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Autismo
Especialidad Psicología
CIE-10 F84.0
CIE-9 299.00
CIAP-2 P99
OMIM 209850
DiseasesDB 1142
MedlinePlus 001526
MeSH D001321
Aviso médico
Los trastornos del espectro del autismo o TEA (en inglés, autistic spectrum disorders o
ASD) abarcan un amplio espectro de trastornos1 que, en su manifestación fenotípica,2 se
caracterizan por deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción
social en diversos contextos, unidas a patrones restrictivos y repetitivos de
comportamiento, intereses o actividades.3 Estos síntomas han de estar presentes en las
primeras fases del período de desarrollo de la persona, aunque pueden no manifestarse
totalmente hasta que las demandas sociales superan sus limitaciones. También pueden
permanecer enmascarados por estrategias aprendidas.3 La historia del estudio
científico del autismo comienza con la publicación en 1943 del artículo «Autistic
disturbances of affective contact» («Trastornos autistas del contacto afectivo»)4de Leo
Kanner (1943),54 pero sufrirá diversos avatares que retrasarán el avance de la
investigación hasta bien entrado el decenio de 1960.5
Durante mucho tiempo, el autismo fue considerado un trastorno infantil. Sin embargo, hoy
día se sabe que se trata de una condición permanente que acompaña a la persona a lo
largo de todo su ciclo vital. Aunque aún no está clarificada su etiología, los trastornos del
espectro autista parecen estar causados por la interacción entre una susceptibilidad
genética heredable y factores epigenéticos y ambientales que actúan durante
la embriogénesis.6 7 3 Las controversias rodean a algunas causas ambientales
propuestas;8 por ejemplo, las hipótesis de vacuna son biológicamente implausibles y han
sido refutadas por estudios científicos.
Antes de la publicación del DSM-5 en 2013, el llamado «trastorno autista» (referido
también como «autismo clásicoo kanneriano» o simplemente «autismo») constituía
según el DSM IV una subcategoría de los trastornos generalizados del desarrollo, dentro
de los cuales se incluía también el trastorno de Rett, el trastorno desintegrativo infantil,
el trastorno de Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado.9 Este
último se diagnosticaba cuando no se cumplían la totalidad de los criterios para los demás
trastornos.10 Actualmente, esta clasificación ha cambiado.11 El DSM V incorpora, de
acuerdo con los resultados de investigaciones posteriores, el concepto de «espectro»
propuesto por primera vez por Lorna Wing a raíz de un estudio realizado junto con Judith
Gould en 1979.5 En cuanto a la intervención, las terapias que ofrecen un mayor apoyo
científico son las cognitivo-conductuales.12 Estas tienen como finalidad mejorar la calidad
de vida de las personas TEA.
Algunas cuestiones pendientes de investigar en los TEA son sus diversas manifestaciones
en la edad adulta13 y en las mujeres. Se dice que su incidencia es mayor en los hombres,
pero se ha sugerido que este dato no es exacto por cuanto las manifestaciones en el sexo
femenino son diversas al masculino.14
Índice
1Sistemas de clasificación
o 1.1DSM 5 (2013)
o 1.2CIE 10 (1992)
2Historia
o 2.1Autismo o trastorno autista
o 2.2Actualidad: concepto de «espectro autista»
3Cuadro clínico
4Características
5Autismo idiopático y autismo sindrómico
6Etiología
o 6.1Bases neurobiológicas
o 6.2Causas estructurales
o 6.3Factores ambientales
6.3.1Factores de riesgo prenatales y perinatales
6.3.2Factores obstétricos
6.3.3Estrés
6.3.4Ácido fólico
o 6.4Conexión intestino-cerebro
o 6.5Controversias históricas en la etiología
6.5.1Vacunas
6.5.2Crianza
7Teorías explicativas
o 7.1Teoría de la mente (ToM)
o 7.2Falta de coherencia central
o 7.3Teoría de la disfunción ejecutiva
o 7.4Teoría de la empatía-sistematización
o 7.5Neuronas espejo
8Epidemiología
9Detección
o 9.1Tipos de instrumentos para la detección del TEA
10Evaluación integral para el diagnóstico
11Diagnóstico
o 11.1Aspectos cognoscitivos
o 11.2Diagnóstico diferencial
11.2.1Autismo infantil y retraso mental
11.2.2Trastornos de la comunicación social
11.2.3Autismo y esquizofrenia
12Intervención
o 12.1Definición de TE y NEAE
o 12.2TE para tratar con alumnado TEA
o 12.3Herramientas
o 12.4Proyectos para el tratamiento educativo de personas TEA
