Hemostasia, Urinálise e Bioquímica Clínica PDF

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Patologia Clínica Veterinária
Hemostasia
-Introdução: a hemostasia é o mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos
vasos. Inclui o controle da hemorragia e a dissolução do coágulo, por meio de eventos
mecânicos e bioquímicos. Didaticamente pode-se dividir em: hemostasia primária,
hemostasia secundária e hemostasia terciária, embora os três processos estejam inter-
relacionados.
-Hemostasia Primária: envolve vasos, plaquetas e fatores de adesão plaquetária

assim tem-se vasoconstrição local, adesão e agregação plaquetária com conseqüente
formação de um tampão plaquetária inicial
-Hemostasia Secundária: compreende uma série de reações em cascata cujo

resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que confere estabilidade
ao coágulo.
-Hemostasia Terciária: ou também denominada fibrinólise, é ativada na mesma

ocasião da coagulação, existindo um equilíbrio fisiológico entre as mesmas, onde a
plasmina atua degradando a fibrina e desfazendo o coágulo formado.
1-Hemostasia Primária:
No local da lesão, há a exposição do colágeno subendotelial e também há uma

vasoconstrição reflexa (mecanismo arco-reflexo). Há liberação de endotelina das células
adjacentes para que se mantenha a vasoconstrição.
O colágeno subendotelial ativa plaquetas e tem afinidade com o fator de Von

Willebrand (vWF) que agrega plaquetas no local. As plaquetas se tornam ativas quando
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se aderem ao local e exibem receptores (glicoproteínas 2B/3A) e assim há liberação de
grânulos de ADP e TXA2 que são quimiotáticos para atrair mais plaquetas. O
responsável pela agregação plaquetária é o vWF, mas principalmente o fibrinogênio. E
assim há a formação do tampão plaquetário ou plug hemostático primário.
-É mais eficaz em capilares e vênulas;
-Há limitação da adesão plaquetária pela produção de PGI2 pelo endotélio

integro adjacente (promovendo vasodilatação);
*A maioria dos fatores de coagulação são produzidos pelo fígado;
-Falhas: causam petéquias e equimoses (epistaxe e hifema).
2-Hemostasia Secundária:
As proteínas (fatores de coagulação) são responsáveis pela reação em cascata e o

objetivo é a formação de fibrina e estabilização do ‘tampão’ de plaquetas.
-Falhas: causam equimoses e hematomas. Sangramento tardio e localizado

(normalmente induzido);
Há três vias integradas que descrevem o processo de coagulação e formação da

fibrina:
-Via Intrínseca: Necessita dos fatores de coagulação VIII, IX, X, XI e XII além
das proteínas pré-calicreína (PK), cininogênio de alto peso molecular (HWHK) e íons
cálcio. É iniciado pelo grupo de contato dos fatores de coagulação. Há fatores que
normalmente estão presentes na circulação, e quando há uma lesão vascular, há a junção
de alguns destes fatores para a formação de complexos que ativarão o fator XII (fator
XIIa) que afeta a coagulação assim como a formação de cininas, a ativação do
complemento e a fibrinólise, e assim, outros eventos dentro da cascata de coagulação
vão ocorrendo, um fator ativando o outro.
-Via Extrínseca: Após a lesão vascular, o fator tecidual (fator III) é lançado e
forma junto ao fator VII ativado um complexo (Complexo FT-FVIIa) que irá ativar os
fatores IX e X. O fator X ativado junto ao fator V ativado formam um complexo
(Complexo protrombinase) que irá ativar a pro-trombina em trombina. A trombina ativa
outros componentes da coagulação entre eles os fatores V e VII (que ativa o fator XI
que por sua vez ativa o fator IX). Os fatores VII, juntamente com o fator tecidual e
Ca++ ativados formam o Complexo Tenase Extrínseco que por sua vez ativa o fator X.
*Fator VII: menor meia vida plasmática.
-Via Comum: as vias intrínseca e extrínseca se juntam com a ativação do fator X.

O fator Xa (ativado) pode converter diretamente o fator II (protrombina) em fator IIa
(trombina), e a principal função da trombina é clivar os fibrinopeptídeos do fator I
(fibrinogênio) para formar monômeros de fibrina. Sendo assim, a principal função da
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via comum é a formação de fibrina, que é um dos principais componentes na hemostasia
secundária.
Então a fibrina é depositada sobre o tampão hemostático primário. Há a

liberação de t-PA (substância ativadora de plasminogênio) e trombomodulina que
bloqueiam a formação de coágulos e são liberados pelo endotélio.
*A ação da AT-III pode ser aumentada em até 1000 vezes quando esta se apresenta
ligada à heparina, encontrada em grânulos de mastócitos.
3-Hemostasia Terciária:
Também denominada ‘fibrinólise’.
O objetivo do trombo (fibrina-plaqueta) é formar um tampão temporário que se

dissolve após a cura do vaso (trombólise). A dissolução da fibrina (fibrinólise) é
iniciada imediatamente após a lesão do vaso pela quebra da proteína plasmática
(plasminogênio em plasmina). A ligação da plasmina restringe o tamanho do trombo
pela degradação da fibrina intercalada (insolúvel) dentro do trombo e com o
fibrinogênio, e deste modo, a formação de fibrina adicional é inibida.
A dissolução da fibrina insolúvel pela plasmina, resulta na formação dos

produtos da degradação da fibrina (PDFs). Os PDFs são fragmentos de fibrina e de
fibrinogênio que podem prejudicar a hemostasia e estes PDFs inibem a trombina e
podem revestir as membranas das plaquetas para inibir a agregação plaquetária.
*Plasmina: inativa fibrina, fibrinogênio, fator II, fator V, fator VIII e fator XII
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-Regulação da Fibrinólise Excessiva:
-PAI: inibidor do ativador do plasminogênio
-α2-antiplasmina: retira a plasmina livre da circulação
*Em casos de CID: dosa-se os PDFs que estarão aumentados.
-Produção de Plaquetas (trombopoese):
-Precursores: megacariócitos
A produção de plaquetas (não há reserva de plaquetas na medula) é estimulada

