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Cardiologia – Choque

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Ana Luíza Abranches e Stella D’Almeida

Choque – prof. Bernardo Maranhão – 28/11/2018


Objetivo: definir, diagnosticar/reconhecer
que o paciente está em choque e linhas
gerais do tratamento.

Definição:

O choque não é hipotensão arterial (há a


tendência de acreditar que seja). É
hipotensão com hipoperfusão. O individuo
pode estar com 90 de sistólica (existem
algumas pessoas com tendência a
hipotensão) → essa hipotensão pode
acontecer normalmente (sem ser no choque) porque a pessoa tem seus mecanismos
compensatórios. E a recíproca é verdadeira: alguns indivíduos com pressão de 130/120 de
sistólica podem estar chocados. Como? Se o indivíduo é hipertenso e convive habitualmente
com uma PA fora do controle, se ele tiver uma queda de mais de 30 mmHg abruptamente, ele
pode experimentar uma situação de choque. Não se assustem se vocês virem um paciente com
100, 110 de sistólica exibindo parâmetros de choque. Então, a hipoperfusão tissular é o que
produz o choque, é a consequência tão marcante do choque, que se transforma em definição.

Existem outras, mas essa é a classificação mais frequente: choque


cardiogênico, hipovolêmico, distributivo e obstrutivo.

Como diagnosticar? Diagnóstico é simples e


basicamente clínico.

Critério clínico: história e exame físico. Mas é uma


história bem sucinta → basicamente indica
momentos antecedentes ao choque num curto
espaço de tempo. Ex: acidente automobilístico,
atropelamento, dor no peito típica que chega
chocado ao PS (infarto ou dissecção aórtica), idoso
com diarreia, vomito e febre por 3 dias (choque
hipovolêmico). A aquisição das informações em termos de história é bem objetiva.
Eventualmente pode chegar alguém chocado que foi encontrado na rua → vamos depender
essencialmente do exame físico nesse caso.

O exame físico precisa cobrir todo o organismo, mas se tiver que eleger 3 sistemas que devemos
focar a atenção, seriam → SNC, aparelho urinário e pele. Com esses 3 órgãos avaliados pelo
exame físico, nós vamos chegar ao diagnóstico.
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• SNC: como o paciente vai estar do ponto de vista cognitivo? Nível de consciência vai
estar alterado (pode estar torporoso, mas pode estar agitado também, mas em geral
fica bradipsiquico). Os idosos toleram pior essa variação de perfusão. Existem pacientes
jovens chocados que ficam absolutamente lúcidos, manutenção do SNC.
• Pele: palidez, cianose e sudorese. O mecanismo compensatório autonômico numa
situação de choque, vai tentar desviar sangue pros órgãos nobres, com isso há uma
vasoconstrição periférica. Com isso, o paciente vai ter uma acrocianose. A secreção de
hormônios contrarreguladores (catecolaminas) vai fazer com que ele tenha sudorese
fria, porque ele tá vasoconstricto. Importante diferenciar isso da cianose central → na
cianose central será por um distúrbio na hematose, troca gasosa (é detectada
basicamente pela ponta do nariz e pela língua). É possível haver uma soma das duas
situações. Então, temos um paciente com alteração do nível de consciência, palidez
cutaneomucosa e sudorese fria. Falta detectar que ele está oligúrico.
• Aparelho urinário: normalmente se passa uma sonda vesical no paciente. Na primeira
passagem da sonda, sai uma certa urina (provavelmente residual, que já estava ali
coletada antes da situação de choque). A partir daí é que vamos acionar o cronometro
em termos de débito urinário. Qual a diurese esperada de um paciente? Acima de 0,5
mL/kg/h. Vai acompanhar a diurese de hora em hora, mas você olha que saiu aquele
volume e depois não pinga mais nada, não precisa esperar 1h pra se colocar nesse
relação da oligúria, porque normalmente quando passa a sonda, já começa a gotejar
urina numa velocidade que a gente consegue perceber que fica pingando. O paciente
também vai apresentar algum transtorno na pressão, na maior parte das vezes, ele
deverá estar hipotenso. Mas esses 3 órgãos sinalizam a hipoperfusão juntos.

Essa é a forma de diagnosticar clinicamente o choque, e o diagnóstico é basicamente isso.