o 12.5Enlaces externos a las aplicaciones
13Pronóstico
o 13.1Inclusión en escuelas regulares
14Calidad de vida
15Otros datos de interés
o 15.1Alto y bajo funcionamiento
15.1.1Síndrome del sabio
o 15.2Integración Sensorial
o 15.3Síndrome de evitación patológica de la demanda
o 15.4Fenotipo ampliado
o 15.5Aspectos políticos
15.5.1Estrategia Española en Trastornos del Espectro del Autismo
16Véase también
17Referencias
18Bibliografía
19Enlaces externos
Sistemas de clasificación[editar]
DSM 5 (2013)[editar]
El DSM, en su edición de 1994 (DSM-IV), incluía el Trastorno autista en la
categoría Trastornos generalizados del desarrollo, junto a otras 4 subcategorías: Trastorno
de Rett, el Trastorno desintegrativo infantil, el Trastorno de Asperger y el Trastorno
generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS, en inglés).15916
En la actualidad, esta terminología ha desaparecido del DSM. El DSM-5,17incluye por
primera vez la categoría Trastornos del espectro autista, que sustituye a los anteriores
subtipos "trastorno autista", "síndrome de Asperger", y "trastorno generalizado del
desarrollo no especificado" por la categoría general “Trastornos del Espectro Autista”
(TEA), quedando fuera el síndrome de Rett, pues aunque tiene similitudes en algunos de
sus síntomas con el autismo, presenta una etiología genética bien definida.18 Por su parte,
el Trastorno Desintegrativo de la Infancia deja de ser recogido por el DSM-5 ya que tiene
importantes problemas de validez.11
Antes de la aparición del DSM-5, este sistema de clasificación se centraba más en las
clasificaciones o categorías descriptivas que en las necesidades de los pacientes. El
nuevo manual, por el contrario, atiende a cuestiones de intervención, y por ello establece
tres niveles de necesidad dentro de los TEA:19
Historia[editar]
Autismo o trastorno autista[editar]
La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez
en 1912 por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler, en un
artículo publicado en el American Journal of Insanity, para
referirse a uno de los síntomas de
la esquizofrenia o Dementia praecox, un trastorno de muy
rara ocurrencia en la infancia.25 Lo construyó a partir del
griego αὐτὀς (autos) que significa «uno mismo».26 27
En 1938, el médico austríaco Hans Asperger utilizó la
terminología de Bleuler usando «autístico» en el sentido
moderno para describir en psicología infantil a niños que
no compartían con sus pares, no comprendían los
términos «cortesía» o «respeto» y presentaban además
hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el
cuadro «psicopatía autística».27 En 1944 elaboraría un
artículo para ahondar en este síndrome; sin embargo, sus
trabajos pasaron desapercibidos durante décadas ante la
comunidad científica internacional debido a las
circunstancias históricas posteriores, ya que publicó
en alemán.
El uso médico moderno del término autismo lo
encontramos en el estudio de un grupo de tres niñas y
ocho niños que llevó a cabo Leo Kanner, otro psiquiatra
austriaco pero que trabajaba en el Hospital Johns
Hopkins de Estados Unidos, y que fue publicado en 1943,
casi a la par que el de Asperger. Kanner constató que
estos niños tenían «una inhabilidad innata para lograr el
usual y biológicamente natural contacto afectivo con la
gente» e introdujo la caracterización autismo infantil
temprano. Hans Asperger y Leo Kanner son considerados
los pioneros del estudio moderno del autismo.27
Las interpretaciones del comportamiento de los grupos
observados por Kanner y Asperger fueron distintas.
Kanner reportó que tres de los once niños no hablaban y
los demás no utilizaban las capacidades lingüísticas que
poseían. También notó un comportamiento auto-
estimulatorio y "extraños" movimientos en aquellos niños.
Por su lado, Asperger notó, más bien, sus intereses
intensos e inusuales, su repetitividad de rutinas y su
apego a ciertos objetos, lo cual era muy diferente al
autismo de alto rendimiento, ya que en el experimento de
Asperger todos hablaban. Indicó que algunos de estos
niños hablaban como "pequeños profesores" acerca de
su área de interés, y propuso la teoría de que para tener
éxito en las ciencias y en el arte uno debía tener cierto
nivel de autismo.
