SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA

VASCULAR PERIFÉRICO
El estudio semiológico del sistema vascular periférico (arterias, arteriolas, venas, vénulas, capilares
y linfáticos) adquiere gran importancia; en primer lugar, por la presencia de uno o varios de sus
componentes en múltiples áreas de la economía debido a las funciones de nutrición y drenaje que
deben cumplir; por otro lado, también lo es su ubicación superficial, lo que los hace de fácil acceso.
En esta unidad temática abordaremos la semiología de los pacientes con vasculopatía de
extremidades; por último, se abordarán los cuadros sindrómicos más frecuentemente evidenciados
en este sistema.

DATOS GENERALES
Como en la afección de cualquier sistema u órgano, los datos generales ayudan a orientar la
probabilidad diagnóstica en pacientes que presentan vasculopatías. A continuación, se citan las
afecciones más frecuentes asociadas a dichos datos.

EDAD
Las enfermedades vasculares periféricas son más frecuentes en la adultez. Es frecuente en personas
entre 20 y 40 años la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger (vasculopatía
inflamatoria). En los mayores de 40 años se encontrarán mayormente la aterosclerosis (presencia
de ateromas –infiltración o depósitos lipídicos, principalmente colesterol- en la pared de vasos de
mediano y gran calibre; esto asociado a endurecimiento de dichas paredes) y la trombosis venosa.
La insuficiencia venosa afecta al 50% de la población arriba de los 50 años.

SEXO
En mujeres se presentan más los problemas venosos como la insuficiencia venosa (4:1 relación
mujeres y hombres), úlceras venosas, trombosis venosa y menos frecuente los arteriales, como la
enfermedad de Raynaud (circulación capilar deficiente a nivel de manos -principalmente- y pies,
se caracteriza por isquemia episódica digital, que se manifiesta clínicamente por el desarrollo
sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos tras exposición al frío y
calentamiento posterior).

Mientras que en hombres se presentan más frecuentemente los problemas arteriales como la
tromboangitis obliterante (3:1), úlceras arteriales y las arteriopatías esclerosas; y con menos
frecuencia los problemas venosos como la trombosis de esfuerzo.

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OCUPACIÓN
Debe investigarse sobre oficios o profesiones que pudieran alterar la irrigación o el retorno venoso.
Por ejemplo, los pacientes que permanecen en bipedestación durante largos lapsos como soldados
o cirujanos están predispuestos a insuficiencia venosa, esto debido a que el ortostatismo provoca
congestión venosa, con lo cual sucede dilatación excesiva de la vena y la separación de las válvulas.
En los conductores, aviadores y oficinistas es frecuente observar la trombosis de piernas; esto es
debido a que permanecen sentados o en la misma posición por largo tiempo y estas posiciones
fomentan el escaso funcionamiento de la bomba muscular y la estasis venosa.

ANTECEDENTES

ANTECEDENTES FAMILIARES
La predisposición familiar (60% - 65% de los casos) de las várices puede depender de un defecto
congénito en el cual existe debilidad del tejido conectivo denso (soporte para la vasculatura); y
para otros es una disfunción endocrina.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

MÉDICOS
La inserción de catéteres e inyecciones intravenosas que provoquen flebitis (por lesión endotelial)
y la presencia de venas varicosas (por estasis) predisponen a trombosis venosa superficial. La
obesidad (por estasis) predispone a trombosis venosa profunda o a insuficiencia venosa. La
trombosis venosa predispone a insuficiencia venosa y viceversa.

Por otro lado, la diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión arterial favorecen la aterosclerosis.
Pacientes con antecedentes de fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio, prótesis valvulares,
policitemia o estados de hipercoagulabilidad están predispuestos a tromboembolia arterial. La diabetes
mellitus, hipertensión arterial, tromboflebitis, insuficiencia venosa y los pacientes inmovilizados están
predispuestos a la formación de úlceras.

QUIRÚRGICOS, TRAUMÁTICOS
Las intervenciones quirúrgicas de larga duración (por estasis sanguínea y alteración de la
coagulación), así como los traumatismos con múltiples fracturas y catéteres endovenosos centrales
(por lesión endotelial) predisponen a trombosis venosas.

Los traumas arteriales, la colocación de catéteres o punciones arteriales predisponen a trombosis

arterial. Mientras que la colocación de catéteres venosos periféricos predispone a flebitis.

