DIABETES MELLITUS Y CETOACIDOSIS
ser tan baja la incidencia como en China y sur
La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad
metabólica más frecuente en la infancia. Comprende
un grupo de enfermedades caracterizadas por la
presencia de hiperglucemia crónica como
consecuencia de anomalías en la secreción y/o acción
de la insulina. En la edad pediátrica la mayoría de los
casos corresponden a diabetes mellitus tipo 1
(DMT1); sin embargo, en las últimas décadas
estamos asistiendo a un aumento de incidencia de
diabetes tipo 2 (DMT2) paralelo al incremento de
obesidad y estilo de vida sedentaria. La hiperglicemia
crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e
insuficiencia de diferentes órganos especialmente de
los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.
DM 1: Caracterizada por una destrucción de las
células beta pancreáticas, deficiencia absolutade
insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de
tratamiento con insulina para vivir
(insulinodependientes).
Se distinguen dos sub-grupos:
Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en
un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes
(ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico)
y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß.
Diabetes idiopática: Con igual comportamiento
metabólico, pero sin asociación con marcadores de
autoinmunidad.
EPIDEMIOLOGIA.
Alrededor del mundo existe una amplia
variación en su incidencia siendo tan alta como en
Finlandia y Japon de aproximadamente 45 casos por
100,000 habitantes en menores de 15 años y puede
América, al rededor de 1 caso por 100,000
habitantes14'. La causa de esta variación es
desconocida pero puede tratarse de un problema
ambiental'24'. En Europa y Australia la incidencia
aumenta de 2-5 % por año convirtiendo esta en una
de las enfermedades endocrinas más comunes en la
infancia'4', en Estados Unidos de América la
prevalencia es de 2-3/1000, con una incidencia de
15/100,000 niños.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
La causa de la diabetes tipo 1 aún no está
totalmente entendido. Algunos teorizan que la
diabetes tipo 1 es generalmente una respuesta viral
activa autoinmune en la que también es el ataque del
sistema inmunológico contra las células infectadas
por el virus dirigidos contra las células beta en el
páncreas. En el tipo 1, las células pancreáticas beta en
los islotes de Langerhans son destruidos o dañados lo
suficiente como para abolir efectivamente la
producción de insulina endógena. Esto distingue a la
etiología de tipo 1 de origen del tipo 2.
Sabiendo ya que la insulina tiene como
función principal promover el transporte de la
glucosa hacia el receptor para ser procesada, en la
diabetes tipo 1 hay deficiencia en la producción de la
insulina endógena, teniendo como consecuencia un
estado de hiperglucemia crónico que se ve reflejado
en el espacio intravascular, obligando la salida de
agua desde el espacio intracelular para mantener el
equilibrio osmótico, produciendose deshidratación.
En respuesta, bajo las condiciones de hiperglucemia
el ornamismo intenta filtrar a traves de los rioñones la
mayor cantidad de glucosa que puede excretar
llegando a un dintel de filtración de glucosa de
180mg/dl. Obteniendo glucosuria como medida de
excresión del exceso de glucosa que arrastra consigo
agua conllevando aprofundizando la deshidratracion
e interpretandose como poliuria. Lo que el
organismo compensa con polidipsia por parte del
estímulo de sed integrado desde el hipotálamo.
Como no se obtiene energía de los CHO, las células
reaccionan con la estimulación de la glucogenólisis,
la gluconeogénesis y la lipólisis, momento en el cual
se evidencia la pérdida de peso y polifagia
produciendo cuerpos cetónicos finalizando en una
cetoacidosis.
 La Lesión típica de los islotes de langerhans DIAGNÓSTICO
en el momento del diagnóstico consiste en la Clínico
infiltración linfocítica y destrucción selectiva de Historia familiar de DM tipo 1
células beta. En el momento de presentarse el cuadro Glucemia en sangre superior a 127 mgr/dl
clínico agudo ya se han destruido quizá entre el 85%
y 90% de las células beta. Poco después de iniciarse TRATAMIENTO
la terapéutica con insulina se puede demostrar el Conseguir control metabólico 80/180 mgr/dl
mejoramiento de la función de las células beta y 1) Insulinoterapia
quizá una mayor masa celular en la mayoría de los 2) Régimen dietético
pacientes. Esto denominado “luna de miel” o periodo Ejercicios
de remisión, puede durar varios meses pero, por lo Apoyo psicológico
general la función residual de las células beta
comienza diminuir de nuevo progresivamente 6-9 Insulinoterapia:
meses después de diagnosticada la diabetes. La Para el tratamiento adecuado de la diabetes
diabetes insulino dependiente puede ser el resultado tipo I, se precisa contar con insulinas que se ajusten
de perturbaciones del equilibrio entre la destrucción lo más posible a la secreción fisiológica.