El trabajo de Asperger no fue reconocido hasta 1981,
cuando Uta Frith –psicóloga estadounidense de origen
alemán– lo redescubre y lo traduce al inglés. Aunque
tanto Hans Asperger como Leo Kanner coincidían en
muchas de sus apreciaciones, sus diferentes
interpretaciones llevaron a Lorna Wing a usar el
término síndrome de Asperger diferenciándolo
del autismo de Kanner, aunque señalaba que bien se
podía tratar de dos manifestaciones distintas de una
misma condición.28
Debido en parte a que Leo Kanner echó mano del término
autismo para describir la nueva condición que había
descubierto4, ésta quedó estigmatizada por la sombra de
las psicosis, dificultando el avance de las investigaciones
hasta bien entrada la década de los 60 en EE. UU. y aún
más tarde en otros países.5
De hecho, esta fue la interpretación que siguieron las
corrientes principales del psicoanálisis, con la
particularidad de que se pensaba que estas psicosis
tenían un origen psicogenético,5es decir, que estaba
provocadas por la frialdad de la figura materna a la hora
de interaccionar con los hijos en los primeros meses de
desarrollo. Ello da lugar a uno de los episodios más
oscuros de la historia del autismo y de la psiquiatría en
general, pues se perpetuó la práctica de separar a los
niños de sus padres y de internarlos en instituciones,
además de crear serios sentimientos de culpa en los
progenitores.5
Estas prácticas llegaron al límite en la década de los 605
de la mano del psicoanalista y psicólogo austriaco
afincado en Estados Unidos, Bruno Bettelheim, quien
creó el término de “madre nevera” y publicó en 1968 un
libro titulado ‘’La fortaleza vacía’’, sugiriendo que detrás
de la apariencia de oposición de los niños autistas se
escondía un interior muy pobre.29 Bettelheim adoptó una
posición más doctrinaria con respecto al autismo,
distanciándose de la búsqueda científica y neurobiológica
de Kanner y partiendo de los postulados psicoanalíticos.
Trató también de incorporar la epistemología genética de
Piaget.30 Su objetivo era mantener la Escuela Ortogénica
de Chicago, donde los niños eran separados de sus
madres para emprender una terapias de dudosa
efectividad.31 Posteriormente, se pusieron al descubierto
muchas irregularidades e incluso hechos polémicos sobre
los métodos utilizados y el trato dispensado a sus
pacientes.323331
El psicólogo estadounidense de origen alemán, Eric
Schopler, cuya investigación pionera en el autismo llevó a
la fundación del programa TEACCH, horrorizado por las
ideas y la práctica de Bettelheim, decidió dedicarse a
entrenar a los padres en el proceso educativo tanto como
fuera posible.30 De hecho, sin la participación de las
asociaciones de padres y sus reivindicaciones no hubiera
sido posible avanzar de modo decidido en la investigación
del autismo en los años posteriores.34
El psicólogo clínico Ole Ivar Lovaas (Lier, Noruega; 1932 -
Lancaster, Estados Unidos 2010) fue considerado como
uno de los padres de la terapia para el autismo,
denominada análisis de conducta aplicada o ACA, más
conocido por sus siglas en inglés como ABA (applied
behavior analysis). Sin embargo, fue muy criticado por el
uso de técnicas aversivas.30
Las aportaciones de Charles Fester y Mirian K.
DeMyer desde la perspectiva conductual de la psicología
del aprendizaje hacen que a lo largo de los años 60 y
posteriormente se vaya abriendo paso la perspectiva
educativa en la intervención del autismo, no como
métodos de supuesta cura, sino como un modo de
mejorar las conductas adaptativas de los afectados.34
Actualidad: concepto de «espectro
autista»[editar]
La psiquiatra Lorna Wing, madre de una hija con autismo,
introduce el concepto de ‘’espectro autista’’, lo que a
principios de los años 80 va a significar una auténtica
revolución en el modo de entender y afrontar el autismo.5
Esta idea fue reforzada por el trabajo de Uta Frith, pionera
en gran parte de la investigación actual sobre el
autismo,30 y a quien debemos el redescubrimiento de los
trabajos de Hans Asperger.
Hoy en día está totalmente desechada la hipótesis de las
madre nevera, y aunque la etiología de los TEA no está
del todo clarificada, las investigaciones señalan a una
condición neurológica con concurrencia de factores
genéticos, epigenéticos y ambientales que actúan durante
la embriogénesis.6
A partir de 1997, comienzan a publicarse las guías de
buena práctica para TEA, que tienen como fin garantizar
la calidad científica de las investigaciones, el rigor en el
diagnóstico y la ética en las prácticas de intervención en
los TEA de acuerdo con los descubrimientos científicos
que fueron surgiendo a finales de la década de los 90y
principios del siglo XXI.35
Cuadro clínico[editar]
Según el DSM-5, el autismo se caracteriza por retraso o
alteraciones del funcionamiento antes de los tres años de
edad en una o más de las siguientes esferas: interacción
social y comunicación; patrones de comportamiento,
intereses y actividades restringidos, repetitivos y
estereotipados.36
Características[editar]
1. Déficit en la reciprocidad socio-emocional, que
oscilan desde un acercamiento social inadecuado
y errores en el seguimiento de una conversación;
un nivel reducido de compartir intereses,
emociones o afectos; fracaso para iniciar o
responder a las interacciones sociales.