O laboratório vai dizer o que pra gente? Se tivesse que escolher um exame → lactato. O
lactato é o principal sinalizador de hipotensão/hipoperfusão, já que aponta pro mecanismo
de anaerobiose. E aí quanto maior for o lactato, maior anaerobiose, maior hipoperfusão. O
diagnóstico de choque, laboratorialmente, é auxiliado pela dosagem do lactato. O
tratamento também: porque o paciente foi diagnosticado e está sendo tratado
corretamente, espera-se que o lactato diminua. Se o paciente recuperou PA, mas o lactato
ainda está alto, ainda tem situação de hipoperfusão → precisa fazer algo para
complementar. Ou então, daqui a algum tempo, se reequilibra e o lactato cai. Mas ele
guarda uma correlação muito próxima em termos de tempo também. (Obs: em geral vai
colher gasometria pra ver o pH, venosa e arterial).

O eletro vai ser utilizado praticamente em todos os pacientes que se apresentam com
choque. Se a razão indutora do choque não é cardiovascular, no decorrer da situação do
choque, pode haver uma complicação cardíaca. Especialmente se esse indivíduo tem mais
de 40 anos, fator de risco, ele pode fazer uma isquemia miocárdica, pode ter uma arritmia.
Claro, se estamos tratando uma criança, de 8 anos, com gastroenterite aguda, e chegou no
PS com choque hipovolêmico, eu preciso de um eletro? Vamos combinar que não. Algumas
variações vão acontecer e vai depender do nosso bom senso, mas praticamente todas as
formas de choque. Até porque o eletro é capaz de diagnosticar um choque cardiogênico, se
esse paciente tiver um apresentando um infarto.

Pergunta: mas o paciente não vai estar monitorizado? R: mas isso não é eletro. Alguns
monitores mais modernos dão todas as derivações, mas não imprime, só fica passando na
tela. Você vai perceber alterações grosseiras.
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Resposta pra outra pergunta: quando paciente chega você roda o primeiro eletro, se der
negativo, aí, daí a algum tempo pode rodar outro dependendo, se ele tiver alguma coisa, se
ele tiver dor, vai rodar um novo eletro em vigência de dor. Agora, se for um choque por outra
razão, que, claramente, não é cardiovascular, esse eletro tem que ser rodado na admissão,
basicamente pra servir de base pra alguma outra comparação na evolução.

Radiologia é um método diagnóstico que é útil, mas tem suas restrições: leva um certo
tempo, nesse caso o RX é feito na unidade de emergência ou no CTI, centro cirúrgico, então
é um RX que muitas vezes não tem a mesma qualidade, e leva-se um tempo para obtê-lo.
Ex: indivíduo chega no PS vitima de atropelamento, chocado, dispneico, exame físico mostra
abolição do MV unilateralmente. Diagnóstico: hemo, pneumo ou hemopneumotórax. Essa
situação praticamente dispensa a realização imediata do RX, porque se ele estiver chegando
numa situação crítica, ele vai ser drenado independente do RX, baseando-se no exame
físico. O RX vai acontecer paralelamente. Por isso é importante saber quando indicar.

A monitorização hemodinâmica invasiva é


um método em que é utilizado o cateter de
Swan Ganz. É introduzido por via venosa
profunda (geralmente punção jugular ou
subclávia). Leva na ponta um balãozinho e
eletrodos lá na frente. Esses eletrodos colhem
a pressão da artéria pulmonar e vários outros
parâmetros (ex: pressão capilar pulmonar). O
balão é insuflado a partir de uma seringa, e
quando insufla o balão, ele vai ocluir a artéria
pulmonar. Antigamente ele era muito usado
no manuseio do choque, só que se percebeu
que → primeiro: é um método invasivo que
tem suas complicações; outra: alguns
pacientes eram tratados com base em um
critério numérico e o exame físico/avaliação
clínica estava ficando pra segundo plano.
Acontecia do paciente tomar 10 litros de soro
na madrugada por causa de valores do
cateter. Mas o cateter pode se desposicionar, pode estar dobrado, algumas situações que
prejudicam a avaliação. Foi questionado o uso tão amplo do cateter e surgiu depois um
aparelhinho (Vigileo) que conecta na punção venosa profunda e tem uma capacidade muito
boa de registrar pressões e consegue-se tirar informações semelhantes ao cateter de Swan
Ganz sem ser tão invasivo. Aí o cateter começou a ser reavaliado na sua real indicação. Ainda
tem algumas indicações muito importantes, bem definidas (estudo da HAP, diagnóstico,
teste de vasorreatividade), mas não mais tanto pro acompanhamento do dia-a-dia do
paciente chocado.

