Aminoácidos esenciales

Deficiencia de lisina en aves

La lisina es un AA fisiológicamente esencial para mantenimiento, crecimiento y producción de

las aves, teniendo como principal función la síntesis de proteína muscular. Leclercq (1998)
afirma que la lisina ejerce efectos específicos en la composición corporal de los animales,
considerando que las exigencias de este AA obedecen a una jerarquía, en que la exigencia para
máxima ganancia de peso es menor que para rendimiento de la carne de pechuga que, a su
vez, es menor que la exigencia para conversión y, por último, la exigencia para reducción de la
deposición de la grasa abdominal. Una información exacta sobre las exigencias de lisina
digestible para pollos de engorde es la base inicial para la formulación de alimentos con
balance adecuado de AAs, ya que la lisina es utilizada como referencia para el perfil de
proteína ideal, estableciéndose las cantidades de todos los otros AAs como una proporción de
su exigencia

Deficiencia de lisina en cuy

Como uno de los 8 aminoácidos esenciales, lisina no se puede componer automáticamente en

el cuerpo animal. Es de falta de alimentación vegetal. la l- lisina es un elemento necesario para
la construcción la proteínas musculares, en la recuperación de lesiones y en la producción de
hormonas, enzimas y anticuerpos

Deficiencia de treonina en aves

La treonina es un AA esencial para aves encontrándose en altas concentraciones en el corazón,

músculos, tracto gastrointestinal y sistema nervioso central, además de ayudar a la formación
de colágeno y elastina (Sá et al., 2007). En los granos existe un bajo contenido de treonina, por
lo tanto, en dietas formuladas a base de granos es recomendable administrar treonina
industrial. En dietas de pollos, la treonina es el tercer aminoácido limitante, lo que reafirma su
importancia en el metabolismo animal y su aplicación en las formulaciones de alimentos. Este
AA es un importante componente de la proteína corporal que actúa como precursora de la
glicina y de la serina en el metabolismo. La treonina se vuelve más importante a medida que la
edad de los animales avanza, pues la proporción de la exigencia de treonina para
mantenimiento es alta. Además de actuar en otras funciones vitales del organismo, la treonina
está involucrada en otras funciones fisiológicas, como la digestión y la inmunidad (Bisinoto et
al., 2007).

Deficiencia en treonina en porcinos

Se ha demostrado que la treonina es una AA importante en el desarrollo y fisiología del

intestino, particularmente en cerdos jóvenes. La treonina es extraída del intestino delgado en
mayor proporción que los otros AAE y esta alta tasa de extracción no son debido a un alto de
catabolismo de treonina sino que está asociado con la síntesis de proteína intestinal,
especialmente por la síntesis de mucina. El contenido de treonina en la mucina varía de 13 a
26% de todos los AA que lo conforman.
En lechones, la deficiencia de treonina afecta la síntesis de la proteína total y de mucina, y
también influye en otras funciones del intestino delgado. Asimismo, dietas con baja treonina
(70% de lo recomendado) resulta en vellosidades intestinales atrofiadas y en una reducción de
la actividad de la aminopeptidasa N. Se sugiere que se debe determinar el impacto de la
suplementación de treonina en dietas de lechones como un medio de minimizar los problemas
intestinales causados por la práctica del destete.

Deficiencia de metionina a en porcinos

El metabolismo del glutatión oxidado y reducido, así como también las enzimas GSH-Px y
glutatión reductasa, están estrechamente relacionados a la metionina y cisteína a través del
metabolito homocisteína. La homocisteína es un AA intermediario que puede ser
metabolizado por transmetilación (hacia metionina) o transulfuración (hacia cisteína o
glutatión, el precursor de GSH-Px). En presencia de cantidades considerables de ERO y RL se
promueve la transulfuración y disminuye la transmetilación. Por consiguiente, la presencia (o
producción) de metabolitos oxidativos estimula la ruta de transulfuración, la cual, después,
neutraliza a estos metabolitos.

Metionina en aves

la metionina y la cisteína son los principal componentes de la proteína de las plumas; una
deficiencia de los mismos se manifestará inicialmente por un emplume pobre (Michael, 1995).
Todos los aminoácidos, a excepción de la glicina, se presentan isomería óptica, presentando
dos formas. Según la configuración espacial de los mismos, se clasifican las diferentes formas a
la serie “D” o a la serie “L” (Degussa, 1970). En la producción técnica tanto L y D metionina
siempre se producen en igual cantidad; esta mezcla del 50% de L metionina y 50 % D
metionina se denomina DL metionina (López y col, 2015). Las investigaciones muestran que la
expresión de la d-amino oxidasa es baja para animales jóvenes, generando que la L-metionina
sea la única forma biológicamente funcional (Fisher 1983).