2. Déficit en las conductas de comunicación no
verbal empleados para la interacción.
3. Déficit en el desarrollo, mantenimiento y
comprensión de las relaciones; que abarcan; por
ejemplo, desde las dificultades para ajustar su
conducta para adaptarse a varios contextos
sociales; dificultades para compartir el juego
imaginativo o para hacer amigos, hasta la
ausencia de interés por los iguales.37
La gravedad está basada en las deficiencias en la
comunicación social y en los patrones de conducta
restrictivos o repetitivos.37
Etiología[editar]
Aunque no se reconocen causas específicas de los
trastornos del espectro autista, varios factores de riesgo
han sido identificados y es posible que contribuyan al
desarrollo del TEA.41
Bases neurobiológicas[editar]
La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los
casos el autismo es un desorden heredable. De hecho, es
uno de los desórdenes neurológicos con mayor influencia
genética. Los resultados de estudios en familias y en
gemelos sugieren que los factores genéticos tienen un
papel en la etiología del autismo y otros trastornos del
desarrollo.42
Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si
uno de los gemelos es autista, la probabilidad de que el
otro también lo sea es de un 60 %, pero de alrededor de
92 % si se considera un espectro más amplio. Incluso hay
un estudio que encontró una concordancia de 95,7 % en
gemelos idénticos.43 La probabilidad en el caso de
mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2 a
4 % para el autismo clásico y de un 10 a 20 % para un
espectro amplio. No se han encontrado diferencias
significativas entre los resultados de estudios de mellizos
y los de hermanos. Sin embargo, no se ha demostrado
que las diferencias genéticas observadas, aunque
resultan en una neurología atípica y un comportamiento
considerado anormal, sean el origen patológico.
Se han encontrado dos genes relacionados con el
autismo que también están relacionados con la epilepsia,
el SNC1A causante del síndrome de Dravet y
el PCDH19que provoca el síndrome EFMR también
llamado Juberg Hellman. También se han encontrado
deleciones de pérdida de PCDH 10 que han sido
relacionadas directamente con trastornos del espectro
autista.44
Recientemente se ha descubierto otro gen más implicado
en el desarrollo del autismo y la asociación entre
la epilepsia y el autismo, ya se conocen dos genes, en
2001 se encontró el SNC1A, en 2009 se descubrió la
relación con el PCDH19 y en abril de 2011 se ha
encontrado el SYN1 en una familia canadiense.45
Otras investigaciones han descubierto que la
hormona oxitocina podría jugar un papel relevante en la
aparición del autismo.46 En el cerebro, la hormona
oxitocina parece estar involucrada en el reconocimiento y
establecimiento de relaciones sociales y podría estar
involucrada en la formación de relaciones de confianza47
y generosidad.48
Causas estructurales[editar]
Evidencias actuales indican que los sistemas fronto-
estriado y cerebeloso motor son las principales zonas
afectadas en las personas con trastornos del espectro
autista, tanto a nivel anatómico como funcional.49
La reducción del número de células de Purkinje (neuronas
del cerebelo que controlan la función motora, el equilibrio,
la marcha y el habla) y la hipoplasia cerebelosason las
alteraciones neurológicas que se han relacionado con los
TEA de manera más clara. De hecho, el cerebelo es
esencial en el desarrollo de la comunicación, las
capacidades motrices, cognitivas y sociales básicas, y las
conductas repetitivas/restrictivas, todas ellas alteradas en
las personas con estos trastornos.49
Factores ambientales[editar]
A pesar de que los estudios sobre gemelos indican que el
autismo es sumamente heredable, parecen también
indicar que el nivel de funcionamiento de las personas
con autismo pueden ser afectados por algún factor
ambiental, al menos en una porción de los casos. Una
posibilidad es que muchas personas diagnosticadas con
autismo en realidad padecen de una condición
desconocida parecida al autismo causada por factores
ambientales, o sea, una fenocopia. De hecho, algunos
investigadores han postulado que no existe el "autismo"
en sí, sino una gran cantidad de condiciones
desconocidas que se manifiestan de una manera similar.
De todas formas, se han propuesto varios factores
ambientales que podrían afectar el desarrollo de una
persona genéticamente predispuesta al autismo:
Factores de riesgo prenatales y perinatales[editar]
Una serie de complicaciones prenatales y perinatales han
sido reportadas como posibles factores de riesgo para
autismo. Estas incluyen diabetes gestacional, edad
materna y paterna mayor a 30 años, hemorragias luego
del tercer trimestre, uso de medicación (ej. valproato)
durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico.