de las células beta y la capacidad limitada,
genéticamente determinada, de regeneración de estas. Insulina de Acción rápida
Insulina de acción intermedia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE Insulina de acción prolongada
DIABETES MELLITUS TIPO I

Se acumulan cantidades importantes de

glucosa en la sangre por no tener insulina, lo que se Factores que pueden modificar el perfil de acción
conoce como hipergluemia. Cuando la glucosa se de la insulina:
eleva en sangre por encima de un determinado nivel, La adelantan: - El ejercicio físico de la zona donde
se comienza a eliminar por la orina, glucosuria. Para ha sido inyectado
que la glucosa pueda eliminarse por la orina es - El calor en el lugar de la inyección
necesario que se disuelva en grandes cantidades de - EL masaje
agua, poliuria. Para compensar la pérdida de agua por - Inyección profunda.
la orina el niño con diabetes tiene mucha sed y bebe
mucho líquido, polidipsia. Por otra parte, al no poder La atrasan: - El consumo de cigarrillo
ser utilizada la glucosa, las células reclaman energía - EL frío en el lugar de la inyección
y el niño con diabetes trata de compensarlo - Inyección demasiado superficial.
aumentando la gran cantidad de alimento ingerido,
polifagia. COMPLICACIONES
A corto plazo:
Etapa Aguda: Brusca y Severa
Polidipsia • Hipoglucemia
Poliuria • Hiperglucemia
Polifagia • Infecciones
Perdida progresiva de peso • Cetoacidosis
Decaimiento
Posteriormente: anorexia, calambres, Hipoglucemia
dolores abdominales, vómitos. • Reacción adversa más habitual al tratamiento
• Glucemia < 50 mg/dl.
Etapa de Remisión: Se alcanza un buen control • Causas más frecuentes son retraso en
metabólico comidas, ejercicios físicos, medición
Disminución de los inadecuada de las dosis de insulina y
requerimientos de Insulina (≥ 0,3U/kg) trastornos digestivos intercurrentes.
No hay síntomas de Diabetes • Síntomas leves más comunes: fatiga, palidez,
irritabilidad, llanto, alteraciones de conducta,
 mareos, visión borrosa, adormecimiento de
los labios, hambre, dolor abdominal,
transpiración y temblor en las extremidades.
• Las manifestaciones mas graves consisten en
convulsiones y coma glucémico.
Infecciones
• Infecciones micóticas genitales.
• La descompensación metabólica por una
infección severa puede llevar a la
cetoacidocisis.
• Son más frecuentes en la piel, los dientes, en
el tracto urinario y los pulmonares
A largo plazo:
• Retinopatía diabética
• Nefropatía diabética
• Neuropatía diabética
• Catarata aguda
Retinopatía diabética
• Aparece después de 10 años de evolución de
la diabetes.
• Al principio las lesiones pueden permanecer
estacionarias incluso remitir
(microaneurismas).
• Pero por lo general son progresivas y pueden
comprometer la visión.
• Control periódico de fondo de ojo después de
3 años iniciada la patología.
• La fotocoagulación oportuna de zonas de la
retina antes de la aparición de lesiones
proliferantes avanzadas evita el compromiso
visual grave.
Nefropatía diabética
• Síntoma: Proteinuria
• El riesgo se relaciona con la duración de la
enfermedad y el nivel de hiperglucemia .
• Pacientes con más de 5 años de evolución y
mayores de 12 años .
• Principal causa de morbimortalidad prematura
en pacientes con diabetes tipo I.
Diabetes Mellitus Tipo II
DEFINICIÓN
La diabetes tipo 2, es una enfermedad
heterogénea, caracterizad por híper glucemia,
históricamente considerada como enfermedad poco
frecuente en población infantojuvenil. Hoy se
presenta en edades tempranas ligadas al aumento de
obesidad, la cual se está convirtiendo en una
enfermedad pediátrica epidémica.
