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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Determinación del Helicobacter pylori en alumnos del tercer


Título semestre de Medicina.
Nombres y Apellidos Código de
estudiantes
Ilton Belchior Herrera Filho 41461
Autor/es

Fecha 20/11/2018

Carrera Medicina
Asignatura Microbiología 1
Grupo G
Docente Roberto García Pacheco
Periodo Tercero
Académico
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Título: Helico Determinación del Helicobacter pylori en alumnos del tercer semestre
de Medicina.
Autor/es: Ilton Belchior Herrera Filho
RESUMEN:En esta investigación será realizada con alumnos del tercer semestre
de medicina, de la materia de Microbiología I, donde atreves de una prueba rápida
vamos conocer los alumnos que presentan Helicobacter Pylori.

En esta analice fueran colectados amuestras de 43 voluntarios con edades de 19


hasta 42 años de los grupos E y G, realizando pruebas rápidas donde sacamos lo
siguientes datos: 34 brasileños, 9 Bolivianos, haciendo una analice general se puede
afirmar que de los voluntarios 60 % son mujeres y 40 % son hombres, donde 50% de
los brasileños y 51% de los bolivianos presentaran resultados positivos a Helicobacter
Pylori.
Los datos sirven para que tengamos un cuidado con nuestra alimentación , pos es la
principal causa del Helicobacter Pylori , muchas veces por la higiene de forma
incorrecta en los preparos , la ingesta de alimentos con muchas grasas y las bebidas
acidas como Coca Cola son alimentos que más son causas de las inflamaciones en la
mucosa gástrica..
PALABRAS ClAVE: Helicobacter Pylori, Investigación, Microbioogía.

ABSTRACT:

In this research it will be done with students of the third semester of medicine, of the
subject of Microbiology I, where through a quick test we will know the students that
present Helicobacter Pylori.
In this analysis were collected samples of 43 volunteers aged 19 to 42 years of groups
E and G, performing rapid tests where we get the following data: 34 Brazilians, 9
Bolivians, making a general analysis can be said that of volunteers 60 % are women
and 40% are men, where 50% of Brazilians and 51% of Bolivians presented positive
results to Helicobacter Pylori.
The data is useful for us to be careful with our diet, since it is the main cause of
Helicobacter Pylori, many times due to improper hygiene in the preparations, the intake
of foods with a lot of fats and acidic drinks such as Coca Cola are foods that more are
causes of inflammation in the gastric mucosa ..

Asignatura: Microbiología
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Título: Helico Determinación del Helicobacter pylori en alumnos del tercer semestre
de Medicina.
Autor/es: Ilton Belchior Herrera Filho
INDICE

INTRODUCCIÓN .............................................................................................04
CAPITULO I
1. PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA............................................................05
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO ......................................................................................;....... .06
CAPITULO III
3. MÉTODO......................................................................................................11
CAPITULO IV
4. RESULTADOS .............................................................................................12
CAPITULO V
5. CONCLUSIÓNES..........................................................................................15
CAPITULO VI

6. BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................16
CAPITULO VII
7. ANEXOS.........................................................................................................17

Asignatura: Microbiología
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Título: Helico Determinación del Helicobacter pylori en alumnos del tercer semestre
de Medicina.
Autor/es: Ilton Belchior Herrera Filho

INTRODUCCIÓN

La infección por Helicobacter Pylori es la principal causa de gastritis crónica, ulceras


pépticas gastoduodenales y adenocarcinoma gástrico, también produce linfomas
MALT gástricos, anemia ferropénica, y actualmente está como tema de discusión
que sea la causa de por lo menos el 50% de los casos de púrpura trombocitopénica
idiopática.
Helicobacter pylori (Hp) es un bacilo gram negativo de forma espiral, de 2.5 a 5
micras, con 4 a 8 flagelos unipolares que le permiten movilizarse, descubierto por
Marshall y Warren en 1983, en el hospital Royal Perth de Australia.
En el estómago reside debajo de la capa de moco cerca de la superficie mucosa y
en las foveolas de las células epiteliales del antro y cuerpo gástrico, una de las
características mas distintivas del Hp es la producción de ureasa.
Esta enzima localizada en la membrana celular es secretada activamente
al ambiente vecino e hidroliza la urea con la producción de CO2 y amonio. Diferentes
papeles fisiológicos se han atribuido a la ureasa:
la producción de amonio neutraliza el ácido gástrico, protegiéndose del ambiente
hostil del estomago alcanzando un ph neutro debajo de la capa de moco.
el daño inducido por la ureasa que actualmente se conoce que tiene actividad
citotóxica, o el amonio al epitelio gástrico provee los nutrientes necesarios y el
ambiente para su adherencia y crecimiento.
la ureas facilita la asimilación del nitrógeno por el microorganismo.

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CAPITULO I
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 Formulación del Problema

Cuál es la incidencia de los alumnos de tercer semestre de Medicina de la


materia de Microbiología 1 de los grupos E y G que presentan H.Pylori?

1.2 Objetivos

General
Determinar la incidencia de alumnos del tercer semestre de la carrera de medicina
que son portadores de la bacteria Gram-negativa Helicobacter Pylori.
Objetivos Específicos:
 Determinar las personas con Helicobacter.Pylori positivas, llevando en
cuenta las amuestras sacadas en laboratorio de microbiología en la fecha
13 de noviembre de 2018 de los grupos E y G de la materia de
Microbiología 1.
 Identificar las inmunologías presentes en los casos positivos.
 Diferenciar la incidencia de helicobacter pylori entre los alumnos por
nacionalidades, sexo y edad.
.

CAPITULO II

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2. MARCO TEÓRICO
2.1 Área de estudio/Campo de investigación
Estudio realizado en la universidad de Aquino Bolivia, con alumnos del tercer semestre
de la carrera de Medicina.
2.2 Desarrollo del marco teórico

La infección por Helicobacter pylori es la principal causa de gastritis crónica, ulceras


pépticas gastroduodenales y adenocarcinoma gástrico, también produce linfomas
MALT gástricos, anemia ferropénica, y actualmente esta como tema de discusión que
sea la causa de por lo menos el 50% de los casos de púrpura trombocitopénica
idiopática.

Helicobacter pylori (Hp) es un bacilo gram negativo de forma espiral, de 2.5 a 5


micras, con 4 a 8 flagelos unipolares que le permiten movilizarse, descubierto por
Marshall y Warren en 1983, en el hospital Royal Perth de AustraliaLa producción de
ureasa hasta niveles muy elevados es característica de los helicobacter gástricos (p.
ej., H. pylori) e infrecuente en los helicobacter intestinales (importante prueba
diagnóstica para H. pylori)
Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica, inflamación, alteración de la
producción de ácido gástrico y destrucción tisular H. pylori es una causa importante de
gastritis aguda y crónica, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT
2.3 Epidemiología
Desde 1984, año en que se aisló por primera vez este microorganismo en cultivo, se
ha recogido una gran cantidad de información acerca de la prevalencia de H. pylori. La
tasa más alta de portadores se encuentra en los países en vías de desarrollo, donde el
70-90% de la población está colonizada, la mayoría antes de los 10 años. A diferencia
de esta situación, en países industrializados, como Estados Unidos, se ha observado
que la prevalencia de colonización por H. pylori en individuos sanos es inferior al 40% y
está disminuyendo gracias a la mejoría en la higiene y al tratamiento activo de los
individuos colonizados. Estos estudios también han demostrado que del 70% al 100%
de los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras duodenales está infectado por

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H. pylori. El ser humano constituye el principal reservorio de H. pylori, y se piensa
que la colonización persiste durante toda la vida salvo que el hospedador reciba un
tratamiento específico. Posiblemente la transmisión se produzca por vía fecal-oral. Se
ha hecho una observación interesante sobre la colonización por H. pylori. Este
microorganismo se asocia claramente a enfermedades como la gastritis, las úlceras
gástricas, el adenocarcinoma gástrico y los linfomas gástricos MALT. Sería previsible
que el tratamiento de los individuos colonizados o infectados llevase a la reducción de
estas enfermedades. Sin embargo, la colonización por H. pylori parece conferir
protección frente a la enfermedad producida por el reflujo gastroesofágico y los
adenocarcinomas de la región distal del esófago y del cardias gástrico. Por tanto, no
parece conveniente eliminar a H. pylori en los pacientes sin enfermedad sintomática.
Ciertamente, queda mucho que decir de la compleja relación entre H. pylori y su
hospedador.
2.4 Patogenia e inmunidad
H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el
estómago de las personas no tratadas. La mayor parte de las investigaciones sobre los
factores de virulencia de Helicobacter se han centrado en H. pylori. Múltiples factores
contribuyen a la colonización gástrica, la inflamación, la alteración de la producción de
ácido gástrico y la destrucción tisular características de la enfermedad por H. pylori. La
colonización inicial se facilita por 1) el bloqueo de la producción de ácido gracias a la
proteína inhibidora del ácido de la bacteria y 2) la neutralización de los ácidos gástricos
con el amoníaco generado mediante la actividad ureasa de la bacteria. Los helicobacter
con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gástrico y adherirse a
las células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la
superficie. Las proteínas de superficie se pueden unir también a proteínas del
hospedador y esto ayuda a las bacterias a evitar la detección inmunitaria. Las lesiones
tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por la ureasa,
mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA), una
proteína que tras sufrir endocitosis por las células epiteliales, causa lesiones en las
células mediante la formación de vacuolas. Otro factor de virulencia importante de H.

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pylori es el gen asociado a la citotoxina (cagA), que se localiza en un islote de
patogenicidad que contiene unos 30 genes aproximadamente. Estos genes codifican
una estructura (sistema de secreción de tipo IV), que actúa como una jeringa para
inyectar la proteína CagA en las células epiteliales del hospedador, donde interfiere con
la estructura del citoesqueleto normal de las células epiteliales. Los genes cag
fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI) también inducen la producción de interleucina
8 (IL-8), que atrae a los neutrófilos. Se piensa que la liberación de proteasas y
moléculas reactivas del oxígeno por los neutrófilos contribuye a la gastritis y las úlceras
gástricas.
2.5 Diagnóstico
Microscopia H. pylori se detecta en el examen histológico de las biopsias gástricas.
Aunque el microorganismo se puede visualizar en las muestras teñidas con
hematoxilina-eosina o Gram, la tinción de plata de Warthin-Starry es el método de
tinción más sensible.
Cuando se obtiene una muestra de calidad adecuada y la analiza un histólogo
experto, la sensibilidad y especificidad de la prueba se aproximan al 100% y se
considera diagnóstica. Al tratarse de una prueba invasiva, se prefieren otras
alternativas para el diagnóstico habitual. El examen microscópico de muestras de
heces para la detección de helicobacter no es fiable.
2.6 Detección de antígenos
Es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe actividad de la ureasa. La
abundancia de ureasa producida por H. pylori permite la detección de su metabolito
alcalino en menos de 2 horas. La sensibilidad de la prueba directa con muestras de
biopsia oscila entre el 75% y el 95%; sin embargo, la especificidad se aproxima al
100%. Por tanto, una reacción positiva es un dato altamente sugestivo de infección
activa. Igual que sucede con el estudio microscópico, la principal limitación de este
método es la necesidad de tener una muestra de biopsia. La prueba no invasiva de la
ureasa realizada en el aliento humano (prueba de la actividad ureásica en el aliento)
tras el consumo de una solución de urea marcada con un isótopo muestra una
sensibilidad y especificidad excelentes. Por desgracia, se trata de una prueba

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relativamente cara por el coste de los instrumentos para la detección. Se han
desarrollado una serie de inmunoensayos monoclonales y policlonales para la
identificación de antígenos de H. pylori excretados en las heces, cuya sensibilidad y
especificidad superan el 95%. Estas pruebas son sencillas, baratas y se pueden aplicar
en muestras de heces en lugar de biopsias. En la actualidad, estas pruebas están
ampliamente recomendadas tanto para la detección de las infecciones por H. pylori
como para la confirmación de la curación después del tratamiento antibiótico. Pruebas
basadas en los ácidos nucleicos En la actualidad, las pruebas basadas en la
amplificación de los ácidos nucleicos para detectar H. pylori y otros helicobacter
enterohepáticos se limitan a los laboratorios de investigación y no se emplean en los
laboratorios clínicos. Cultivo H. pylori se adhiere a la mucosa gástrica y no se recupera
de las heces o la sangre. Es posible aislar la bacteria en cultivo si se inocula la muestra
en un medio de cultivo enriquecido suplementado con sangre, hemina o carbono y se
incuba en una atmósfera microaerófila durante hasta 2 semanas. Sin embargo, el
diagnóstico de infección por H. pylori se suele realizar con métodos no invasivos (p. ej.,
inmunoensayo) y el cultivo se reserva para las pruebas de sensibilidad a antibióticos.
Identificación La identificación de sospecha del microorganismo aislado se basa en sus
características de crecimiento en condiciones selectivas, los hallazgos morfológicos
microscópicos típicos y la detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa. Detección
de anticuerpos La serología es una importante herramienta para la detección selectiva
en el diagnóstico de H. pylori mediante la utilización de las distintas pruebas
comercializadas. Aunque los anticuerpos IgM desaparecen con rapidez, los anticuerpos
de tipo IgA e IgG pueden persistir durante meses o años. Como los títulos de
anticuerpos persisten durante muchos años, esta prueba no se puede emplear para
discriminar entre infecciones actuales y antiguas. Además, los títulos de anticuerpos
medidos no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad ni con la respuesta al
tratamiento. Sin embargo, estos estudios resultan útiles para demostrar la exposición a
las bacterias, bien con fines epidemiológicos o para la valoración inicial de un paciente
sintomático.
2.6 Tratamiento, prevención y control

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Tratamiento, prevención y control Se han valorado numerosos regímenes de
antibióticos para el tratamiento de las infecciones por H. pylori. El uso de un antibiótico
solo o combinado con bismuto resulta ineficaz.
El máximo éxito en el tratamiento curativo de la gastritis o la úlcera péptica se ha
conseguido mediante la combinación de un inhibidor de la bomba de protones (p. ej.,
omeprazol), un macrólido (p. ej., claritromicina) y un b-lactámico (p. ej., amoxicilina) que
se deben administrar durante 7-10 días inicialmente. El fracaso del tratamiento se suele
deber a la resistencia a la claritromicina. Se deberían realizar las pruebas de
sensibilidad cuando el paciente no responde al tratamiento. Es posible emplear
metronizadol en el tratamiento combinado, pero las resistencias son frecuentes.
La infección por H. pylori estimula una potente respuesta inflamatoria mediada por
linfocitos TH1. El uso de antígenos de H. pylori en las vacunas experimentales para
estimular los linfocitos TH1 agrava la inflamación. Por el contrario, el uso de antígenos
combinados con adyuvantes mucosos que inducen la respuesta de linfocitos TH2
resulta protector en un modelo animal y permite erradicar las infecciones existentes.
Todavía no se ha demostrado la eficacia de estas vacunas en humanos.

CAPITULO III
3. MÉTODO
3.1 Tipo de investigación
Investigación analítica: Tomando muestra de sangre , de los alumnos para que
pudelémonos hacer la prueba no invasiva , en relación a antígenos en el plasma para
que pueda tener los resultados de la positividad de los exámenes .
Investigación Transversal: Porque en el determinado día 13/ 11 / 2018 entre las 17:00 a
las 20:20 e n el laboratorio de Microbiología 1, hemos hecho nuestra analice.
Investigación Descriptiva: Porque describimos el procedimiento de la prueba en el
determinado lugar, sin modificar los resultados , y con esto no hay permitido analizar.
3.2 Operacionalización de Variables
 Sexo

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 Edad
 Nacionalidad
3.3 Técnicas de Investigación
Hemos utilizado la técnica de inmunocromatografia para identificar la presencia de IgG y
IgM en la helicobacter pylori, como muestra de 43 alumnos de la carrera de medicina de
la materia de Microbiología del grupo (E y G) de la universidad de Aquino Bolivia.