Aunque las investigaciones no son concluyentes respecto
de la relación de estos factores con el autismo, cada uno
de estos ha sido identificado más frecuentemente en
niños con autismo, en comparación con sus hermanos no
autistas u otros niños con desarrollo normal.50
Factores obstétricos[editar]
Hay un buen número de estudios que muestran una
correlación importante entre las
complicaciones obstétricas y el autismo. Algunos
investigadores opinan que esto podría ser indicativo de
una predisposición genética nada más. Otra posibilidad
es que las complicaciones obstétricas simplemente
amplifiquen los síntomas del autismo.
Estrés[editar]
Se sabe que las reacciones al estrés en las personas con
autismo son más pronunciadas en ciertos casos. Sin
embargo, factores psicogénicos como base de la etiología
del autismo casi no se han estudiado desde los años 70,
dado los nuevos enfoques que han surgido hacia la
investigación de causas genéticas.
Ácido fólico[editar]
La suplementación con ácido fólico ha aumentado
considerablemente en las últimas décadas,
particularmente por parte de mujeres embarazadas. Se
ha postulado que este podría ser un factor de generación
de autismo, dado que el ácido fólico afecta la producción
de células, incluidas las neuronas. Sin embargo, la
comunidad científica todavía no ha tratado este
tema.[cita requerida]
Conexión intestino-cerebro[editar]
Existe un intenso debate en la comunidad científica sobre
la conexión intestino-cerebro. Varios estudios sugieren
una relación entre la sensibilidad al gluten no celíacay
trastornos neuropsiquiátricos, entre los que figura el
autismo.51
La investigación sobre el efecto de la dieta y la nutrición
en el autismo se ha incrementado en las últimas dos
décadas, sobre todo en los síntomas de hiperactividad y
atención. Se ha planteado la hipótesis de que algunos
síntomas de los trastornos del espectro autista pueden
ser causados por los péptidos opioides formados a partir
de la descomposición incompleta de los alimentos que
contienen gluten y caseína, que atraviesan la membrana
intestinal debido a un aumento de la permeabilidad
intestinal, pasan al torrente sanguíneo y cruzan la barrera
hematoencefálica. El exceso resultante de los opioides se
cree que conduce a los comportamientos observados en
el autismo y que la eliminación de estas sustancias de la
dieta podría determinar un cambio en los
comportamientos autistas.51
El hallazgo de anticuerpos del
tipo IgG contra antígenos alimentarios se considera una
evidencia indirecta del aumento de la permeabilidad
intestinal. Los niños con autismo tienen, en comparación
con los controles sanos, niveles significativamente más
altos de anticuerpos antigliadina del tipo IgG (pero no del
tipo IgA), especialmente aquéllos con
síntomas gastrointestinales. También se ha reportado un
aumento de los anticuerpos dirigidos a varios
otros alérgenos alimentarios, incluidos la caseína y la
leche entera.51
La eficacia de la dieta sin gluten y sin caseína en la
mejora de la conducta autista aún no está definitivamente
demostrada y son necesarios nuevos estudios a gran
escala, aleatorizados y de buena calidad. Los estudios
realizados hasta la fecha indican que sólo una parte de
niños diagnosticados con trastornos del espectro autista
se beneficia de la eliminación del gluten de la dieta.51 En
general, según las observaciones de los padres, la dieta
produce una mayor mejora de los comportamientos
autistas, los síntomas fisiológicos y las habilidades
sociales en los niños con síntomas gastrointestinales,
diagnósticos de alergia alimentaria o sospecha de
sensibilidad alimentaria; y en aquellos en los que la
supresión del gluten y la caseína es estricta, con errores
poco frecuentes tanto bajo la supervisión paterna como
en el resto de situaciones. Por lo general suele acontecer
que podría tratarse de una comorbilidad con enfermedad
celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca.
En 2019 Dae-Wook Kang et al. hallaron52 que la flora
intestinal de un grupo de niños autistas era notablemente
menos rica en especies de microorganismos que la de
niños neurotípicos, y consiguió mejoras en su
comportamiento mediante trasplantes de heces.
Controversias históricas en la etiología[editar]
Vacunas[editar]
La afirmación más controvertida respecto a la etiología
del autismo fue sobre la vacuna SRP,53 y en aquellas que
han utilizado el componente timerosal como
conservante54. Originada de un caso de fraude
científico,55 sugería que el autismo resultaba del daño
cerebral causado por componentes de la vacuna.56No hay
evidencia científica convincente que soporte esta
hipótesis.57 Fue propuesta inicialmente por Andrew
Wakefield, un ex cirujano británico e investigador médico.