pela trombopoetina. Os megacariócitos se localizam próximos aos sinusóides na medula
óssea, sofrem endomitoses (‘fragmentando-se) então estes ‘passam’ entre os sinusóides,
formando as plaquetas, que são partes do citoplasma do megacariócito.
-Vida Megacariócito: 37 dias
-Vida Média da Plaqueta: 3 a 7 dias
Patologias
1-Hemostasia Primária:
-Alterações vasculares (processos inflamatórios ou imunomediados).
-Anormalidades quantitativas das plaquetas (trombocitopenia)
-Anormalidades qualitativas das plaquetas (trombocitopatia)
-Doença de Von Willebrand
-Deficiência de Fibrinogênio (ocorre principalmente na hemostasia

secundária).
1.1- Vasculite: enzimas dos neutrófilos lesam o endotélio e há consumo de plaquetas e

hemorragia
1.2- Trombocitopenia:
-Pseudotrombocitopenia (casos de coleta mal feita – várias tentativas)
-Defeito na produção (Ex.: leucemias)
-Consumo (Ex.: CID e hemorragias)
-Destruição (Ex.: doenças auto-imunes)
-Seqüestro (Ex.: esplenomegalia – barbitúricos como o tiopental).
1.3- Trombocitopatia:
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-Alterações funcionais congênitas:
-Deficiência de produção/estoque de mediadores;
-Deficiência nos receptores de membrana (Ex.: síndrome Bernard Souller

– GP1b e trombocitopenia de Glanzmann – GP1B/2A);
-Alterações funcionais adquiridas:
-Processos infecciosos, tóxicos ou metabólicos (Ex.: uremia – aumenta a

PGI2 e o NO e assim há dificuldade da agregação plaquetária)
-Drogas (Ex.: AINEs – bloqueiam a COX e não há produção de PGs e

nem de TXA2 que são responsáveis pela sinalização e recrutamento de mais plaquetas).
1.4- Doença de Von WIllebrand:
-Tipo 1: diminuição do fator (proteína de baixo peso molecular)
-Tipo 2: diminuição do fator (proteína de alto peso molecular)
-Tipo 3: ausência do fator
*Dobermann (50-60% possuem).
1.5-Testes da Hemostasia Primária
-Elementos da hemostasia primária: plaquetas, vasos e fator de Von Willebrand
1.5.1-Contagem Total de Plaquetas: a contagem de plaquetas é realizada

em câmara de Neubauer utilizando-se o líquido de Brecher (oxalato de amônio a 1%)
como diluente ou em contadores eletrônicos de células mais modernos.
Número de Plaquetas por micolitro nas diferentes espécies domésticas:
*Sangramento espontâneo ocorre em contagens inferiores a 50.000 plaquetas/µl.
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Mais informações podem ser obtidas pela avaliação do esfregaço sanguíneo, que
pode mostrar anormalidades de tamanho e morfologia das plaquetas.
1.5.2-Tempo de Sangria: depende da relação entre a estabilidade do
tampão primário que é formado, a eficiência dos mecanismos vasculares e o estado das
plaquetas. O teste não diferencia defeitos vasculares, trombocitopenias e alterações da
função plaquetária (trombocitopatias). Estudos mais recentes sugerem que o tempo de
sangria é também influenciado pelo hematócrito, mecanismos de coagulação, técnica
empregada, experiência da pessoa que realiza o exame, temperatura da pele, pressão
venosa, direção, tempo e profundidade da incisão.
Utiliza-se uma lanceta ou lâmina de bisturi para fazer uma incisão de
aproximadamente 3mm de profundidade na mucosa oral do animal. Existem aparelhos
descartáveis específicos para a realização deste exame. A cada 30 segundos
aproximadamente é utilizado um papel de filtro ou gaze para enxugar a gota de sangue
da incisão, sem tocá-la. O tempo entre a incisão e o estancamento da hemorragia é de no
máximo 4 a 5 minutos.
-Sangria prolongada: ocorre, dentre outras causas, quando a contagem de
plaquetas está baixa. O foco, neste caso, deve ser direcionado à elucidação da causa da
trombocitopenia.
-Sangria prolongada com contagem de plaquetas normais: pode indicar uma
alteração de função plaquetária, tanto congênita como adquirida.
-Outras alterações hemostáticas que podem prolongar o tempo de sangria são as
anormalidades vasculares, doença de von Willebrand, anemias severas e casos onde a
parede vascular produza prostaciclinas em excesso, como em insuficiências renais
crônicas e no uso de drogas antiinflamatórias que alterem a função plaquetária.
1.5.3-Teste de Agregação Plaquetária: efeito de vários agentes agregantes como

o ADP, colágeno, adrenalina, ristocetina e trombina em suspensões de plaquetas são
usados para a avaliação da função plaquetária quando se tem principalmente, tempo de
sangria prolongado e contagem de plaquetas normais. O teste baseia-se na mudança da
densidade óptica de suspensões de plaquetas preparadas a 37ºC e centrifugadas a
1.000rpm depois da adição de um agente agregante. As concentrações padrões desses
agentes variam de acordo com a espécie. No geral, baixas doses de ADP causam
agregação reversível e doses mais altas, uma onda secundária de agregação irreversível.
Esta última, pode estar anormal ou ausente em pacientes tratados com doses excessivas
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de antiinflamatórios que inibem a cicloxigenase e a via da prostaglandina. Após 4 a 5
dias da suspensão do uso, a função plaquetária retorna ao normal. A agregação
plaquetária estimulada pelo colágeno ou suspensões de tecido conectivo resulta na
aderência das plaquetas às fibras colágenas seguida pela liberação de ADP, provocando
uma segunda onda de agregação do tipo irreversível. A Ristocetina é um antibiótico que
induz a agregação plaquetária na presença do fator de von Willebrand. Pacientes com
deficiência deste fator têm uma resposta anormal ao teste.
1.5.4-Teste do Fator de Von Willebrand: A detecção antigênica do fator de von

Willebrand (FvW) é um método bastante sensível para a avaliação da doença de von
Willebrand. Uma variedade de métodos é usada como o radioimunoensaio e o teste de
ELISA. Outro teste importante é o de análise multimérica do FvW, em que o plasma do
paciente é colocado em gel de agarose e submetido a eletroforese. Este teste permite
identificar o tipo 2 da doença de von Willebrand.
2-Hemostasia Secundária: (Coagulopatias)
-Alterações Congênitas (falha absoluta ou parcial da síntese)
Ex.: hemofilia A, hemofilia B, deficiência de fibrinogênio (fator