Mas vou usar o cateter pra gente entender um pouco da fisiopatologia de cada um dos tipos
de choque, começando pelo cardiogênico.

Cardiogênico
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Ainda tem uma mortalidade bem grande


(vem caindo com angioplastia primária nos
infartados, suporte avançado de vida, outros
fatores que tem melhorado a mortalidade).
As causas principais, por exemplo,
miocárdicas: IAM (extenso, como de parede
anterior por oclusão da descendente anterior
ou do tronco da coronária esquerda; pegando
grande parte do VE), infarto diafragmático
(parede inferior, com bradicardia por alteração do sistema de condução), causas valvulares
(infarto com ruptura da cordoalha ocasionando insuficiência mitral aguda), algumas drogas
em pacientes com cardiopatia prévia (bloqueador do canal de cálcio, betabloqueador,
barbitúricos) podem descompensar a função do miocárdio e levar ao choque.

Parâmetros hemodinâmicos do choque


cardiogênico:

POAP (pressão de oclusão da artéria pulmonar).


Lembra do balãozinho na ponta do cateter e quando
a gente insufla o balão a gente mede a POAP (ou
pressão capilar pulmonar encunhada)? É a partir
desse raciocínio que vai se desenvolver todo o
restante. Sem o balão estar insuflado, a pressão que
aparece é a pressão da artéria pulmonar, fica direto
no monitor. Quando insufla o balão (por segundos,
se demorar dá infarto pulmonar), o número do monitor troca. Esse numero que aparece é
a POAP. Por que? Ao se insuflar o balão, continua havendo uma medida de pressão dali pra
frente. De onde vem essa pressão? Dos capilares pulmonares. Eles se contraem ou têm força
de propulsão? Não. Então, depois dos capilares → veias pulmonares → átrio esquerdo →
ventrículo esquerdo. O que a POAP lê → é pressão de enchimento das cavidades esquerdas.
E o que indica a pressão de enchimento das cavidades esquerdas? a performance do VE, a
volemia do paciente (se o paciente tá hipovolêmico, a pressão de enchimento vai cair; e se
ele estiver hipervolêmico, a pressão de enchimento deverá subir, só que ele vai depender
da força de contração do miocárdio). Por isso que a POAP em um paciente com insuficiência
cardíaca aguda, com choque cardiogênico vai estar aumentada. Porque ele perdeu a
capacidade de manusear o volume sanguíneo. Pensando no sentido oposto (VE → AE →
veias pulmonares → capilares pulmonares → artéria pulmonar com o cateter ocluindo) a
pressão aumenta. E por que oclui? Pra eliminar desse cálculo as pressões vindas das
cavidades direitas, especialmente a força de contração do ventrículo direito.

Explicando com outras palavras porque a POAP aumenta: quando um indivíduo apresenta
IC, ele consegue ejetar todo o volume sanguíneo que chega ou não? Não. Qual o nome do
volume sanguíneo que resta no VE ao final de cada sístole? Volume residual (volume
diastólico final). Se esse volume aumenta, ele vai aumentar o que, também, dentro da
câmara do VE? A pressão. Essa pressão se chama pressão diastólica final (PD2). Se aumenta
essa PD2 no VE, o que vai acontecer com a pressão no átrio esquerdo? Vai aumentar. E nas
veias pulmonares, capilares pulmonares, e na mensuração da pressão da artéria pulmonar
com balão insuflado? Esse é o mecanismo retrógrado de redistribuição da pressão pra trás.
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Daí o paciente com aumento da POAP, até que se prove o contrário, é uma alteração da
performance do VE.

O débito cardíaco vai estar reduzido, já que vamos estar lidando com paciente em choque
cardiogênico. E a resistência vascular sistêmica (RVS) vai estar aumentada (isso ocorre na
maioria dos pacientes que chocam em geral), porque a RVS é a mensuração do efeito
contrarregulador das catecolaminas. Aquilo que a gente vê na mão do indivíduo: fria,
vasoconstricta, é o aumento da RVS, que o cateter de Swan Ganz tem como calcular
indiretamente. A maior parte dos pacientes com choque vai ter aumento da RVS.

