Patología del intestino delgado

Diarrea
*La diarrea se define por el aumento en el peso de las heces (>200g/dìa)
*Aumento de las evacuaciones y disminución en la consistencia de heces
*Aguda dura menos de 3 semanas y la crónica más de 3 semanas

Diarrea aguda

*Causa: Infecciones por vía fecal-oral, de persona a persona, por fómites o actividad sexual.

Enterotoxina
*Actúan en la superficie de los enterocitos pero no destruyen la mucosa
*Producen diarrea acuosa, sin sangre, ni pus, ni modo
*No hay leucocitos en las heces

Neurotoxina
*Producen las manifestaciones clínicas en las primeras 6 hrs posteriores a la ingesta
*La toxina se ingiere preformada en los alimentos y actúa a nivel del área del vomito

Citotoxinas
*Destruyen a los enterocitos
*Producen inflamación local y una diarrea tipo disentería con moco, pus y sangre
*Hay leucos en la sangre

Invasivas
*Invaden la mucosa intestinal y provocan una diarrea tipo disentería

Diagnostico
*Coprocultivo

Tratamiento
*Hidratación adecuada por VO o IV
*Antibiótico empírico en caso de fiebre, afectación importante del estado general, deshidratación,
disentería, en ancianos e inminocomprometidos.
*Fluoroquinolonas o trimetoprim sulfametoxazol durante 5 días
Bacterias Bacterias Bacterias Bacterias
productoras de productoras de productoras de enteroinvasivas
enterotoxinas neurotoxina citotoxinas

Vibrio Chloreae (heces Bacillus Cereus (por Shigella dysenteriae Shigella flexneri
en agua de arroz) arroz frito)

Clostridium Staphylococcus Campylobacter jejuni Salmonella enteritidis

Perfringens aureus (cremas y
mayonesas)

E. Coli Vibrio E. Coli enteroinvasivo

enterotoxigenica parahaemolyticus
(diarrea del viajero)
 Bacterias Bacterias Bacterias Bacterias
productoras de productoras de productoras de enteroinvasivas
enterotoxinas neurotoxina citotoxinas

E. Coli
enterohemorragico

Clostridium difficile

Colitis seudomembranosa (Clostridium Difficile)

*Clostridium Difficile el principal agente etiologico de las diarreas asociadas a antibioticos en pa-
cientes hospitalizados.
*Para que se produzca la enfermedad es necesario que exista colonización enteral por una cepa
toxigenica de C. Difficile y uso de antibioticos como Ampicilina, Amoxicilina, Clindamicina y cefa-
losprinas.
*El daño es producido por 2 enterotoxinas termilabiles A y B de predominio enterotoxico la primera
y citotoxico la segunda.
*El 30% de los pacientes infectados desarrolla diarrea asociada a colitis pseudomembranosa, el
resto son portadores asintomaticos y unicamente 3 a 5% desarrolla colitis fulminante.

Clínica
*Fiebre
*Nauseas
*Distensión y dolor abdominal
*Diarrea y deshidratación

Diagnostico
*Clìnica
*Leucocitosis
*Hipoalbuminemia
*Alteraciones hidroelectricas
*TC para establecer extensión de la enfermedad

Tratamiento
*25% de los casos se resuelve espontaneamente, con medidas generales y suspensión del anti-
biotico.
*Metronidazol es el antibiotico de elección con alto porcentaje de exito 80-100
*Vancomicina en caso de embarazo, niños menores de 10 años e inmunocomprometidos

Diarrea del Viajero

*Se produce en personas que visitan paises tropicales o con condiciones sanitarias deficientes.
*Afecta por igual a varones y mujeres
*Más común en niños pequeños y jovenes.
*Producida en el 60-85% de los casos por E. Coli enterotoxigénica el agente causal más fre-
cuente, los parasitos Giardia Lamblia, Crypstosporidium parvus, Entamoeba Histolytica, Cyclospo-
rina catanensis, Isospora belli.

Clinica
*Presencia de 3 o mas evacuaciones no solidad a lo largo de 24 hrs
*Fiebre
*Nauseas
*Dolor abdominal tipo colico, tenesmo o urgencia.

Tratamiento
*Hidratación y se reserva el uso de antimicrobianos para situaciones clínicas moderadas y graves,
siendo las quinolonas el farmaco de elección
*Rifamixima en caso de resistencia a quinilonas

Cólera
*Causada por Vibrio Cholerae, bacilo gramnegativo productor de enterotoxina.

Factores de riesgo
*Hipoclorhidria
*Inmunocompromiso
*Consumo de mariscos o agua contaminada con materia fecal

Clinica
*Diarrea de aspecto de agua de arroz
*Perdida de liquidos
*Vomito
*Letargo
*Alteraciones de la conciencia y convulsiones
*Acidosis metabolica
*Hiponatremia
*Hipopotasemia
*Hipoglucemia

Diagnostico
*Cuadro clínico
*Coprocultivo

Tratamiento
*Hidratación temprana VO o IV
*Los antibioticos acortan el periodo de excreción de V. Cholerae y reducen el volumen y la dura-
ción de la diarrea, generalmente se administra tetraciclina.

Diarrea Crónica
*Se divide en osmotica, secretora e inflamatoria, por alteración de la motilidad intestinal y facticia

*Diarrea osmótica: Causada por la ingestión de sustancias que se absorben de manera inade-
cuada (manitol, sorbitol, laxantes o lactulosa), o por el deficit de lactasa. Se resuelve mediante el
ayuno.

*Diarrea secretora: Se caracteriza por producir heces acuosas y de gran volumen, generalmente
de más de un litro por día. Persiste con el ayuno. Es causado por enterotoxinas, tumores secreto-
res de hormonas, acidos biliares no reabsorbidos o adenoma velloso de recto o sigmoides.
*Diarrea inflamatoria: este tipo de diarrea es producito por la colitis ulcerosa crónica inespecifica,
enfermedad de Crohn, colitis secundaria a radioterapia y otras patologias afines.

*Por alteración de la motilidad intestinal: colón irritable, la diarrea posvagotomia, la causada por la
neuropatia diabetica o por el hipertiroidismo.

*Diarrea facticia: La causa más frecuente es el abuso de laxantes, predomina en el sexo femenino
y se caracteriza por ser acuosa, en ocasiones se acompaña de debilidad, edema e hipopotase-
mia.