I), deficiência de protrombina (fator II), deficiência de fator VII (cães), deficiência de
fator X (cães), deficiência de fator XI (cães e bovinos), deficiência de fator XII (gatos).
-Alterações Adquiridas
Ex.: deficiência ou falha na síntese, rodenticidas (inibidores da

vitamina K), hepatopatias, por consumo (CID) e avitaminose K (absorção diminuída ou
intoxicação por dicumarínicos).
*Os fatores dependentes da vitamina K são II (protrombina), VII, IX e X.
*Dicumarínicos bloqueiam a enzima ‘Epoxido-redutase’, necessária para a formação da

vitamina K (ativa)
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-Doença Hepática: síntese diminuída de algum dos fatores de coagulação. O TP
encontra-se prolongado e o fator VII encontra-se diminuído.
-Testes (coagulograma):
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA):
A avaliação das vias intrínseca e comum é feita pelo tempo de tromboplastina

parcial ativada. A técnica consiste na adição de um silicato (por exemplo, o caulim) ao
plasma e a pré-incubação a 37°C, quando se ativam ao máximo os fatores XII e XI. Em
seguida, junta-se ao plasma uma suspensão de fosfolipídios (Ex.: a cefalina). Os valores
normais oscilam em torno de 60 e 110 s.
Tempo de protrombina (TP):
O tempo de protrombina é eficaz em avaliar conjuntamente as vias extrínseca e

comum. Baseia-se na adição de uma mistura ativa de tromboplastina e cálcio ao plasma
citratado ou oxalatado, para determinar a conversão de protrombina em trombina. Em
um tubo de ensaio aquecido em banho-maria a 37°C, adicionam-se 0,1 mL de plasma
citratado, 0,1 mL de tromboplastina e 0,1 mL de CaCl2, disparando-se o cronômetro
imediatamente após a adição do cálcio. O tempo é convertido em percentagem, por
comparação em tabela de curva de diluições, e o normal é 100%.
Tempo de trombina:
O tempo de trombina determina a velocidade com que o fibrinogênio

transforma-se em fibrina (via comum) pela ação de quantidade padronizada de
trombina. O teste é realizado em um tubo de ensaio mantido a 37°C (banho-maria), ao
qual se adicionam 0,2 mL de plasma citratado e 0,1 mL de água destilada. Adiciona-se
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0,1 mL da solução de trombina padronizada e se dispara o cronômetro. Normalmente, a
coagulação se processa em 26-32 segundos.
Tempo de Coagulação:
O tempo de coagulação é utilizado na avaliação da via intrínseca da coagulação,
porém é um teste de pouca sensibilidade. Este exame avalia o tempo necessário para o
estabelecimento completo da coagulação sangüínea O tempo de coagulação pode estar
prolongado em diversas coagulopatias como: deficiência de fibrinogênio, hemofilia A,
hemofilia B, doença de Von Willebrand, hepatopatia severa, deficiência de vitamina K,
trombocitopenia, estágios avançados de CID, uremia e na presença de anticoagulantes
circulantes.
Deve-se preencher 3 tubos (A, B e C) (contendo citrato de sódio – tampa azul)
com 1ml de sangue e colocá-los em banho-maria a 37ºC. A cada 30 segundos deve-se
verificar primeiramente o tubo A, e depois deve-se devolvê-lo ao banho-maria, quando
verificar que o sangue deste tubo coagulou, começa-se a verificar o tubo B da mesma
maneira, verificar se houve ou não coagulação a cada 30 segundos, até chegar ao tubo
C, chegando ao tempo total para coagulação do sangue.
*Não determinar fibrinogênio no refratômetro (pois não é sensível abaixo de 100) e sim
no colorímetro.
3-Hemostasia Terciária: (Trombose)
-Síndrome Nefrótica (perda de AT III – antitrombina III)
-Cardiopatias (alterações de fluxo)
-CID
-Acidente Ofídico
3.1-CID: coagulação intravascular disseminada ou coagulopatia de consumo. É um

processo patológico no corpo no qual o sangue se coagula (formação de pequenos
trombos) por todo o corpo. Isso diminui o número de plaquetas e fatores de coagulação
do corpo, existindo, paradoxalmente, um risco aumentado de hemorragia. Ocorre em
infecções sistêmicas graves, toxemia, queimaduras, doenças virais e doenças
bacterianas. Há o envolvimento dos 3 níveis (hemostasia primária, secundária e
terciária).
-Conseqüência: consumo dos fatores de coagulação, ativação da plasminogênio-

fibrinólise, falência dos fatores de coagulação e hemorragias múltiplas.
3.2-Acidente Ofídico:
-Ação proteolítica e vasculotóxica
-Agregação plaquetária
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-Ação tipo trombina e ação fibrinolítica
*Cascavél não causa edema local e Jararaca causa edema local.
Urinálise
É a análise da urina, em que se obtêm informações sobre os sistemas renal,
hepático, circulatório, pancreático e sobre lesões musculares e corpos cetônicos.
-Introdução:
-Volume urinário normal: 1% do filtrado glomerular (20-40 ml/kg em 24 horas).
-Número de Néfrons:
-Cão: 400.000 a 500.000 néfrons
-Gato: 200.000 néfrons (está mais propenso a doença renal ou a

insuficiência renal).
-Doença Renal: qualquer alteração morfológica ou bioquímica renal,

independente do tamanho ou da quantidade.
-Insuficiência Renal: perda de uma quantidade crítica da capacidade funcional

renal de modo que os rins não podem exercer suas funções normais. É a perda de ¾ ou
mais da capacidade funcional. Pode ou não estar acompanhado de uremia.
-Como coletar:
-Por cateterismo, micção espontânea (coletar a urina da manhã e desprezar os primeiros

jatos) e cistocentese.
*sempre registrar o método de colheita na requisição/laudo.
-Acondicionamento:
-Coletores universais
-Seringas
*Proteger da luz (algumas substâncias dosadas devem ser privadas da luz para não
sofrerem alterações).
-Processar o material (amostra) em até 30 minutos, mas pode-se refrigerar a