Andrew Wakefield planteó la existencia de un vínculo
entre la vacuna triple viral (contra el sarampión,
las parotiditis y la rubéola), el autismo y la enfermedad
intestinal en 1998. Cuatro años después de la publicación
del documento, los resultados de otros investigadores aún
no habían podido reproducir las conclusiones de
Wakefield o confirmar su hipótesis de una relación entre
trastornos de la infancia gastrointestinales y el autismo.58
Una investigación en 2004 realizada por el periodista
Brian Deer del Sunday Times reveló intereses financieros
por parte de Wakefield y la mayoría de sus colaboradores
en desacreditar la vacuna.59 El Consejo Médico General
Británico (GMC) realizó una investigación sobre las
denuncias de mala conducta contra Wakefield y dos
colegas anteriores. En 2010, fue encontrado culpable de
fraude y se le prohibió volver a ejercer la medicina.60
En 2014 un meta análisis que incluyó a 1.25 millones de
niños de diferentes partes del mundo concluyó que
ninguno de los componentes de la vacuna llevaban al
desarrollo de TEA.61
Crianza[editar]
Entre los años 50 y los 70 se creía que los hábitos de los
padres eran corresponsables del autismo, en particular,
debido a la falta de apego, cariño y atención por parte de
madre-padre denominados "madre-padre nevera"
(refrigerator mother-father). Estas teorías han sido
refutadas por investigadores de todo el mundo en las
últimas décadas. El grupo de estudio para los trastornos
del espectro autista del Instituto de Salud Carlos III del
Ministerio de Sanidad califica estas teorías como uno de
los mayores errores en la historia de la neuropsiquiatría
infantil.
Ciertas investigaciones relacionaron la privación
institucional profunda en un orfanato con la aparición de
un número desproporcionado de niños con algunos
rasgos cuasi-autistas (aunque sin las características
fisiológicas). Se postula que este fenómeno es
una fenocopia del autismo. A diferencia de los niños con
autismo, la sintomatología de estos niños, con rasgos
provocados por la privación extrema, remite cuando viven
en un entorno normalizado. Una privación institucional
extrema, por otro lado, puede agravar el grado de
afectación de un niño autista y empeorar trágicamente su
pronóstico.
Las investigaciones de Spitz y toda la teoría
del Apego de John Bowlby, basadas en la potencia de
salud mental que proporciona el apego al bebé,
demuestran hasta qué punto puede beneficiar a los niños
autistas un entorno de apego seguro, amor y respeto.
También durante muchos años se llegó a confundir las
características de los trastornos del espectro autista con
el comportamiento típico de un niño mimado y
caprichoso;[cita requerida] no obstante, en la actualidad se
sabe que tal afirmación es totalmente falsa y por lo tanto
esa teoría ha sido totalmente rechazada.
Teorías explicativas[editar]
Muchos modelos se han propuesto para explicar qué es o
qué causa el comportamiento autista.
Teoría de la mente (ToM)[editar]
Baron-Cohen, Leslie y Frith establecieron la hipótesis de
que las personas con autismo no tienen una teoría de la
mente, esto es, la capacidad de inferir los estados
mentales de otras personas (sus pensamientos,
creencias, deseos, intenciones) y de usar esta
información para lo que dicen, encontrar sentido a sus
comportamientos y predecir lo que harían a
continuación.62
Esta teoría explicaría la tríada de alteraciones sociales,
de comunicación y de imaginación, pero no explica por
qué un 20% de niños con autismo supera la tarea, ni
tampoco puede explicar otros aspectos como son:
repertorio restringido de intereses, deseo obsesivo de
invarianza, etcétera.
Sin embargo, hay quienes ponen de manifiesto que, en
caso de existir el constructo hipotético de la Teoría de la
Mente, no hay datos decisivos para afirmar que los
autistas no la poseen.63
Falta de coherencia central[editar]
Esta teoría, propuesta por Uta Frith, sugiere que los niños
autistas son buenos para prestar atención a los detalles,
pero no para integrar información de una serie de fuentes.
Se cree que esta característica puede proveer ventajas
en el procesamiento rápido de información, y tal vez se
deba a deficiencias en la conectividad de diferentes
partes del cerebro.
Teoría de la disfunción ejecutiva[editar]
Formulada por Pennington y Ozonof (1996) y Russel
(1997), postula que la causa del autismo radicaría en
deficiencias en las funciones ejecutivas. Explica los
patrones de comportamiento, intereses y actividades
restringidos y estereotipados, pero no da una explicación
global del trastorno.
Teoría de la empatía-sistematización[editar]
Baron Cohen propone en 2009 que existe una gradación
de estilos cognitivos en un continuo cuyos extremos
estarían definidos por la capacidad de empatización y la
capacidad de sistematizar. Las personas con autismo
tendrían un exceso de sistematización, por lo que
fracasarían en el intento de establecer relaciones
empáticas con otras personas.