*Las diarreas por alteraciones del intetsino delgado o el colon derecho son de gran volumen
*Las diarreas originadas en colos isquierdo son de menor volumen y se acompañan de tenesmo

*La presencia de moco y sin sangre nos hace pensar en colon irritable

*La presencia de sangre nos hace pensar en una diarrea inflamatoria

*La diarrea que se presenta con anorexia nerviosa sugiere abuso de laxantes

Deficiencia de lactasa
*Puede ser hereditaria o adquirida
*Los pacientes manifiestan intolerancia a la leche o a sus derivados, presentando distensión, flatu-
lencia, dolor abdominal y diarrea osmotica.
*El dx se realiza mediante la HC, la prueba de tolerancia a la lactosa que consiste en la adm de 50
g de lactosa la cual produce en personas normales un aumento de 20 mg/dL en la glucemia
siendo menor en los pacientes afectados por esta patologia. El metodo mas confiable es la medi-
ción de la actividad de la lactasa en la biopsia intestinal.
*Tto: restricción dietetica de lactosa y complementos de lactosa.

Esprue Celiaco
*Enteropatia sensible al gluten o esprue no tropical
*Malabsorción secundaria a la lesión de las celulas del intestino delgado por el gluten
*El gluten se encuentra en el trigo, centeno, avena y cebada.

Etiologìa

*Factores ambientales, predisposición genética e interacciones inmunitarias.

*Ambientales: Gliadina del gluten de trigo, prolaminas del centeno, cebada y avena
*Genetica: 95% son HLA DQ2 positicos, existen anticuerpos antigliadina tipo IgA e IgG, antiendo-
misio tipo IgA, Antitransglutaminasa tisular tipo IgA.

Cuadro Clínico

*Perdida progresiva de peso

*Distensión abdominal
*Flatulencia
*Diarrea
*Evacuaciones voluminosas y de mal olor
*Malabsorción de carbohidratos, proteínas y grasas.
*Anemia por deficiencia de hierro, folato o vitamina B12
*Osteomalacia por malabsorción de calcio y vitamina D
*Purpura, epistaxis, hematuria, hemorragia intestinal por malabsorción de vitamina K
*Neurologicas: Neuropatia periferica sensitiva, ataxia cerebelosa
*Alteración del estado de animo

Diagnostico

*Cuantificación grasa en heces de 24 hr mayor a 7 gr/dìa

*Anticuerpos antigliadina son positivos en 90% de los pacientes sintomaticos
*Anticierpos IgA antiendomisio y son mas especificos que los antigliadina
*Biopsia de la mucosa del intestino delgado es el método dx de elección (union duodenoyeyunal),
reportando atrofia o acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y aumento en las
mitosis.

Tratamiento y Pronostico

*Administrar los nutrientes deficientes

*Dieta libre de gluten
*Riesgo de incidencia de linfomas intetsinales de células T, en otros organos, carcinoma de orofa-
ringe y esófago, adenocarcinoma de intestino delgado y de mama

Ileo paralítico

*Estado fisiopatológico reversible causado por inhibición de la actividad motora del intestino, pro-
cedimientos quirúrgicos, medicamentos, trastornos endocrinos (trastornos tiroideos y paratifoi-
deos, diabetes).
*La distensión abdominal es importante, puede ser difusa o estar localizada en el sitio inflamatorio.
*El dolor suele ser mínimo,
*Abdomen distendido, con timpanismo y ruidos intestinales hipoactivos o ausentes.
*Radiografia: niveles hidroaereos y un asa centinela

Obstrucción intestinal

La localización más frecuente es el intestino delgado

Se manifiesta por:
*Malestar general
*Nauseas
*Vómitos
*Distensión abdominal
*Disminución o aumento de peristaltismo

Diferencias entre obstrucción de intestino delgado y de colon

Intestino Delgado Colón

Frecuencia 70% 30%

Rx de abdomen Aire distal (aire en colon) Ausencia de aire distal

Etiologia + frec Adherencias y hernias Tumores colorrectales

 Intestino Delgado Colón

Otras causas Tumores, Intususcepción, Volvulos, EII, Colitis actínica,

volvulo, Estenosis y FQ Diverticulitis

Lugar de perforación + frec El asa atrapada Ciego

Tratamiento Generalmente conservador Generalmente quirurgico

Obstrucción del intestino Delgado

*Causa + frec: Adherencias seguida de hernias, tumores intrinsecos y extrinsecos , intusicepción,

volvulo, estenosis y FQ.

*Mortalidad: 10%

Clinica
*Dolor abdominal
*Vomitos (fecaloides si es distal)
*Distensión abdominal (mayor en cuanto más distal sea la obstrucción)
*Hiperperistaltismo con ruidos metalicos
*Se debe descartar que el paciente tenga una hernia incarcerada.
*La fiebre se eleva en la estrangulación, y el dolor es mas intenso, continuo y se encuentra rigidez
muscular.

Diagnostico

Laboratorios
*Hemoconcentración
*Alteraciones hidroelectricas
*Amilasa serica aumentada
*Leucositosis hace pensar en estrangulación

Radiografia de abdomen en pie y decubito:

*Niveles hidroaereos y la imagen en pila de monedas
*Dilatación de asas
*El colon suele estar desprovisto de gas
*Aire en la via biliar
*Calculos biliares opacos
*Tambien se puede realizar TAC en caso de sospecha dx

Tratamiento

*El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG

*Reposición hidroelectrica
*Intervención qx cuando se sospecha de estrangulación, el dolor y fiebre aumentan y si no se re-
suelve en un plazo de 3-5 dìas.
*El intestino gangrenado debe resecarse al igual que los tumores realizando anastomosis prima-
ria.
*Los cuerpos extraños deben extraerse mediante enterotomía
Obstrucción en el intestino Grueso

*Causas: Cáncer colorrectal (más frecuente en recto y sigma), vólvulos, diverticulitis, EII y colitis
actínica o rádica.

Clínica
*Dolor
*Distensión abdominal
*Vómitos
*Estreñimiento
*Incapacidad para expulsar gases y heces
*Cuando es por causa de cáncer, la obstrucción suele instaurarse de forma lenta.
*Deshidratación con perdida de electrolitos principalmente potasio.
*Ruidos intestinales con ruidos metalicos
*Masa abdominal palpable y peritonitis

*Lugar mas frec de perforación: EL CIEGO por tener un diametro mayor.