En términos cínicos, puede definirse como
sobrepeso a in IMC mayor del percentil 85 y menor
del 95; y como obesidad a un IMC mayor del
percentil 95.
Si bien el aumento de la diabetes tipo 2 en los
niños se debe en parte a una causa genética y también
a factores ambientales, la falta de ejercicio y la
alimentación contribuyen a que haya aumentado el
índice de diabetes tipo 2 en nuestros niños, tantos en
los adultos como en los niños la diabetes tipo 2, es
una condición crónica y afecta la manera en que
metabolizan el azúcar o la glucosa, los padres deben
enseñar a sus hijos a prevenir la diabetes y ayudarlos
en una alimentación sana y señalarles la importancia
de la actividad física para mantener un peso sano, es
muy necesario que los padres estén alertas a los
síntomas o señales que pueden estar indicando que ya
tiene diabetes tipo 2.
EPIDEMIOLOGIA
La diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) en las
últimas 3 décadas se ha comportado como una
auténtica epidemia (cuando una enfermedad afecta a
un número de individuos superior al esperado en una
población durante un tiempo determinado),
inicialmente más marcada en los países desarrollados,
aunque actualmente se evidencia también en los
países no industrializados. Aproximadamente el 90 %
de la totalidad de los diabéticos son tipo 2. En
relación con la edad de aparición de la DM 2, el
grupo de edad que reúne mayor número de casos es el
de los adultos entre 40 y 59 años (54 millones de
personas en el mundo), seguido por el grupo de 60 a
79 años (48 millones de personas) y el grupo 20 a 39
años (23 millones de personas). Sin embargo, ha
habido cambios en la edad de aparición de la DM 2 a
partir de la década del año 1990. Este hecho ha
despertado gran interés en los últimos años en varios
países, por observarse un aumento constante en las
personas menores de 20 años de edad, a tal punto que
ha pasado a ser de una condición clínica previamente
casi desconocida en edades pediátricas, a una
realidad, incluso en algunos países actualmente es
más frecuente que la diabetes mellitus tipo 1 (DM 1).
Aunque clásicamente la DM 2 ha sido considerada un
síndrome de personas adultas, en el año 1916
ya Reisman10 había reconocido que en algunos niños
con diabetes mellitus (DM) las manifestaciones
clínicas eran leves y tenían una progresión lenta,
similar a lo que ocurre en los adultos.
Entre los años 1982 y 1994 la DM 2 en niños
y adolescentes se incrementó en 10 veces. De todos
los casos de DM de nuevo diagnóstico en 1994, en
edades comprendidas entre 10 y 19 años de edad, el
33 % correspondió a la DM 2. La incidencia de DM 2
se incrementó de un 0,7 por 100 000 en 1982 a un 7,2
por 100 000 en 1994, en el grupo de edades de 10-19
años.
ETIOPATOGENIA
En La diabetes tipo 2, como enfermedad
heterogénea, los factores ambientales desenmascaran
la susceptibilidad genética, la que genera una una
interacción entre los 2 factores etiológicos más
importantes de ella: la insulinorresistencia y la
disminución de la secreción de las células
pancreáticas.
Las características clínicas de los niños con
diabetes tipo 2, sugieren que el defecto primario es la
insulinorresistencia, la cual, en la evolución
determina el fallo de la célula beta.
La insulinorresistencia está determinada
genéticamente, aunque también puede ponerse de
manifiesto por factores ambientales (obesidad y
sedentarismo). Como consecuencia de la misma, se
produce una disminución de la actividad de insulina,
en especial de los tejidos periférico (hígado u
músculo). Este déficit de acción, debe ser
compensado con un aumento de la secreción
pancreática de insulina; por ello, gran número de Px
que durante este período son intolerantes la glucosa,
presentan insulinemia. En la evolución se produce un
déficit de la producción compensatoria de insulina,
apareciendo la híper glucemia en ayunas, momento
en que el diagnóstico se establece.
La pubertad juega un papel muy importante
en el desarrollo de este tipo de diabetes. En niños y
adolescentes ya que durante este período se produce
una insulinorresistencia fisiológica con la resultante
híper glucemia. La hormona del crecimiento (HNA
GH) sería la responsable, debido a su incremento en
este período y explicaría el pico de la parición de la
diabetes tipo 2 en la pubertad, en individuos
genéticamente predispuestos, expuestos en esta etapa
a un ambiente favorable.