Neuronas espejo[editar]
A finales del decenio de los 90, en el laboratorio de la
Universidad de California en San Diego se investigó sobre
la posible conexión entre autismo y neuronas espejos,
una clase recién descubierta de neuronas espejo.
La probada participación de esas neuronas en facultades
como la empatía y la percepción de las intenciones
ajenas sustenta una hipótesis de que algunos síntomas
del autismo obedezcan a una disfunción del sistema
neuronal especular. Diversas investigaciones confirman la
tesis.
Las neuronas espejo realizan las mismas funciones que
parecen desarboladas en el autismo. Si el sistema
especular interviene de veras en la interpretación de
intenciones complejas, una rotura de esos circuitos
explicaría el déficit más llamativo del autismo: la carencia
de facultades sociales. Los demás signos distintivos de la
enfermedad-ausencia de empatía, lenguaje e imitación
deficiente, entre otros, coinciden con los que cabría
esperar en caso de disfunción de las neuronas espejo.
Las personas afectadas de autismo muestran
menoscabada la actividad de sus neuronas espejo en el
giro frontal inferior, una parte de la corteza premotora del
cerebro; quizás ello explique su incapacidad para captar
las intenciones de los demás. Las disfunciones de las
neuronas espejo en la ínsula y la corteza cingulada
anterior podrían responsabilizarse de síntomas afines,
como ausencia de empatía, los déficit en el giro angular
darían origen a dificultades en el lenguaje. Los autistas
presentan también alteraciones estructurales en
el cerebelo y el tronco cerebral.
Epidemiología[editar]
Para 2010, la tasa de autismo se estimó en alrededor de
1-2 autistas por cada 1000 personas en todo el mundo y
ocurrió cuatro a cinco veces más frecuente en niños que
en niñas.[cita requerida] Para 2014, cerca del 1,5 % de los
niños en los Estados Unidos (uno de cada 68) le
diagnosticaron TEA, un aumento del 30 % a partir de 1 de
cada 88 en 2012.646566 La tasa de autismo entre adultos
mayores de 18 años en el Reino Unido es del 1,1 %.67 El
número de personas diagnosticadas ha aumentado
dramáticamente desde la década de 1980, debido en
parte a cambios en la práctica diagnóstica y los incentivos
financieros subsidiados por el gobierno para la
identificación diagnóstica;66 la cuestión de si las tasas
reales han aumentado sigue sin resolverse.68
Detección[editar]
El diagnóstico del TEA es con frecuencia un proceso de
dos etapas. La primera etapa comprende una evaluación
del desarrollo general durante los controles del niño sano
con un pediatra. Los niños que muestran algunos
problemas de desarrollo se derivan para una evaluación
adicional. La segunda etapa comprende una evaluación
exhaustiva efectuada por un equipo de médicos y otros
profesionales de la salud con un amplio rango de
especialidades. En esta etapa, un niño puede recibir un
diagnóstico de autismo o de algún otro trastorno del
desarrollo.
Mucha gente—inclusive pediatras, médicos de familia,
maestros y padres—pueden, al principio, ignorar los
signos del TEA, al creer que los niños "alcanzarán" a sus
compañeros. Aunque a usted pueda preocuparle pensar
que su hijo pequeño tiene el TEA, cuanto más temprano
se diagnostique el trastorno, más rápidamente pueden
comenzar las intervenciones.69
Un control del niño sano debería incluir una prueba para
evaluar su desarrollo, con examen de detección
específico del TEA a los 18 y 24 meses, como lo
recomienda la Academia Americana de Pediatría.
Realizar exámenes de detección del TEA no es lo mismo
que diagnosticar el TEA.
Tipos de instrumentos para la detección del
TEA[editar]
A veces, el médico interrogará a los padres acerca de los
síntomas del niño a fin de detectar el TEA. Otros
instrumentos de detección combinan información de los
padres con observaciones del niño realizadas por el
médico. Los ejemplos de instrumentos de detección para
los infantes y niños en edad preescolar incluyen:
Diagnóstico[editar]
La revisión del DSM 5 modifica el enfoque anterior
del DSM IV. Se pasó de categorizar a los diferentes
trastornos a un enfoque dimensional para diagnosticar los
trastornos que se son comprendidos dentro del espectro
autista. Así, se considera que todos los trastornos antes
mencionados son mejor representados en una sola
categoría diagnóstica porque muestran los mismos tipos
de síntomas y son diferenciados de mejor manera
atendiendo variables clínicas (ej., dimensiones de
severidad) y características asociadas (ej., trastornos
genéticos, epilepsia, discapacidad intelectual).19
Aspectos cognoscitivos[editar]
Alrededor del 75% de los pacientes diagnosticados de
autismo presentan algún grado de retraso mental. Se da
la circunstancia de que a medida que aumenta el grado
de retraso mental, aumenta también la prevalencia del
autismo. Puede decirse que resulta difícil establecer los
límites entre el autismo y el retraso mental en aquellos
casos en los que la deficiencia mental es muy severa.70.