Problemas que contrae con la deficiencia en aminoácidos en equinos

Lisina – Desarrollo muscular y el crecimiento óseo , estimula los jugos gástricos.

Metionina – Crecimiento del pelo , previene los depósitos y adherencia de la grasa en el

hígado, absorción del selenio , antioxidantes y anti – artríticas .

Treonina – Crecimiento, mejora y eficiencia alimenticia, produce adrenalina, y es un de las

hormonas tiroideas .

Fenilalanina – Produce la epinefrina y la norepinefrina y actúa como antidepresivo.

Aminoácidos en crustáceos y peces

Los AAE son aquellos que no pueden ser sintetizados dentro del cuerpo animal, o bien
no lo son a una velocidad adecuada que permita cubrir las necesidades fisiológicas del
animal en crecimiento, y por lo tanto deben ser suministrados en la dieta, en una forma
ya elaborada. Los AANE, son aquellos aminoácidos que pueden ser sintetizados en el
cuerpo, a partir de una fuente de carbono adecuada y de los grupos aminos
provenientes de otros aminoácidos o de compuestos simples, como el citrato de
amonio, y consecuentemente no tienen que ser suministrados ya elaborados en la
dieta.

Los aminoácidos esenciales para peces y crustáceos son:

Treonina Valina
Leucina Isoleucina
Metionina Triptófano
Lisina Histidina
Arginina Fenilalaina
Aunque todos los peces examinados hasta la fecha mostraron una disminución en el
crecimiento al ser mantenidos con dietas deficientes en AAE, los siguientes signos anatómicos
causados por deficiencia se han observado en condiciones experimentales, en juveniles de
peces, al ser alimentados con raciones sintéticas deficientes en uno o más AAE.

En condiciones de cultivo intensivo, se puede presentar una deficiencia de AAE, por alguna de
las siguientes cuatro causas:

Una pobre formulación del alimento, debido al uso de cantidades desproporcionadas de

proteínas con deficiencias naturales de algún AAE específico

Lisina: Erosión de aleta dorsal/ caudal (1,2); aumento en la mortalidad

Metionina: Aumento en la mortalidad

Triptófano: Escoliosis2 (7–10); Lordosis 2 (7,10); Calcinosis renal (8); Cataratas (7,9); erosión de
la aleta caudal; disminución en el contenido lipídico del cadáver (9); elevadas concentraciones
de Ca, Mg, Na y K en el cadáver (7).

 Una deficiencia de AAE, puede ocurrir por un calentamiento excesivo de las

proteínas en el alimento, durante su elaboración.
 Una deficiencia de AAE, puede ocurrir a partir del tratamiento químico de las
proteínas en el alimento con ácidos (producción de ensilado) o con un álcali o
base debido a la pérdida del triptofano libre y de lisina/cistina, respectivamente
(Kies, 1981).
 Una deficiencia de AAE, puede ocurrir por el lavado de aminoácidos, tanto
libres como aquellos que forman parte de una proteína. Por ejemplo, Grabner,
Wieser y Lackner (1981) reportaron la pérdida por lavado, de casi todos los
aminoácidos libres y do aproximadamente 1/3 de los aminoácidos libres y que
integren a las proteínas en el zooplancton congelado o en seco (Artemia
salina y Moina spp.) respectivamente, después de 10 min. de inmersión en
agua a 9°C. También se han observado pérdidas considerables de
aminoácidos solubles al agua en la carpa, durante la masticación del alimento
(Yamada y Yone, 1986).

Sin embargo, el problema de lavado de nutrientes de materiales hidrosolubles es más

grave para crustáceos, debido a su hábito de alimentación demersal excesivamente
lento y de la necesidad de masticar externamente su alimento antes de ingerirlo
(Farmanfarmaian, Lauterio e Ibe, 1982). Por ejemplo Bages y Sloane (1981)
reportaron una pérdida proteínica del 28% durante la preparación y rehidratación de
dietas de camarón ligadas con alginatos, antes de la alimentación y una pérdida
proteínica total del 39=47%, después de un período de inmersión de 6 horas en agua
de mar. En general, las pérdidas de nutrientes son mayores en agua dulce que en
agua de mar (Balazs, Ross y Brooks, 1973). Sin embargo, el problema de lavado de
nutrientes se puede minimizar siguiendo un régimen de alimentación adecuado (una
mayor frecuencia de alimentación; Sedwick, 1979) y con una apropiada técnica de
aglutinación o microencapsulación (Goldblatt, Conklin y Duane Brown, 1980; Jones et
al., 1976).

la ocurrencia de patologías nutricionales también puede presentarse a causa de la

ingestión de proteínas que contengan aminoácidos tóxicos.