LESIÓN Y MUERTE CELULAR ADAPTACIONES:

Crecimiento ex- Aumento anormal Disminución del Cambio reversible

cesivo y anormal de tamaño que su- volumen o ta- en el que un tipo
fre un órgano o un
de un órgano o maño de un ór- celualr diferen-
tejido orgánico de-
de una parte de bido al incremento gano o de un te- ciado es reempla-
él debido a un del número de célu- jido orgánico de- zado por otro tipo
aumento del ta- las normales que lo bido a causas fi- de células por esti-
maño de sus cé- forman.(1) siológicas o pa- mulos agresivos
lula(1) tológicas.(1) sobre el.(1)

ATROFIA E HIPERPLASIA FUENTE:.arsmedica

HIPERPLASIA

Fuente: MayoClinic Fuente: Dr. Jairo Ivan Ortiz

METAPLASIA

Fuente: MayoClinic
 MUERTE CELULAR

TIPOS DE NECROSIS

Fuente de las imágenes: APATOLOGÍA

 Acumulaciones Intracelulares:

Vías principales
1. Eliminación inadecuada de una
sustancia normal por defecto en los
mecanismos de empaquetado y
transporte
2. Acumulación de una sustancia
endógena anómala, como
consecuencia de errores genéticos o
adquiridos en el plegamiento
3. Un defecto hereditario en una enzima
puede dar lugar a incapacidad para
degradar un metabolito
4. Se deposita y acumula una sustancia
exógena anómala por la célula(2)

Fuente: Robibins y Cotran

ENVEJECIMIENTO CELULAR
En algún punto variable del tiempo se conduce a una perdida progresiva de la capacidad funcio-
nal y termina con la muerte. El envejecimiento de los individuos esta influido en gran medida por
factores genéticos, dieta, aspectos sociales, y la aparición de enfermedades relacionadas con la
edad.
Las alteraciones inducidas por el envejecimiento en las células son un componente importante
del envejecimiento del organismo.
El envejecimiento representa la acumulación progresiva de lesiones subletales que pueden con-
ducir a la muerte celular o una disminución de la capacidad de responder a una lesión la célula.
Las alteraciones morfológicas de las células envejecidas consisten en núcleos lobulados e irregu-
lares, mitocondrias vacuoladas pleomorficas, disminución del retículo endoplasmico y deforma-
ción del aparato de Golgi, al mismo tiempo existe una progresiva acumulación de pigmento lipo-
fuscina que representa un producto de la peroxidacion lipidica y una prueba de la lesión oxida-
tiva; productos terminales de la glucosilacion avanzada, que se deben a la glucosilación no enzi-
mática y que son capases de establecer enlaces cruzados con las proteínas adyacentes y proteí-
nas con plegamiento anómalo.(3)
BIBLIOGRAFÍA:
 1. KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed.
Elsevier, 9ª ed., pag 32-39 págs., 2015

 2. KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed.
Elsevier, 9ª ed., pag 45 págs., 2015

 3. RUBIN, E., F. GORSTEIN, R. RUBIN, R. SCHWARTING y D. STRAYER Rubin - Patología estructural. Funda-
mentos clinicopatológicos en Medicina Ed. McGraw-Hill, 4ª ed., 1445 págs., 2006