Hipovolêmico

Tem uma mortalidade menor. É uma causa de


choque mais fácil de tratar. Se o paciente
perdeu sangue, a gente tem que repor sangue.
Se ele perdeu líquidos ricos em eletrólitos (ex:
diarreia, vômitos), vamos repor soluções
fisiológicas, ringer simples, ringer lactato. Por
isso que é mais fácil tratar e a mortalidade é
menor, mas ainda é quase metade. Pode ser
hemorrágico (paciente com hemorragia
digestiva, lesão de víscera maciça, PAF, por
acidente, trauma fechado de abdome) e pode
ser não-hemorrágico → perda renal muito grande com poliúria, pancreatite (a pancreatite
aguda sequestra quase 3 ou 4 litros de exsudato ao redor do pâncreas), diarreia, vômitos,
queimadura (grandes queimados perdem a capacidade da pele de controlar a troca hídrica
com o meio ambiente – mecanismo chamado de perspiração), redistribuição do volume
intravascular pode ter em pacientes com importante queda do nível de albumina sérica
(cirrótico, por exemplo, com ascite, derrame pleural, edema MMII) e aí numa situação
qualquer de privação de líquido dentro do vaso (ele é cheio de liquido fora do vaso) →
choque hipovolêmico.

Quadro hemodinâmico →

POAP vai cair. Agora o raciocínio é no sentido oposto,


antes era falência de VE e agora é menos volume
circulante. Entao, o VE, dependendo da situação poderá
bater em seco.

O DC vai cair: menos volume circulando, menos volume


em cada sístole. E a RVS aumentada, que é a principal
resposta do organismo em pacientes em choque (quase
todos os choques).

Distributivo

É um choque que é alvo de muito estudo, porque dele


fazem parte, o choque séptico. O séptico ainda é, apesar
de toda modernidade, dos cuidados ao paciente critico,
ele continua sendo um vilão que precisa ser controlado.
Por que distributivo? Porque aqui o problema não é
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primariamente de bomba e nem de volemia, é de distribuição do volume. Todas as causas


de choque distributivo possuem uma causa de alteração da distribuição do volume
sanguíneo → há um mecanismo vasoativo/vasomotor nessas formas de choque, que é
basicamente por vasodilatação. O sangue perde a maneira correta de ser distribuído pelo
organismo. Exemplo: na sepse, quando as bactérias se proliferam na corrente sanguínea, há
a secreção de substâncias que fazem vasodilatação periférica (endotoxinas, LPS). Com a
vasodilatação (perceptível no exame físico: rubor facial, flush torácico) há o choque
distributivo, porque rouba fluxo central. Diminui retorno venoso, diminui débito do VE. No
choque anafilático, que há a apresentação súbita de um alérgeno → degranulação de
mastócitos → liberação maciça de vasodilatadores na corrente sanguínea, vai produzir
choque. No choque neurogênico, paciente que tem traumatismo raquimedular alto e que
há uma “disautonomia” importante, com secção da medula → vasodilatação. Graves AVEs
e TCEs também vão produzir isso. E a insuficiência adrenal aguda, por rapidamente a adrenal
não conseguir mais secretar os hormônios em quantidade devida pra reabsorver sódio e
água, vai alterar o equilíbrio vasomotor do indivíduo → choque distributivo por alteração
entre conteúdo e continente.

Pergunta: a insuficiência adrenal aguda não seria um choque hipovolêmico, então? R: Não,
porque primariamente é por alteração eletrolítica. O paciente passa a não mais reabsorver
a quantidade devida de sódio, aí o tônus vasomotor é perdido. O líquido pode não continuar
no vaso por alteração na permeabilidade do vaso (lesão endotelial), isso pode levar mais pra
frente a uma situação de choque misto, mas o início/origem é distributivo.

Hemodinâmica →

A POAP desse paciente pode ser baixa (possibilidade de


ter uma participação da hipovolemia) ou normal. Num
primeiro momento: normal e como vai evoluindo, pode
ter a situação de choque misto. O débito cardíaco pode
ser baixo, normal ou alto (no inicio da instalação do
choque, principalmente séptico, vai ter aumento de DC
→ fase em que há febre, taquipneia, taquicardia, fase
hipercinética). Então, um paciente hipercinético,
taquicárdico, febril, vasodilatado, hipotenso → mau sinal.
Com o tempo pode desenvolver falência miocárdica, pela
própria sepse (secreção de fator depressor do miocárdio pelas bactérias). E aí, o DC e a FC
caem, ele passa a bater a 70. Num contexto de gravidade do choque, péssimo negócio. O
paciente pode evoluir pra parada cardíaca em x tempo. (é a fase fria do choque,
vasoconstrição e muita repercussão hemodinâmica). Geralmente, esses pacientes vão ter
em algum momento, a redução da RVS. No choque distributivo a RVS cai justamente pelo
processo fisiopatológico.

Obstrutivo

Mecanismo fisiopatológico → o que o


tamponamento cardíaco, o pneumotórax maciço e
a embolia pulmonar maciça têm em comum?
Obstrução. Vamos entender melhor → exemplo:
deslizamento da encosta no túnel Rebouças. O que
aconteceu com o trânsito? Parou tudo, zona norte,
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zona sul, av. Brasil, zona oeste, tudo parado. Porque aquilo ali, é uma artéria principal de
escoamento do trânsito. Quem é o nosso túnel Rebouças? O tórax. É o ponto central da
circulação, tanto do sistema veia cava superior, quanto sistema do veia cava inferior.

O tamponamento cardíaco é uma situação dessa → pro paciente tamponar, precisa de uma
quantidade de liquido que se estabeleça no pericárdio num curto espaço de tempo. Nem
precisa ser muito liquido, desde que seja rapidamente, impede o relaxamento do ventrículo
esquerdo e consequentemente diminui débito do VE → menos retorno venoso → menos
débito pro VE (ciclo vicioso). A pressão das 4 cavidades cardíacas fica equalizada, porque há
uma grave restrição diastólica.

Pneumotórax: um dos mecanismos de circulação sanguínea é a diferença de pressão entre


o abdome e o tórax. Fisiologicamente, o tórax tem pressão negativa e com isso o sangue é
aspirado. No paciente com pneumotórax maciço, a pressão intratorácica aumenta e isso
interrompe a circulação por causa da perda desse gradiente pressórico do abdome pro
tórax. Reduz o retorno venoso, reduz o débito de VE → choque obstrutivo.

Embolia pulmonar (maciça, abrange mais do que 50% do leito capilar pulmonar): acontece
importante elevação da pressão da artéria pulmonar (PAP), por causa das substâncias que
são secretadas ali pelo trombo, havendo vasoconstrição da vasculatura pulmonar. Com o
aumento da PAP, qual carga vai estar alterada em relação à performance do VD? A pós carga
do VD. Se ela tá aumentada, ele vai ejetar menos sangue, vai chegar menos sangue no VE,
diminui o débito do VE.

Quadro hemodinâmico →

Aumento da POAP (em alguns casos) porque → no


caso do tamponamento cardíaco, como a pressão tá
equalizada nas 4 câmaras, o retorno venoso
continua acontecendo, e quando ele chega no VD, a
parede livre do VD tá restrita pelo derrame e aquele
sangue que chegou ali acomoda para o septo e
diminui a cavidade esquerda, logo aumenta a
pressão na cavidade esquerda (septo desvia e
diminui espaço do VE) → aumenta PD2 do VE e aumenta POAP. Nas outras formas de
obstrutivo, pneumotórax e embolia, pode ser normal. O DC é reduzido e a RVS, aumentada.

Tratamento

Redução da demanda de O2 → fazer com que


economize oxigênio. Suporte ventilatório (paciente
passa a ter uma forma de insuficiência respiratória,
baixa perfusão dos músculos respiratórios, o próprio
ato de respirar já gasta O2, se o paciente tá agitado, se
tá com dor, por causa de mecanismo de
“hiperadrenergismo” pela dor, taquicardia, febre com
aumento do metabolismo → tem que tratar essas
condições para economizar O2).

O aumento da oferta de oxigênio precisa ser priorizado, se o paciente equilibrando bem


oferta e consumo, a gente tem que aumentar → incrementando o DC pra permitir que
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chegue mais sangue na periferia e possa oferecer


mais oxigênio. Por isso a concentração de
hemoglobina tem que ser otimizada (por
transfusão). Não dá pra ficar com o paciente
anêmico, tem que dar o “táxi” pro oxigênio ser
transportado, por isso aumenta a saturação da
oxihemoglobina oferecendo oxigênio suplementar,
se ele estiver hipoxêmico (aumentar fluxo de O2 ou
tratar causa base da hipoxemia). Reduzir a demanda e aumentar a oferta.

Tratamentos específicos

Choque cardiogênico

Melhorar função miocárdica, tratar as arritmias (tanto bradi, quanto taqui, pois ambas
reduzem DC) e otimizar a RVS (por meio de medicações vasodilatadoras, pra melhorar a
performance do VE, a partir da redução da pós-carga).

Pergunta: você não vai diminuir a PA dando vasodilatador? R: em termos fisiopatológicos


vai, por isso que o uso do vasodilatador precisa de extrema cautela. Muitas vezes o paciente
com choque cardiogênico é o paciente infartado e ele vai ter que usar um vasodilatador, até
pra melhorar a perfusão coronariana e também pra diminuir a pós carga do VE e melhorar
a performance. O ponto de equilíbrio da dose é difícil de ajustar entre aquele pra não
vasodilatar demais, produzindo hipotensão e piorar a situação e aquele em que você reduz
a pos carga sem interferir fundamentalmente na hemodinâmica dele. Existia medicação que
aumentava a contração miocárdica e vasodilatava, agindo exatamente na fisiopatologia do
choque cardiogênico, só que gerava muita hipotensão e arritimias graves e foi retirada do
mercado. Atualmente: usa um inotrópico (dobutamina) pra aumentar a contratilidade do
miocárdio e usa também a nitroglicerina ou nitroprussiato para a vasodilatação.

Choque hipovolêmico

Restaurar volume intravenoso dando o que o paciente precisa receber. Com isso, normaliza
a pressão arterial e favorece a perfusão tecidual.
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Choque distributivo

SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica (não necessariamente relacionada a


infecção, mas pode ser pos-op de grande porte, pancreatite aguda, mas tem inflamação
importante que pode gerar alteração hemodinâmica). Oferecer bastante liquido, na forma
de cristaloides (SF e ringer – liquido e eletrólito). No choque séptico, precisa reconhecer que
ele é séptico e iniciar antibioticoterapia de amplo espectro, depois com o resultado das
culturas, coloca o ATB mais voltado para aquela bactéria identificada. Tratar vasoplegia:
principalmente com substâncias inotrópicas (dobutamina) e vasopressoras (noradrenalina).
Essa associação é feita basicamente no séptico. Isso aumenta a força de contração do
ventrículo e também modula o tônus vasomotor periférico.

Choque obstrutivo

Eliminar obstrução: pericardiocentese, drenagem torácica (melhora muito rápido). Sempre


manter esses pacientes com volume circulante adequado. Se ele tá com obstrução na
circulação sanguínea, a gente tem que infundir líquido no paciente pra empurrar a volemia
adiante. Os inotrópicos e vasopressores têm pouco valor e não vamos dar diurético, pelo
contrário, tem que expandir o paciente.
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Soluções intravenosas são: as cristaloides e as coloides. Cristaloide → SF 0,9% ou ringer. São


soluções de eletrólitos em água e são altamente permutáveis pelas membranas. Coloides →
são macromoléculas que circulam por mais tempo. Ex: albumina, soluções sintétitcas. São
úteis nos pacientes que tem redução da pressão oncótica, hipoproteinêmicos. Mas se tem
ptn normal, vai usar cristaloide pra expandir, mesmo circulando muito pelas membranas
biológicas, tem efeito expansor plasmático importante (fase de ressuscitação volêmica –
todos os choques menos o cardiogênico). Coloide só quando o paciente tem nítida
dificuldade de manter o volume dentro do vaso. Muitas vezes repõe albumina pra esse pct.

Obs: no choque anafilático → conciliar adrenalina subcutânea com corticoide sistêmico.

Isso é tudo que a gente não quer que


aconteça com paciente com choque. É
resultado de muita transudação, choque
grave, imduzindo falência de múltiplos
órgãos e sistemas.

Pergunta: O paciente realmente se


beneficia do RX nesse estágio tão severo?
R: O risco-benefício compensa. Isso é um
parâmetro diagnóstico pra SARA e existem
estratégias ventilatórias específicas
(estratégia protetora da ventilação
mecânica, menor volume corrente,
hipercapnia permissiva, etc) para a SARA e
isso ajuda a compor o diagnóstico de SARA
e traçar conduta.

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