CAPITULO IV
4. RESULTADOS
Los seguintes resutados fueran obtenidos en la clase practica de microbiología 1 donde
fue aplicado un procedimiento de prueba casetes , la prueba contiene partículas
cubiertas con antígeno de H.Pylori IgG y IgM antihumano , en el procedimiento se tiene e
casete una lanceta donde se va hacer una punción en algún tubo capilar sacando
aproximadamente tres gotitas de plasma sanguíneo el pasillo de muestra del casete e
iniciar el temporizador adicionando una gotita de tampón y esperase 10 a 20 minutos
para tener el resultado.
En esta analice fueran colectados amuestras de 43 voluntarios con edades de 19
hasta 42 años de los grupos E y G, realizando pruebas rápidas donde sacamos lo
siguientes datos: 34 brasileños 9 Bolivianos 27 mujeres y 16 hombres sumando un
total de 21 con resultados positivos y 22 con resultados negativos a H. Pylori
4.1 Cantidad de positivos de helicobacter pylori por nacionalidad.
34

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17
9
5

Gráfico 1: En este gráfico fueran analizados pruebas de variables entre brasileños y bolivianos
donde de los 9 Bolivianos 5 son positivos y de los 34 Brasileños 17 son positivos.

4.2 Positividad de H.Pylori por edad.

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Gráfico 2. En este gráfico analizamos 33 alumnos con edades de 19 hasta 30 años


donde 17 de ellos tuvieran diagnostico positivo para Helicobacter pylori y 10 alumnos
con edades de 31 hasta 42 años, donde 6 fueron diagnosticados con Helicobacter pyroli;
dando un porcentaje de 51 % en los dos casos, llegando a conclusión que la incidencia
de Helicobacter pylori es igual en ambas edades.

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4.3 Diferenciacion de Sexo por nacionalidad:

Grafico 3: En este grafico tenemos los siguientes datos, de los 34 brasileños 14


hombres donde 6 fueran positivos al resultado, 20 mujeres donde 11 sacaran resultados
positivos.
De los 9 Bolivianos 2 son hombres donde 1 fue positivo resultado y 7 mujeres donde 4
sacaran resultados positivos para la bacteria H.Pylori.

CAPITULO V

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5. CONCLUSIÓNES

En esta investigación fueran realizada con alumnos del tercer semestre de medicina ,
de la materia de Microbiología I , donde atreves de una prueba rápida vamos conocer
los alumnos que presentan Helicobacter Pylori donde en la clase práctica del día
martes 13/11/2018 los alumnos realizarán uno teste rápido , no invasivo para detectar
entre ellos los que tenían la bacteria.
En esta analice fueran colectados amuestras de 43 voluntarios con edades de 19
hasta 42 años de los grupos E y G, realizando pruebas rápidas donde sacamos lo
siguientes datos: 34 brasileños, 9 Bolivianos, haciendo una analice general se puede
afirmar que de los voluntarios 60 % son mujeres y 40 % son hombres, donde 50% de
los brasileños y 51% de los bolivianos presentaran resultados positivos a Helicobacter
Pylori.
Cuando el diagnóstico de Helicobacter Pylori es positivo y existen síntomas como
molestias, gastritis o ulceración debemos tener en cuenta que la valoración e
intervención médica son esenciales. Sin embargo, la alimentación es un factor clave en
la mejora de la mucosa estomacal y en la recuperación de las funciones digestivas.
Recordemos, se trata de una infección que produce inflamación e irritación de la
mucosa estomacal, por lo que la dieta deberá ser de “fácil digestión”, “blanda” o
también llamada “de protección gástrica” y debemos evitar todo aquello que pueda
favorecer la irritación e inflamación del estómago.

CAPITULO VI

6. BIBLIOGRAFÍA

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Autor/es: Ilton Belchior Herrera Filho
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 Friedman L: Helicobacter pylori and nonulcer dyspepsia (editorial), N Engl J Med
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a review, Helicobacter 12:89-102, 2007.
 Kusters JG, van Vliet A, Kuipers EJ: Pathogenesis of Helicobacter pylori
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 Queiroz, D.M.M. & Mendes, E.N.H. Helicobacter pylori e outros microorganismos
espiralados gástricos: aspectos microbiológicos. In: Castro, L.P.; Rocha, P.R.S. &
Coelho, L.G.V. (eds.) Tópicos em gastroenterologia. São Paulo: Medsi, 1993. v.
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 Langenberg, W.; Rauws, E.A.J. & Oudbrier, J.K. Patient to patient transmission
of Campylobacter pyloriinfection by fiberoptic gastroduodenoscopy and biopsy. J.
Infect. Dis., 161: 507, 1990.

CAPITULO VII
7. ANEXOS
Imágenes de los datos colectados.

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