La obesidad determina un impacto adverso en
el metabolismo de la glucosa. Los niños obesos
presenta híper glucemia; en ellos, el metabolismo de
la glucosa estimulado por la insulina en de 40 %
menor que en los no obesos. Se ha demostrado que el
incremento de la grasa visceral en adolescente, se
correlaciona directamente con la insulinemia basal y
post estímulo y s inversamente proporcional respecto
a la sensibilidad de insulina.
Diferencias raciales en la sensibilidad de la
insulina en niños y adolescentes, han sido informadas
en varios trabajos.
Existe relación entre el desarrollo de diabetes
tipo 2 y adolescentes con ovarios poliquísticos, al
igual que con el bajo peso al nacer. Existe una
hipótesis que establece que la mala nutrición fetal y
la primera infancia, determinarían un menor
desarrollo de células beta con el consecuente
detrimento de su función. Hay estudios que
determinaron que tanto la macrosomía (>4.5kg) como
el bajo peso al nacer (<2.5kg) se asocian al
incremento del riesgo de padecer diabetes tipo 2.
FISIOPATOLOGIA
La disminución de la secreción de insulina
obedece a diversas condiciones, por ejemplo la
reducción de la masa total de células beta (en caso de
la extracción quirúrgica del páncreas o a
consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia
de la destrucción autoinmune de dichas células,
fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. De manera
adicional, algunos defectos genéticos del
metabolismo de la célula también pueden traducirse
en una deficiente secreción de la insulina en respuesta
a estímulos fisiológicos.
En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la
resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la
insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de
secreción de la hormona. La mayoría de expertos
considera que la resistencia a la insulina es el
fenómeno primario, mientras que la deficiencia de la
secreción, aparece como resultado de la híper
glucemia sostenida y la sobre estimulación
persistente de la célula .
La resistencia a la insulina bien puede estar
genéticamente determinada, como es el caso de los
sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se
presenta como resultado de un exceso de hormonas
de contra regulación (tal como sucede en los
pacientes afectados de acromegalia o órganos y los músculos, sufren una falta de energía y
feocromocitoma), o bien por efecto del tratamiento
con medicamentos inductores de resistencia a la
insulina.
La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien
definidas: en primer término se presenta un estado de
resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras
normales de glucemia, pues hay un incremento de la
producción de esta hormona; en una etapa ulterior, a
medida que la resistencia a la acción hormonal es
más prominente, la híper producción de insulina no
es suficiente para controlar las cifras de glucosa en
sangre y, en consecuencia, aparece híper glucemia
postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de
las células beta y disminuye la síntesis de insulina, de
modo que aparece híper glucemia en ayuno
Como resumen de las anormalidades fisiopatológicas
de DM2 en niños y adolescentes:
1. insulinorresistencia periférica (tejidos
muscular y adiposo)
2. incremento de la producción hepática de
glucosa
3. secreción alterada de insulina con
hiperinsulinemia compensadora
4. híper glucemia persistente que determina
menor sensibilidad a la insulina y toxicidad a
nivel de la célula beta.
Estos elementos sugieren que en niños
genéticamente predispuestos, en presencia de
factores ambientales moduladores, tienen riesgo
aumentado de presentar diabetes tipo 2 durante
un estado de insulinorrseintencia fisiológica
(pubertad) o patológica (obesidad).
Manifestaciones Clínicas
*Polidipsia y Poliuria: Se debe a que la glucosa se
acumula en el torrente sanguíneo e la falta de de los
niños, los líquidos son absorbidos por los tejidos y
esto hace que el niño sienta mucha sed, tome mucho
liquido y como consecuencia debe concurrir al baño
de forma seguida.
* Aumento de Apetito: Al no haber suficiente
insulina para transportar la glucosa a las células, los
se manifiesta teniendo mucha hambre, glucosa alta en
la sangre y baja en el resto del cuerpo.
* Fatiga: Se produce como consecuencia de la falta
de glucosa necesaria para que los niños tengan
energía, por esta razón los niños se vuelven irritables,
cansados ó agotados todo el tiempo.
* Visión Borrosa: Cuando los niveles de glucosa en
sangre son muy altos, los ojos pueden perder líquidos
y no les permite enfocar correctamente.