También puede ser que el retraso mental conlleve
autismo de modo secundario. En cualquier caso, el
problema fundamental es la fiabilidad de las pruebas que
miden el cociente intelectual (CI) aplicadas a personas
con una afección considerable de autismo. Esto hace que
sea imposible hacer una determinación exacta y
generalizada acerca de las características cognitivas
del fenotipo autista. Se sabe que los niños superdotados
tienen características que se asemejan a las del autismo,
tales como la introversión y la propensión a las alergias.71
Se ha documentado también el hecho de que los niños
autistas, en promedio, tienen una cantidad
desproporcionada de familiares cercanos que son
ingenieros o científicos.72 Todo esto se suma a la
especulación controvertida de que figuras históricas
como Albert Einstein e Isaac Newton, al igual que figuras
contemporáneas como Bill Gates, tengan
posiblemente síndrome de Asperger. Observaciones de
esta naturaleza han llevado a la escritora autista Temple
Grandin, entre otros, a especular que ser genio en sí
"puede ser una anormalidad".73
Los datos, pues, apuntan a que el fenotipo autista es
independiente de la inteligencia. Es decir, se pueden
encontrar autistas con cualquier nivel de inteligencia.74
Aquellos con inteligencia por debajo de lo normal serían
los que tienden a ser diagnosticados. Aquellos con
inteligencia normal o superior suelen escapar al
diagnóstico.
Diagnóstico diferencial[editar]
Autismo infantil y retraso mental[editar]
El autismo infantil produce alteraciones intelectuales que
a menudo son muy difíciles de diferenciar
del discapacidad intelectual. Sus principales
características son:
Intervención[editar]
Véase también: Escala de Evaluación de Tratamiento del
Autismo
Los objetivos de las intervenciones son disminuir el
impacto de los déficits tanto en la vida personal como en
la familiar y social, mejorar la calidad de vida y la
independencia funcional. Ningún tratamiento se ha
establecido como superior y generalmente debe ser
adaptado a las necesidades del niño.
Los programas de educación especial, intensiva y
sostenida, y las cognitivo-conductuales77 en etapas
tempranas de la vida han mostrado su eficacia para
ayudar a adquirir habilidades de cuidado personal,
sociales y de trabajo.78 Los programas de intervención
temprana (de 0 a 6 años de edad) han demostrado su
eficacia en la contención o eliminación de síntomas
autísticos, en mejoras perceptivas, de atención,
cognitivas, comunicativas o de las habilidades sociales.
Es necesario, además, que la intervención se lleve a cabo
con una perspectiva holística, e incidir de manera
interdisciplinaria sobre todos los aspectos que ofrezcan
disfunciones, bien sea en la conducta social, en el manejo
de la comunicación y del lenguaje o en el
comportamiento. Se trata de mejorar la situación del niño
con TEA y sus habilidades, pero al mismo tiempo su
bienestar, su calidad de vida y la de su familia.79
Definición de TE y NEAE[editar]
Por un lado, la Tecnología Educativa (TE) es el conjunto
de conocimientos, aplicaciones y dispositivos o
herramientas que otorgan la posibilidad de aplicar las TIC
en el ámbito educativo, concretamente en los procesos
de enseñanza y aprendizaje. Gracias a ésta, los docentes
pueden diseñar y planificar el proceso de enseñanza y
aprendizaje de manera óptima y eficiente.
Por otro lado, las Necesidades Específicas de Apoyo
Educativo (NEAE) engloban todas las Necesidades
Educativas Especiales (NEE) y Necesidades Educativas
que pueda tener el alumnado. Estas últimas se derivan de
Dificultades Específicas de Aprendizaje (DEA),
del Trastorno por Déficit de Atención con o sin
hiperactividad(TDAH), de las Altas Capacidades
Intelectuales, de Especiales Condiciones Personales o de
Historia Escolar (ECOPHE), o bien por Incorporación
Tardía al Sistema Educativo.
TE para tratar con alumnado TEA[editar]
La Tecnología Educativa dirigida a las personas
afectadas con autismo se le conoce como "tecnología
asistente" que sirve principalmente para aprender
habilidades sociales y a comunicarse con los demás,
marcar rutinas o bien identificar situaciones cotidianas.
Para considerarlas útiles estas herramientas han de
cumplir los siguientes requisitos: