UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

ALUMNO : Carlos Enrique Reynoza Sanchez.

DOCENTE : Dra. Graciela Olga Albino Cornejo
INTRODUCCIÓN:
 El conocimiento sobre las enfermedades virales de las plantas sólo empezó
a concretarse a finales del siglo XIX.
 En Inglaterra en 1576, se escribió un tratado de botánica en el que se
mencionaban los cambios en los patrones de coloración, como rayas
blancas y colores encendidos, en los pétalos de los tulipanes.
“tulipanomanía”(Variedades Exóticas).
 Doscientos cincuenta años más tarde se demostró que estas variaciones
eran el efecto de una infección viral. Los experimentos realizados en 1675,
con la intención de transferir a las plantas de tulipanes monocromáticos,
aquellas características especiales mediante el uso de injertos,
representaron el primer intento de infección experimental en
enfermedades virales y quizás un intento de terapia génica o
mejoramiento molecular.
 Las enfermedades de virus de las plantas son la causa de pérdidas
considerables de la producción agrícola mundial: el PlumPox o Sharka de
los melocotoneros, ciruelos, la patata en Europa habría desaparecido por
la degeneración ocasionada por el virus del Enrollado y el virus Y, y
solamente encontraríamos el apreciado tubérculo como un producto
exótico. En ciertas regiones el virus del Raquitismo del Arroz, o el virus del
Spotted Wilt del Tomate infecta estas plantas, así como el virus del
Mosaico del Pepino infecta los melones en Provenza, es decir, al nivel del
100 por 100 cada año. Las leguminosas, son particularmente sensibles a los
virus y existen numerosas especies virales capaces de aniquilar las
cosechas.
 CAPÍTULO I
CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS DE PLANTAS
Los virus de las plantas difieren ampliamente de todos los demás fitopatógenos no solo en
tamaño y forma, sino también en la sencillez de su constitución química y física, el método de
infección, propagación, translocación dentro del hospedero, diseminación y los síntomas que
producen en el hospedero.

MORFOLOGÍA
Los virus de las plantas tienen formas y tamaños diversos, pero a menudo se describen
como (varillas rígidas o filamentos flexibles), rhabdovirus (en forma de bacilo) y esféricos
(isométricos o poliédricos). Algunos virus alargados, como el virus del mosaico del tabaco
y el virus del mosaico estriado de la cebada, tienen formas de varillas rígidas. La mayoría
de los virus alargadas tienen la forma de filamentos, delgados y flexibles que
frecuentemente tienen de 10 a 13 nm de ancho y una longitud que va de 480 nm (virus X
de la papa), hasta 2000 nm (en virus de la tristeza de los cítricos).
 FIG. 1 Tamaño, forma y
estructuras relativas de
algunos de los virus
fitopatógenos representativos
Los Rhabdovirus son varillas cortas y en forma de bacilo ,
aproximadamente 3 a 5 veces más largos que anchos como en el virus
del enanismo amarillo de la papa , el cual mide 75x 380 nm , el virus del
mosaico estriado del trigo: 65x 270 nm y el virus del amarillamiento
necrótico de la lechuga , que mide 52 x 300 nm. La mayoría de los virus
esféricos, son en realidad poliédricos y tienen un diámetro que va desde
casi 17 nm (en virus satélite de la necrosis del tabaco) hasta 60 nm
(como el virus del tumor de las heridas).
 Envueltos o desnudos (sin envoltura).

 Ácido nucleico (AN): RNA o DNA, de cadena simple (ss) o doble (ds). Con
un peso aproximado de 2 a 3 X 106 daltons.
 El tamaño y la forma varían.
 Todos los virus alargados tienen simetría helicoidal, pero algunos tienen
forma de varilla rígida de aproximadamente 300 x 16 nm. Otros son
filamentos flexibles de 10 a 12 nm de diámetro y 500 a 2000 nm de
longitud.
 Otros tienen simetría icosaédrica, con diámetros entre 17 y 75 nm.
 Están los que tienen forma de bala o baciliformes como prefieren
describirlos otros autores.
 FIG. 2 Virus del mosaico del
tabaco.

FIG. 3Virus “X” del cactus.

COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA

compuestos
químicos
Constan de adicionales
un Ác. (poliaminas,
Nucleico y lípidos y
una enzimas
Proteína. específicas.
Bajo % Ác.
Nucleico y
Alto % de
Proteínas. FIG. 4 Estructura del virus del mosaico del tabaco

Virus
Elongados

Alto % Ác. ácido nucleico

Nucleico y constituye
Bajo % de entre 5 y 40 %
Proteínas. y la proteína
Virus del 60 al 95 %
Esféricos restante
 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA DE LA PROTEÍNA VIRAL

Se conoce la
Constan de secuencia
secuencias completa de los
de aa de la proteína
aminoácidos del VMT y VMAN
Contenido y En el VMT
secuencia subunidades
de los aa es proteicas en
constante una hélice 49
pero puede subunidades
variar. cada 3 vueltas.

Determinadas Subunidad
por el material Proteínica del Cada partícula
genético (DNA VMT es de 158 del VMT consta
o RNA) aa y la del de aprox. 130
VMAN es 189 vueltas de
aa. hélice
 COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA DEL ÁCIDO NUCLEICO VIRAL

 El ácido nucleico viral que infectan a las plantas es ARN, pero se ha

demostrado que existen cuando menos 25 virus cuyo ácido nucleico es DNA.
 Tanto el DNA como el RNA son largas moléculas, de miles de unidades
denominadas nucleótidos .Cada nucleótido consta de un compuesto en
anillo denominado base, unido al carbón 5 de un azúcar (ribosa en el RNA y
desoxirribosa en el DNA, los cuales a su vez se encuentran unidos al ácido
fosfórico .
 El azúcar de un nucleótido reacciona con el fosfato de otro y esto se repite
varias veces formando así la banda de RNA o DNA. (Según George N. Agrios,
1995).

VIRUS SATÉLITE Parásitos de virus comunes

Capaces de producir enfermedades en plantas.

VIROIDES
Pequeños, circulares, desnudos y 250-400pb.
Moléculas de RNA circular, parecidas a un viroide,
VIRUSOIDES establecen relación obligatoria con ellos.
Moléculas de RNA lineal, virus multiparticulados.
RNAS SATÉLITES RNA virus o de la planta. Atenúan efectos de las
infecciones. Respuesta protectiva.
 FUNCIÓN BIOLÓGICA DE LOS COMPONENTES VIRALES Y CODIFICACIÓN

COMPONENTES VIRALES

 La proteína como cubierta protectora del ácido nucleico del virus.

 La proteína por si sola carece de infectividad, aunque su presencia
aumenta la infectividad del ácido nucleico.
 La síntesis composición y estructura depende completamente del
ácido nucleico. Síntesis del RNA y ensamblaje de la proteína.
 La mayoría de virus que infectan plantas son RNA, Algunos virus
requieren y tienen enzimas (transcriptasa) para propagarse e infectar.

CODIFICACION

 La expresión de cada característica heredada depende de la

secuencia de nucleótidos contenidos en una determinada área
(cistrón) del RNA viral la cual determina la secuencia de aa en una
determinada proteína .
 Este hecho determina el número de codones en cada RNA y por lo
tanto, la cantidad de aa que pueden codificarse.(Según George N. Agrios, 1995).
 CAPÍTULO II
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS DE PLANTAS
México en 1970 por parte del (I.C.T.V). Se aprobó
la primera clasificación.
16 taxas aprobados como grupos (Virus de plantas)

Virus que afectan plantas (Rhabdoviridae,

Reoviridae y Bunyaviridae).

La Un orden, los mononegavirales al que pertenece

clasificación la familia Rhabdoviridae.
aprobada
actualmente
por parte del 12 familias, las cuales presentan 32 géneros.
I.C.T.V. (Sexto
informe,
1995) incluye: Y 16 géneros más que esperan la adscripción a
familias.
 Se han
Se han descrito un
clasificado y 12 familias y Faltan otros
total de 797
aprobado los 48 322 agentes
aproximadament virus de
géneros por clasificar.
e 475 virus plantas hasta
el presente.
 Tabla. Listado de las 12 familias y 48 géneros aprobados por el I.C.T.V., de
acuerdo con la morfología y el tipo de ácido nucleico.
Genoma bipartita F. Partitiviridae

Número de
• G. Alphacryptovirus
Número de probables o 16 10 26
Caracterización Familias y géneros Total
miembros posibles
miembros • G. Betacryptovirus
4 1 5

ds DNA, no envuelto ss RNA(-), envuelto

F. Caulimoviridae F. Rhabdoviridae
61 61
• G. Badnavirus 10 4 14 • G. Cytorhabdovirus
8 0 8
• G. Caulimovirus 11 6 17
• G. Nucleorhabdovirus
ss DNA, no envuelto 8 0 8

F. Geminiviridae F. Bunyaviridae

• G. Mastrevirus 11 2 13 • G. Tospovirus
2 0 2
• G. Curtovirus 1 2 3
ss RNA(-), no envuelto
• G. Begomovirus 49 9 58
Genoma FAMILIA???
ds RNA, no envuelto
cuadripartita
Genoma F. Reoviridae
monopartita,
• G. Tenuivirus
partícula isométrica 4 3 7

• G. Fijivirus 5 0 5
Fuente: Trujillo, C. y Ossa, J. (2010). “Virus de Plantas”.
• G. Phytoreovirus 3 0 3 Editorial Biogénesis, Medellín, p. 225-227.

• G. Oryzavirus 2 0 2
ss RNA(+), no envuelto Genoma • G. Alfamovirus
Partícula isométrica, F. Sequiviridae cuadripartita 1 0 1
genoma monopartita

En forma de F. Closteroviridae
• G. Sequivirus varilla 1 1
3 0 3
• G. Waikavirus 3 0 3 Genoma •G. Ciosterovirus
F. Tombusviridae 6 19 25
monopartita
• G. Carmovirus 12 7 19
•G. Crinivirus 6 0 6
• G. Dianthovirus 3 1 4
• G. Machlomovirus F. Potyviridae 4 4
1 0 1
• G. Necrovirus 2 2 4 *G. Bymovirus 5 0 5
• G. Tombusvirus 13 0 13 •G. Potyvirus 75 93 168
• G. Luteovirus 16 14 30 •G. Rymovirus 5 2 7
• G. Marafivirus 3 0 3 •G. Capillovirus 3 1 4
• G. Sobemovirus 10 6 16
•G. Carlavirus 29 31 60
• G. Tymovirus 18 1 19
•G. Potexvirus 20 20 40
• G. Umbravirus 5 4 9
Genoma bipartita F. Comoviridae •G. Tobamovirus 13 2 15

• G. Comovirus 15 0 15 •G. Trichovirus 2 3 5

• G. Fabavirus 3 0 3 Genoma bipartita •G. Furovirus 5 5 10
• G.Nepovirus 28 8 36 •G. Tobravirus 3 0 3
• G. Enamovirus 1 0 1
Genoma tripartita •G. Hordeivirus 4 0 4
• G. Idaeovirus 1 0 1
TOTAL 475 322 797
Genoma tripartita F. Bromoviridae

• G. Bromovirus 6 0 6
• G. Cucumovirus
Fuente: Trujillo, C. y Ossa, J. (2010). “Virus de Plantas”.
3 0 3 Editorial Biogénesis, Medellín, p. 225-227.
• G. Ilarvirus 18 0 18
Fuente: Arauz, L. (1998). “Fitopatología:
un enfoque agroecológico”. Editorial de la
Universidad de Costa Rica, San José, p. 61.
 CAPÍTULO III
CICLO DE LOS VIRUS DE PLANTAS
La penetración del virus a la planta (indispensable para desencadenar la infección).
Superar barreras físicas (superficie del limbo foliar y luego la membrana pecto-
celulósica). Vectores biológicos (insectos, nematodos).

ETAPAS
A NIVEL CELULAR

 Descapsidación. Replicación del ARN genómico viral.Traducción del

mensaje (ribosomas).Síntesis de proteínas estructurales (capsidiales) y no
estructurales (replicas; proteínas de difusión).
 ARN viral fila.(+) modelo para la producción de ARN fila. (-). Síntesis de
moléculas de ARN (+).
 Síntesis de proteínas víricas en el citoplasma.
 Las partícula virales (viriones) se acumulan en lugares específicos
(cuerpos de inclusión, orgánulos celulares). VMT o Tombovirus (varias
partículas por célula).
FIG.6 Etapas del ciclo viral de un ARN (+) al nivel celular. (JOSETTE ALBOUY, 1999).
Traducción y Replicación del Genoma Viral

 En los Fitovirus el soporte de la información genética es el ARN.

 El ARN desarrolla dos funciones:
a) Función Mensajera de Traducción.-Síntesis de nuevas proteínas víricas.
b)Función de Modelo.- síntesis de nuevas moléculas de ácido nucleico.
 ARN fila.(+) su replicación es primordial asociada a Sistemas membranales
(R.E, cloroplastos o las mitocondrias). Polimeriza de 3’…..5’ (ARNpolimerasa;
ARN-dependiente llamada replicasa). Replicasas son específicas inician la
replicación.
 ARN fila.(+) sirve de molde para la síntesis de la cadena (-), luego aparecen
estructuras ramificadas; los intermedios de replicación (IR) constituidos por
el filamento (-).
 La formas denominadas replicativas (FR) en doble cadena se forman durante
la síntesis.
 En los fitovirus, Caulimovirus y los Badnavirus que son ADN de doble
filamento, su ciclo replicativo por Transcripción inversa ( enzima
transcriptasa inversa portada por el virus).
FIG. 8 Replicación del ARN viral: A) Síntesis de cadena negativa B) Síntesis de nuevas cadenas
positivas a partir de la cadena negativa. (JOSETTE ALBOUY, 1999).
A NIVEL TISULAR

 A partir del centro primario de la infección el virus se esparce

rápidamente en la células próximas del tejido parenquimático, donde
inician otros ciclos de infección.
 Paso de célula a célula tiene lugar a nivel de los puentes citoplasmáticos
(Plasmodesmos), dirigidos por la proteína de difusión.
 Se habla de una infección generalizada es decir Sistémica (enfermedad
vírica generalizada y permanente).
 A veces la progresión de virus es limitada en el espacio y en el tiempo.
Virus Localizado en la vecindad de las células inicialmente infectadas
por mecanismos de defensa de la planta. Lesiones locales deteniéndose a
continuación.
FIG. 7 Desarrollo de la infección viral a nivel tisular.(JOSETTE ALBOUY, 1999)
 CAPÍTULO IV
FORMAS DE TRANSMISIÓN

TRANSMISIÓN MECÁNICA
Casi todos los virus que se
transmiten mecánicamente
Llamada también
pertenecen al grupo de los
transmisión por savia:
Los virus por sí mismos no mosaicos (infectan la
frotando jugo de una planta
son capaces de penetrar la mayoría de los tejidos de la
enferma en la epidermis de
cutícula de la planta, pero planta). Aun así, algunos
una planta sana. Por medio
pueden penetrar por virus de este grupo son
del roce de follaje enfermo
microheridas en la cutícula difíciles de transmitir
con sano, o por medio de
que le permiten al virus mecánicamente, debido a
vectores, animales o
entrar en contacto con las que son inactivados por
personas que estuvieron en
células epidérmicas. sustancias celulares (muchas:
contacto con plantas
oxidantes) que se liberan o
enfermas (mayoría de casos).
se forman al romperse los
tejidos.
 TRANSMISIÓN VEGETATIVA

Si el material es
Es una de las formas
reproducido a través
Por injertos con más importantes de
de varios ciclos de
material infectado: transmisión y
propagación
importante diseminación de
Por propagación con vegetativa, la
experimentalmente, virus en la
tubérculos, rizomas, incidencia del virus
ya que se pueden agricultura, en
bulbos o brotes que se va incrementado,
propagar virus que cultivos como papa,
provienen de plantas con lo cual se
no se transmiten fresa, raíces y
madres infectadas. obtienen
mecánicamente o tubérculos
reducciones
cuyos vectores aún tropicales, banano,
paulatinas en el
se desconocen. piña y árboles
rendimiento del
frutales injertados.
cultivo.
 TRANSMISIÓN POR SEMILLAS
Por contaminación de las
envolturas externas
(tegumento), que se
puede prevenir mediante El tipo de hospedante
tratamiento con HCl al influye en la transmisión
Por contaminación del
37%. Resulta de la por semilla. Así, la misma
embrión o endospermo
infección del rudimento especie de virus puede ser
(transmisión vertical). El
seminal de la planta transmitida por semilla en
virus puede llegar al Se conocen alrededor de
madre al haber conexiones un hospedante, pero no en
embrión desde la planta 100 especies de virus
vasculares entre el otro. La presencia de virus
madre si la infección de la transmitidas por semilla.
rudimento seminal y la en la semilla puede
célula madre de la
planta madre. Sin reducir el vigor y la
megáspora se da en forma
embargo, pocos virus capacidad de germinación
temprana.
pueden sobrevivir la de ésta, así como la
desecación de la testa al viabilidad de las plántulas.
madurar la semilla. Una
excepción es el virus del
mosaico del tabaco.
 TRANSMISIÓN POR POLEN

En este caso el polen

infectado es
transportado por Tiene efecto
De la flor (polen) a
insectos, aves y epifitiológico
la planta madre
otros animales (dispersión a grandes
sana.
polinizadores, por el distancias).
viento y por el
mismo hombre.
 TRANSMISIÓN POR VECTORES

Transm. persistentes: 1)
Mecanismo más común de Algunos ácaros, Tiempo largo de
transmisión. Un vector principalmente Eriófidos, alimentación para que el
lleva el virus y algunos nemátodos, de Transmisión no vector adquiera el virus,
internamente, de una los géneros Longidorus, persistentes: virus 2) Un periodo latente de
planta a otra y su Trichodorus y Xiphinema adquirido por el vector doce o más horas desde
transmisión resulta de la Transm.
pueden transmitir en un tiempo corto (seg. el inicio de la
alimentación. Semipersistente: virus
algunos nepovirus y o pocos min.), puede ser alimentación en la planta
requieren un tiempo de
Los insectos constituyen tobravirus. Algunos transmitido enferma antes de que
alimentación de minutos
el grupo más numeroso. hongos, como Olpidium inmediatamente después pueda ocurrir la
a horas, y pueden
Los homópteros (áfidos o (Chytridiomycetes), de la adquisición y el transmisión en la planta
permanecer infectivos
familia Aphididae: Spongospora y Polymyxa insecto pierde sana. 3) El vector retiene
por tres o cuatro días.
trasnmiten mayor (Plasmodiophoromycetes) rápidamente la la capacidad de
cantidad de virus), también son capaces de capacidad de transmitir transmitir el virus por un
seguido de coleópteros transmitir algunos virus el virus. tiempo prolongado, de al
(familia Chrysomelidae)y como el de la necrosis de menos una semana, pero
tisanópteros (2 géneros). la remolacha. que puede durar durante
toda la vida del vector.
 TRANSMISIÓN POR VECTORES

-Virus portado en el estomodeo:

es portado en las partes bucales, sin En los casos de virus circulativos y
circular por la hemolinfa del insecto. propagativos puede haber
transmisión transestadial, si pasan
-Virus circulativo: Si el virus circula de un estadio del insecto al
por la hemolinfa del insecto y es siguiente, sin eliminarse en la
devuelto a las partes bucales a través muda, y en algunos casos puede
de las glándulas salivares. haber transmisión transovárica, en
el cual el virus es pasado del
-Virus propagativo: Si se multiplica vector a su descendencia.
dentro del vector.
Fuente: Arauz, L. (1998). “Fitopatología: un enfoque agroecológico”.
Editorial de la Universidad de Costa Rica, San José, p. 70.
 TRANSMISIÓN POR Cuscuta

La planta aclorófila
Si una planta parásita
parásita del género
crece sobre un
Cuscuta Trasmisión pasiva e
hospedante con virus,
(Convolvulaceae) inespecífica. No tiene
éste es absorbido a su
produce estructuras importancia en la
sistema vascular. Si
llamadas haustorios, naturaleza, pero se ha
luego la parásita
que penetran en la utilizado en el
entra en contacto con
planta hospedante y laboratorio para fines
una planta sana y la
llegan hasta el de estudio.
parasita, puede
sistema vascular, de
transmitirle el virus.
donde se alimentan.
 CAPÍTULO V
PRINCIPALES VIROSIS EN EL PERÚ

Enrollamiento VIROSIS
Mosaico
foliar de la severo de Mosaico DE LA
papa la papa latente PAPA
Enrollamiento Foliar de la Papa
 Virus del enrollamiento foliar de la papa (PLRV),
Luteovirus, familia Sequiviridae, es limitado al
floema.
 Trasmitido por tubérculos infectados (semilla), y por
más de 10 especies de áfidos en forma persistente
(toda su vida).
 Vectores: Myzus persica (principal) y el áfido
Macrosiphum euphorbiae.
 Síntomas: hábito erecto y el enrollamiento hacia
adentro de las hojas, clorosis (amarillamiento) o
enrojecimiento, hojas con textura coriácea, necrosis
del floema (manchas muertas a lo largo de las venas
de las hojas), enanismo de la planta, y necrosis en red
en los tubérculos.
Mosaico Severo de la Papa

 Virus Y de la papa (PVY), Potyvirus, familia

Potyviridae.
 Transmitido por aproximadamente 25 especies de
áfidos de manera no persistente adhiriéndose en
los estiletes de éstos; y mecánicamente a través
de la maquinaria, herramientas, y por el daño que
se les hace a las plantas mientras se camina a
través del cultivo.
 Síntomas: enanismo, necrosis de las hojas, estrías
necróticas en el tallo, desprendimiento de hojas y
doblez hacia abajo del margen de los foliolos.
Mosaico Latente
 Virus X de la papa (PVX), Potexvirus, familia Potyviridae.
 Transmitido por tubérculos infectados y mecánicamente.
 Tabaco, pimiento (morrón), y tomate pueden servir también de
huéspedes de este virus.
 Las plantas a menudo no muestran síntomas.
 Síntomas: clorosis, mosaico, reducción del tamaño de la hoja, y lesiones
necróticas en los tubérculos.
 El PVX + PVY = síntomas más severos y mayores pérdidas de rendimiento.

FIG.14. Hoja de una

planta de tabaco
infectada con virus Y de
la papa
VIROSIS DEL ARROZ FIG. 17. Tagosodes orizicolus
adulto

 Hoja blanca, estría o raya blanca

 "Virus de la Hoja Blanca del arroz" (RHBV), Tenuivirus,
sólo ataca a gramíneas, específico de
monocotiledóneas, ARNss segmentado de polaridad
negativa.
 Vector: Tagosodes orizicolus.
 En la hoja: bandas blancas, moteado clorótico o
amarillento, variegación o mosaico, secamiento
descendente de la hoja.
 En la panícula: deformación y distorsión en espiral del
eje; las espiguillas sufren manchas y vaneamiento.
 En la planta: los daños se manifiestan en la reducción
del macollamiento y de la altura de la planta.
 Si el ataque del insecto vector es severo, hay
producción de fumagina (aspecto carbonoso en la hoja,
producido por hongos saprófitos – Capnodium,
Cladosporium, Alternaria y Torula) y secamiento total
de la planta a causa del daño mecánico.
 Si la infección ocurre al inicio del desarrollo vegetativo FIG. 15 Micrografia electronica de
la planta muere. una preparacion purificada del
virus de la hoja blanca del arroz.
VIROSIS DEL MOSAICO DE LA ALFALFA
 Virus del mosaico de la alfalfa (AMV), Potyvirus. Consta de partículas
baciliformes de cuatro longitudes distintas, de 28 a 58 nm de longitud x 18
nm de ancho.
 Trasmitido en forma no persistente por 14 especies de áfidos
aproximadamente; y por semillas en un 10 a un 50% de las plantas
infectadas.
 Afecta a la mayoría de las leguminosas, a la papa, tomate, tabaco y a
muchas plantas herbáceas y leñosas de otras familias.
 Síntomas: Reduce la productividad. Se observan moteados, mosaicos,
malformaciones, achaparramiento y necrosis.

FIG. 22 Hojas de papa

infectadas con virus del
mosaico de la alfalfa

FIG. 23 Micrografía electrónica del virus del

mosaico de la alfalfa con cápside de
diferentes tamaños
VIROSIS DEL PLÁTANO
 En las plantaciones infectadas con el virus se observa en las hojas del ápice
del seudotallo un enrosetamiento.
 Los márgenes de la lámina foliar mantiene un crecimiento ondulado y
posteriormente se enrolla hacia arriba. Se observa también enanismo.
 Las hojas manifiestan estrías verdes oscuras en las venas secundarias de la
parte basal de la lámina foliar y del peciolo.
 El virus no se transmite por inoculación mecánica. El insecto vector es el
Pentalonia nigronervosa. Este áfido adquiere el virus en un periodo de
alimentación de 24 horas, y transmite el virus a plantas sanas en un lapso
de 30 a 60 minutos, reteniéndolo por 13 días, con un periodo de incubación
de 2 días. Sin embargo los síntomas en la planta infectada se manifiestan al
mes de producida la infección.
 VIROSIS DE LOS CÍTRICOS
• Tristeza de los cítricos
• Psorosis
• Leprosis
• Protuberancias nerviales - agallas de la madera (Vein enation -
Woody gall)

Tristeza de los cítricos

 Agente causal: Virus de la tristeza de los cítricos (CTV): filamentoso y felxible,
y se encuentra limitado al floema.
 Transmitido efectivamente por injerto de tejidos, y de forma natural por
medio de diferentes especies de áfidos (Aphis gossypii, A. spiraecola, A.
craccivora, Myzus persicae, Uroleucon jaceae, Toxoptera citricida).
 Infección:
 Mayoría de variedades de cítricos y algunas especies de la familia Rutaceae.
 Menos susceptibles o tolerantes: mandarino Cleopatra, limero Rangpur,
limonero rugoso, Citrus volkameriana, y Poncirus trifoliata y su híbridos.
 Manifestaciones:
 Árboles asintomáticos portadores del virus.
 Síntomas:
 Declinamiento rápido que induce la muerte de los naranjos, pomelos y
mandarinos injertados sobre patrón naranjo agrio: se observa clorosis,
marchitez, abundante fructificación y destrucción del sistema radical.
 Acanaladuras sobre la madera de los naranjos (en menor grado),
pomelos y limeros ácidos.
 Cultivares altamente sensibles: enanismo y frutas de tamaño y calidad
reducidos.
 Psorosis
Sintomatología:
 El agente causal: virus de la psorosis
de los cítricos (CPsV): Ophivirus,
genoma tripartitio de ARN de
polaridad negativa.
 Transmisión: por yemas infectadas y
fundamentalmente por material
vegetal de propagación, pudiendo
ser diseminado por instrumentos
usados en vivero o en campo.
 Agente vector: puede ser el hongo
Olpidium brassicae, debido a la
presencia de este en las raíces
alimenticias de árboles sintomáticos
infectados de manera natural.
 Característico: presencia de
descamaciones en el tronco y ramas de
los árboles afectados.
 Forma leve (psorosis A): aparecen los
síntomas generalmente después de los 15
años, las hojas jóvenes presentan flecos
cloróticos que se sitúan normalmente
entre los nervios laterales de las hojas y
paralelos a ellos, y en el tronco y ramas
principales ocurre una descamación
lenta.
 Forma más severa (psorosis B): se
desarrolla más rápidamente (aprox. 5
años) e induce flecos, manchas y anillos
cloróticos en las hojas y ocasionalmente
en ramas y frutos.
 Consecuencia: decaimiento progresivo
del árbol, ramas secas y reducción de la
producción, en casos extremos el árbol
puede morir.
 Los naranjos dulces, mandarinos y
pomelos muestran descamación y
flequeado foliar en hojas jóvenes,
mientras que el naranjo agrio muestra
sólo flequeado foliar.
Leprosis
 Infección:
 Única enfermedad de tipo viral en los cítricos
que no produce infecciones sistémicas.  Afecta varias especies del
género Citrus.
 Causada por: virus de la leprosis de los cítricos
(CiLV). Dos tipos distintos de partículas  Los naranjos son los más
baciliformes de CiLV, nombradas de acuerdo al infectados.
sitio de acumulación celular de estas: la
nuclear (CiLV-N) y la citoplasmática (CiLV-C).  Los mandarinos y sus híbridos
 Transmisión: son menos susceptibles.
 Ácaros del género Brevipalpus,  Los mandarinos son
principalmente la especie B. phoenicis, susceptibles a la infección
además de B. obovatus y el B. californicus. mediante ácaros virulíferos.
 Con excepción de los huevos todas las fases
activas del ciclo de vida de los ácaros son
capaces de transmitir el virus.
 Este virus causa sólo infecciones
 La diseminación de la enfermedad es y lesiones locales. En árboles de
totalmente dependiente de la acción de este naranjo dulce infectados, que se
vector y los ácaros solamente adquieren el encuentran en producción, se
virus alimentándose en los tejidos
infectados. observan daños corticales en
tronco, ramas y frutos. En las
 Se ha logrado la transmisión de forma ramas más jóvenes, hojas y
mecánica entre cítricos y a plantas
herbáceas que incluyen 13 especies frutos aparecen anillos
pertenecientes a las familias cloróticos, en ocasiones con una
Chenopodiaceae, Amaranthaceae y necrosis central, que se
Tetragoniaceae. convierten en cancros.
 VIROSIS DEL TOMATE