*Manchas oscuras en la piel: La Diabetes Mellitus
tipo II causa en algunos niños parches oscuros en la
piel, especialmente bajo las axilas, cuello y otras
partes del cuerpo donde tenga pliegues, esta
coloración puede ser signo de resistencia a la
insulina.
* Pérdida de Peso: Los síntomas de la enfermedad
hace que los niños tengan mucha hambre y aunque
ingieran muchos alimentos, es posible que pierdan
peso, la energía no esta siendo almacenada por las
células, los músculos y los tejidos se encogen.
Diagnóstico
*Criterios Diagnósticos para Diabetes Mellitus
(Publicados por la Asociación Americana de Diabetes
“ADA” 1997).
1- Síntomas de Diabetes (poliuria, polidipsia y
perdida inexplicable de peso) + Un valor de glucosa
plasmática obtenido al azar igual o > 200 mg/dl (11,1
mmol/l).
2- Glucosa plasmática en ayunas igual ó > 126 mg/dl
(7,0 mmol/l) en dos oportunidades.
3- Glucosa plasmática > 200mg/dl dos horas después
de la carga durante la prueba de tolerancia oral a la
glucosa en dos oportunidades.
 En niños > 12 años: Se realiza administrando
una carga de glucosa que contenga el
equivalente a 75g de glucosa anhídrida
disuelta en agua acidulada.
 En niños <12 años ó < 30 kg: Se realiza
administrando solución al 20% con 1,75g/kg
de peso.
*Hay 3 exámenes que se utilizan para el diagnóstico
de la Diabetes tipo II:
1- Examen de Glucosa en Ayunas: Se realizan con
por lo menos 8 horas sin ingerir alimentos.
2- Examen de Glucosa al azar: Este se realiza en
cualquier momento.
3- Examen de Tolerancia oral a la Glucosa: Esta
prueba requiere que el niño esté en ayunas (8 horas).
Se le extrae una muestra antes y dos horas después de
tomar 8 onzas de solución azucarada.
Tratamiento
Para el tratamiento hay 4 pasos importantes:
1- Lograr un peso saludable: Esto lo se logra con
Dieta sana (tener cuidado con las dos C:
carbohidratos y calorías) y la Practica de
Ejercicios (cualquier juego que implique
movimientos mejora la sensibilidad a la
insulina, puede ir desde ayudar a los padres
con tareas en el hogar hasta jugar con
mascotas y amigos).
2- Tomar tratamiento farmacológico si el 1er
paso no funciona y el médico lo cree
necesario: El fármaco de primera elección es
la Metformina ya que actúa
fundamentalmente sobre la
insulinorresistencia, presenta menor riesgo de
hipoglicemia que las Sulfonilurias, también
disminuye los niveles de LDL, TG y el peso.
Si luego de 3-6 meses no se obtienen los
resultados deseados, se adiciona una
Sulfoniluria, Secretagogos de insulina
(Metiglinida), Inhibidores de alfa
glucosidasas ó Insulina.
3- Medir niveles de Glucosa en sangre
frecuentemente.
4- Educar al niño y su familia: Apoyo
emocional.
Prevención
- Se deben realizar estrategias para la población
en general, actuando fundamentalmente sobre
la obesidad, el sedentarismo y los grupos de
riesgo (Normoglicemicos y con los pacientes
con intolerancia a la glucosa).
- Es necesario que el niño e incluso la familia
haga cambios en su estilo de vida, tomando en
cuenta un plan de alimentación sana y la
incorporación de actividad física por lo menos
30 minutos al día.
- Limitar actividades sedentarias y promover la
participación de los niños en deportes, juegos
u otras actividades que requieran de
movimientos.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética es una de las
complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus
tipo1. Se describe como un estado de
descompensación metabólica grave, manifestada por
la sobreproducción de cuerpos cetónicos y cetoácidos
que se desplazan al torrente sanguíneo y resultan en
una acidosis metabólica.
Estado de severidad metabólica caracterizada
por: hiperglucemia mayor de 300 mg/dL, cetonuria
mayor de 3 mmol/L, pH menor de 7.3 y bicarbonato
menor de 15.
Epidemiología.