amostra, mas deve-se ter conhecimento que os resultados podem dar alterados.
*Alterações da refrigeração: diminuição da glicose e da bilirrubina, aumento do pH, do

número de bactérias, da turbidez (pelo aumento de bactérias e cristais), maior formação
de cristais e desintegração de cilindros e células.
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-Exames:
-Exame físico (volume, cor, aspecto, odor e densidade)
-Exame químico
-Exame do sedimento
1-Exame Físico:
-Volume: verificar poliúria, oligúria ou anúria
Espécie Volume (ml/kg) Volume diário (litros)
Cães 26,5 – 66,2 0,04 – 2
Gatos 9,9 – 19,9 0,075 – 2
Bovinos 17,7 – 44,2 6 – 25
Eqüinos 4,4 – 17,7 3 – 10
Suínos 4,4 – 30,9 2–6
Ovinos e Caprinos 9,9 – 39,7 0,05 – 2
*deve ser coletado no mínimo 5ml para fazer os exames necessários.
-Poliúria por Insuficiência Renal: diminuição da TFG e aumento do volume urinário.
- Normal Insuficiente Renal
TFG 100 10
Reabsorção Tubular 99 7
Volume Urinário 1 3*
*: em fase inicial (isostenúrico).

-Cor:
-Normal: tons de amarelo;
-Alaranjado: bilirrubinúria;
-Castanho escuro / enegrecido: bilirrubinúria, hemoglobinúria ou

mioglobinúria;
-Avermelhado: hematúria, hemoglobinúria ou mioglobinúria;
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-Outras: por medicamentos
-Turbidez: o grau de turbidez reflete a quantidade de partículas na urina.

Normalmente a urina de cães é clara e a de gatos é levemente turva (presença de
gordura). A urina de eqüinos é muito turva (devido ao muco secretado pelas glândulas
da pelve renal). Cilíndros, células inflamatórias, hemácias e cristais podem provocar
maior grau de turvação.
-Aspecto:
-Espuma: relacionado com proteinúria;
-Gordura: relacionado com lipidúria;
-Odor:
-Sui generis
-Aliáceo: carnívoros;
-Aromático: herbívoros;
-Fétido (Ex.: inflamações)
-Cetônico (Ex.: cetoacidose diabética)
-Adocicado
-Medicamento (Ex.: complexo B).
-Densidade: indica uma estimativa do conteúdo de soluto, e é a parte mais

importante do exame físico da urina. Avalia a capacidade dos túbulos renais em
concentrar ou diluir a urina e é determinado por refratometria. O filtrado glomerular é
isostenúrico (igual ao do plasma: 1,008 a 1,012), depois pode ser diluído ou
concentrado de 1/3 a 8 vezes a tonicidade do plasma.
Animal Hiperhidratado Baixa Alto volume

densidade/concentração
Animal Desidratado Alta Baixo volume

densidade/concentração
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Densidade por Espécie:
Espécie Densidade
Cão 1,018 – 1,045
Gato 1,020 – 1,040
Eqüino 1,020 – 1,050
Bovino 1,020 – 1,045
Suíno 1,020 – 1,030
*Densidade Geral: 1,015 – 1,045
-Para animais Desidratados: > 1,030 (mínimo aceitável).
-Efeito de alguns solutos na densidade (elevação de 0,001)
-270 mg/dL glicose
-400 mg/dL proteína
-147 mg/dL sódio
-360 mg/dL uréia
-Diferença entre Uremia / Azotemia:
-Uremia: uréia e creatinina elevados, juntamente com sinais clínicos.
-Azotemia: uréia e creatinina elevados
*Azotemia:
Pré-Renal: desidratação, diminuição do fluxo renal (hipotensão), dieta rica em

proteínas e catabolismo protéico.
Renal: diminuição dos néfrons funcionantes (insuficiência renal)
Pós-Renal: obstrução das vias urinárias ou ruptura da bexiga
-Hipostenúria:
-Resposta normal ao consumo elevado de água;
-Diabetes insipidus central;
-Diabetes insipidus renal
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-Endotoxina E. coli;
1-Diabetes insipidus central: baixa produção ou liberação de ADH
2-Diabetes insipidus renal: quando os túbulos renais são refratários ao efeito do

ADH.
3-Endotoxina: (Ex.: E. coli na piometra) se tem uma inibição dos efeitos do

ADH nos rins.
4-Corticosteróides (hiperadrenocorticismo): interferem com a síntese e o efeito

tubular do ADH.
5-Perda da Tonicidade da Medula: ‘Medullary washout’ é a perda da

concentração no parênquima renal.
2-Exame Químico:
Proteína: a interpretação de proteinúria significativa depende dos achados no

sedimento urinário. Pode ser um achado secundário à hemorragia, inflamação ou
degeneração tubular renal. Caso não haja indicadores dessas anormalidades no
sedimento, provavelmente a proteinúria resulte de lesão glomerular (causa
extravasamento de proteínas – principalmente albumina).
Origem:
-Pré-Glomerular: aumento da pressão de filtração, ocorre em situações

de exercício, estresse, febre, sobrecarga de proteínas de baixo peso molecular (Ex.:
hemoglobina e mioglobina);
-Glomerular: aumento da permeabilidade (Ex.: glomerulonefrite,

pielonefrite);
-Tubular (pós-glomerular) defeito tubular (TCP), insuficiência renal

aguda, drogas ou hipóxia, pode-se ter cilindros epiteliais e granulosos.
-Pós-Renal: inflamação do trato urogenital, trauma, neoplasia, e verifica-

se alterações no exame de sedimentos (Ex.: hematúria, piúria, bactérias, leveduras,
células neoplásicas).
-Glicose: a causa mais comum de glicosúria é o teor de glicose circulante que

excede o limiar tubular renal de reabsorção de glicose. A hiperglicemia que excede o
limiar renal pode ser pós-prandial, secundária ao estresse ou reflexo da diabetes melito.
Degeneração tubular renal pode interferir na reabsorção de glicose (Ex.: nefropatias
tóxicas por metais pesados ou antibióticos aminoglicosídeos).
-Limiar de Reabsorção:
-Cão: 180 – 200 mg/dL
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-Gato: 290 mg/dL
-Eqüino e Bovino: 150 mg/dL
-Cetonas: as cetonas aparecem na urina quando o grau de cetoacidemia excede o

limiar renal de absorção da filtração glomerular. Cetoacidemia e cetonúria refletem a
produção excessiva de cetonas que ocorre quando a taxa de mobilização de gordura
excede a capacidade metabólica do fígado para oxidar completamente esta gordura.
Alguns casos de cetonúria não podem ser detectados, pois a fita reagente só detecta
alguns tipos de corpos cetônicos, mas não o β-hidroxibutírico. A mobilização excessiva
de gordura ocorre em pacientes com diabetes melitus, jejum prolongado (estado
hipoglicêmico), déficit energético (Ex.: cetoxemia da vaca leiteira e toxemia da
prenhez).
-Bilirrubina: a bilirrubina urinária é mais um indicador de enfermidade hepática

do que doença do sistema urinário. Este teste detecta apenas a bilirrubina conjugada.
*Rins de cães machos conjugam pequena quantidade de bilirrubina.
-Urobilinogênio:
-Icterícia pré-hepática: aumentado
-Icterícia hepática (colestase): diminuído
-Icterícia pós-hepática (obstrução): diminuído ou ausente
-Sais Biliares:
-Teste de flor de enxofre (Teste de Hey): verifica se há alteração da

tensão superficial da urina.
-Alterações em: hepatopatias, colestase e desvio porta-sistêmico.
-Sangue Oculto: quando positivo deve-se à hemorragia no trato urinário,

hemoglobinúria ou mioglobinúria. Hemorragia pode ser confirmada pelo achado de
hemácias no sedimento urinário. A hemoglobinúria resulta da intensa hemólise
intravascular, podendo ser notado manifestação clínica de icterícia e geralmente nota-se
mioglobinúria quando há grave lesão muscular, com aumento na atividade de enzimas
musculares (CK, LDH e AST – em grandes animais).
*Teste do Sulfato de Amônia: deve-se saturar a urina com o sulfato de amônia e

centrifugar. Depois realizar o teste da fita reagente novamente, se for positivo
(mioglobinúria) e se for negativo (hemoglobinúria).
-Nitrito:
Bactérias
Nitrato Nitrito
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-pH: normalmente a urina é ácida em carnívoros e alcalina em herbívoros. O pH
mais elevado em carnívoros deve-se a conversão bacteriana de uréia em amônia
(cistite), dieta rica em proteínas e drogas. A cistite pode ser confirmada pelo exame do
sedimento, verificando leucócitos e bactérias. Em ruminantes um pH urinário menor
pode ser constatado em casos de deslocamento de abomaso, em alcalose, hipocloremia e
hipocalemia.
-Leucócitos: não avaliar em fitas reagentes.
3-Análise de Sedimento: verifica-se a presença de células epiteliais, células

descamativas, hemácias, leucócitos, bactérias, cristais e cilindros.
1-Células Epiteliais Tubulares: lesão tubular
2-Células da Pelve: pielonefrite (ausência de células não se pode descartar

pielonefrite).
3-Células Descamativas: (vesicais, uretrais e vaginais): podem ser normais.
-Deve-se levar em consideração o método de coleta
-Inflamação
-Neoplasias.
*Células são normais abaixo de 3 por campo.
4-Hemácias (até 3-5 por campo)
-Hematúria: por trauma (pode ser iatrogênico), neoplasia ou hemorragia.
5-Leucócitos (até 3-5 por campo)
-Inflamação (séptica ou não)
-Deve-se levar em consideração o método de coleta (Ex.: micção natural

têm mais contaminação);
6-Cilindros:
-Matriz de origem protéica e a formação se dá dentro do lúmem tubular.
-Tipos: hialino, epitelial, hemáticos, leucocitários, granulosos e céreos.
7-Cristais e Cálculos: não indicam necessariamente urolitíase
Dependente de:
-pH
-estocagem e refrigeração
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-concentração da urina e retenção
-dieta e drogas
-Alcalinos: carbonato de cálcio e fosfato de cálcio
-Ácidos: oxalato de cálcio, urato de sódio, ácido úrico
*cristais de cistina, leucina, tirosina e bilirruina: indicam doença hepática.
Bioquímica Clínica
1-Função Renal:
-Introdução:
-Uréia: a uréia é um produto da destruição de proteínas. Gerada no fígado, é a principal fonte

de excreção do nitrogênio do organismo, sendo que a sua maior parte é excretada pela urina, sendo que
pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactérias intestinais. Grande
parte da uréia filtrada pelos rins é reabsorvida.
-Creatinina: essa substância não é formada pelo metabolismo corporal, sendo apenas um
resultado do metabolismo da creatina (proveniente dos músculos), é formada a partir da condensação e
desidratação espontânea da creatina muscular.. Portanto, a creatinina relaciona-se diretamente com a
massa muscular.A creatina converte-se em creatinina de forma contínua
*Detecção de função renal alterada: comprometimento de 50% do néfrons de cães e

cerca de 75% dos néfrons de gatos.
-Azotemia: acúmulo de produtos não protéicos no sangue (aumento da uréia e da

creatinina); Pode ser dividida em:
-Pré-Renal: desidratação, diminuição do fluxo renal (hipotensão), dieta

rica em proteínas e catabolismo protéico.
-Renal: diminuição dos néfrons funcionantes (insuficiência renal)
-Pós-Renal: obstrução das vias urinárias ou ruptura da bexiga
-Uremia: acúmulo de produtos não protéicos no sangue (aumento da uréia e da

creatinina) juntamente com seus sinais clínicos (letargia, depressão, fraqueza, vômito,
diarréia e úlceras).
-Fatores que Influenciam na Excreção:
-Uréia: no indivíduo saudável, sua concentração varia de acordo com diferentes fatores tais
como o conteúdo de proteínas da dieta e a hidratação. Por isso, a uréia é uma marcador de função renal,
menos confiável que a creatinina.
17
Aumentada: na insuficiência renal (falência aguda e crônica dos rins), dieta rica em
proteínas, tumores, infarto do miocárdio, trauma, infecções, uso de corticoesteróides, etc.
Diminuída: em casos de desnutrição, dieta pobre em proteínas, insuficiência hepática,

gestação, doença celíaca, etc.
-Creatinina: normalmente, sua excreção não é afetada pela dieta. Seus níveis sanguíneos
aumentam à medida que ocorre a diminuição da filtração do sangue pelos rins. Por isso, é utilizada
como marcador da função renal. Pacientes idosos, principalmente aqueles com pouca massa muscular,
podem apresentar valores normais da creatinina, mesmo com algum prejuízo da função renal.
Aumentada: na insuficiência renal (falência aguda e crônica dos rins), doenças

musculares (agudas e crônicas), por ação de medicamentos (anti-hipertensivos, antibióticos, ácido
acetilsalicílico, entre outros), dietas ricas em carne vermelha, etc.
Diminuída: durante a gestação e nas doenças hepáticas (agudas e crônicas).
2-Função/Lesão Hepática:
-Introdução:
-Difícil detecção de problema hepático, com cerca de 80% de comprometimento

hepático é que começam a aparecer sinais.
2.1-Lesão Hepática:
-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células,

principalmente dos hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em
carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada em casos de lesão muscular grave. (para
se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma enzima específica para
lesão muscular). Estas enzimas são liberadas no sangue em grandes quantidades quando
há dano à membrana do hepatócito, resultando em aumento da permeabilidade.
Principalmente dosada em carnívoros.
Aumento: hipóxia, alterações metabólicas que causem o acúmulo de lipídeos nos

hepatócitos, toxinas bacterianas, inflamação, neoplasia hepática, medicamentos (Ex.:
glicocorticóides e drogas anti-convulsivantes), em recuperação de lesão hepática.
*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já
houve muito dano nos hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.
-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células

musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-
específica. Principalmente em mitocôndrias. Essas enzimas são liberadas no sangue em
grandes quantidades quando há dano à membrana do hepatócito ou dos miócitos,
resultando em aumento da permeabilidade. Está aumentada no infarto bem como nas
doenças hepáticas. Principalmente dosada em herbívoros.
18
-Sorbitol Desidrogenase (SDH): é uma enzima de extravasamento que se encontra livre
no citoplasma. Está presente em alta concentração nos hepatócitos de cães, gatos,
eqüinos e ruminantes. É uma enzima hepato-específica. Em herbívoros a SDH é muito
mais específica para diagnóstico de lesão de hepatócito que a AST.
-Fosfatase Alcalina (FA): É amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e

ductos do fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida
em vários órgãos, incluindo ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase
alcalina podem aumentar sempre que aumente a atividade das células ósseas (por
exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado
de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões
de ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.:
glicocorticóides), também pode-se ter a FA aumentada.
-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais,

com maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas
concentrações nos hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e
em altas concentrações nas glândulas mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é
mais específica, mas menos sensível que a FA, mas em herbívoros ela é a melhor
escolha para se avaliar a integridades dos canalículos biliares (verificar possível
colestase), pois é mais sensível e específico.
Aumento: colestase e medicamentos (Ex.: cães com glicocorticóides ou anti-

convulsivantes).
2.2-Função Hepática:
-Bilirrubina (total e direta)
-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina

(hemólise – icterícia pré hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos
hepatócitos (icterícia hepática) ou prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)
Icterícia
Pré-Hepática Hepática Pós-Hepática
Bilirrubina Direta Normal
Bilirrubina Indireta Normal
Urobilinogênio
19
-Ácidos biliares: são sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol. Após sua
síntese, eles são conjugados em aminoácidos (tornando-os mais hidrossolúveis) e assim
são excretados no sistema biliar. Os ácidos biliares emulsificam as gorduras. No íleo, a
maior parte dos ácido biliares retorna ao sangue (sistema portal) e o fígado ‘absorve’
todos esses ácidos biliares.
Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição

intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.:
hepatite, necrose, hepatopatia por glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares
pelo sistema biliar e conseqüente retorno à circulação sistêmica (Ex.: colangite,
obstrução do ducto biliar e neoplasia).
20
*No desvio porto-sistêmico a anemia microcítica ocorre em cães e gatos que
apresentam conexões vasculares entre o sistema porta e a circulação sistêmica. Os sinais
clínicos e físicos afetam o peso do animal, normalmente os cães, com um ano, que tem a
forma congênita de desvio, são pequenos dentro de sua raça e idade. Os achados
laboratoriais nesse caso, também incluem diminuição da uréia, glicose, proteína total,
albumina e colesterol e aumento da fosfatase alcalina, ácidos biliares, ALT e bilirrubina,
principalmente em cães mais velhos que adquiriram o desvio secundariamente à outra
doença hepatobiliar. Na urinálise podem ser encontrados cristais de biurato de amônio,
em alguns casos.
-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e

β-globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é
produzida pelos linfócitos-B.
-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica
-Albumina:
*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da

função hepática.
Diminuição: doença hepática crônica.
-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal

órgão de produção de colesterol.
Diminuição: insuficiência hepática;
Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);
-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a

corrente sanguínea (circulação portal). Chegando no fígado ela é removida.
Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou

diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).
-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.
-Diminuição: insuficiência hepática.
*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da

concentração de amônia.
-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela

circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em
glicogênio. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese.
Aumento: menor absorção hepática de glicose
21
Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos
hepatócitos.
*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.
3-Função/Lesão Pancreática:
-Pâncreas Exócrino (dosagens no sangue):
-Amilase: está presente em vários tecidos. A maior concentração está localizada

no pâncreas e no intestino delgado. Mas também se verifica no fígado, glândulas
salivares, rins, útero e testículos.
Aumento: lesão pancreática (lesão ou morte das células acinares –

pancreatite e obstrução de ducto pancreático), disfunção renal (pois a amilase que está
presente na corrente sanguínea é excretada pelos rins), doença gastrointestinal (enterite,
obstrução de intestino delgado e perfuração intestinal), doença hepática e neoplasias.
*Em gatos com lesão pancreática, a atividade sérica da amilase não está elevada e sim
diminuída.
*Em eqüinos o aumento é discreto.
-Lipase: aparece em vários tecidos, inclusive o pâncreas, tecido adiposo, mucosa

gástrica, mucosa do duodeno, fígado e rins.
Aumento: lesão pancreática (lesão ou morte das células acinares –

pancreatite e obstrução dos ductos pancreáticos), disfunção renal (pela dificuldade dos
rins excretarem a enzima), doença hepática, terapia com corticosteróides, doença
gastrointestinal e neoplasias.
*O aumento da atividade sérica da lípase não é um indicador específico de lesão

pancreática
*Em gatos com lesão pancreática, a atividade sérica da lípase está dentro da faixa de
normalidade
-Teste da Turvação Plasmática: (Teste de Absorção de Gordura – Lipase)
Avalia a capacidade de digestão da gordura e a sua absorção. Faz-se a

administração oral e gordura (alimentos gordurosos) em animais com jejum de 12 horas
e após 1 horas coleta-se uma amostra de sangue (repete-se em 2 e 3 horas após a
ingestão). Em animais sadios o soro apresenta-se lipêmico (turvo) e se não ocorrer a
turvação o animal poderá apresentar má digestão ou má absorção de gordura.
-Pâncreas Exócrino (dosagens nas fezes):
-Teste do filme Radiográfico:

Mensura a Tripsina fecal
-Teste da Gelatina:
22
-Pâncreas Endócrino:
-Glicose: a glicose no organismo deriva de 3 fontes:
-Absorção intestinal
-Produção hepática: gliconeogênese e glicogenólise
-Produção renal: gliconeogênese e glicogenólise (mínima ação em comparação com o

fígado).
-Aumentado (Hiperglicemia): pós-prandial, lesão pancreática (lesão nas

células das ilhotas – diabetes melito), alta concentração de glicocortcóides, epinefrina e
glucagon no sangue, aumento da produção de progesterona, pancreatite, medicamentos
(Ex.: xilazina, cetamina, morfina, fenotiazina e fluido com alto teor de glicose), cólica
em eqüinos, hipertireoidismo.
-Diminuído (Hipoglicemia): menor absorção intestinal de glicose, maior

produção ou dose terapêutica excessiva de insulina, hipoadrenocorticismo,
hipotireoidismo, insuficiência hepática, shunt portossitêmico, esforço físico extremo,
cetose bovina (balanço energético negativo em vacas na fase inicial da lactação),
toxemia da prenhez (balanço energético negativo), septicemia (fase avançada da
doença)
4-Lesão Muscular:
-Creatinocinase (CK): é uma enzima presente no músculo esquelético, músculo

cardíaco, músculo liso, cérebro e nervos. Está livre no citoplasma de células musculares,
que quando lesadas, deixam a enzima extravasar.
A atividade sérica da CK aumenta rapidamente após a lesão muscular e diminui

imediatamente depois de sua resolução. Valor máximo em 6-12 horas.
23
*Pode-se ter falso aumento de CK em hemólise e hiperbilirrubinemia.
-Aumento: lesão de músculo esquelético (necrose, isquemia, injeção

intramuscular, exercício vigoroso e traumatismos) e cardíaco e catabolismo muscular
(gatos com anorexia).
-Aspartato Aminotransferase (AST): existe em maior concentração nos

hepatócitos e nas células do músculo cardíaco e esquelético. Após a lesão muscular, a
atividade sérica de AST aumenta lentamente. O valor máximo é entre 24-36 horas.
Líquidos Extravasculares
-Cavidades/Líquidos:
-Torácica (líquido pleural);
-Pericárdica (líquido pericárdico);
-Abdominal (líquido peritoneal);
-Articular (líquido sinovial);
-Líquido cefalorraquidiano (líquor);
-Líquido Ruminal;
-Função: proteção e nutrição
-Alterações:
1-Cavidade Peritoneal:
-Hemoperitôneo;
-Hidroperitôneo ou ascite;
-Uroperitôneo;
-Quiloperitôneo;
2-Cavidade Articular:
-Hidroartose;
-Hemoartrose;
3-Saco Pericárdico:
-Hidropericárdio;
-Hemopericárdio;
24
4-Cavidade Torácica:
-Hidrotórax;
-Hemotórax;
-Quilotórax;
-Exames:
1-Líquor:
-Coletar em 3 tubos (sem anti-coagulante) seqüencialmente;
-Punção asséptica;
-Exame Físico:
-Volume
-Cor: -incolor (normal – semelhante à água).
-vermelho: presença de eritrócitos
-xantocrômico (ferrugem) – presença de eritrócitos oxidados
-Aspecto: límpido
-Densidade: 1,003 – 1,006
-Exame Químico:
-Proteínas:
-Albumina: 13 – 40mg/dL
-Globulinas: usa-se o teste de Pandy (fenol) o qual consiste em 1ml de

fenol com 1 gota de líquor, se o resultante estiver turvo indica presença de globulinas.
-Glicose: 60 – 80% do valor da glicemia (usado para saber se há

microorganismos consumindo esta glicose) – hipo ou hiperglicorraquia.
-Sangue Oculto
-pH: semelhante ao do plasma
-Outras dosagens: CK, AST e LDH
-Exame Citológico:
-Contagem de células (eritrócitos e células nucleadas)
25
*Deve-se fazer o diferencial de células, morfologia e verificar a presença
de bactérias.
2-Líquido Pleural, Pericárdico e Peritoneal:
-Coletar um tubo sem anti-coagulante e outro tubo com anti-coagulante (EDTA 10%).
-Punção asséptica
-Exame Físico:
-Volume
-Cor: amarelado claro
-Aspecto: límpido (exceção: eqüinos – levemente turvo)
-Densidade: semelhante ao do plasma (1,008 – 1,012)
-Exame Químico:
-Proteínas
-Totais
-Fibrinogênio
-Glicose: 60 – 80% do valor da glicemia
-Sangue Oculto
-pH: semelhante ao do plasma (levemente mais alcalino)
-Outras dosagens
-Exame Citológico:
-Citologia (verificar morfologia e presença de microorganismos).
3-Líquido Sinovial:
-Coletar um tubo sem anti-coagulante e um tubo com anti-coagulante (EDTA 10%).
-Exame Físico:
-Volume
-Cor: incolor
-Aspecto: límpido
26
-Densidade: semelhante ao do plasma, levemente elevado
-Exame Químico:
-Proteínas: levemente baixas
-Glicose
-Sangue Oculto
-pH: entre 7,0 – 7,8
-Teste de Qualidade de precipitação da Mucina:
-Normal: coagulo firme, compacto, viscoso em solução límpida e clara
-Regular: massa delicada, macia, solução discretamente turva, com

coloração amarelo-claro ou âmbar.
-Ruim: massa pequena friável, solução turva com coloração amarelo-

claro.
-Péssima: partículas (flocos) com coloração de amarelo-claro à escuro.
-Exame Citológico:
-Citologia
4-Liquido Ruminal:
-Coletar (500ml de bovinos e 100ml de ovinos) e acondicionar em recipiente térmico