Marchitez manchada, peste negra, bronceado

 Agente causal: Tospovirus, Bunyaviridae.
 Transmisión: en forma persistente por trips (Thrips labaci, Frankliniella
occidentales, F. schulzei y F. fusca). Estos adquieren el virus en el
estadio larvario y mantienen la infectividad durante el estadio adulto.
Este virus es trasmisible en forma mecánica y por injertación a
hospederos herbáceos, pero no es transmitido por contacto, por semilla o
polen.
 Síntomas: Presencia de hojas cloróticas o bronceadas con pequeños
moteados necróticos y foliolos enrollados. Leve deformación de los frutos
y desarrollo de anillos concéntricos. Enanismo, achaparramiento,
marchitez y necrosis de los extremos apicales.
Mosaico del tomate
 Agente causal: Virus del mosaico del pepino (CMV = Cucumber Mosaic
Virus): Cucumovirus, Bromoviridae.
 Transmisión: Se transmite por áfidos (ej. Acyrthosiphon pisum, Aphis
craccivora, Myzus persicae) en forma no persistente, en semilla de
algunos hospederos y en forma mecánica a hospederos herbáceos como
la cuscuta.
 Síntomas. Moteado de las hojas, manchas circulares, enanismo,
distorsiones de frutos y flores. Alargamiento y estrechamiento de las
hojas que, en vez de presentar verdaderos foliolos, recuerdan más bien
a zarcillos. Frutos atrofiados sin valor comercial.
 VIROSIS EN CAÑA DE AZÚCAR

 Mosaico
 Agente causal: virus del mosaico común de la
caña de azúcar (SCMV): Potyvirus.
 La enfermedad se caracteriza por presentar
decoloraciones de la lámina foliar: verde
pálido o amarillento.
 El principal vector registrado en el Valle del
Cauca es el áfido (pulgón) Rhopalosiphum
maidis Fitch., el cual tiene al sorgo y al maíz
como sus principales fuentes de inóculo.
 VIROSIS DEL TABACO

 Los virus penetran en las plantas y una vez instalados en el interior de

sus células.
 Cabe destacar la destrucción de los tejidos parenquimáticos y de los
cloroplastos, lo que provoca deformaciones, defectos de crecimiento,
necrosis, decoloraciones, etc. en las plantas afectadas.
MOSAICO COMÚN
 Esta virosis del tabaco es la más extendida y se encuentra en todos
los países productores de tabaco.
 Comienza en las hojas jóvenes de la planta por una decoloración de
sus nervios. Luego aparecen unas manchas de color Los daños que
producen en la cosecha de tabaco van desde la pérdida de la
plantación, lo que puede llegar a ocurrir especialmente si el ataque
se presenta recién trasplantado el tabaco, hasta ligeras alteraciones
del rendimiento y la calidad del producto, en los casos más benignos.
 FIG. 24 virus de Mosaico del Tabaco, extraído
directamente de hojas de tabaco. Tinción negativa.

FIG. 25 Hoja de mosaico mostrando FIG. 26 Mosaico con abollamiento y

síntomas de “mosaico común”. Necrosis.
 CONCLUSIONES
 Los principales virus fitopatógenos presentan como ácido nucleico al ARN,
existiendo unos 31 virus con ADN de doble cadena (Caulimovirus y
Badnavirus) y 74 virus con ADN de cadena simple (Mastrevirus, Custovirus
y Begomovirus).
 Los virus de plantas tienen un ciclo de multiplicación parecida al de los
virus animales.
 Las virosis en plantas, sin medidas de prevención y tratamiento
correctas, constituyen problemas para los agricultores, pues, les generan
pérdidas económicas significativas.
 Las lesiones más comunes que causan las virosis son: mosaicos,
amarillamientos, pigmentación anormal, enanismo, detención del
crecimiento, producción de hojas pequeñas y enrollamiento de las hojas.