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VICIOS
El tabaco produce disfunción endotelial por aumento de la migración celular, vasoconstricción y
adherencia plaquetaria, leucocítica y lipídica; todo esto favorece la aparición de aterosclerosis,
trombosis venosa profunda y enfermedad de Buerger.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

ALIMENTACIÓN
El mayor consumo de grasas de origen animal (mayor cantidad de colesterol) predispone a
aterosclerosis.

GINECOBSTÉTRICOS
Las embarazadas están predispuestas al aparecimiento de trombosis venosa e insuficiencia venosa;
esta última debido a que el útero grávido ejerce presión sobre las venas iliacas provocando congestión
de las venas de las extremidades inferiores y por consiguiente su vasodilatación, por otro lado, las
hormonas favorecen la hipotonicidad venosa, esto último es de tomarlo en cuenta ya que es el motivo
por el cual también están predispuestas aquellas pacientes que utilicen AOC (anticonceptivos orales
combinados estrógenos y progestágenos).

SÍNTOMAS

FATIGABILIDAD
Sensación de cansancio. Angiológicamente carece de valor si es generalizada, pero si lo tiene si
es únicamente de las extremidades.

Aparece con el ejercicio (incluso no necesariamente a grandes esfuerzos y dependerá del grado de
afección), incluso meses antes que otros síntomas; distal a la afección (obliteración u obstrucción),
intensidad variable (también con relación a la gravedad de la afección), persistente. Cuando su
origen es vascular se debe a enfermedades arteriales oclusivas.

IMPOTENCIA FUNCIONAL
Se conoce con este nombre a la incapacidad de alguna de las extremidades de realizar movimiento
alguno. Es debida a la hipoxia muscular grave y prolongada. Su causa más frecuente es la
insuficiencia arterial aguda.

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DOLOR VASCULAR
El dolor de origen vascular puede deberse a trastornos arteriales, venosos, linfáticos o nerviosos
(neuritis isquémica).

DOLOR ARTERIAL
Es el primer síntoma de oclusión de la luz arterial (parcial o total) o de arterioespasmo.
Fisiopatológicamente, disminuye el aporte de la sangre que se necesita, por lo que el metabolismo
anaerobio en dicha área fomenta la liberación de ácido láctico iniciando entonces el dolor. Cuando los
vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso espasmo que se desarrolla
en la arteria ocluida y en los vasos vecinos.

Respecto a su localización es distal a la oclusión. Las demás características del dolor dependerán de
la cronicidad, gravedad del cuadro, y además del calibre del vaso ocluido, así, en las pequeñas ramas
será ligero y temporal, mientras que en las ramas mayores será severo y prolongado.

En el caso de una isquemia aguda el dolor será brusco, severo, urente o lancinante, sin alivio,
exacerbándose con el ejercicio. Entre sus causas más frecuentes tenemos la embolia arterial (producida
por fibrilación auricular) y el IAM (infarto agudo de miocardio).

Pero cuando la obliteración es crónica, es gradual, leve, urente y al principio sólo aparece durante la
marcha (debido a que aunque la perfusión se mantenga, esta no es suficiente para abastecer las
necesidades requeridas durante la actividad) y posteriormente aparece inclusive en reposo (sugiriendo
un mayor grado de isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar la extremidad (debido a que en estas
posiciones no se cuenta con el efecto de la fuerza de gravedad que favorece la circulación arterial) y
cede al colocar la pierna en declive. El dolor severo de un pie, que despierta al paciente después de
1 o 2 horas de sueño y que mejora al iniciar la marcha o dejar la extremidad colgando de la cama, es
característico de las isquemias severas. El sueño y el decúbito disminuyen la presión sanguínea y el
débito cardiaco con el consiguiente perjuicio para la circulación en las áreas distales. La causa más
común es la aterosclerosis.

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
El término claudicación hace referencia al cese de la función motora. Se denomina claudicación
intermitente al dolor muscular que aparece con la marcha, que alivia en el reposo y reaparece al
reanudar la marcha; se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba, y se percibe como
una sensación de tirantez, opresión o acalambramiento de las masas musculares de la pantorrilla. Se
debe al dolor, por lo que el paciente se detiene o reposa, con lo que la intensidad del dolor va
disminuyendo y remite al cabo de 1 a 10 minutos (durante el reposo el ácido láctico que fue acumulado
se metaboliza, lo que explica la desaparición del dolor durante el cese del ejercicio). Al reiniciar la

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marcha esta es normal, pero la claudicación reaparecerá aproximadamente a la misma distancia. Suele
ser unilateral y aparece antes de haber recorrido 300 metros.

La claudicación intermitente es la manifestación más frecuente de la enfermedad arterial periférica

(por disminución de la irrigación) y además su localización es distal al sitio de la obstrucción. Es más
frecuente a nivel de gastrocnemio (afecciones femoropoplíteas tales como aterosclerosis y
tromboangitis obliterante) o bien en el pie; es menos frecuente en miembros superiores debido a su
mayor circulación colateral.

DOLOR VENOSO
En los trastornos obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable, lancinante,
localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada), constante, no alivia, pero se exacerba al
movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña a la
obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo.

El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o cansancio de piernas,
fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la marcha), aumenta
con el calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las extremidades.

DOLOR NEURITICO POR ISQUEMIA

La neuritis isquémica es usualmente unilateral, está presente en aquella extremidad afectada por
una obstrucción arterial aguda o donde existen manifestaciones de aterosclerosis avanzada. Se
caracteriza por un dolor de reposo, continuo, severo, urente o punzante, intratable, que suele
empeorar durante la noche. Por lo general se asocia a parestesias como el adormecimiento. Al
examen suele acompañarse de arreflexia osteotendinosa, pérdida de la sensibilidad al diapasón y
del sentido de la posición, así como de hipostesia y hasta de anestesia.

DOLOR LINFÁTICO
Este es urente, sordo y se intensifica al palpar los ganglios infartados. La inflamación de los vasos
linfáticos (linfangitis aguda), casi siempre va acompañada de la de los ganglios regionales (adenitis).

SENSACION DE FRIALDAD
Es un síntoma que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores (debido a que los
superiores cuentan con mayor circulación colateral) y tiene valor cuando se percibe de manera
unilateral o en un área específica de la extremidad y se exacerba con el frío (recordar que los
miembros inferiores siempre tienen una temperatura menor al resto del cuerpo).

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Se debe a un trastorno oclusivo arterial (ateroesclerosis y tromboangitis obliterante) o un
vasoespasmo (enfermedad de Raynaud).

PALIDEZ
Adquiere importancia cuando se acompaña de frialdad y parestesias. Se encuentra como una fase
del fenómeno de Raynaud, pero si es brusca y se acompaña de dolor y frialdad puede deberse a una
oclusión arterial embólica. Se puede encontrar también en trastornos oclusivos arteriales crónicos
como la tromboangitis obliterante y ateroesclerosis, así como en trastornos vasoespásticos.

PARESTESIAS
Son sensaciones percibidas sin estímulo aparente. Se perciben como sensación de adormecimiento
cuando se debe a la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos; y cuando es de
hormigueo se debe a la recuperación de la isquemia.

Aparecen en los trastornos vasoespásticos y en el comienzo de las oclusiones embólicas (incluso

horas antes de los síntomas más llamativos).

EDEMA
Se define así al incremento anormal del volumen del líquido intersticial o extracelular. Será
evidente cuando el volumen sea 30% más del valor normal.

Los mecanismos por los cuales se produce el edema angiológico son:

➢ Edema venoso:

➢ En la insuficiencia venosa, el edema se produce por estasis sanguínea y aumento de la

presión hidrostática sobre la coloidosmótica, con trasudación de líquido del espacio
intravascular al extravascular. También se observa en el paciente posflebítico cuando su
sistema venoso se hace insuficiente. Regularmente el edema es ascendente, aumenta con
la posición de pie, disminuye con la deambulación y al elevar las extremidades. (10)

o En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno venoso

producida por la obstrucción. En consecuencia, habrá estasis en las pequeñas venas
y capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar de filtración, dando
lugar al paso de líquido del espacio intravascular al extravascular. A esto se suma
que la propia estasis venosa produce anoxia de la pared capilar, aumentando la
permeabilidad y la trasudación de líquido. También hay interferencia en el drenaje
linfático, en parte debido a la inflamación de los conductos linfáticos vecinos
provocada por la flebitis y la periflebitis. Espasmo de las arterias de pequeño y

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 mediano calibre, producido por un reflejo vasomotor, que se inicia a nivel del
segmento de venas trombosadas, y que actúa como un foco irritativo. Como
resultado habrá una reducción de la amplitud de las pulsaciones del árbol arterial
sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el bombeo linfático. El vasoespasmo
reflejo de arterias de pequeño y mediano calibre contribuye a la anoxia del endotelio
capilar, lo que aumenta la permeabilidad y la trasudación de líquido e interfiere con
los mecanismos contrarreguladores.

➢ Edema linfático: este es causado por el bloqueo linfático o disfunción de la resorción

linfática; con lo cual sucede aumento de la presión coloidosmótica intersticial, tal es el caso
de la linfedema.

VARICES
Las varices, venas varicosas o flebectasias (del griego phleps, vena; y ectasis, dilatación) son
dilataciones de las venas. Esta manifestación es debida a debilidad de las paredes venosas o a que las
válvulas venosas se hacen insuficientes, con lo cual se produce estasis o remanso sanguíneo venoso y
por consiguiente las venas congestionadas se dilatan, se elongan y se vuelvan tortuosas en su
apariencia. Este trastorno puede producirse en las venas de casi cualquier parte del cuerpo, pero con
mayor frecuencia se localizarán en las venas superficiales de los miembros inferiores debido al
ortostatismo prolongado.

Atendiendo a su causa, las varices pueden ser idiopáticas o esenciales, por insuficiencia venosa,
posflebíticas y por comunicación arteriovenosa. Aparecen principalmente en los miembros inferiores.

SIGNOS

INSPECCIÓN

CAMBIOS DE COLORACIÓN
El color normal de la piel está dado por la cantidad de hemoglobina oxigenada y por la cantidad de
sangre circulante.

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RUBICUNDEZ o ERITEMA

Es el color rojo brillante de la piel, indica una circulaciónarterial aumentada

por vasodilatación, acompaña al proceso inflamatorio (la piel será tibia o
caliente) como en la tromboflebitis, pero también puede ser compensadora
como en la obstrucción arterial e incluso en el frío intenso (por
vasodilatación de los capilares como única fuente de aporte sanguíneo y
disminución de la liberación de oxígeno por los hematíes).

CIANOSIS

Es el color azulado de la piel, dado por la sangre desoxigenada.

Las cianosis periféricas de origen vascular pueden ser debidas a:

➢ Estasis funcional como en la insuficiencia venosa
➢ Estasis orgánica como en la tromboflebitis
➢ Distribución anormal de sangre, la cual puede ser:
o Funcional, como en la enfermedad de Raynaud.
o Orgánica, como en la oclusión arterial aguda o crónica.

La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área anatómica usualmente el área irrigada
(arterial) o alrededor del área afecta (venosa); su intensidad es variable (lo cual orientará a la gravedad
del cuadro); usualmente se trata de una cianosis fría (a diferencia de la central en la que la cianosis no
es fría), disminuye o desaparece con el calor o el masaje (como en las afecciones arteriales), o al
disminuir el factor que la provocó, es decir la estasis (en el caso de las afecciones venosas). En este
último caso la estasis se logra disminuir si es de miembros inferiores al elevar la extremidad afecta ya
que ello facilita el retorno venoso. La cianosis de origen arterial no se acompaña de acropaquia
(hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor) y no se modifica con la administración de
oxígeno.

Un color azulado por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de vasoconstricción
de las arteriolas y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxígeno a través de la
barrera vascular hacia los espacios extracelulares; al mismo tiempo ocurre un enlentecimiento
circulatorio mientras continua la extracción de oxígeno. La piel estaría fría.

La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial, en

particular de las arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por
desuso y en el fenómeno de Raynaud.

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Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular (neoplasias o
procesos cicatrízales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la flebitis, insuficiencia
venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede una extracción excesiva de oxígeno por
los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en capilares o venas.

La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una disminución
de la circulación arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre acumulada en los
vasos superficiales atónicos. Se torna más evidente cuando se sobreañade una actividad física debido
a que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el aporte no.

PALIDEZ
Es la pérdida de la coloración normal de la piel.

La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada velocidad de flujo sanguíneo a
través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los hipertensos.

Una piel pálida pero fría significa una reducción del flujo sanguíneo cutáneo con vaciamiento del
plexo venoso subcapilar, se intensifica con la elevación de la extremidad (aumenta el drenaje
venoso mientras se dificulta la llegada de sangre arterial).

Cuando es súbita indica embolia o trombosis arterial. Cuando es permanente sugiere obstrucción
arterial fija, como en la aterosclerosis o tromboangitis.

CAMBIOS SUDORALES
ANHIDROSIS

Es la pérdida de la sudoración, en angiología se produce por reducción del aporte sanguíneo por lo
que las glándulas afectas por la isquemia disminuirán su producción, encontrando la pielfría y seca.
Se encuentra en oclusión arterial.

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VARICES

Se denomina así a las dilataciones tortuosas (curvas

u ondulaciones irregulares y en distintos sentidos)
del sistema venoso. Se deben a que las estructuras
vasculares pierden la elasticidad de su pared y a la
atrofia y/o desaparición de las válvulas. Al examen
físico las varices son blandas, azuladas, se reducen
con la presión o elevación de la extremidad inferior.
Pueden tener diversas formas entre ellas la
serpentina (figura A), cilíndricas (si son rectas),
saculares (como dilataciones localizadas) .

CAMBIOS TRÓFICOS

ATROFIA CUTÁNEA y de FANERAS

Es el estado en el que se encuentran disminuidos en número o volumen todos o alguno de los
elementos constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico de la dermis. Esto es debido a
pérdida de la irrigación arterial en dicha área. Las características de la piel que indican su presencia
son: el ser delgada, lisa, brillante, pliegues borrados y pérdida de la turgencia. Se evidenciará en
tromboangitis e insuficiencia venosa (en la piel que cubre las várices).

Entre las atrofias evidenciadas en faneras tenemos: alopecia (caída de la pilosidad) del área afecta,
alteración ungueal como lo son retardo en el crecimiento, opacidad, cambios en su coloración,
además de hiperqueratosis.

ÚLCERA DE ORIGEN VASCULAR

Se conoce así a la pérdida de la continuidad de la piel por

necrosis, en la cual como mínimo ha habido pérdida de la
epidermis. La mayoría de las úlceras son de origen venoso
(70%), seguidas por las arteriales (15%) y neuropáticas.

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ÚLCERAS DE ORIGEN VENOSO

Aparecen sobre una base de edema, induración y lipodermatoesclerosis, secundarias a insuficiencia

y estasis crónica, sobre las que aparecen zonas eritematosas o azuladas.

De forma espontánea o más frecuentemente tras un traumatismo mínimo, se originan úlceras no

dolorosas, típicamente en el tobillo o tercio distal de piernas, redondeadas u ovaladas en su inicio,
de bordes eritemato violáceos, no sobreelevados, y fondo necrótico en fases de progresión y con
tejido de granulación sano en fases de curación.

En los pacientes con insuficiencia venosa se encuentra presión venosa aumentada, esta se mantiene
durante la actividad física, esta presión sostenida hace que las vénulas se distiendan, aumenten su
permeabilidad y se activa la coagulación, con lo que se deposita fibrina pericapilar. Esta última
impide la difusión de oxígeno, nutrientes y factores de crecimiento hacia el tejido conectivo, con
lo que se sintetiza colágeno y produce fibrosis dérmica. Consecuentemente sucede anoxia hística,
necrosis y finalmente la aparición de úlceras.

La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza frecuentemente

en el tercio inferointerno de la pierna.

La úlcera posflebítica se presentará años después (uno o dos lo más frecuente) de haber presentado
trombosis venosa. La piel se pigmenta donde se localizará la úlcera. Localizada con frecuencia en la
región maleolar interna o bimaleolar; uni o bilateral, en generales dolorosa.

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ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL

Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos de los pies, y

ocasionalmente en la cara lateral del tercio distal de las piernas. Son
úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o irregulares, con bordes
definidos, de base gris o negra, con apenas tejido de granulación y donde
pueden incluso quedar expuestos tendones y otras estructuras
subyacentes. Los signos que la acompañan son pulsos arteriales distales
de la zona están disminuidos o ausentes y el pie frío y cianótico, y en
fases muy avanzadas, pueden presentar gangrena digital.

La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula parda.

Localizada preferentemente en talón, borde externo del pie o región
maleolar. Es unilateral y de difícil resolución.

Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante sobre las
prominencias óseas (por lo general en talones, regiones isquiáticas y
sacroilíacas).

La presión aumentada y persistente en cualquier región provoca una

isquemia cutánea y posteriormente la úlcera.

GANGRENA
Se denomina así a la muerte del tejido en masa, que adquiere una coloración negra, apergaminada,
seca y momificada de los tejidos, lo cual es debido a necrosis por un proceso isquémico. La
gangrena se observa en la oclusión arterial (embolia y trombosis), con una extensión relacionada con
el calibre del vaso ocluido y el estado de la circulación colateral.

La gangrena se divide enseca y húmeda:

❖ En la seca el tejido gangrenado está en fase de momificación hística, se observa como una
costra dura, negra y seca, firmemente adherida a planos profundos, con borde bien definido
y delimitado del tejido sano circundante y a la percusión el sonido es acartonado. Puede
ser el resultado de un ataque agudo de isquemia o la última etapa de la gangrena húmeda.
Los tejidos vecinos crean una separación espontánea del tejido afecto por la licuefacción
de la necrosis en el margen de la lesión, con lo que ocurre la amputación espontánea.

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 ❖ En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidos necróticos y los
vecinos, no sangra, pero puede haber exudado serosanguinolento hasta purulento. Se
observa como una escara necrótica fina, descolorida y fétida, con una débil línea de
demarcación y amplia zona de tejido periférico con inflamación activa. La piel del tejido
viable se observa eritematosa o violácea, edematosa y blanda. Al controlarse la infección
se convierte en gangrena seca. Predomina en los diabéticos y en los trombo-angíticos.

EDEMA

Es debida al aumento de la presión venosa, lo cual produce

acumulación de líquido intersticial. Se localiza en miembros
inferiores (que es lo usual).

Es blando, en el dorso del pie y perimaleolar, aumenta con la

bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando los
miembros inferiores elevados (como en la insuficiencia venosa).

El edema es localizado (en el inicio de la tromboflebitis y se

acompaña de signos inflamatorios), asimétrico (trombosis venosa
profunda, vasculitis o linfedema). Posteriormente puede
evidenciarse inferior a la obstrucción y con Godet Positivo (en la
tromboflebitis).

Cuando se acompaña de Sgino de Godet indica afección venosa; y

cuando es duro sugiere linfedema.

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LINFEDEMA

Se conoce así al edema de origen linfático. La piel del área se

encuentra engrosada, dura, pálida, fría y no presenta signo de Godet.
Suele afectar a una extremidad, rara vez a ambas y a los genitales. La
extremidad afecta al principio, aumenta de volumen sin perder su
forma cilíndrica, pero al producirse la infiltración de la dermis y tejido
celular subcutáneo, se deforma groseramente (elefantiasis o
fibredema), aparece recubierto de xerodermia. Se presenta de manera
secundaria en pacientes con linfangitis y tromboflebitis.

PALPACION

CAMBIOS EN LA TEMPERATURA
La temperatura normal de la piel está dada por la cantidad de sangre que pasa por unidad de tiempo.

FRIALDAD

Es la disminución del calor percibido con el dorso de las falanges, en comparación con el resto del
cuerpo. Cuando es unilateral puede ser por vasoespasmo u oclusión arterial como en la trombosis
o embolia; o por obstrucción capilar como en la tromboangitis.

CALOR

Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la tromboflebitis

profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente.

PRUEBAS CLÍNICASEVALUACIÓN ARTERIAL

PRUEBA DE MOSER
Se coloca al paciente en bipedestación, en seguida debe elevar el cuerpo sobre los dedos de los pies,
levantando los talones del suelo hasta el grado en que le sea posible, para luego bajar nuevamente el
talón hasta la posición de pie por lo menos 40 veces dentro de un tiempo de 1 minuto. Este ejercicio
significa para el corazón una sobrecarga esencialmente menor que subir escaleras o flexión de rodillas;
por tanto, esta prueba puede ser ejecutada sin dificultad por personas de 60-70 años. Se registra el

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comienzo de las molestias musculares en relación con el número de veces que el paciente ha tomado
la posición en puntillas. Es una prueba de circulación muscular.

PRUEBA DE ALLEN

Es una prueba de grandes arterias. Es utilizada para determinar la

permeabilidad de las arterias radial o cubital, ya que, en ocasiones,
la oclusión de estas por debajo de la muñeca no puede determinarse.
La prueba de Allen garantiza la permeabilidad de la arteria cubital
antes de pinchar la arteria radial para tomar muestras de sangre.

El paciente debe colocar las manos sobre su regazo, con las palmas
hacia arriba. Pida al paciente que cierre con firmeza el puño de una
mano. Comprima luego con fuerza las arterias radial y cubital entre
sus pulgares y el resto de los dedos. A continuación, solicite al
paciente que abra la mano en una posición relajada y ligeramente
flexionada, ya que la extensión completa de la mano puede producir
palidez y un resultado falso positivo. La palma debe aparecer pálida.
Libere la presión sobre la arteria cubital. Si la arteria cubital está
permeable, la palma debe enrojecerse al cabo de 3 a 5 segundos. La
prueba de Allen es positiva si la palidez persiste, e indica obstrucción
de la arteria cubital o de sus ramas distales como en la tromboangitis
obliterante (aun en ausencia de otros síntomas).

La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar liberando la

arteria radial mientras se comprime la cubital.

EVALUACIÓN VENOSA
Ante varices venosas es importante investigar si son primarias por debilidad de la pared venosa o por
insuficiencias valvulares, y estas últimas si son por insuficiencia de la válvula ostial del cayado de la
safena o por insuficiencia de las válvulas de las perforantes, así como si se trata de la safena interna o
externa.

PRUEBA DE RIVLIN
Se utiliza para determinar si se trata de várices primarias por debilidad de la pared venosa o por
insuficiencia valvular.

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Con el paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente la extremidad a 45°, para
vaciar de sangre el sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponerse de pie y se
anota el tiempo que demoran las venas varicosas para volver a llenarse. Si se llenan de abajo hacia
arriba en 30 seg. o más (Rivlin Negativo), se trata de várices por debilidad de la pared venosa,
susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante. Si se llenan en cualquier dirección en
menos de 30 seg. (Rivlin Positivo), se tratará de várices por insuficiencia valvular con flujo
retrógrado de sangre a través de venas comunicantes (o perforante) o del cayado insuficiente que
requiere tratamiento quirúrgico.

MANIOBRA BRODIE – TRENDELENBURG (Prueba del

llenado rápido)
Tiene por objeto identificar la suficiencia (competencia) valvular de los sistemas venosos
superficial (cayado de la vena safena mayor) y comunicante o perforante.

Para dicha prueba se coloca al paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente el
miembro inferior a un ángulo de 45° hasta conseguir el vaciamiento de las varices. Ello se puede
complementar con una compresión manual. Se aplica entonces una ligadura por debajo del cayado
de la vena safena interna (tercio superior del muslo). Se coloca al paciente en bipedestación,
pudiéndose obtener distintos resultados:

Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre

al llenado que sucede normalmente en la circulación
superficial (vena safena mayor o magna). Previo a
retirar la ligadura, las venas varicosas se irán llenado
muy lentamente (debido a la afluencia de sangre
desde las venas colaterales). Se procederá entonces
a retirar la ligadura y no se observará cambio alguno
en la velocidad del llenado. Este continuará muy
lento (normal) de abajo a arriba, en un tiempo entre
30 a 60 segundos, como se mencionó anteriormente
debido a la afluencia de sangre desde las venas Prueba de Trendelenburg nula:
colaterales. a, con ligadura; b, Sin ligadura.

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Prueba Positiva: Las varices permanecen vacías o
se van rellenando muy lentamente de abajo a arriba
por afluencia desde las venas colaterales. Pero al
soltar la ligadura se rellenan bruscamente de arriba a
abajo lo cual indica insuficiencia exclusiva del
cayado de la safena interna, sin insuficiencia de las
comunicantes.

Prueba de Trendelenburg positiva:

a, con ligadura; b, Sin ligadura

Prueba doble positiva: Se observa un llenado

rápido de abajo arriba antes de soltar la ligadura, que
indica insuficiencia de las comunicantes. Al soltar la
ligadura aumenta bruscamente el llenado de arriba
abajo indicando también insuficiencia del cayado de
la safena interna.
Prueba de Trendelenburg doble positiva:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.

Prueba negativa: Se observa llenado rápido antes de

soltar la ligadura por insuficiencia de las
comunicantes, pero que no varía al soltar la ligadura
indicando suficiencia del cayado de la safena interna.
Si bien es cierto que esta técnica se denomina
negativa, si descarta insuficiencia de la safena
interna, pero evidencia alteración de las
comunicantes.
Prueba de Trendelenburg negativa:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.

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PRUEBA DE PERTHES

Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica (goma de Smarch) en el muslo (de
manera que interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le ordena que
camine durante unos 5 minutos.

Si los paquetes varicosos se deprimen, se puede concluir que:

1. El sistema venoso profundo es permeable.

2. Las venas comunicantes son suficientes.

SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda a presionar
los músculos de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente referirá dolor
en dicha área; si las venas profundas del compartimiento posterior de la pierna están trombosadas,
las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un dolor localizado a nivel
de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis profunda. El signo debe ser unilateral.

SÍNDROMES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

En este documento trataremos únicamente los síndromes venosos y los arteriales más comunes.

SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

Estudiaremos los síndromes:

– Insuficiencia Venosa Crónica.

– Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la bipedestación, y
en el que la sangre venosa se acumula retrógradamente. Ocurre por insuficiencia de las válvulas
venosas de los miembros inferiores. Afecta al 20- 30 % de la población adulta, y al 50% de la
población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en mujeres. Los factores de riesgo son
la edad, paridad, bipedestación prolongada y obesidad.

Obedece frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo, tumores,

constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita de
numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario (por observarse con
frecuencia en miembros de una misma familia). En todas, la fisiopatología es común: La

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hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la
necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad.

Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo, pueden
tener dolor (ver dolor venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y ceden en
decúbito, sobre todo elevando las extremidades y en tiempo frío (al revés de las enfermedades
arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La gravedad de los síntomas no corresponde con el
tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo.

Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo; finalmente
aparecen los trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocres (por depósitos de hemosiderina
producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras.

La inspección debe realizarse en bipedestación.

Mas comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.

Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de Rivlin, la
Prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes.

OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITISY

FLEBOTROMBOSIS
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Describiremos
únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia.

El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del endotelio de
la pared venosa, estasis sanguínea o un estado de hipercoagulabilidad (tríada de Virchow), donde
el factor más importante es la estasis sanguínea. Con frecuencia interviene más de uno de estos tres
factores formándose un trombo que progresa proximal y eventualmente se desprende parte de él
llegando hasta el árbol arterial-pulmonar donde da lugar a una embolia pulmonar.

Los factores de riesgo son:

➢ Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis

sanguínea).

➢ Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).

➢ Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo y posparto (por

hipercoagulabilidad).

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La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica venosa de la
región); y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas evidenciaremos: signo de la
pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más sensible y específico), edema unilateral,
calor y rubor localizados, impotencia funcional, una ligera cianosis y signo de Olow.

Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis, eritrocianosis y
úlceras posflebíticas.

Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son el síndrome posflebítico (daño
permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes y permiten la
exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la tromboembolia pulmonar
(presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial pulmonar, siendo mayor el riesgo entre más
proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que del superficial).

Las principales causas son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la inflamación de

la pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas derivadas de alteraciones de la
coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración
de la pared del vaso o con ella).

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL

PERIFÉRICA
➢ Insuficiencia arterial periférica crónica

➢ Insuficiencia arterial periférica aguda.

La arteriopatía periférica es 4 veces más frecuente en el hombre y aparece hasta 10 años antes que
en las mujeres.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA

(ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)
Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una
extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo.

La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación de la

arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y ocurre
en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación de
trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón
como se dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular).

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Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización, duración y
gravedad de la obstrucción. En general se presentarán aproximadamente 10 cm debajo del sitio de
obstrucción (16). Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor súbito, severo y lancinante que no
desaparece con el reposo; parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada. Si la
isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis. Los hallazgos en
la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo más sensible y
específico), palidez al inicio y cianosis al final, piel marmórea, frialdad, rigidez muscular,
anestesia, debilidad, arreflexia y ya avanzado el proceso presencia de gangrena.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA

(ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)
Es el cuadro clínico dado por una disminuciónlenta y progresiva del flujo sanguíneo a una
extremidad, con consiguiente disminución de su función y supervivencia. La disminución del flujo
arterial puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios orgánicos de la pared de los vasos
sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente, permite el
desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la afección por
presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas pruebas para ponerla en
evidencia: el cuadro no será manifiesto hasta que la obstrucción supere el 70% de la luz del vaso
afecto, apareciendo entonces el síntoma cardinal:claudicación intermitente.

La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión anatómica.

En este síndrome, existe una primera fase que se caracteriza por la presencia de fatigabilidad fácil de
uno o ambos miembros inferiores, con sensación de pesadez y parestesias en pantorrilla y tobillo
durante la marcha además de pulso débil. El cuadro continúa con claudicación intermitente (síntoma
más sensible y específico), a la que siguen el dolor en reposo, cambios de coloración (palidez,
rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (alopecia, xerodermia, uñas opacas y quebradizas,
atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena y disminución o ausencia de los pulsos (signo más
sensible y específico).

A veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco.

La causa más común es la aterosclerosis (98%), menos frecuente la tromboangitis obliterante.

Existen factores de riesgo no modificables como el sexo masculino, la edad mayor a 55 años y
factores genéticos; además, factores de riesgo modificables como HTA, hiperlipidemias, tabaco
(aumenta 4 veces el riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo.

Dependiendo del segmento arterial afecto, la prueba de Moser puede ser positiva.

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