(conservar bactérias e protozoários).
-Exame Físico:
-Volume
-Cor: depende da alimentação
-Odor: aromático
-Consistência: pouco viscosa
-Exame Químico:
-pH: por pHmetro (varia entre 6,2 – 7,2)
-Alcalose Ruminal: pH acima de 7,5 e pode indicar: jejum, inativação

dos microorganismos, intoxicação por uréia e putrefação;
27
-Acidose Ruminal: pH abaixo de 5,0 e pode indicar: fermentação do
ácido lático, refluxo abomasal e dieta rica em carboidratos.
-Cloreto: normal acima de 30 mEq/L
-Prova da redução do Azul de Metileno: verifica o metabolismo fermentativo

anaeróbio das bactérias.
Normal: em torno de 5 minutos
-Acima de 15 minutos: problema grave.
-Avaliação dos Protozoários:
-Grandes, médios e pequenos protozoários.
-Classificação: abundantes, moderados, raros ou ausentes.
28
Referências Bibliográficas:
THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São

Paulo: Roca, 2007.
29

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Patologia Clínica Veterinária

-Hemostasia Primária: envolve vasos, plaquetas e fatores de adesão plaquetária

-Hemostasia Secundária: compreende uma série de reações em cascata cujo

-Hemostasia Terciária: ou também denominada fibrinólise, é ativada na mesma

No local da lesão, há a exposição do colágeno subendotelial e também há uma

O colágeno subendotelial ativa plaquetas e tem afinidade com o fator de Von

-É mais eficaz em capilares e vênulas;

-Há limitação da adesão plaquetária pela produção de PGI2 pelo endotélio

*A maioria dos fatores de coagulação são produzidos pelo fígado;

-Falhas: causam petéquias e equimoses (epistaxe e hifema).

As proteínas (fatores de coagulação) são responsáveis pela reação em cascata e o

-Falhas: causam equimoses e hematomas. Sangramento tardio e localizado

Há três vias integradas que descrevem o processo de coagulação e formação da

*Fator VII: menor meia vida plasmática.

-Via Comum: as vias intrínseca e extrínseca se juntam com a ativação do fator X.

Então a fibrina é depositada sobre o tampão hemostático primário. Há a

Também denominada ‘fibrinólise’.

O objetivo do trombo (fibrina-plaqueta) é formar um tampão temporário que se

A dissolução da fibrina insolúvel pela plasmina, resulta na formação dos

-PAI: inibidor do ativador do plasminogênio

-α2-antiplasmina: retira a plasmina livre da circulação

*Em casos de CID: dosa-se os PDFs que estarão aumentados.

-Produção de Plaquetas (trombopoese):

A produção de plaquetas (não há reserva de plaquetas na medula) é estimulada

-Vida Megacariócito: 37 dias

-Vida Média da Plaqueta: 3 a 7 dias

-Alterações vasculares (processos inflamatórios ou imunomediados).

-Anormalidades quantitativas das plaquetas (trombocitopenia)

-Anormalidades qualitativas das plaquetas (trombocitopatia)

-Doença de Von Willebrand

-Deficiência de Fibrinogênio (ocorre principalmente na hemostasia

1.1- Vasculite: enzimas dos neutrófilos lesam o endotélio e há consumo de plaquetas e

-Pseudotrombocitopenia (casos de coleta mal feita – várias tentativas)

-Defeito na produção (Ex.: leucemias)

-Consumo (Ex.: CID e hemorragias)

-Destruição (Ex.: doenças auto-imunes)

-Seqüestro (Ex.: esplenomegalia – barbitúricos como o tiopental).

-Deficiência de produção/estoque de mediadores;

-Deficiência nos receptores de membrana (Ex.: síndrome Bernard Souller

-Alterações funcionais adquiridas:

-Processos infecciosos, tóxicos ou metabólicos (Ex.: uremia – aumenta a

-Drogas (Ex.: AINEs – bloqueiam a COX e não há produção de PGs e

1.4- Doença de Von WIllebrand:

-Tipo 1: diminuição do fator (proteína de baixo peso molecular)

-Tipo 2: diminuição do fator (proteína de alto peso molecular)

-Tipo 3: ausência do fator

*Dobermann (50-60% possuem).

1.5-Testes da Hemostasia Primária

-Elementos da hemostasia primária: plaquetas, vasos e fator de Von Willebrand

1.5.1-Contagem Total de Plaquetas: a contagem de plaquetas é realizada

Número de Plaquetas por micolitro nas diferentes espécies domésticas:

*Sangramento espontâneo ocorre em contagens inferiores a 50.000 plaquetas/µl.

1.5.3-Teste de Agregação Plaquetária: efeito de vários agentes agregantes como

1.5.4-Teste do Fator de Von Willebrand: A detecção antigênica do fator de von

2-Hemostasia Secundária: (Coagulopatias)

-Alterações Congênitas (falha absoluta ou parcial da síntese)

Ex.: hemofilia A, hemofilia B, deficiência de fibrinogênio (fator

Ex.: deficiência ou falha na síntese, rodenticidas (inibidores da

*Os fatores dependentes da vitamina K são II (protrombina), VII, IX e X.

*Dicumarínicos bloqueiam a enzima ‘Epoxido-redutase’, necessária para a formação da

Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA):

A avaliação das vias intrínseca e comum é feita pelo tempo de tromboplastina