*Tambien se perfora el lugar de la tumoración primaria por adelgazamiento
*Posibilidad de complicación septica en el postoperatorio por el defecto de riego sanguineo
*Mortalidad del 20%

*Se sospecha de estrangulación o perforación cuando hay:

-Fiebre
-Taquicardia
-Signos de irritación peritoneal
-Acidosis metabolica

Tratamiento

*Intervención quirurgica (laparotomia urgente) en caso de no resolverse o aparecer signos de is-

quemia o perforación
*En tumores del colon derecho y transverso se acepta de forma generalizada la resección con
anastomosis primaria
*En caso de peritonitis generalizada por perforación o que este grave, se realizara ileostomia con
exteriorización del extremo distal que queda desfuncionalizado.

*En caso de tumores de colon izquierdo se hace extirpación y colostomia, resección y anastomo-
sis.

Pseudoobstrucción Intestinal
*Signos y síntomas de obstrucción sin lesión obstructiva
*Puede asociarse a esclerodermia, mixedema, lupus eritematoso, amiloidosis, esclerosis sisté-
mica, lesiones por irradiación, abuso de fármacos, miopatía o neuropatía visceral.
*Clínica: vómitos, dolor abdominal, distensión abdominal de forma característica
*Tratamiento: dar tto para la enfermedad de base

Síndrome de Ogilvie

*Es la pseudoobstrucción aguda de colón y ocurre en pacientes ancianos, encamados con enfer-
medades crónicas o en traumatismos (fractura vertebral).
*Clínica: Distensión abdominal sin dolor en las fases tempranas
*Típicamente afecta al colon derecho y transverso
*Son raros los niveles hidroaereos en las rxs.
*Elevado riesgo de perforación cuando el diámetro cecal es mayor de 12 cm
*Tto: descompresión con enemas y tto de apoyo, cuando fracasan está indicada una colonoscopia
descompresiva. También se utiliza la neostigmina evitándose la colonoscopia descompresiva y la
cirugía.

Vólvulo de sigmoides

*Torsión axial de un segmento intestinal alrededor de su mesenterio (obstrucción en asa cerrada y

compromiso vascular).
*La localización mas frecuente es el sigma, seguido del ciego
*Puede producir isquemia colónica.
*Elevada mortalidad quirúrgica dependiendo de la existencia o no de necrosis intestinal.

Factores de riesgo
*Sexo masculino
*Dieta rica en fibra vegetal
*Ancianos con encamamiento prolongado
*Uso prolongado de laxantes
*Constiación cronica
*Intervenciones abdominales previas
*Embarazo
*Infestación por gusanos redondos
*Megacolon

Cínica

*Cuadro de obstrucción intestinal

*Dolor abdominal
*Distensión (asa cerrada)

Diagnostico

*Signos de sepsis: fiebre, taquicardia, hipotensión, taquipnea en casos graves

*Tacto rectal: ampula vacia
*Signos abdominales: distensión, timpanismo, ruidos de lucha, irritación peritoneal (si progresa a
gangrena).
*Leucocitosis con desviación a la izquierda sugiere isquemia intestinal
*Radiografia de abdomen: dilatación colónica con una imagen en “asa en omega” o “en grano de
café”.
*No es necesario el enema opaco y está contraindicado ante la sospecha de gangrena.
*TAC en caso de sospecha.
Tratamiento

*Estable: reducción no quirurgica mediante colonoscopia y colocación de sonda rectal durante 2 o

3 dìas. Tasa de exito del 70%, pero con recurrencias del 30-50%.

*Programar para resección con anastomosis primaria por el grado de recurrencia que hay al tto no
quirurgico o en caso de que tmb no funcione .

*En caso de gangrena se realiza resección del segmento no viable y colostomia terminal.

*Si existe megacolon, se debe realizar una colectomia subtotal con anastomosis ileorrectal.

LA PRESENCIA DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO CON IRRITACIÓN PERITONEAL + SIG-

NOS DE SEPSIS SUGIEREN COMPLICACIONES (ISQUEMIA O PERFORACIÓN).

RECUERDA: LA DIETA RICA EN FIBRA, LA CONSTIPACIÓN Y LA ENF DE CHAGAS SON

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL VOLVULO DE SIGMA.

Vólvulo de ciego
*Segunda localización más frecuente de vólvulo
*Mas frecuente en mujeres de edad media

Clínica
*Similar el de una obstrucción de intestino delgado
*Dolor agudo cólico
*Si hay signos de sepsis: Fiebre, taquicardia e hipotensión
*Irritación intestinal te hace pensar de sufrimiento intestinal

Diagnostico
*Radiografía de abdomen primera prueba: Ciego ovoide muy dilatado en epigastrio o hipocondrio
izquierdo.

Tratamiento
*La descompresión no quirúrgica es poco útil, por lo que el tto de elección es la cirugía
*Si hay gangrena, obligada la resección, realizando exeresis del tejido gagrenado mas ileostomía
proximal y fistula mucosa, sin realizar anastomosis.
*Si no existe gangrena se puede realizar cecopexia, hemicolectomia derecha o cecostomia.
Isquemia mesentérica aguda
*Elevada mortalidad
*Antecedentes de cardiopatía.
*Caracterizado por la afectación del flujo arterial de la arteria mesentérica superior.
*Hay isquemia de la mucosa intestinal que inicia en las microvellosidades, alterando la absorción y
posteriormente afecta a todas las capas del intestino hasta producir el infarto del intestino delgado
y/o del colón derecho.
*Puede producirse por un embolo o un trombo

Clasificación

IMA arterial embolica

*La más frecuente
*Se origina por lesiones valvulares o arritmias cardiacas (trombos postinfarto del VI o FA por este-
nosis mitral)

IMA No oclusiva
*Por un flujo mesentérico bajo (la segunda causa más frecuente) por bajo gasto cardiaco o va-
soespasmo,
*Sospechas en ancianos con factores de riesgo como IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, dis-
rritmias, hipovolemia por quemaduras, sepsis, pancreatitis.

IMA por trombo

*Tercera causa más frecuente
*Se origina sobre la base de una arterioesclerosis
*El paciente presenta antecedentes de isquemia mesentérica crónica con dolor postprandial. Pér-
dida de peso, MIEDO a los alimentos y saciedad temprana.

