whitley E, Rasmussen F, Lewis G, Dalman C, Gunnell D. Risk of schizophrenia and other non-
affective psychosis among individuals exposed to head injury: case control study. Schizophr Res. 2006
Dec;88(1-3):119-26. Epub 2006 Aug 28.
17
Harrison G, Whitley E, Rasmussen F, Lewis G, Dalman C, Gunnell D. Risk of schizophrenia and other non-
affective psychosis among individuals exposed to head injury: case control study. Schizophr Res. 2006
Dec;88(1-3):119-26. Epub 2006 Aug 28.
18
Arciniegas DB, Harris SN, Brousseau KM. Psychosis following traumatic brain injury. Int Rev Psychiatry. 2003
Nov;15(4):328-40.
19
Kim E, Lauterbach EC, Reeve A, Arciniegas DB, Coburn KL, Mendez MF, Rummans TA, Coffey EC; ANPA
Committee on Research. Neuropsychiatric complications of traumatic brain injury: a critical review of the
literature (a report by the ANPA Committee on Research). J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007
Spring;19(2):106-27.
20
Thomsen IV: Late outcome of very severe blunt head trauma: a 10–15 year second follow-up. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1984; 47:260–268
21
Fujii D, Fujii DC. Psychotic disorder due to traumatic brain injury: analysis of case studies in the literature. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2012 Summer;24(3):278-89. doi: 10.1176/appi.neuropsych.11070176.
22
Reeves RR, Panguluri RL. Neuropsychiatric complications of traumatic brain injury. J Psychosoc Nurs Ment
Health Serv. 2011 Mar;49(3):42-50. doi: 10.3928/02793695-20110201-03. Epub 2011 Feb 16.
23
Malastina D, Goetz R, Friedman J, Kaufmann C, Faraone S, Tsuang M, et al. Traumatic brain injury and
schizophrenia in members of schizophrenia and bipolar disorder pedigrees. The American Journal of Psychiatry.
2001;158:440–446.
 4

24
Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray R. The causal association between cannabis and psychosis: an
examination of the evidence. Br J Psychiatry. 2004;184:110–117.
25
Cannon M, Caspi A, Moffitt TE, et al. Evidence for early childhood, pan-developmental impairment specific to
schizophreniform disorder: results from a longitudinal birth cohort. Arch Gen Psychiatry. 2002;59:449–457.

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