La Cetoacidosis Diabética (CAD) constituye
todavía una causa importante de morbilidad en
pacientes diabéticos mal tratados o
inadecuadamente instruidos
 Representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones
por año
 Incidencia de cetoacidosis 4,6-8,0 episodios
por 1.000 pacientes con diabetes al año
 Es causa del 20 al 30% de las formas de
presentación de una diabetes tipo 1
 35-40% de los niños y adolescentes al
momento del diagnóstico de la diabetes
 Personas jovenes con DM tipo1 tienen tres
veces más riesgo de morir en la infancia que
la población general.
 Mortalidad 2-4% (Es el edema cerebral su
principal causa).
En pediatría la mayor causa de CAD la
constituye el abandono o falla de la terapéutica,
generalmente en niños de familias con bajo estatus
socioeconómico que dificultan la adquisición de la
insulina.
Fisiopatología.
Se produce por una alteración en el
metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas,
como resultado de una deficiencia absoluta o relativa
de insulina con exceso de hormonas
contrareguladoras.
Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles
elevados de glucagón, estimulan la producción
hepática de glucosa, originando un incremento en la
glucogenólisis y gluconeogénesis además de la
disminución de la captación tisular de glucosa todo lo La acidosis metabólica induce
cual lleva a la hiperglicemia característica. La hiperventilación a través de estimulación de
hipercortisolemia puede generar incremento en la quimiorreceptores periféricos y del centro
proteólisis y provee aminoácidos precursores para la respiratorio a nivel cerebral. Esto origina una
gluconeogénesis. disminución en la presión parcial de dióxido de
carbono que compensa la acidosis metabólica.
El cortisol, ACTH (hormona El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la
adrenocorticotrópica), glucagón, epinefrina, hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la
hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento, reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual
producen una alteración en la formación de cuando es excedido determina la precipitación la
triglicéridos o lipogénesis que lleva a un incremento glucosa hacia la orina generando glucosuria. La
en la degradación de los triglicéridos; en glicerol y diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a
ácidos grasos. Estos ácidos grasos son captados por anormalidades
el hígado y se transforman en cuerpos cetónicos. electrolíticometab
ólicas en la CAD.
Existe elevación de prostaglandinas I2 y E2 En
(PGI2, PGE2) que son generadas en el tejido definitiva
adiposo y producen vasodilatación durante la podemos decir que
cetoacidosis, pueden llevar a caída de la resistencia las consecuencias
vascular periférica y otros hallazgos comunes como de la CAD sobre
taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos, y dolor el equilibrio ácido
abdominal. base y electrolítico del individuo están dados por la
presencia de una acidosis metabólica con Anion GAP
El proceso de cetogénesis es estimulado por el aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg de
incremento en los niveles de glucagón. Esta hormona agua (aproximadamente 6 litros); Perdida de 7-10
activa la enzima carnitinpalmitoiltransferasa que meq/kg de sodio; Alteraciones en la homeostasis del
permite que los ácidos grasos libres y otros obtenidos Potasio en las que puede estar aumentado o
por la degradación de los triglicéridos, se transformen disminuido y alteraciones en la homeostasis del
en coenzima A, la cual cruza la membrana fósforo en la que puede estar disminuido.
mitocondrial después de su esterificación a carnitina.
Esta esterificación es revertida por enzima
carnitinpalmitoiltransferasa II, para formar acil
coenzima A y entra al ciclo β-oxidativo para producir MANIFESTACIONES CLÍNICAS
acetil coenzima A (CoA). En la cetoacidosis, gran
parte de la acetil coenzima A es utilizada en la  Sed
síntesis de ácido β-hidroxibutírico y ácido  Náuseas y vómitos
acetoacético. El acetoacetato es convertido en  Poliuria
acetona a través de la descarboxilación espontánea no EL Px  Astenia
enzimática en relación lineal a su concentración. El LLEGA
CON
 Dolor abdominal y pérdida de peso.
ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético son ESTOS  Diaforesis y sequedad de mucosas
ANTECEDE
filtrados por el riñón y parcialmente excretados en la NTES  Signos de deshidratación
orina y la acetona olor fácilmente detectable al  Taquicardia y en ocasiones
eliminarse por la respiración. hipotensión
 Taquipnea y respiración tipo
La sobreproducción de ácido β- Kussmaul
hidroxibutírico y acetoacético ocaciona la acidosis  El px llega a la emergencia con
metabólica; debido que al disociarse en un pH Alteraciones del sistema nervioso que
fisiológico, se disocian y el exceso de hidrogeniones pueden llegar al coma
se unen al bicarbonato, ocasionando así una (principalmente), con hipereflexia e
disminución del mismo. hipertonía
DIAGNOSTICO Puede ser normal

El objetivo del tratamiento es la corrección de la  Hematología

hiperglicemia y cetosis mediante la administración de Leucocitosis 15000-20000
insulina, el reemplazo de líquidos perdidos por Neutrofilia
poliuria y vómito, la corrección de los trastornos
electrolíticos y la meticulosa atención a los detalles  Amilasa sérica
mediante un buen monitoreo. El tratamiento no debe 79% pacientes-daño hepático por
limitarse sólo a la corrección de estos déficits, pues hiperosmolaridad e hipoperfusión visceral.
gran parte de la morbilidad y la mortalidad evitables,
proviene de errores clínicos, no de laboratorio. Debe
buscarse el factor desencadenante y combatirse.  Osmolaridad sérica
< 320 mOsm/L conciente
 Glicemia superior a 250 mg/dL cuyas
manifestaciones son: > 330 mOsm/L somnolencia
Poliuria > 340 mOsm/L estupor
Polidipsia
> 350 mOsm/L coma
Polifagia
TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES:
Cansancio
1. Asegurar ventilación y circulación.
Fatiga
2. Corregir déficit hidroeléctrico.
3. Bloquear cetogénesis
 Cetonemia y cetonuriamayor de 3mmol/L.
4. Corregir acidosis metabólica.
cuyas manifestaciones son:
5. Tratar de identificar la causa desencadenante
Anorexia
6. Monitorización de signos vitales
Náuseas
7. Buscar foco infeccioso
Aliento con olor a frutas
8. Electrocardiograma
9. Determinar el peso corporal
 Acidosis metabólica con pH < 7,3 y HCO3 <
15 mEq/L cuyas manifestaciones son:
Respiración de Kussmaul TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
< Llenado capilar
Cianosis periférica – Rehidratación y equilibrio electrolítico y
Taquicardia sin hipotensión arterial energético
Vómitos y dolor abdominal • Reposición rápida del
volumen intravascular: 30
 Potasio sérico (normal o aumentado) cuyas mL/Kg/hora en una hora con
manifestaciones son: solución NaCl al 0,9%.
Constipación
Hiporreflexia – Líquidos de mantenimiento:
Dilatación gástrica
Vómitos √ Regla de Holliday:
Íleo paralítico
 Niños > 10 Kg: 100 cc/Kg/día
 Sodio sérico (<125mEq/L)
 Niños entre 10 y 20 Kg: 1000 cc + 50
Calcular la osmolaridad
cc por cada Kg adicional mayor de 10
Kg
 Urea y creatinina séricas (ligeramente
aunmentada)  Niños > 20 Kg: 1500 cc + 20 cc por
Evaluar el grado de deshidratación y de cada Kg adicional mayor de 20 Kg
hipovolemia. • 40 mEq/L cloruro de potasio
• Soluciones glucosadas al 5%
 Fósforo (< 1,5 mg/dL) con glucemia < 250 mg/dL
 • Medir la glicemia cada 6
horas.

– Control de la cetogénesis
• insulina de acción rápida 0,1
U/kg/hora en la fase incial luego se le
coloca de acción prolongada al
compensar.
• Determinar la cetonemia y la
cetonuria cada 1- 2 horas
• Nunca suspender la insulina

– Control de la acidosis
• Rehidratación
• Reversión de la cetogénesis con la
rehidratación.
• Bicarbonato restringido a pacientes sin
mejoría, 40 mEq/m2 pasar en 2 horas
con pH < 7,0, que se coloca luego de
la rehidratación.

COMPLICACIONES
•Edema pulmonar. Por el tto
•Edema cerebral Por el tto
•Hemorragia o trombosis del SNC. y la
•Trombosis de otros vasos mayores. Hiperosmolaridad
•Arritmias cardiacas debido a
trastornoshidroelectrolíticos y las
hiperosmolaridad
•Pancreatitis Poco frecuente
•Necrosis intestinal
• Insuficiencia renal, por lo general prerenal,
con deshidratación.