Clínica

*Dolor abdominal muy severo

*Falta de respuesta a la analgesia con narcóticos
*Antecedente de evacuación del intestino al iniciarse con dolor y una historia de patología car-
diaca
*El dolor es cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio, posteriormente continuo y generali-
zado.
*Hemorragia oculta en heces (prueba del guayaco positiva) o heces teñidas en sangre.
*El abdomen no llega a distenderse hasta etapas finales.
*En las etapas iniciales no aparece rigidez abdominal, aparece posteriormente con hipersensibili-
dad.
*El infarto intestinal produce un olor fecaloideo del aliento.

Diagnostico

*Elevación del recuento leucocitario con desviación a la izquierda

*Elevación de LDH
*Elevación de amilasa
*Acidosis metabólica con déficit de base en la gasometría
*Radiografia: Asas de intestino delgado dilatadas e ileo adinámico, engrosamiento de la pared del
intestino, Neumatosis de la pared intestinal y gas en la vena porta
*Eco doppler: flujo disminuido en lesiones proximales de la AMS o del tronco celiaco
*Arteriografia mesentérica: estudio dx definitivo, signo del menisco en el lugar de inclusión, en la
no oclusiva revela el signo de la ristra de salchichas.

Tratamiento

*Reposición hidroelectrolítica
*Corrección de la acidosis
*Antibióticos
*Anticoagulanes heparina
*En la oclusiva tras estabilización y administración de heparina,
se practicara revascularización mediante embolectomía o by pass
con injerto de dacron o vena safena en caso de trombosis.
*Resección intestinal en caso de evidencia de infarto intestinal.
*En la NO, no es preciso tto qx, durante la arteriografía se inyec-
tan vasodilatadores (papaverina) intraarterial.

Isquemia mesentérica crónica o angina intestinal

*Más frecuente en mujeres y en fumadores
*Se asocia a HTA, coronariopatía o EVC.
*Ocurre por arterioesclerosis por lo menos 2 de las 3 principales arterias mesentéricas.

Clínica

*Afecta generalmente a pacientes mayores

*Dolor sordo, cólico. Periumbilical o hipogástrico, surge después de las comidas y persiste varias
horas.
*Dolor postprandial que se considera patognomico
*Pérdida de peso por disminución de la ingesta (miedo a la comida).
*Se ausculta un soplo abdominal sistólico

Diagnostico

*Arteriografía

Tratamiento

*Revascularización quirúrgica mediante bypass con injerto de dacron o vena safena o endarterec-
tomia.

Aneurisma de la arteria esplénica

*Se localizan en el tercio medial o distal de la arteria
*Más frecuentes en mujeres
*La presencia de un aneurisma esplénico en una mujer en edad fértil es potencialmente mortal
tanto para el feto como para la futura madre.

*Son defectos de la túnica media, influencias hormonales por lo que es frecuente en multíparas,
aumento del flujo arterial esplénico (como en el embarazo, esplenomegalia), arterioesclerosis, in-
flamaciones.
Clínica

*La mayoría son asintomáticos

*Cuando son sintomáticos producen dolor epigástrico o en el hipocondrio izquierdo.
*La rotura produce dolor intenso, y shock hipovolémico.

Diagnostico

*Se descubren casualmente en una rx de abdomen como una calcificación curvilínea o en “anillo
de sello” en el hipocondrio izquierdo.
*La arteriografía es la técnica definitiva de dx.

Tratamiento

*Quirúrgico solo los pacientes sintomáticos, mujeres embarazadas y en edad fértil, los pseudoa-
neurismas de los procesos inflamatorios y los asintomáticos de más de 2 cm.

Enfermedad Diverticular
Diverticulosis

*Presencia de pseudodiverticulos formados por mucosa, submucosa y serosa.

*Incidencia baja en paises bajos por que su dieta es a base de fibra vegetal
*Se producen como consecuencia de la herniación de la mucosa debido a la hiperpresión que so-
portan las áreas más débiles de la pared.
*Se detecta en hasta el 50% de las personas de más de 50 años.
*Su localización más frecuente es en el sigma o colón distal.
*Suelen ser asintomáticos
*En ocasiones pueden presentar dolor recurrente.
*El dx se hace generalmente de forma casual en un enema opaco o colonoscopia.
*El enema opaco es la prueba dx de elección.
*Pueden complicarse con hemorragia o inflamación
*Si no hay complicaciones, se recomienda una dieta rica en fibra, baja en grasas y carne roja y
control de obesidad.
*Para el control del dolor: rifaximina y si no mejora, dar mesalazina combinado con probióticos
*La mayoría de los pacientes con sangrado de origen diverticular puede ser tratada de manera
conservadora, sin requerir tratamiento quirúrgico, ya que 70-90% remite de manera espontánea,
la colectomía subtotal se reserva para aquellos con sangrado masivo
*En un estudio prospectivo de 133 pacientes con seguimiento promedio de 47.5 meses, se encon-
tró que la recurrencia del sangrado es de 13.8% por lo que NO se recomienda la cirugía electiva
después del sangrado.

Diverticulitis Aguda

*Inflamación de un divertículo, con frecuencia se complica afectando por contigüidad la zona peri-
diverticular.
*Se produce por obstrucción de la luz del divertículo con fecalitos.
*La obstrucción facilita la proliferación bacteriana y a su vez el fecalito dificulta la irrigación, por lo
que el divertículo inflamado es susceptible de perforación.
*El proceso inflamatorio varía desde un pequeño absceso intramural o perocólico hasta una peri-
tonitis generalizada.
*Más frecuente en varones y se produce sobre todo en sigma y en colón descendente.

Clínica
*Fiebre
*Dolor en hipogastrio o en fosa iliaca izquierda
*Signos de irritación peritoneal “apendicitis izquierda”
*Es frecuente el estreñimiento como la diarrea en fase aguda.
*Hemorragia microscópica

Diagnostico

*Clínica
*Labs: Leucocitosis con desviación izquierda
*El enema opaco o la colonoscopia están contraindicados ya que tienen riesgo de perforación.
*La Tac con contraste es la prueba dx de elección, permite valorar engrosamiento de la pared, las
alteraciones de las grasas pericolonica o abscesos peridiverticulares.

Tratamiento
*Reposo intestinal
*Líquidos IV
*Antibióticos
*

Complicaciones
*Perforación libre con peritonitis
*Sepsis
*Shock
*Perforación localizada con formación de un absceso
*Fistulas a otros órganos
*Estenosis con obstrucción del colón

Grados

Grado I: sintomática no complicada

Grado II: sintomática recurrente
Grado III: Complicada

Grado 0 Diverticulos, infiltraciòn pericolica (flegmon)

Grado I Absceso pericolíco o mesentérico menor de 3 cm

Grado II Absceso pelvico (perforación del mesenterio)

Grado III Peritonitis difusa purulenta (absceso extrapelvico o rotura

del absceso)

Graco IV Peritonitis difusa fecaloidea

Clasificación de Hinchey

Tratamiento
Diverticulitis no complicada Hinchey 0: 80%
*Reposo intestinal
*Liquidos VO y antibioticos ceftria o ciprofloxacino + metronidazol (gramnegativos y anaerobios)
*Dieta pobre en residuos

Indicaciones para ingreso y antibioticos IV por alto riesgo de perforación

*Ancianos
*Inmunodeprimidos (diabetes, fallo renal, enfermedades malignas hematologicas, supresión me-
dular, VIH o en tto con quimio, transplantados)
*En tto con AINES
*Varones jovenes obesos
*Si no mejora con tto ambulatorio

*En la prevención de la recurrencia de nuevos episodios se recomienda el aumento del consumo

de fibra prolongado.

Diverticulitis Grado I: Mismo tratamiento con antibioticos IV

Diverticulitis Grado II: en abscesos de mas de 5 cm o cuando el paciente tiene afectación del es-
tado general se recomienda punción y drenaje guiada por TAC del absceso.
Diverticulitis Grado III y IV: Cirugia urgente

Dentro de las cirugias

*Resección (sigmoidectomia) segmento afectado + anastomosis primaria: de elección en peritoni-

tis difusa en paciente estable

*Resección segmento afectado (sigmoidectomia) + colostomia de colon descendente y cierre del

muñon rectal: de elección en peritonitis fecal, alto riesgo quirurgico, Inmunodeprimidos, inestabili-
dad hemodinamica e insuficiencia renal. Si la resección obliga a la exteriorización del colón trans-
verso sera una ileostomia.

Sangrado Diverticular
*Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva (distal al angulo de Treitz)
*Ocurre sobretodo en mayores de 60 años
*En el 70% de los casos el sangrado proviene de un divertículo del colón derecho que no está in-
flamada.
*Realizar colonoscopia urgente si el paciente esta estable
*20% pueden necesitar tratamiento hemostásico endoscópico ( esclerosis, hemoclips, bandas,
electrocoagulación)

En resumen:

*Durante el sangrado:
-Paciente estable: colonoscopia, diagnostica y terapéutica
-Paciente inestable: arteriografía y embolización (de elección) versus cx urgente

*Tras el sangrado:
-Si más de 2 episodios masivos, hemicolectomía derecha electiva.

Divertículos Congénitos
*El divertículo de Meckel es la malformación gastrointestinal congénita más prevalente, localizado
en ILEON DISTAL.

*Es frecuente que contenga tejido ectópico gástrico, que puede originar sangrado crónico o
agudo.

*Complicaciones: Además de hemorragia, puede haber obstrucción intestinal, a veces por una
hernia (de littre), diverticulitis y neoplasias.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

-Causa desconocida
-No hay cura
-Su máxima incidencia ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos.
-Mas frecuencia en blancos, judíos, zonas urbanas

CUCI
-Recto y sigmoides izquierdo es el área más afectada
-Diarrea con productos patológicos (sangre o pus)
-Dolor abdominal, tenesmo si hay proctitis
-Si la afectación es predominantemente rectal, puede faltar la diarrea y en su lugar habrá estreñi-
miento.
-Reactivaciones en el año siguiente al primer brote
-Colangitis esclerosante se relaciona con CUCI —-> DESCARTAR CANCER
-Puede relacionarse con uveítis

Enfermedad de Crohn
-*ileocecal es el área más frecuentemente afectada
-Afecta toda la mucosa
-Dolor abdominal
-Diarrea con o sin sangre
-Astenia
-En la afectación colónica lo más frecuente es que exista diarrea, dolor abdominal siendo la hemo-
rragia mucho menos frecuente que en CUCI.
-En la afectación anorrectal se forman fistulas, fisuras y abscesos perirrectales
-Puede relacionarse con eritema nodoso

Complicaciones de EC
-Fisuras
-Fistulas
-Abscesos
-Obstruccion, estenosis
-Hemorragia masiva

Laboratorios

*ASCA
-70% Crohn
-10% CUCI

*P-ANCA

COLONOSCOPIA EN COLITIS ULCERATIVA

*ESCRUTINIO EN CANCER DE COLON:
-A LOS 8 AÑOS DEL DX PANCOLITIS
-A LOS 12 AÑOS DEL DX EN COLITIS IZQ
-ANUAL EN COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
>6 CM DE COLON TRANSVERSO ——-> MEGACOLON
> 6 CM COLON DISTAL ——-> MEGACOLON TOXICO
Descartar tiberculosos con PPD
UNICA INDICACION PARA TRANSPLANTE FECAL —> CLOSTRIDIUM DIFICCILE
CUCI
RECTO AFECTADO 95%
DISTRIBUCIÓN CONTINUA, COLON Y RECTO,
PROCTITIS 25%, PROCTOSIG-
MOIDITITIS 30-50%
PANCOLITIS 20%
MUCOSA ABSCESO DE CRIPTAS
ESTENOSIS FIBROSIS MUY RARA
FISTULAS ESPONTANEAS CASI NUNCA
PSEUDOPOLIPOS FRECUENTES
LESIONES ANALES 10%
RECTORRAGIA +++
GRANULOMAS NO CASEIFI- NO
CANTES
DERMATOLOGICAS PIODERMA GANGRENOSO
RADIOLOGIA AFECTACION CONTINUA, CON
ULCERAS, PSEUDOPOLIPOS,
ACORTAMIENTO, RIGIDEZ,
PERDIDA DE HAUSTRACION
(TUBO DE PLOMO)
COLONOSCOPIA MUCOSA FRIABLE, HI-
PEREMICA, CON PERDIDA DEL
PATRON VASCULAR, ULCERAS
SUPERFICIALES, EXUDADOS
DE MOCO Y SANGRE
EC
RESPETADO 50%
DISCONTINUA (ZONAS AFEC-
TAS Y ZONAS RESPETADAS)
DESDE BOCA HASTA ANO,
MAS FRECUENTE ILEOCOLICA
(40%) ILEO 30% Y COLON 30%
PEQUEÑAS ULCERAS, EMPE-
DRADO, FISURAS, GRANULO-
MAS
FRECUENTES
ENTEROCUTANEAS O INTER-
NAS
RAROS
75%
+
50-60% CASOS TIPICOS
ERITEMA NODOSO
AFECTACION DISCONTINUA,
CON ULCERAS SERPINGINO-
SAS, PATROM MUCOSO EN
EMPEDRADO, ESTENOSIS
(SIGNO DE LA CUERDA). DILA-
TACION PREANASTOMOTICA Y
FISTULIZACIÓN
AFTAS, ULCERAS LONGITUDI-
NALES PROFUNDAS, SOBRE
MUCOSA DE APARIENCIA NOR-
MAL, EMPEDRADO.
 CUCI EC

TRATAMIENTO 1. 5 ASA 1. ESTEROIDE

2. ESTEROIDE (SI A LOS 3 DIAS 2. 5 ASA
NO MEJORA TE PASAS A BIO- 3. IFLIXIMAB (FISTULAS REBEL-
LOGICOS) DES Y BROTE REFRACTARIO)
3. CICLOSPORINA
4. AZATIOPRINA
5. METOTREXATE

Síndrome de Intestino Irritable

-Enfermedad de tubo digestivo sin lesiones estructurales
-Se considera un diagnóstico de exclusión
-Cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal.
-5-20% prevalencia en población general.

Clínica

-Alteración del ritmo intestinal

*Estreñimiento
*Diarrea o ambos alternando.
*Con el estreñimiento expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.
*Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco.
*No hay síntomas de alarma.

-Dolor abdominal:
*Molestias abdominales de localización e intensidad variables
*Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche
*Se alivia con la expulsión de gases y heces.

-Flatulencia y distensión abdominal

-Dispepsia, nauseas o vómitos

*Todos estos síntomas se agravan con el estrés

*La exploración física es normal, al igual que los datos de lab, copros y colonoscopia.
*La presencia de síntomas sistémicos obliga a descartar organicidad

CRITERIOS DE ROMA III

Síntomas al menos 3 días al mes en los últimos 3 meses
*Cambios en la frecuencia de las evacuaciones
*Cambios en el patrón de evacuaciones
*Mejoría de la sintomatología con la evacuación

Tratamiento

-Dieta rica en fibra, evitar alimentos que le produzcan los síntomas

-Fármacos:
*Procinéticos: tegaserod, Prucalopride, Velusetrag
*Espasmoliticos (anticolinergicos: mebeverina), bromuro de pinaverio 100 MG CADA 8 HRS.
*Laxantes osmoticos
*Antidiarreicos (loperamida, difenoxilato)
*Antidepresivos (amitriptilina)
*Ansioliticos (benzodiacepinas)

Apendicitis Aguda
*Inflamación del apéndice cecal o vermiforme
*Urgencia quirúrgica más común en todas las edades, pero más frecuente en el segundo y tercer
decenio de la vida.
*Afecta por igual a ambos sexos

Anatomía

*Se encuentra en ciego

*Recibe irrigación de la arteria apendicular

Etiología

*Se debe a la infección originada por un problema obstructivo

*60% de los casos la causa principal de la obstrucción es la hiperplasia de folículos linfoides sub-
mucosos
*30% se debe a un fecalito o apendicolito
*4% por cuerpos extraños

Historia natural

*Obstrucción de la luz que provoca un acúmulo de secreción mucosa, distensión del apéndice,
compromiso del drenaje venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano.
*Cuando la invasión bacteriana se extiende a la pared del apéndice (fase flemonosa), la serosa
inflamada del apéndice entra en contacto con el peritoneo y se percibe como el desplazamiento
clásico del dolor a la fosa iliaca.
*La progresión del edema, secreción e infección lleva a una oclusión del flujo arterial (apendicitis
en fase gangrenosa).
*El incremento de la presión intraluminal provoca una perforación (fase perforada)
*Los fecalitos se asocian más frecuentemente con progresión hacia apendicitis gangrenosa.

Clínica

*Dolor en región periumbilical que se irradia a fosa iliaca derecha.

*En embarazadas el dolor es referido en hipocondrio o flanco derecho
*Irritación peritoneal localizada en el cuadrante inferior derecho (signo de Bloomberg)
*La presión en la FII con dolor en FID también nos hará sospechar una apendicitis (signo de
Rovsing).
*El signo del psoas y del obturador se hacen presentes en los retrocecales.

Diagnostico

*Clínico en el 80% de los casos.

*Ultrasonido de primera opción
*TAC en casos dudosos (sobretodo niños, ancianos y mujeres en edad fértil)
*Rx de abdomen: Visualizar el fecalito, asas centinela, perdida de la línea del psoas.
*Laboratorios: Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, aumento de Proteína C
reactiva.
Diagnostico Diferencial
*Divertículo de Meckel

Clasificación

*Grado I: Edematoso o flemonoso

*Grado II: Supurativo
*Grado III: Gangrenoso
*Grado IV: Perforado
*Grado V: Abscedado

Complicaciones
*Perforación
*Absceso apendicular
*Peritonitis
*Pileflebitis

Tratamiento

*Apendicectomía (elección)
*Administración previa de antibióticos (cefalosporinas + metronidazol o clindamicina + aminigluco-
sido, imipenem.

Pólipos Neoplásicos
*Se clasifican en adenomas tubulares, túbulo-vellosos y vellosos
*Los vellosos son los mas pre malignos
*Todos los adenomas tienen algún grado de displasia
*El carcinoma in situ corresponde a la displasia de alto grado.

Clínica

*La mayoría asintomáticos

*Hemorragias lo más frecuente
*Los vellosos a veces dan diarrea acuosa e hipocaliemia.

Diagnóstico y Tratamiento

*La colonoscopia con toma de biopsia es la técnica de elección para el dx y tratamiento de pólipos
(polipectomía).
*Si no es posible por ser muy grande o haber muchos se realizará colectomía.
*En el adenoma velloso habrá que asegurarse de que la extirpación sea completa y no quede
parte del pólipo que pueda tener carcinoma.
*Cuando en el estudio anatomopatológico de un pólipo se encuentra un carcinoma insitu (no pasa
membrana basal) extirpado totalmente, no es preciso otro tratamiento (pero si un seguimiento)

Poliposis colónica familiar

*Forma mas frecuente de poliposis adenomatosa

*Presencia de cientos o miles de pólipos adenomatosos en colon.
*La alteración genética se hereda de forma autosómica dominante.
*Los pólipos de colon comienzan a aparecer alrededor de la pubertad.
*A la edad de 35 años ya muestran pólipos.
*Los adenomas son inicialmente benignos, pero tienen tendencia a la degeneración maligna, de
forma que el cáncer es inevitable si no se extirpa del colon y suele ocurrir 10-15 años después de
la aparición de los pólipos.
*Además del cáncer colorrectal aparecen otras manifestaciones: Pólipos gastroduodenales, lesio-
nes dérmicas como tumores desmoides, tumores en el SNC, retina y tiroides.

Diagnostico
*Identificar con tiempo para prevenir la aparición de cáncer colorrectal
*Colonoscopia y se puede confirmar con test genéticos (AD gen APC cromosoma 5)

Tratamiento
*Quirúrgico con extirpación del colon es necesario para prevenir el cáncer
*Se recomienda el tto quirúrgico después de la pubertad y antes de los 25 años.

Pólipos no neoplásicos
*Pólipos hamartonosos: Son la proliferación de células maduras de la mucosa. Las dos enferme-
dades mejor conocidas don la poliposis juvenil y el síndrome de Peutz Jeguers.

Síndrome de Peutz Jeghers:

-Herencia: AD
-Cáncer gastrointestinal a los 50 años
-Pigmentación mucocutánea (máculas de color marrón oscuro o negras) por lo general afectan a
la parte central de la cara, los labios y mucosa oral.
-Poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal.
-Los síntomas aparecen en pacientes con pólipos de gran tamaño y son secundarios a la ulcera-
ción y hemorragia de estos.
-Importancia en su elevado riesgo de desarrollar cáncer en diferentes órganos como ovarios y no
solo gastrointestinales.

Poliposis Juvenil

*Enfermedad autosómica dominante

*Aparición de pólipos hamartomatosos con más frecuencia en colon y recto
*Se relaciona con un incremento del riesgo de cáncer colorrectal.
*El riesgo de cáncer parece limitado al tracto digestivo.
*Se debe proceder a la polipectomía endoscópica y realizar seguimiento anual.

Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o Sín-

drome de Lynch
*Es la forma más frecuente de cáncer colorrectal hereditario, constituyendo un 3-5% de los cance-
res colorrectales.
*Mutación del gen CCHNP en MSH2 y MLH1 detectados en una inmunohistoquimica (IHC)

*Los que tienen sx de Lynch tmb tienen riesgo de:

-Cancer de endometrio
-Cancer de ovario
-Cancer gastrico
-Cancer de intestino delgado
-Carcinoma de células transicionales de la pelvis renal

*El dx definitivo se establece mediante un estudio genético

*En la prueba de sangre oculta en heces o de ADN en heces, evitar AINES, Vitamina C y carne
roja, si sale positiva realizas colonoscopia

Clínica
*Dolor abdominal
*Cambio de hábitos intestinales
*Pérdida de peso
*Rectorragia, hematoquecia o melena
*Anemia microcítica hipocrómica

Criterios de Amsterdam II para el dx (necesario todos)

*Tres o más individuos con cáncer colorrectal o tumor asociado al síndrome de Lynch uno de ellos
familiar de primer grado de los otros dos.
*Afectación de dos generaciones consecutivas
*Como mínimo un caso dx antes de los 50 años
*Exclusión del diagnóstico de PAF
*Confirmación de los diagnósticos con informes anatomopatológicos.

Tratamiento
*Se recomienda en pacientes jóvenes la colectomía total en vez de la segmentaria.
*En pacientes mayores de 60 años se recomienda la resección segmentaria ya que el tiempo rela-
tivo de desarrollar un tumor metacrónico es superior a la esperanza de vida.

Cáncer de colon y recto

*Intervienen numerosos factores genéticos y ambientales
*El consumo de tabaco aumenta el riesgo de desarrollar adenomas colónicos mas no de cancer
de colon
*La obesidad también es un factor importante
*95% de los canceres colorectales surgen de polipos preexistentes
*El intervalo de tiempo para el desarrollo de cambios malignos en los polipos adenomatosos se
estima entre 5 a 25 años.
*Cuando tenga pacientes con factores de riesgo, enviar a segundo nivel

Etiología
Factores ambientales
-Dieta rica en grasas saturadas
-Alta ingesta calórica y la obesidad
-Ingesta de alcohol

Edad y Sexo
-El riesgo aumenta a partir de los 40 años y tiene un pico a los 75 años
-Sexo masculino

Enfermedades asociadas
-Colitis ulcerosa
-Enfermedad de Crohn
-Bacteriemia por Streptococcus bovis (se asocia, mas no la causa)

Historia Personal
-Cáncer colorrectal previo
-Adenomas colorrectales
-Cáncer de mama
-Cáncer del tracto genital

Historia familiar
-Síndromes de poliposis familiar
-Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis

Localización
-El 75% aparecen en colon descendente, sigma y recto

Clínica
*Los tumores del ciego y colon ascendente se presentan con más frecuencia con sangrado
(anemia microcítica hipocrómica) y es raro que den síntomas obstructivos.
*En el colon transverso ya es más frecuente que den síntomas obstructivos, incluso perforación,
*Los tumores en la unión rectosigmoidea con mas frecuencia dan hematoquecia o tenesmo
*Dolor abdominal
*Cambio de habitos intestinales
*Perdida de peso
*Rectorragia, hematoquezia o melena
*Anemia microcitica hipocromica

Diagnostico
*Colonoscopia completa con toma de biopsia es el método de dx mas sensible y siempre debe ha-
cerse en sospecha de cáncer de colon.
*Si se detecta el cáncer en una rectosigmoidoscopia, es obligado siempre hacer una colonoscopia
completa, y si no se puede hacer antes de la cirugía, debe hacerse después.
*El nivel de antígeno carcinoembrionario es mas para pronostico que diagnostico
*TC abdominal y Rx de tórax para estudio de extensión.
Tratamiento quirurgico cáncer de colon

*La piedra angular es la escisión del tumor primario con margenes adecuados de intestino
(minimo de 2 cm de tejido sano), y la inclusión de los ganglios linfáticos de drenaje de la
zona, realizando una resección segmentaria anatómica en función de la vascularización.

Hay 3 opciones según la localización:

*Hemicolectmia derecha
*Hemicolectomia izquierda
*Sigmoidectomia

El tto adyuvante con quimioterapia mejora las posibilidades de curación:

*En carcinoma in situ y local: seguimiento sin quimioterapia

*En fase localmente avanzado: seguimiento o quimioterapia, valorando la existencia de
factores de mal prónostico.
*En estadios avanzados: la quimioterapia aumenta la supervivencia

Tratamiento quirúrgico cáncer recto

*La altura del tumor debe determinarse con rectoscopia rígida.

*Resección local por vía anal (tumores in situ o submucosa): de manera convencional con
la resección completa con todas las capas del recto hasta la grasa o mediante TEM (Ciru-
gia endoscópica microscópica transanal)

Hay 3 opciones:
*Resección anterior baja (dejo 10 cm de recto)
*Resección anterior ultra baja (dejo 5 cm de recto)
*Resección abomino perianal (quito ano)

Metástasis del carcinoma colorrectal

*El 50% desarrolla metástasis siendo solo el 10% resecables.
*Algunos pacientes se pueden beneficiar de resección de estas, proporcionando un au-
mento de supervivencia 20-40% a los 5 años

Prevención y seguimiento

*Método de cribado de cáncer de colon en mayores de 50 años sin otros factores de riesgo o
riesgo bajo: Test de hemorragias ocultas. Su positividad obliga a realizar colonoscopia
*Los individuos con riesgo intermedio, la recomendación es realizar colonoscopia para la detec-
ción de lesiones premalignas asociadas se recomienda cada 5 años, y en riesgo alto cada 2 años.
*Si tiene todos los criterios de Amsterdam, el primer estudio se hace alrededor de los 18 años en
una unidad de tercer nivel.

Hemorroides
*Prolapso de estructuras vasculares del canal anal por rotura de los mecanismos de sujeción.

Hemorroides externas
*Localizadas en el tercio inferior del canal anal.
*Por debajo de la línea dentada (ano cutáneo) y cubiertas de piel.
*Son las más frecuentes
*Tratamiento:
-Conservador: baños de asiento, laxantes y anestésicos de pomada, psyllium plantago
-Si están trombosadas se hace hemorroidectomia

Hemorroides internas
*Localizadas proximales a la línea dentada, cubiertas de epitelio columnar o de transición.
*La manifestación más común es la rectorragia y dolor (mas intenso cuando se trombosan)
*Se clasifican de la siguiente forma:

Grado Prolapso Clínica Tratamiento

I No Rectorragia -Conservador
-Esclerosis

II Al defecar, reducción espon- Prolapso, Rectorragia, -Ligadura con banda

tanea Malestar moderado -Esclerosis

III Al defecar, reducción manual Prolapso, Rectorragia, -Cirugía o ligadura con

Malestar, Ensucia- banda elástica
miento, Prurito.

IV Persistente, no se puede re- Prolapso, dolor, recto- -Hemorroidectomia

ducir rragia, trombosis

Abscesos anorrectales
*Origen: Infección de una cripta anal (criptitis), que se facilita en pacientes diabeticos, o
en la infección de una fístula preexistente.
*Localizaciones: perianal, isquiorrectal, interesfinteriano y supraelevador o pelvirrectal.
*Microorganismos: E. Coli, Bacteroides spp, Peptoestreptococos, Estreptococos, Clostri-
dium spp. Suelen ser una mezcla de la flora fecal y cútanea.

Tratamiento

*Drenaje quirurgico dejando la herida abierta.

*Antibioticos solo en inmunocomprometidos, diabeticos, cardiopatas con protesis valvula-
res y pacientes con sepsis.

Abscesos isquiorrectales y perianales: insición en la piel perianal en la zona de mayor

fluctuación.

Absceso interesfinteriano: esfinterotomia interna que drena el absceso y destruye la cripta

infectada.

Absceso supraelevador: drenado transversalmente en la pared rectal.

El absceso en herradura se drena por dos aberturas a sendos lados, y a través del espa-
cio anal posterior.

Fistula Anal

*Trayecto inflamatorio con un orificio externo en piel perianal y otro interno en el conducto anal a
nivel de la linea dentada.
*Se originan en recto y llegan a piel.
*La mayoria de los pacientes tienen un antecedente de absceso anorrectal, asociado a drenaje
intermitente.
*El tipo mas frecuente es la fistula interesfinteriana, seguida de la transesfinteriana.
*Las fistulas de evolución maligna pueden experimentar degeneración maligna hacia adenocarci-
noma.

Tratamiento

*Fistula interesfinteriana y transesfinteriana baja: fistulotomia

*Fistula transesfinteriana media o alta y supraesfinteriana: fistulectomia y un colgajo de avance
mucoso que cierre el orificio interno.

*Complicacion de la cirugía: Incontinencia anal

Fisura Anal
*Desgarro de la piel que reviste el conducto anal, es decir desde la linea pectínea o dentada hasta
el borde anal.
*Intenso dolor lacerante, durante y tras la defecación, acompañado de rectorragia.
*El dolor causa espasmo reflejo del esfínter interno (hipertonia), que condiciona mayor dolor y
mala irrigación de los bordes de la fisura lo que impide su correcta cicatrización y comienza un
círculo vicioso de herida-dolor-hipertonia-isquemia-herida.
*En la EF se aprecia en ocasiones un polipo centinela y un esfinter anal hipertonico.
*La localización más frecuente es la línea media posterior.
*Otras localizaciones o fisuras rebeldes a tratamiento sugieren patología asociada: Crohn, SIDA,
sifilis, tuberculosis.

Tratamiento

*Inicialmente conservador
*Baños de asiento
*Laxantes
*Pomadas de nitratos o antagonistas del calcio
*Anestesicos locales

Cirugia
*Se reserva para los casos crónicos o tras el fracaso de tratamiento médico
*El tto clásico es una esfinterotomia interna lateral.
*Toxina botulinica inyectada en el esfinter en sustitución de la cirugia.